Insuficiencia cardíaca aguda

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1. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA BRAHYAN STEVEN LÓPEZ DIANA MARCELA VARÓN

2. “Síndrome clínico que ocurre en pacientes que, a causa de una anomalía hereditaria o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas, desarrolla síntomas (disnea y fatiga) y signos ( edema y estertores) que conducen con frecuencia a hospitalización y mala calidad de vida” DEFINICIÓN

3. Signos y síntomas de disfunción ventricular, que producen hipertensión pulmonar severa . D ebido a: elevación de la presión de llenado del ventrículo izquierdo con o sin gasto cardíaco bajo. REQUIERE TERAPIA URGENTE

4. IC diastólica : con FEVI conservada (> 40%- 50%). Fracción de eyección (FE): Volumen sistolico / volumen telediastólico FE permite distinguir entre un volumen ventricular telediastólico normal y uno aumentado. Otros términos de IC diastólica: IC con FE conservada, IC con la FE normal o IC con función sistólica conservada.

5. Derecha Izquierda Síndrome acompañado de congestión venosa sistémica con hinchazón de tobillos Síndrome acompañado de congestión venosa pulmonar con edema pulmonar

6. CLASIFICACIÓN KILLIP Y KIMBALL

7. EEUU prevalencia 2010: 6,6 millones Incidencia de 0,4 a 2% en la población general Mayor mortalidad que muchas de las neoplasias más comunes Incidencia: 10/1000 en >65 años; 31,7 entre 75-84 años y 65,2 en mayores de 85 años. 550.000 casos nuevos cada año 1 millón hospitalizaciones/año Framingham  mortalidad al año y 5 años: Hombres: 28% y 59% respectivamente Mujeres:24% y 45% respectivamente

8. 2012: prevalencia de 2,3% es decir casi 1.100.000 Colombianos 59,7% son hombres y 40,3% mujeres Entre 2009 y 2012 aumentaron casos de IC descompensada

9. Guías Colombianas

10. PRINCIPALES CAUSAS Isquemia miocárdica 34% Falta de adherencia al tratamiento 32% Arritmias 27% Infecciones 24% Tratamiento inadecuado 10%

11. FISIOPATOLOGÍA Tomado de Principios de Medicina Interna - Harrison

12. Activación del sistema R-A-A y del sistema nervioso adrenérgico  mantenimiento del GC a través de la retención de sal y agua. Incremento de la contractilidad cardíaca Activación de vasodilatadores: PNA y PNB, prostaglandinas y NO  evitan vasoconstricción periférica excesiva MECANISMOS COMPENSADORES

13. 1. Disfunción sistólica 2. Disfunción diastólica 3. Remodelación del VI 3 MECANISMOS DE LA IC

14. EVALUACIÓN INICIAL

15. EPOC- COR PULMONALE TEP NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD HTA SÍNDROMES EDEMATOSOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

16. Rx de tórax: Cardiomegalia Congestión pulmonar Acumulación líquido pleural Infección pulmonar DIAGNÓSTICO EKG: Valor predictivo negativo

17. ECOCARDIOGRAMA: Gold estándar!! Evalúa cámaras ventriculares Función sistólica y diastólica Engrosamiento de paredes ventriculares Alteraciones de contractilidad Estado de las válvulas cardíacas

18. PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (BNP y NT-pro BNP) Cuando dx de IC es incierto

19. CLASIFICACIÓN DE STEVENSON

20. TRATAMIENTO

21. 1. Oxígeno: meta SaO2 ≥92% o en paciente con EPOC >88% 2. Ventilación no invasiva: PEEP. En todos los pacientes con edema pulmonar cardiogénico agudo o con ICA hipertensiva. No debe usarse en pacientes no hipoxémicos ya que causa vasoconstricción y reducción en el gasto cardiaco .

22. Efectos adversos de la PEEP Agravamiento de la insuficiencia ventricular derecha grave. Sequedad de las membranas mucosas con el uso continuo y prolongado. Hipercapnia. Ansiedad o claustrofobia. Neumotórax. Aspiración.

23. Recomendación  a dministración IV en pacientes con ICA y síntomas secundarios a congestión y sobrecarga de volumen . Los pacientes con hipotensión (< 90 mmHg ), hiponatremia grave o acidosis probablemente no respondan al tratamiento con diuréticos . Dosis altas de diuréticos pueden producir hipovolemia e hiponatremia y aumentan la probabilidad de hipotensión al inicio del tratamiento con IECA o ARA . Otros tratamientos alternativos, como vasodilatadores intravenosos, pueden hacer innecesaria la administración de altas dosis de diuréticos. 3. Diuréticos de ASA

24. ICFEr  Preferir diuréticos sobre tiazidas IC hipertensiva  Preferir tiazidas No tiazidas si TFG <30ml

25. Efectos adversos y precauciones de los diuréticos Hipocalemia / natremia / magnesemia / calcemiahipotensión arterial, hiperglicemia, trastornos ácido/base, pancreatitis y foto sensibilidad . De Asa: ototoxicidad y nefritis intersticial aguda Tiazidas : hiperlipidemia e hiperuricemia El nitrógeno ureico (BUN) y la creatinina sérica, a menudo aumentan durante el tratamiento con diuréticos. Se recomienda la monitorización periódica de la función renal y los electrolitos.

26. Se recomiendan en pacientes con ICA sin hipotensión sintomática, PAS < 90 mm Hg, o valvulopatía obstructiva grave. Alivian la congestión pulmonar, sin afectar al volumen de eyección ni la demanda miocárdica de oxígeno. Se evitará su uso en PAS < 90 mmHg , ya que pueden reducir la perfusión de órganos centrales . Se intentará evitar la hipotensión, especialmente en pacientes con disfunción renal . Se administran en infusión continua. 4. VASODILATADORES

27. NITRATOS ( nitroglicerina, mononitrato de isosorbida y dinitrato de isosorbida ) Nitropusiato de sodio Nesiritida

28. Nitroglicerina D osis bajas sólo inducen venodilatación , con dosis mayores puede producir dilatación de arteriolar , incluidas las coronarias, lo cual conduce a una vasodilatación equilibrada del lecho venoso y arterial de la circulación, con disminución de la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo. Reducen Aumentan Presión arterial sistémica. Resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. Presión venosa central. Presiones de llenado ventricular . Regurgitación mitral. Gasto cardiaco. Perfusión coronaria. Vasodilatación esplenica . Reflejo de la frecuencia cardiaca.  

29. IV en infusión continua 10-20 μg /min (0,3 μg /kg/min) , se titula en incrementos de 10 a 60 μg /min, cada 3 a 5 minutos, hasta lograr la mejoría de los síntomas, el desarrollo de efectos secundarios o una dosis máxima de 200 μg /min Nitroglicerina Efectos Adversos: Cefalea, hipotensión y náuseas. También taquicardia refleja y bradicardia paradójica

30. Reduce Aumenta Presión arterial sistémica Resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. Presión venosa central. Presiones de llenado ventricular. Regurgitación mitral. Perfusión coronaria (robo coronario). Gasto cardiaco. Reflejo de la frecuencia cardiaca.   Nitropusiato Reduce la precarga y la poscarga ; a dosis usuales provoca un efecto arteriolar y venodilatador rápido y pronunciado

31. Infusión IV continua 0,3 μg /kg/min hasta 5 μg /kg/min. Se recomienda colocar una vía arterial. Nitropusiato Deterioro de la función renal, especialmente en uso prolongado (>72 horas ). Fenómeno de rebote después de la interrupción brusca de NTP . Desorientación, confusión, psicosis, debilidad, espasmos musculares, hiperreflexia y convulsiones; secundarios a toxicidad por tiocianato . El primer signo de toxicidad por cianuro es la acidosis metabólica (ácido láctico). Ttiocianato puede ser eliminado con hemodiálisis; la toxicidad por cianuro se ha tratado con éxito infusiones de tiosulfato, nitrato de sodio e hidroxicobalamina

32. Nesiritida F orma recombinante del BNP humano, es un vasodilatador venoso y arterial con un discreto efecto diurético y natriurético . I nfusión IV de 0,015-0,03 μg /kg/min con o sin bolo inicial. *Mediciones de la presión arterial con una técnica no invasiva.

33. S ignos de bajo gasto cardiaco, choque cardiogénico o congestión a pesar del uso de vasodilatadores y/o diuréticos para aliviar los síntomas Todos causan taquicardia sinusal y pueden inducir isquemia miocárdica y arritmias. No se asocia con cambio en el pronostico de la IC . Se interrumpirán tan pronto como se reestablezca una perfusión orgánica adecuada o se reduzca la congestión. Es necesaria la monitorización clínica continua y electrocardiografía. 5. INOTRÓPICOS

34. DOBUTAMINA DOPAMINA MILRINONA LEVOSIMEDÁN

35. Dobutamina Estimula los receptores beta 1 produciendo efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos dependientes de la dosis, tiene bajo efecto alfa-adrenérgico; además causa vasodilatación periférica, incrementando el volumen sistólico, el trabajo y gasto cardiaco. Se vigilará estrechamente a los pacientes tras la suspensión de la infusión de dobutamina . La reducción de la dosis debe ser gradual (p. ej., 2 μg /kg/min cada vez), optimizándose de forma simultánea el tratamiento oral . Monitorizar PA   3-5 mcg /kg/min, sin bolo , modificándose progresivamente dependiendo de los síntomas, la respuesta diurética y el estado clínico. La dosis se puede incrementar hasta 15 μg /kg/min.

36. Dopamina Estimula los receptores alfa-adrenérgicos, beta-adrenérgicos y dopaminérgicos. Induce liberación de norepinefrina en las terminales nerviosas simpáticas La dopamina y la dobutamina se usarán con precaución en pacientes con FC > 100lpm. Frecuentemente se combinan dosis bajas de dopamina con dosis más altas de dobutamina . Efectos Adversos: isquemia periférica (dosis mayor 10 mcg /kg/min), deterioro de la motilidad e isquemia gastrointestinal, resistencia a la insulina, taquiarritmias y edema pulmonar por incremento de presión de oclusión de la arteria pulmonar.

37. En dosis bajas (1-3 mcg /kg/min) estimula los receptores dopaminérgicos ; puede ocasionar vasodilatación renal y periférica. A dosis intermedia (4-8 mcg /kg/min) estimula receptores alfa y beta-adrenérgicos en la vasculatura y el miocardio . La estimulación beta-adrenérgica tiene acciones inotrópicas y cronotrópicas que incrementan la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico y el gasto cardiaco . La estimulación alfa adrenérgica  constricción venosa y periférica que causa incremento de la presión arterial, de las presiones de llenado y del retorno venoso al corazón. Con dosis altas (> 8 mcg /kg/min) el efecto alfa-adrenérgico se hace predominante y mantiene la PAS, pero aumenta riesgo de taquicardia, arritmias, vasoconstricción e incremento de la RVS.   Dopamina

38. MILRINONA Efecto inotrópico en miocardio y vasodilatación periférica, con un aumento del gasto cardiaco y del volumen de eyección y con reducción de la presión arterial pulmonar, la presión de enclavamiento pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar y sistémica.   Efectos adversos Hipotensión, taquiarritmias , anormalidades de la glucosa, trombocitopenia e isquemia miocárdica.   Infusión IV continua 0,375 mcg /kg/min a 0,750 mcg /kg/min.

39. Levosimedán Incrementa la contractilidad cardiaca sensibilizando los microfilamentos al calcio . Estabiliza la troponina C, lo cual mejora la contractilidad, el volumen sistólico y el gasto cardiaco sin inducir arritmias o incrementar los niveles de ATP o de consumo de oxígeno . Disminuye la resistencia vascular por dilatación arteriolar y venosa (incluyendo la vasculatura coronaria y pulmonar); además disminuye la precarga y la poscarga Efectos adversos Hipotensión, taquicardia sinusal , cefalea, hipotensión e hipokaliemia . Usos : Falla cardiaca aguda, EPOC y disfunción miocárdica en sepsis

40. D ebe reservarse para pacientes con choque cardiogénico La selección del medicamento depende de la etiología de la insuficiencia cardiaca, el uso previo de β -bloqueadores y la necesidad de vasodilatación del lecho pulmonar P referir la utilización sin bolo, durante el menor tiempo posible y con la menor dosis necesaria RECOMENDACIONES DE LA TERAPIA CON INOTRÓPICOS

41. VASOPRESORES (Noradrenalina) Shock cardiogénico cuando la combinación de inotrópico y tratamiento con volumen es incapaz de restablecer la presión sistólica (> 90 mmHg ), con una perfusión orgánica inadecuada a pesar de una mejora del gasto cardiaco. Puesto que el shock cardiogénico se asocia normalmente con una elevada resistencia vascular sistémica, el tratamiento vasopresor se utilizará con precaución y se suspenderá lo antes posible.

42. TRATAMIENTO ESTADÍO B DE STEVENSON

43. TRATAMIENTO ESTADÍO C DE STEVENSON

44. TRATAMIENTO ESTADÍO L STEVENSON

45. La PAS  el factor predictivo más importante sobre morbilidad y mortalidad

46. El tratamiento con i ECA no está indicado para la estabilización inmediata de los pacientes con ICA. Sin embargo, los i ECA /ARA-II tienen un papel importante en el manejo temprano de los pacientes con ICA e IAM . No hay consenso sobre el momento ideal para iniciar el tratamiento con i ECA /ARA en la ICA. En general, se recomienda la instauración del tratamiento antes del alta hospitalaria. Los pacientes en tratamiento con i ECA /ARA que ingresen en el hospital por empeoramiento de la IC deben continuar con este tratamiento siempre que sea posible. Grado de recomendación I, nivel de evidencia A

47. En los pacientes con descompensación aguda de la IC , podría ser necesario reducir o suspender temporalmente la dosis de bloqueadores beta. No obstante, no debe suspenderse el tratamiento excepto en caso de inestabilidad hemodinámica con signos de bajo gasto cardiaco. Se considerará la suspensión o reducción del tratamiento en caso de complicaciones (bradicardia, bloqueo auriculoventricular avanzado, broncospasmo o shock cardiogénico) o en casos de ICA grave y una respuesta inadecuada al tratamiento inicial. Tras el IAM , en pacientes con síntomas de IC o evidencia de disfunción ventricular izquierda, el tratamiento con bloqueadores beta debe iniciarse de forma precoz, preferiblemente antes del alta hospitalaria. En pacientes ingresados por ICA, se considerará la administración de bloqueadores beta una vez que se haya estabilizado al paciente mediante i ECA /ARA ; el tratamiento se iniciará preferiblemente antes del alta. Grado de recomendación IIa , nivel de evidencia B