Ingesta de causticos en pacientes pediatricos

Ingesta de causticos en pacientes pediatricos

1. Ingesta de cáusticos José Jorge Rivera Villazana 4to año Dra. Refugio Angélica Marroquín Chavira

2. Definición Se denomina sustancia cáustica a todo álcali o ácido que, por su pH y/o concentración, es capaz de producir lesión al entrar en contacto con tejidos orgánicos Álcalis : El pH de las sustancias alcalinas (como cloro, amoníaco, detergentes y agentes desincrustantes) varía entre 11.5-12.5. Ácidos : Los ácidos pueden causar lesiones esofágicas con un pH inferior a 4.

3. Definición

4. Epidemiología La frecuencia anual alcanza unas cifras de 5/100.000 pacientes de menos de 16 años, siendo el 94% de ellos menores de 5 años. Europa Anualmentese producen más de 5.000 casos de ingestión de sustancias químicas cáusticas EE.UU. indica una incidencia de 100 casos nuevos al año, lo que supone el 0,45% de todas las visitas que acuden a su hospital. Pérez Tejerizo Se calcula una incidencia aproximada de 39 casos/100.000 habitantes, con una mortalidad de 1-4% en los países occidentales. Hospital Sant Joan de Déu-Clínic. Barcelona La facilidad para adquirir soluciones su uso en el hogar, así como la introducción de nuevos y potentes limpiado res, ha producido un aumento de la frecuencia de las esofagitis corrosivas y una disminución del número total de ingestas. Las cifras de incidencia real varían según la estructura sanitaria del país.

5. Epidemiología El grupo de edad pediátrica de mayor riesgo corresponde a los preescolares, con un pico de incidencia entre los 2-3 años. Las ingestas voluntarias se evidencian en intentos de autolisis por parte de los adolescentes, aunque es excepcional. Muchas veces se deben a un mínimo descuido en la vigilancia de los pequeños, o que se guardan estos productos fuera de su recipiente original, o incluso en envases que llaman la atención de los niños.

6. Etiopatogenia La ingestión de cáusticos provoca daños severos en el esófago dependiendo de la naturaleza química de la sustancia: Ácidos : Provocan necrosis por coagulación proteica, formando una escara que limita la penetración del producto. Álcalis : Provocan necrosis por licuefacción, favoreciendo la profundización de las lesiones debido a la hidratación de los tejidos. El daño es mayor si el pH de la sustancia es muy alto (para álcalis) o muy bajo (para ácidos), lo que determina el grado de lesión y la rapidez de la progresión hacia una estenosis esofágica.

7. Etiopatogenia El grado de daño tisular esta determinado por: Concentración Grado de viscosidad Volumen ingerido Forma física (Sólido o Líquido) Duración del contacto del tejido y tiempo de tránsito Características del tejido con el que entra en contacto Capacidad de la sustancia para penetrar los tejidos Presencia o no de alimentos Presencia o ausencia de reflujo gastroesofágico Reserva titulable ácido-base (Volumen de sustancia neutralizante necesaria para llevar el pH del cáustico al fisiológico de los tejidos).

8. Etiopatogenia Se distinguen 4 fases evolutivas 1ª fase. Del 1º al 3er día; es cuando se produce la necrosis con saponificación, trombosis vascular e intensa reacción inflamatoria. Por eso en esta fase debe efectuarse el diagnóstico, sentar el pronóstico e iniciar las medidas terapéuticas. 2ª fase. Del 3er al 5º día; está caracterizada por la ulceración.

9. Etiopatogenia Se distinguen 4 fases evolutivas 3ª fase. Del 6º al 14º día; se inician los fenómenos reparadores; el edema inflamatorio es sustituido por tejido de granulación. En este momento la pared es muy débil y no debe ser manipulada para evitar complicaciones 4ª fase. Del 15º al 30º día; aunque puede prolongarse hasta el 45º día; se va consolidando la cicatrización y es aquí cuando se establece la estenosis esofágica y cuando estaría indicado el inicio de las dilataciones. Cuanto más grave es la quemadura, antes aparece la estenosis.

10. Clínica La ingestión de cáusticos puede producir síntomas variados, desde dolor orofaríngeo hasta shock y perforación. Los síntomas comunes incluyen: Dolor inmediato y odinofagia. Náuseas y vómitos. Disnea, estridor y ronquera si afecta la vía aérea. Dolor torácico y enfisema subcutáneo en caso de perforación. En la fase aguda, los síntomas pueden remitir en 2-3 días, aunque pueden surgir complicaciones como neumonías o sepsis. La disfagia y obstrucción esofágica pueden desarrollarse en los dos meses posteriores.

11. Diagnostico El diagnóstico de la lesión esofágica tras la ingestión de cáusticos se basa en la historias clínica, pero para poder conocer el daño de la lesión o complicaciones es necesario realizar estudios complementarios: Endoscopia digestiva : Es el método más confiable para evaluar la extensión de la lesión y decidir el tratamiento. Se recomienda realizarla entre 12 y 48 horas después de la ingestión. Radiografías de tórax y abdomen : Para observar posibles complicaciones como perforaciones. Análisis sanguíneo: Para identificar signos de acidosis metabólica, leucocitosis o coagulopatía.

12. Casificación de Z argar La lesión esofágica se evalúa en el momento de la endoscopia según el sistema de clasificación, desarrollado por Zargar , quien clasifica las lesiones cáusticas en grados (grado 0 - sin daños visibles; hasta el grado 3b (necrosis extensa tejido). El grado de lesión esofágica se correlaciona con la morbilidad y la mortalidad.

13. Casificación de Z argar

14. Casificación de Z argar

15. Tratamiento Tratamiento Inicial Vía aérea: Mantener la permeabilidad de la vía aérea, especialmente si hay síntomas respiratorios. Fluidoterapia: Para reponer el volumen perdido. Sepsis: Manejo de infecciones asociadas. El lavado gástrico está contraindicado, y no se recomienda la neutralización con sustancias como leche o vinagre.

16. Tratamiento

17. Tratamiento

18. Complicaciones Se recomienda una vigilancia endoscopia periódica cada 1-3 años, comenzando a los 20 años de la ingestión del cáustico. La ingestión de lejía corre un riesgo 1.000 veces mayor de sufrir cáncer de estómago y la latencia se aproxima a los 40 años.

19. Prevenci ón •Proteger al niño a expensas de una vigilancia atenta y se debe recurrir a medidas de protección pasiva. •Evitar la atracción del niño por estos productos con envases, colores y formas no atrayentes. •No manipular estos agentes delante de ellos. •Procurar disminuir el número de agentes de este tipo en el hogar y mantenerlos en un “armario para tóxicos” cerrado bajo llave. •Estas sustancias se guardarán siempre en sus recipientes originales y nunca en frascos, botes y menos en envases que el niño confunda con refrescos y bebidas. •Las sustancias cáusticas nunca se almacenarán en las proximidades de los alimentos..

20. Bibliografia L. Rodríguez Guerineaua . et al. (2011). "Ingesta de cáusticos: situación actual y puesta al díade las recomendaciones". An Pediatr ( Barc ). 75(5):334-340. Diagnóstico, Manejo Inicial y Criterios Quirúrgicos en Quemadura de Esófago por Cáusticos.México : Secretaría de Salud; 2013.Rev Chil Pediatr . 2020;91(1):149-157. Rev Chil Pediatr . 2020;91(2):289-299. Montoro M, Arroyo MT. Esofagitis por cáusticos. En: Montoro MA, Garcia Pagan JC, Castells A,Gomollón F, Mearin F, Ponés J, et al. Problemas comunes en la práctica clínica:gastroenterología y hepatología (2° edición). Jarpyo editores, Madrid Barcelona; 2016: 221-8. Introducción a la pediatría; Juan GAMES Eternod , Germán Troconis Tres; 8ª edición. Capítulo107 Pág 780-781.

21. Gracias