Inflamación aguda e inflamación crónica

características de la inflamación aguda y crónica

1. Inflamación aguda y crónica Hugo Reyes

2. Inflamación aguda Componentes esenciales: Alteraciones del calibre vascular. Cambios estructurales de los microvasos. Emigración de los leucocitos de la microcirculación.

3. Estímulos para la inflamación aguda Infecciones y toxinas microbactertianas Necrosis tisular Cuerpos extraños Reacciones inmunitarias

4. Reacciones de los vasos en la inflamación aguda Los vasos sufren una serie de cambios que tratan de maximizar la salida de las proteínas plasmáticas y las células de la circulación para la llegar al foco de infección o lesión. Exudación

5. Cambios de flujo y calibre vascular Vasodilatación Aumento de la permeabilidad de los microvasos Congestión vascular Estasis

6. Aumento de la permeabilidad vascular Condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia el tejido extravascular, con formación de edema. Mecanismos: Contracción de las células endoteliales Lesiones endoteliales Transcitosis

7. Respuestas de los vasos linfáticos En la inflamación, el flujo de linfa aumenta y contribuye a drenar el liquido de edema acumulado por el aumento de la permeabilidad vascular.

8. Reacciones de los leucocitos en la inflamación Los leucocitos mas importantes en las reacciones inflamatorias típicas son los que realizan la fagocitosis, como neutrófilos y macrófagos. Cuando se activan de forma intensa pueden inducir lesiones tisulares y prolongar la inflamación.

9. Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de infección y lesión El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial, se denomina extravasación: Marginación, rodamiento y adherencia al endotelio Migración a través del endotelio Migración dentro de los tejidos

10. Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos Los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estímulos externos y emiten señales activadoras: Receptores para los productos microbianos Receptores acoplados a la proteína G Receptores para las opsoninas Receptores para las citosinas

11. Eliminación de los agentes lesivos

12. Liberación de productos de los leucocitos y lesiones tisulares mediadas por leucocitos. Enzimas lisosomicas Especies reactivas del oxigeno y nitrógeno Estas sustancias liberadas pueden ocasionar lesiones en las células normales y el endotelio vascular.

13. Defectos de la función leucocitaria Defectos hereditarios en la adherencia leucocitaria Defectos hereditarios en la función de los fagolisosomas Defectos hereditarios de la actividad microbicida Deficiencias adquiridas

14. Finalización de la respuesta inflamatoria aguda La inflamación disminuye sencillamente por que los mediadores inflamatorios se producen en brotes rápidos, solo mientras persiste el estimulo, por que su semivida es corta y por que se degradan tras su liberación.

15. Mediadores de inflamación Se generan a partir de células o de proteínas plasmáticas Los mediadores activos se producen en respuesta a diversos estímulos. Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores Muestran dianas celulares distintas

16. Mediador Fuentes principales Acciones Derivados de las células Histamina Mastocitos, basófilos , plaquetas Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación endotelial Serotonina Plaquetas Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular Prostaglandinas Mastocitos leucocitos Vasodilatación, dolor, fiebre Factor activador de las plaquetas Leucocitos, mastocitos Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, adherencia leucocitaria, quimiotaxis Citosinas(TNF, IL-1) Macrófagos, células endoteliales, mastocitos Activación endotelial local, fiebre/dolor/anorexia/hipotensión, traducción de la resistencia vascular

17. Metabolitos del á cido araquidónico (AA)

18. Activación del complemento

19. Evolución de la inflamación aguda Pueden evolucionar en una de las siguientes tres formas: Resolución completa Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo(fibrosis) La progresión de la respuesta a inflamación crónica

20. Patrones morfológicos de la inflamación aguda Inflamación serosa Inflamación fibrinosa Inflamación supurativa o purulenta: abscesos Ulceras

21. Inflamación serosa

22. Inflamación fibrinosa

23. Inflamación supurativa

24. Ulcera

25. Inflamación crónica Tiene una duración prolongada y en este periodo coexiste la inflamación, las lesiones tisulares y los intentos de reparación en condiciones variables.

26. Causas de la inflamación crónica Infecciones persistentes Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario Exposición prolongada a agentes con capacidad toxica

27. Características morfológicas Inflamación con células mononucleares Destrucción tisular

28. Otras células implicadas en la inflamación crónica Linfocitos Células plasmáticas Eosinofilos Mastocitos

29. Inflamación granulomatosa Enfermedad Causa Reacción tisular Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Granuloma caseificante, focos de macrófagos activados, linfocitos, histiocitos . Lepra Mycobacterium leprae Bacilos acidorresistentes en macrófagos; granulomas no caseificantes Sífilis Treponema pallidum Goma, lesión macroscópica o microscópica, pared circundante de histiocitos; infiltrado de células plasmáticas. Sarcoidosis Etiología desconocida Granulomas no caseificantes con abundantes macrófagos activados Enfermedad de Crohn (inflamación intestinal) Reacción inmunitaria frente a las bacterias intestinales, autoantigenos Ocasionales granulomas no caeisificantes en la pared intestinal con un denso infiltrado inflamatorio crónico.

30. Efectos sistémicos de la inflamación Los cambios sistémicos asociados a la inflamación aguda se llaman en conjunto respuesta de fase aguda o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.