INFECCIONES VIRALES DEL SNC - PPT - POLIOMIELITIS - Cryptococcus neoformans - Neurocisticercosis ocasionado por Cysticercus cellulosae - Toxoplasmosis cerebral ocasionado por Toxoplasma gondii -

MENINGITIS VIRAL OCASIONADA POR ENTEROVIRUS - POLIOMIELITIS - Cryptococcus neoformans - Neurocisticercosis ocasionado por Cysticercus cellulosae - Toxoplasmosis cerebral ocasionado por Toxoplasma gondii -

1. INFECCIONES
VIRALES DEL
SNC:

2. Virus pequeño tamaño varia entre 20 y 300 nm
Tiene una envoltura lipidica que rodea la capside de
algunos virus.
Genoma: ARN monocatenario de sentido positivo
Pertenece a la familia Picornaviridae, género Enterovirus Inflamacion de las meninges causada por un
enterovirus
MENINGITIS VIRAL OCASIONADA POR ENTEROVIRUS
Características morfoestructurales
Características fisiológicas
Se replican en el citoplasma de las celulas
huesped sin necesidad de entrar al nucleo
Son resistentes a condicione adversas como
temperatura y ph
Se transmiten via fecal-oral y secreciones
respiratorias

3. Proteínas de la cápside (VP1-VP4): Facilitan la adhesión
y entrada a las células.
Replicación rápida: ARN de sentido positivo permite
traducción inmediata.
Evasión inmune: Inhiben la producción de interferón.
Lisis celular: Destruyen células infectadas para
diseminarse.
MENINGITIS VIRAL OCASIONADA POR ENTEROVIRUS
FACTORES DE VIRULENCIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Fiebre alta
Dolor de cabeza intenso
Rigidez de cuello
Náuseas y vómitos
Sensibilidad a la luz
Irritabilidad en niños pequeños

4. Examen clínico: Evaluación de síntomas.
Punción lumbar: Análisis del líquido cefalorraquídeo
(LCR).
PCR: Detección rápida del ARN viral.
Cultivo viral: Identificación en líneas celulare.
Serología: Detección de anticuerpos.
MENINGITIS VIRAL OCASIONADA POR ENTEROVIRUS
METODOS DE DIAGNOSTICO
PREVENCION Y CONTROL Higiene: Lavado frecuente de manos.
Evitar contacto: No compartir objetos con personas enfermas.
Desinfección: Limpiar superficies de uso común.
Aislamiento: En casos de brotes, limitar la exposición.
Educación sanitaria: Informar sobre medidas preventivas.

12. PATOGENIA

30. Cryptococcus neoformans Clasificación: Hongo levaduriforme encapsulado.
Morfología:
Forma redonda a ovalada (5-10 μm).
Reproducción por gemación (blastoconidios).
Presenta una cápsula polisacárida gruesa (vista con tinta china).
Tinción: Gram positivo; se observa mejor con tinta china y en medio
India Ink.
Cultivo: Crece en agar Sabouraud; forma colonias mucosas, cremosas,
blanquecinas o grisáceas.
Variedades: Existen dos especies principales: C. neoformans (afecta
más a inmunodeprimidos) y C. gattii (puede afectar a
inmunocompetentes). Características morfoestructurales

31. Cryptococcus neoformans Mesófilo: Temperatura óptima de crecimiento entre 30-37 °C.
Aerobio estricto.
Ureasa positiva.
Producción de melanina: En medios con L-DOPA (como el agar Níger), produce un
pigmento marrón-negro.
Sobrevive en el ambiente: Especialmente en excrementos de aves (palomas), suelos
contaminados, árboles. Características fisiológicas Cápsula polisacárida (glucuronoxilomanano): Inhibe fagocitosis,
modula la respuesta inmune.
Melanina: Protege contra estrés oxidativo y fagocitosis.
Ureasa: Facilita la diseminación al sistema nervioso central (SNC).
Enzimas: Fosfolipasas, proteasas y otras hidrolasas ayudan a invadir
tejidos.
Tropismo por el SNC: Explica la frecuente presentación como
meningitis. Factores de virulencia

32. Cryptococcus neoformans Ingreso por vía inhalatoria de esporas o levaduras presentes en el ambiente.
Infección pulmonar primaria (puede ser asintomática o leve).
En inmunocomprometidos (especialmente VIH/SIDA), puede diseminarse
hematógenamente al SNC.
Invasión meníngea → inflamación de meninges → meningitis criptocócica. Patogenia Curso subagudo a crónico.
Síntomas frecuentes:
Fiebre
Cefalea persistente
Náuseas y vómitos
Rigidez de nuca
Fotofobia
Letargo o alteración del estado mental
Signos de hipertensión endocraneana
Convulsiones (en casos avanzados)
En pacientes con SIDA, puede haber afectación neurológica difusa sin
síntomas meníngeos clásicos.
Manifestaciones
clínicas

33. Cryptococcus neoformans LCR (líquido cefalorraquídeo):
Tinta china: Visualiza la cápsula como halo claro.
Antígeno criptocócico (CrAg) en LCR o suero (prueba de aglutinación o ELISA): alta sensibilidad y especificidad.
Cultivo de LCR en agar Sabouraud o Níger.
PCR: Confirmación genética (no siempre disponible).
Radiología: TAC o RM cerebral para descartar lesiones ocupantes de espacio (criptococomas).
Hemocultivos: Positivos en casos diseminados. Métodos de diagnóstico Prevención y
controlPrevención primaria:
Evitar exposición a lugares con excremento de aves (sobre todo palomas).
Control ambiental en hospitales y áreas inmunocomprometidas.
Prevención secundaria:
Profilaxis antifúngica con fluconazol en pacientes con VIH avanzado (CD4 <100 células/μL).
Control y tratamiento:
Inducción: Anfotericina B + flucitosina por 2 semanas.
Consolidación: Fluconazol oral por 8 semanas.
Mantenimiento: Fluconazol a dosis bajas por mínimo 1 año o hasta recuperación
inmunológica (CD4 > 200 células/μL).

34. INFECCIONES PARASITARIAS DEL SNC:
NEUROCISTICERCOSIS OCASIONADO POR CYSTICERCUS
CELLULOSAE
Características morfoestructurales
Vesícula ovalada (0.5–1.5 cm) llena de líquido.
Escólex invaginado con ventosas y ganchos.
Pared con tres capas: externa (tegumento), media (muscular),
interna (líquido vesicular).
Características fisiológicas
No posee aparato digestivo: absorbe nutrientes directamente
del huésped a través del tegumento.
Su metabolismo es anaerobio, adaptado a condiciones de bajo
oxígeno en tejidos humanos.
Puede sobrevivir durante años en el sistema nervioso central
(SNC).

35. 01 NEUROCISTICERCOSIS OCASIONADO POR CYSTICERCUS
CELLULOSAE
Factores de virulencia
Ingestión de huevos de T. solium.
Oncosferas migran a tejidos (cerebro, músculos,
ojos).
Inflamación y daño tisular al morir el cisticerco.
Formación de lesiones quísticas, edema y
obstrucción del LCR.
Invasión del SNC mediante enzimas tisulares.
Mecanismos de evasión inmunológica: secreción de proteínas
inmunomoduladoras que reducen la respuesta inflamatoria.
Resistencia del cisticerco: su estructura vesicular lo protege de ataques
inmunitarios directos.
Producción de antígenos solubles: pueden inducir inflamación crónica y
daño tisular a largo plazo.
Patogenia

36. 01 Manifestaciones clínicas
Número y localización de cisticercos
Respuesta inflamatoria y cicatrización que generen
CONVULSIONES:
HIDROCEFALIA:
PRESIÓN INTRACRANEAL:
Inflamación que rodea a los cisticercos en el parénquima
cerebral (generalizado, focal o jacksoniano parcial)
Obstrucción de LCR e inflamación, alteración del estado mental
Aumenta Cefalea
Náuseas
Vómitos
Alt. de vista Ataxia Confusión

37. 01 Métodos de diagnóstico
Clínico:
Historia de exposición en zonas endémicas.
Síntomas neurológicos compatibles.
Imagenología:
Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RMN):
Visualizan cisticercos viables, calcificados o en degeneración.
Muestran lesiones en anillo, edema perilesional, hidrocefalia
Inmunológico:
ELISA y Western blot en sangre o líquido cefalorraquídeo
(LCR) para detectar anticuerpos o antígenos parasitarios.
Otros:
Examen del LCR: puede mostrar pleocitosis, aumento de
proteínas y eosinofilia.
Biopsia (casos excepcionales).

38. 01 Prevención y control
A nivel individual:
Higiene personal estricta: lavado de manos tras usar el baño y antes de preparar
alimentos.
Consumo de carne de cerdo bien cocida.
Evitar consumo de agua o alimentos contaminados con heces humanas.
A nivel comunitario:
Control sanitario de mataderos y distribución de carne.
Campañas de desparasitación en zonas endémicas.
Educación sanitaria para la población.
A nivel veterinario:
Tratamiento antiparasitario en cerdos (albendazol, praziquantel).
Mejora del manejo de cerdos (evitar crianza libre).
Vacunación en desarrollo contra cisticercosis porcina.

39. Toxoplasmosis cerebral ocasionado por
Toxoplasma gondii