Insuficiencia cardiaca

1. FARMACOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

2. CONCEPTO 1 estado fisiopatológico en el que el corazón, por diferentes motivos, no es capaz de suministrar al resto del organismo la cantidad de sangre necesaria para su correcto funcionamiento local. ES INCAPAZ DE MANTENER UNA CIRCULACION SATIsFACTORIA POR DEPRESION DE SU CONTRACTIBILIDAD ( PROPIEDAD IONOTROPICA ).

3. Esta patología no solo afecta al corazón como tal, sino que también afecta a los órganos periféricos, pues se manifiesta una serie de mecanismos compensadores con la redistribución de la perfusión hacia los órganos más importantes, constricción vascular, disminución de la diuresis (retención de agua y sodio), aumento del líquido extracelular, y aumento del volumen plasmático.

4. CAUSAS HIPERTENSION ARTERIAL ESTENOSIS ALTERACIONES CARDIACAS INFECCIONSAS HIPERTIROIDISMO

5. SINTOMAS DISNEA DEL ESFUERZO SINTOMAS EDEMA SINTOMAS FATIGA

6. Disminuir el trabajo cardiaco, Mejorar la función del corazón como bomba, Reducir la retención de Na + y H2O, TERAPIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

7. MEDIDAD FARMACOLOGICAS LAS MEDIDA BASICAS CONSTITUYEN. A ( ANGIOTENSInA , ANTICUAGULANTE,AMIODARONA. B (BETA-BLOQUENATE). C (CALCIOANTAGONISTA, ETC.) D ( DIETA, DIURETICO, DIGITALICO, DOBUTAMINA). E (EJERCICIO). F (INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III ). TERAPIA NO – FARMACOLOGICA REHABILITACION X EJERCICIO - DIETA - EDUCACION DEL PACIENTE

8. FARMACOS INOTROPICOS PROPIEDAD INOTROPICA ES LA FACULTAD QUE TIENE EL CORAZON DE RESPONDER A UN ESTIMULO, CONTRAYENDOSE, DESARROLLANDO UNA FUERZA O TENSION. FUNCIONAnDO COMO UNA BOMBA QUE IMPULSA SANGRE A LOS VASO. AUMENTANDO LA FUERZA DE CONTRACCION. DISMINUYENDO LA FUERZA DE CONTRACCION.

9. GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS SON AQUELLOS QUE PERMITEN QUE UN CORAZON INSUFICIENTE PUEDA REALIZAR EL MISMO TRABAJO CON MENOR CONSUMO DE O 2 O UN TRABAJO MAYOR CON EL MISMO CONSUMO DE O 2 . ADEMAS AUMENTAN LA FUERZA DE CONTRACCION.

10. DIGITALIS PURPUREA DIGITALIS LANATA ORIGEN DIGITALICOS NOMBRES UN AZUCAR UNA AGLUCONA O GENINA HIDROLISIS

11. Click to add Title 2 CLASIFICACION DIGITOXINA DIGOXINA METILDIGOXINA LANATOSIDO C DESLANOSIDO OUABAINA

12. MECANISMO DE ACCION SE INCREMENTA LA FUERZA DE CONTRACCION DEL MUSCULO CARDIACO, AUMENTANDO LA CONCENTRACION DE CALCIO INTRACELULAR. UNINDOSE DE FORMA ESPECIFICA A LA Enzima Na y k ATP asa. Resultando un aumento de la [ ] de na .

13. En general, de manera directa o indirecta, el efecto inotrópico de los digitálicos causa aumento del gasto cardíaco, disminución del tamaño cardíaco, disminución de la presión venosa, disminución del volumen circulante y alguna diuresis (alivio de los edemas).

14. Onda t disminuida Acortamiento del Intervalo q/t Segmento s / t deprimido Aumento el intervalo p/r

15. Biod . oral T ½ ( horas ) Upp (%) eliminacion digoxina 40 – 90 % 40 25 renal digitoxina > 90 % 160 95 hepatica oubaina 0 % 20 renal farmacocinetica

16. Utilización terapéutica El uso terapéutico más evidente es en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, tanto crónica como descompensada o aguda. Especialmente en asociación con diuréticos y vasodilatadores, la digoxina mejora el gasto cardíaco y reduce la congestión pulmonar (“edema pulmonar”), todo esto con cambios mínimos o nulos en la tasa cardíaca, con cambios nulos o mínimos en la frecuencia cardíaca.

17. Efectos adversos Principal efecto arritmia . g.i. = nauseas, vomito, anorexia. Neurologico = cefalea, .mareos, debilidad muscular, fatiga. Visual = halos blancos, cromatopsia (vision amarillenta) Casos extraordinarios delirio digitalico.

18. FRANJA TERAPEUTICA PRESENTAN UN MARGEN TERAPÉUTICO MUY ESTRECHO, POR LO QUE LA INTOXICACIÓN DIGITÁLICA CONTINUA SIENDO RELATIVAMENTE FRECUENTE

19. FARMACOS INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA IIi

20. IFDE – III CLASICOS DERIVADOS BIPERIDINICOS DERIVADOS IMIDAZOLINICOS DERIVADOS QUINOLONICOS AMRINONA MILRINONA ENOXIMONA PIROXIMONA VESNARINONA

21. MECANISMO DE ACCION A N.C. ACTIVA A LA PROTEINOQUINAZA C AUMENTANDO LA ENTRADA DE CA A TRAVES DE LOS CANALES “ L ”. FAVORECIENDO LA CONTRACTILIDAD, A N.V DISMINUYE LA CONCENTRACION DE CALCIO INTRACELULAR PRODUCIENDO VASODILATACION ARTERIOVENOSA. IFDE CLASICO INHIBEN EN FORMA SELECTIVA Y COMPETITIVA A LA FOSFODIESTERASA III REDUCIENDO LA DEGRADACION DEL AMPC.

22. A N.C. SU ACCION INOTROPICA NO SE DEBE A LA CONCENTRACION DE CA/ AMPC, SINO A UNA MAYOR SENSIBILIDAD AL CA DE LAS PROTEINAS CONTRACTILES, SIN AUMENTAR EL CA CITOSOLICO. A N.V ABREN LOS CANALES DE K SENSIBLES AL ATP EN EL MLV. LO QUE PROPICIA LA VASODILATACION IFDE S. AL CA SON CONsIDERADOS PRINCIPALMENTE COMO SENSIBILIZADORES DE LAS MIOFIBRILLAS AL CA.

23. EFECTOS FARMACOLOGICOS MLV DISMINUCION DE LA POSCARGA FAVORECIENDO LA RELAJACION REDUCE LA RVP SINPROVOCAR CAMBIOS EN LA FC O EN LA DEMANDAS MIOCARDICAS DE O 2 OTROS RELAJA EL MLP CARDIACO MIOCARDIO AUMENTA CONTRACTILIDAD ELEVA GC

24. FARMACOS PROPIEDADES FARMACOLOGICAS FARMACOCINETICA RAM AMRINONA ABS = VO UPP = 23 – 35% T 1/2 = 2 – 3 horas Metb . = hepatico Elim . = renal 10 – 40% HIPOTENSION INFILTRADO PULMONAR NAUSEAS VOMITOS MILRINONA ADM = ORAL UPP = 70% T 1/2 = 1 - 3 horas METB. = HEPATICO ELIM. = RENAL 80 – 85% IGUAL A DE AMRINONA: MENOS ALTERACIONES GI T 1/2 = 1 - 3 horas ENOXIMONA ABS = VO METB = HEPATICO T 1/2 = 1 - 2 horas DIARREA; NAUSEAS; VOMITO; CEFALEA; FIEBRE; ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS

25. La administración crónica de estos fármacos aumenta los niveles citoplasmáticos de AMPc y de[Ca2+] y produce activación neurohumoral , aumentandolos niveles plasmáticos de renina y noradrenalina . Los aumentos de AMPc y de [Ca2+]i serían responsables de los arritmógenos , del empeoramiento de la relajación ventricular que contraindica su uso en pacientes con disfunción ventricular diastólica y de una más rápida progresión de la insuficiencia cardíaca que conlleva mayor mortalidad de los pacientes.

26. Por lo tanto quedan restringidos a pacientes tratados con diuréticos, digoxina e IECA que se encuentren en una de las siguientes situaciones: a ) insuficiencia cardíaca aguda grave que cursa con hipotensión arterial y síntomas de bajo volumen minuto; b ) insuficiencia cardíaca grave que persiste sintomática a pesar del tratamiento; en ambas circunstancias se utilizarán a la concentración mínima eficaz y durante el menor tiempo posible con el objetivo de controlar los síntomas y las graves alteraciones hemodinámicas, y c) pacientes en lista de espera de trasplante cardíaco, para controlar los síntomas refractarios al tratamiento habitual .

27. FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS Los agonistas b-adrenérgicos , al actuar sobre los b1 y/o b2-adrenoceptores específicos de la membrana y activar la adenililciclasa y la proteín-cinasa A incrementarán la [Ca2+] i Favoreciendo la estimulacion de actina y miosina en miocardio responsables de la contractibilidad Los agonistas de los alfa1-adrenoceptores , incrementan también la [Ca2+]i y la contractilidadcardíaca (fig. 35-12), pero, a diferencia de la estimulación b-adrenérgica , el aumento de la contractilidad no se acompaña de un aumento importante de la frecuencia cardíaca.

28. Los b1-adrenoceptores aumenta la contractilidad , el volumen minuto y la frecuencia cardíaca. Los b2 - adrenoreceptores produce vasodilatación arteriovenosa , por lo que los agonistas b-adrenérgicos podrían estar indicados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. DOPAMINA; A dosis bajas (0,2–2 μ g/kg/min), la dopamina estimula principalmente los receptores D1 vasculares y renales,FAVORECIENDO LA DIURESIS DOPAMINA dosis superiores a 5 μ g/kg/min, la dopamina estimula también los a- adrenoceptores , aumentando las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial. A estas dosis, la estimulación de los b1-adrenoceptores cardíacos incrementa marcadamente la fuerza y frecuencia cardíacas (acción proarritmogénica ) y las demandas miocárdicas de O2.

29. LA DOBUTAMINA Estimula preferentemente los b1-adrenoceptores y, en menor grado, los b2 y a1-adrenoceptores cardíacos. Al igual que la dopamina, la dobutamina se administra en infusión IV, siendo su semivida por esta vía de unos 2 min . A las dosis habituales (2,5-7,5 μg /kg/min), la dobutamina aumenta la contractilidad y el volumen minuto, y disminuye la presión de llenado ventricular, pero apenas modifica la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el flujo renal o las demandas miocárdicas de O2 La dobutamina es útil en la insuficiencia cardíaca grave asociada a cardiopatía isquémica, infarto de miocardio, shock cardiogénico , embolia pulmonar o cirugía cardíaca que cursa con presión de llenado elevada y marcada reducción del volumen minuto. Asociada a dopamina puede ser útil para obtener un aumento del flujo renal (dosis bajas de dopamina) o un efecto vasoconstrictor

30. CASO CLINICO Una mujer blanca de 54 años de edad se queja de intermitentes nauseas y vómitos, dolores de cabeza, fatiga, y la visión borrosa durante los últimos 3 meses. Ella describe los objetos de color amarillo para ella. Ella tiene una historia clínica de insuficiencia cardiaca y tratamiento crónico con digoxina así como con diuréticos.