INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES USO EN PEDIATRÍA DRA. ANDREA SILVERA GUZMAN RESIDENTE DE 3° AÑO DE PEDIATRIA HOSPITAL JAPONES
INTRODUCCION
¿Qué queremos manipular?
Respuesta del niño al estado de choque
FASES DEL CHOQUE
Frio vs. Caliente AMBOS PUEDEN TENER O NO UNA ALTERACION EN EL GASTO CARDIACO
¿ Y si no mejora con las medidas iniciales? La mayoría de las veces se manejan en base al razonamiento basado en la experiencia mas que en la evidencia ¿En que paciente? ¿Que medicamentos vasoactivos utilizar? ¿Con que dosis iniciar? ¿Cuándo? Parámetros a monitorizar Determinar la graduación del fármaco
Definiciones : Propiedades Cardiacas INOTROPISMO: Contractilidad CRONOTROPISMO: Frecuencia cardiaca DROMOTROPISMO: Conducción en el nodo AV LUSITROPISMO: Relajación en diástole (adecuado llenado ventricular ) BATMOTROPICO: Excitabilidad
Diferencias : Vasoactivos e Inotrópicos VASOACTIVOS INOTROPICOS INDUCEN VASOCONSTRICCION PERIFERICA AUMENTANDO LA RVS Vasopresores: Adrenalina Noradrenalina Vasopresina Dopamina AUMENTA LA CONTRACTILIDAD CARDIACA INCREMENTANDO EL IC Inodilatadores: Propiedades i notrópicas + vasodilatación: aumentar el flujo sanguíneo. Ej. Dobutamina y Milrinona Inoconstrictores: Propiedades i notrópicas + vasoconstricción: para aumentar la presión de perfusión. Ej. Dopamina, Adrenalina y Noradrenalina
Disfunción miocárdica PRECARGA INADECUADA BAJA POSTCARGA PRECARGA MUY ALTA POBRE FUNCION DIASTOLICA DISMINUCION CONTRACTILIDAD Hemorragia Sepsis Taponamiento Arritmias Presión alta en la vía aérea Inducción por drogas Deshidratación Sepsis Shunt sistémico pulmonar grande Drogas Hipovolemia Obstrucción al tracto de salida VD o VI Hipertensión pulmonar Policitemia Hipoxia Acidosis Inducción por drogas Isquemia miocárdica Presión alta de la vía aérea Fibrosis o hipertrofia ventricular Disfunción sistólica Arritmias Taponamiento Miocardio aturdido Sepsis Cardiomiopatía por medicamento Miocarditis Hipoxia Alteraciones metabólicas Alteraciones hidroelectrolíticas Problema en fibra miocárdica, inotrópicos tienen beneficio Causa independiente contractilidad miocardio Los inotrópicos no estarían indicados
Efectos inotrópicos y vasopresores
Mecanismo de acción de los inotrópicos Agentes que afectan la contractilidad, pueden tener efectos positivos y negativos. Factores de la inotropia: Concentración de calcio intracelular Sensibilidad a las proteínas contráctiles intracelulares Duración entre la unión actina – miosina.
El calcio y su afinidad a las proteínas contráctiles Fosforo elevado Magnesio elevado Hidrogeniones elevados Expansión: bolo de líquidos DISMINUCION DE LA AFINIDAD INCREMENTO EN LA AFINIDAD
Dopamina Dobutamina Milrinone Epinefrina Levosimendan Mecanismo de acción Sensibilización del calcio Afinidad Troponina C por calcio
Receptores α y β α 1 α 2 Musculo liso vascular Vasoconstricción Contracción de esfínteres y dilatación de pupila Presente en el SNC y vasos sanguíneos Disminuyen la liberación de norepinefrina en la membrana presináptica (retroalimentación negativa) Postsinápticos 2 provoca vasodilatación por la producción de oxido nítrico endotelial β 1 β 2 Exclusivo del corazón Aumento de la FC y contractilidad Efecto inotrópico, cronotrópico, batmotrópico y aumento en el automatismo. Aumentar el volumen sistólico Relajación del musculo liso Arterias coronarias, de órganos viscerales y musculo esquelético se activan y producen vasodilatación Efecto cronotrópico ligero mejorando el inotropismo
Desensibilización de los receptores En ciertas situaciones, concentraciones constantes de catecolaminas producen disminución de su efecto hemodinámico. Desacople de receptores Secuestro de receptores Anticuerpos anti- receptores adrenérgicos Down regulation
Sensibilización a los receptores Tiroxina Maduración de los canales de calcio en el sarcolema y para la Ca++ATPasa Hormona de crecimiento Factor de crecimiento semejante a insulina I y II Aumento en la síntesis de proteínas contráctiles Aumenta la actividad de calcio en el sarcolema y sensibilidad a los miofilamentos Insulina Aumenta la glicolisis Aumenta la función sistólica y diastólica Reduce la RVS IECA Aumentan la densidad de receptores β -adrenérgicos
El fenómeno de la vasoplejia
El fenómeno de la vasoplejia
El fenómeno de la vasoplejia
Glucocorticoides y receptores adrenérgicos Aumentar la expresión genética de los receptores adrenérgicos Es una medida útil en los casos de shock refractario
Receptores dopaminérgicos 50% del efecto inotrópico se debe a los D2 aumentando norepinefrina Se han identificado 7 subtipos En recién nacidos y lactantes menores se ha encontrado disminución en los receptores de membrana D1 Diuresis y natriuresis D1, D2, D4, D5 vasodilatación en la arteria pulmonar
Epinefrina dosis y efecto Idealmente por catéter central >0.3 mcg/kg/min activa receptores Adrenérgicos α 1 ocasionando aumento de RVS
Epinefrina – Uso Clínico Shock Hipovolémico Bajo GC con RVS altas Puede aumentar la PA en pacientes que no responden a agentes tradicionales. Shock Séptico Es un vasopresor altamente eficaz considerado generalmente de segunda línea debido a sus efectos metabólicos. El potente efecto vasopresor e inotrópico de la epinefrina es similar a la combinación de NE más dobutamina.
Después de la cirugía cardiaca En dosis bajas (0.03 – 0.1mcg/kg/min) incrementa de manera efectiva el IC y la PAM con menos efecto taquicardizante que la dobutamina (5mcg/kg/min). La epinefrina es aproximadamente 100 veces mas potente como inotrópico que la dobutamina o la dopamina.
Epinefrina – Uso Clínico
Epinefrina – Efectos Metabólicos
Norepinefrina Ha demostrado ser mas eficaz para mejorar la PA en pacientes con choque caliente
Incrementa flujo sanguíneo cerebral y coronario
Norepinefrina
Norepinefrina – Efectos Adversos
Dobutamina
Dobutamina dosis dependiente
Dobutamina – Uso Clínico
Dobutamina
Dopamina – Uso Clínico
Milrinone
No se asocia con incremento en el consumo miocárdico de oxígeno
Milrinone – Uso Clínico
Milrinone - Dosis
Levosimendan Sensibilizador de calcio
Levosimendan – Uso Clínico
Levosimendan - Dosis
Vasopresina Localizados en el endotelio cardiaco Acción en la contractilidad cardiaca Vasodilatación coronaria selectiva P2
Conduce a retención de agua libre Estimulación de receptores V1 en arteriolas periféricas, capilares y válvulas de musculo liso Producen intensa vasoconstricción Vinculado a fosfodiesterasa C Aumentando así Ca2+ intracelular en los músculos lisos vasculares Produce vasoconstricción coronaria y cerebral menos directa V2 V1