Inflamacion - patolofia de Robbins 2025-

Inflamacion

1. Inflamación y Reparación Parte No. 3

2. Otros mediadores de inflamación PAF Agregación plaquetaria Vasoconstricción Bronco constricción Concentraciones bajas---antagonista

3. Productos de la coagulación Relación estrecha entre Inflamación-coagulación PAR ( proteína que degrada el fibrinógeno para generar el trombo de fibrina)

4. Cininas Bradicinina Permeabilidad vascular Contracción del musculo liso Dilatación de los vasos Dolor Neuropéptidos Nervios Sensitivos Sustancia P Neuricinina A

5. Patrones Morfológicos de la Inflamación Aguda Dilatación de los vasos pequeños Acumulación de los leucocitos Liquido en el tejido extravascular

6. Inflamación Serosa La inflamación serosa se caracteriza por exudación de un liquido poco celular hacia los espacios creados por una lesión en epitelios de superficie o las cavidades peritoneales revestidas, pleura o pericardio. Derrame Ampollas cutáneas

7. Inflamación Fibrinosa Se desarrolla exudado fibrinoso cuando las extravasaciones vasculares son grandes o existe un estimulante procoagulante Típica de la inflamación en el revestimiento de las cavidades corporales (meninges, pericardio, pleura) Si no existe fibrinolisis= cicatriz

8. Inflamación Supurativa (purulenta), absceso Producción de pus Causada por una infección por bacterias que producen una necrosis por licuefacción del tejido Bacterias piógenas Abscesos

9. Úlceras Es un defecto local o excavación en la superficie de un órgano o tejido, causada por esfacelación de un tejido necrótico inflamado En mucosa oral, gástrica, intestinal y genitourinaria Piel y TCS de las extremidades inferiores de los ancianos Coexisten los dos tipos de inflamación

10. Evolución de la inflamación Aguda Tiene 3 formas evolucionar Resolución completa Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (cicatrización o fibrosis) Progresión de la respuesta a inflamación crónica

11. Resolución completa Evolución habitual en lesiones limitadas o de corta evolución o de corta duración

12. 2. Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (cicatrización o fibrosis) Se da por destrucción importante del tejido Tejidos que no pueden regenerarse

13. 3. Progresión de la respuesta a inflamación crónica

14. INFLAMACIÓN CRÓNICA

15. Aparece en las siguientes situaciones: Infecciones persistentes Enfermedades de hipersensibilidad Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos Enfermedades que NO se consideran principalmente inflamatorias

16. 1. Infecciones Persistentes Reacción inmunitaria= reacción de hipersensibilidad de tipo tardío *Inflamación granulomatosa*

17. 2. Enfermedades por hipersensibilidad Inflamación crónica activación excesiva e inadecuada del sistema inmunitario Enfermedades Autoinmunitarias Los auto-Ag = Reacción inmunitaria autoperpetuada inflamación crónica Ej. Artritis reumatoide, esclerosis múltiple, Enfermedades alérgicas* Rasgos Mixtos Fibrosis

18. 3. Exposición Prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos o endógenos Silice (neumopatía inflamatoria) Ateroesclerosis (colesterol endógeno y otros lípidos)

19. Características Morfológicas Infiltrados de células monoclonales Destrucción tisular Intentos de curación ( angiogénia , fibrosis)

20. Células y Mediadores de la Inflamación Crónica Infiltrados de leucocitos + lesión tisular + fibrosis= Inflamación Crónica MACRÓFAGOS Secreción de Citocinas y factores de crecimiento Son fagocitos profesionales Células circulantes= MONOCITOS Células en los tejidos Hígado Células de Kupffer Bazo y glánglios linfáticos Histocitos Sinusales SNC Células de la Microglía Pulmones Macrófagos alveolares

21. M1 = Varias funciones pontencian la capacidad de destruir a los organismos ingeridos y secretan citocinas que estimulan la inflamación M2= Su principal función es la reparación tisular. Secretan factores de crecimiento que fomantan la angionenia , activan los fibroblastos y estimulan la síntesis de colágeno.

22. Los macrófagos son claves para el desarrollo de la persistencia de la Inflamación Crónica y la consiguiente Lesión Tisular Los macrófagos secretan mediadores de la inflamación Los macrófagos presentan antígenos a los LT y responden a señales procedentes de estas células ( circculo de retroalimentación) Estas características permiten que LOS MACRÓFAGOS tengan mucho trabajo contra invasores no deseados pero también pueden causar una notable destrucción tisular

23. PAPEL DE LOS LINFOCITOS LB y LT = amplifican y propagan la inflamación crónica Los linfocitos suelen ser las células dominantes en los trastornos autoinmunitarios y otras enfermedades por hipersensibilidad LTCD4 TH1- elaboran INF-gamma y activan M1 TH2- secretan IL-4, IL-5, IL-13 reclutan y activan eosinófilos—alergias/ helmintos--y M2 TH17- secretan IL-17 y otras citocinas, que inducen secreción de quimiocinas responsable del reclutamiento de neutrófilos

24. OTRAS CÉLULAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA Eosinófilos - reacciones mediadas por IgE/ parasitarias ( eotaxina ) Mastocitos- participan en inflamación aguda y crónica Reacciones alérgicas frente a alimentos Veneno de insectos Algunos fármacos Neutrófilos- mas común en inflamación aguda Pueden estar en inflamación crónica por persistencia del microbio Ejemplo- Osteomielitis, lesiones crónicas del pulmón asociados a tabaco- patrón crónico agudizado

25. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA Es una variante de inflamación crónica caracterizada por colecciones de macrófagos activados, a menudo asociados a LT y que en ocasiones muestran necrosis central Algunos macrófagos activados pueden fusionarse y forman células gigantes multinucleadas Granulomas= Es un intento del organismo de contener a un agente lesivo difícil de erradicar- ese intento provoca que se activen los LT= activación de los macrófagos= daño de tejidos normales

26. Granulomas Inmunitarios Granulomas de Cuerpo Extraño Respuesta inmunitaria persistente mediada por LT – con agentes difíciles de erradicar Macrófagos activan LT- citocinas (IL-2) –LT, INF gamma ( e inicia de nuevo) Cuerpos extraños relativamente inertes, y cuando no hay respuesta inmunitaria mediada por LT Forman granulomas de tipo cuerpo extraño alrededor de material como talco, sutura u otras fibras, que tienen un tamaño suficiente para impedir la fagocitosis por un macrófago

27. PROTOTIPO