Insuficiencia Hepatica.pptx medicina interna

Medicina interna I

1. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Diana Lourdes Asencio

2. La insuficiencia hepática aguda, también conocida como enfermedad hepática fulminante, es una pérdida de la función hepática que se produce rápidamente a lo largo de días o semanas con una duración de la enfermedad < 26 semanas, en un individuo sin enfermedad hepática previa, lo que resulta en: cualquier grado de encefalopatía hepática coagulopatía relacionada con el hígado (tiempo de protrombina prolongado de 4 a 6 segundos o INR > 1,5). DEFINICIÓN

3. CLASIFICACIÓN Hiperaguda Encefalopatía dentro de los 7 días posteriores a la ictericia. Asociado con coagulopatía grave, marcado aumento de las transaminasas séricas, e inicialmente un aumento moderado o nulo de la bilirrubina. Asociado a toxicidad aguda por acetaminofén, virus de la hepatitis A y causas isquémicas. Se presenta con edema cerebral, y se asocia con una tasa de supervivencia de aproximadamente el 36 % sin trasplante de hígado. Aguda Encefalopatía dentro de los 7-21 días posteriores a la ictericia. Asociado al virus de la hepatitis B. El edema cerebral es menos común, y el pronóstico sin trasplante de hígado es de alrededor del 14 %. Subaguda Encefalopatía dentro de 22 días a < 26 semanas posteriores a la ictericia. Inducida por medicamentos o idiopática. Aumentos más leves y lentos de las transferas séricas. Comunmente presenta ascitis, edema periférico e insuficiencia renal. La supervivencia reportada sin trasplante de hígado es de alrededor del 7 % Basada en el tiempo entre el inicio de la ictericia y la encefalopatía.

4. FISIOPATOLOGÍA La IHA consiste en un trastorno hepatocelular de rápida evolución que conduce a una disfunción multisistémica. La necrosis hepática contínua causa una intensa respuesta proinflamatoria, lo que conduce a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y a una enfermedad potencialmente multisistémica. La fisiopatología de la encefalopatía y el edema cerebral en la IHA es poco conocida, pero se cree que implica los siguientes factores de interacción: Intensa respuesta proinflamatoria sistémica (SIRS) Los trastornos circulatorios debidos a las citocinas proinflamatorias afectan negativamente a la autorregulación cardiovascular y cerebrovascular. Daño en la barrera hematoencefálica Hiperamonemia: el amoníaco atraviesa la barrera hematoencefálica y causa un aumento de la síntesis de glutamina (para eliminar el exceso de amoníaco) en los astrocitos, lo que causa lesión metabólica e hinchazón, lo que resulta en un edema cerebral citotóxico.

5. ETIOLOGIA Medicamentos hepatotóxicos Acetaminofén (más común): puede ser secundario a una sobredosis aguda o a un uso excesivo crónico Antimicrobianos Anticonvulsivos : por ejemplo, fenitoína , carbamazepina , ácido valproico Quimioterapia Otras toxinas exógenas Alcohol, cocaína Aflatoxina Intoxicación por hongos : por ejemplo, toxina Amanita phalloides Infecciones Hepatitis ( hepatitis A , B, E o coinfección/superinfección con hepatitis B y D) CMV EBV HSV Toxoplasmosis Misceláneaos Trastornos vasculares: síndrome de Budd-Chiari, hepatitis isquémica Relacionado con el embarazo : síndrome HELLP, hígado graso agudo del embarazo Afecciones autoinmunes: hepatitis autoinmune Enfermedades del almacenamiento: enfermedad de Wilson Infiltración maligna: linfoma, metástasis

6. Signos de encefalopatía hepática (por ejemplo, nivel alterado de conciencia, asterixis ) Síntomas de edema cerebral Náuseas, vómitos Fatiga, letargo , malestar Ictericia , prurito Anorexia Dolor abdominal: puede estar ubicado en el cuadrante superior derecho o difuso, secundario a la ascitis . Características de la etiología subyacente (por ejemplo, anillos Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson ). PRESENTACIÓN CLÍNICA La presentación es en su mayoría inespecífica y los médicos deben mantener un alto índice de sospecha en pacientes que desarrollan agudamente los siguientes síntomas:

7. DIAGNÓSTICO Los estudios de diagnóstico en IHA se utilizan tanto para confirmar el diagnóstico, como para evaluar el alcance de la insuficiencia orgánica asociada. También ayudan a identificar la causa subyacente si aún se desconoce. Estudios de laboratorio Plaquetas <150 000/mm3. Aminotransferasas significativamente aumentadas. Hiperbilirrubinemia. Hipoglucemia (frecuente). INR≥ 1.5 LDH: típicamente levado en las primeras etapas de la IHA. Amoníaco sérico: frecuentemente elevado. Alteraciones electrolíticas ( hiponatremia , hipopotasemia , hipofosfatemia ). ↑ BUN y creatinina si hay una lesión renal aguda o síndrome hepatorrenal .

8. DIAGNÓSTICO Identificar la causa subyacente La etiología de IHA puede ser evidente después de tomar la historia del paciente (por ejemplo, sobredosis de paracetamol ), o puede requerir una investigación adicional. En muchos casos, la etiología sigue siendo desconocida incluso después de una evaluación exhaustiva. Estudios de imágen Las imágenes no están indicadas de forma rutinaria y pueden no proporcionar ninguna información de diagnóstico adicional, pero a menudo forman parte del trabajo de diagnóstico general de los pacientes con enfermedades agudas.

9. DIAGNÓSTICO Pruebas iniciales  para el diagnóstico de insuficiencia Hepática Aguda Hemograma completo pruebas metabólicas básicas AST/ALT Fosfatasa alcalina  Bilirrubina  Pruebas para hepatitis aguda (hepatitis A y B, virus)  Anticuerpos antinucleares  Anticuerpos del músculo liso Amilasa y lipasa  Ceruloplasmina   Tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial, RIN)  Anticuerpos Anti-hepáticos/ microsomales renales Amoniaco Anticuerpos contra el VIH (SIDA) Acetaminofeno en suero Cobre en suero y orina  Toxicológico de orina  Lactato deshidrogenasa β- hCG (mujeres)

10. El trasplante hepático urgente sigue siendo el estándar de atención para IHA. Considerar el trasplante de hígado en la mayoría de los pacientes, ya que una alta proporción no se recupera solo con la terapia de apoyo. Utilizar sistemas de puntuación pronóstico (puntuación MELD, criterios de King's College ) para estratificar el riesgo de la necesidad de los pacientes y la urgencia del trasplante . TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LA CAUSA SUBYACENTE Las medidas específicas pueden mejorar el pronóstico cuando se identifica la causa de IHA, por ejemplo: Hepatitis autoinmune: Considere un ensayo de esteroides . Hepatitis viral: ciertos antivirales (por ejemplo, para la hepatitis B ) pueden mejorar el pronóstico. intoxicación por Amanita phalloides : Descontaminación gastrointestinal Toxicidad del paracetamol: Tratar con N-acetilcisteína. TRASPLANTE HEPÁTICO

11. DIAGNÓSTICO Complicaciones Tratamiento Encefalopatía hepática   Internación em UTI, analisis de lactulosa freciemtes , intubación endotraqueal para la protección de las vías respiratorias. Edema cerebral   Control de la PE, elevación de la cabeza, manitol IV, solución salina hipertónica . Coagulopatía vitamina K, plasma fresco congelado, transfusión de plaquetas si está clínicamente indicado Insuficiencia renal   Evitar agentes nefrotóxicos , continuar  la hemodiálisis veno -venosa Infección   Cultivos de vigilancia, bajo umbral para antimicrobianos empíricos Anomalías metabólicas Infusión continua de glucosa, reposición de potasio, magnesio, fosfato.

12. PUNTOS CLAVE La IHA corresponde a la pérdida repentina de las funciones hepáticas sin una hepatopatía preexistente. La intoxicación con paracetamol es la primera causa de IHA en Europa. La supervivencia sin trasplante de los pacientes con insuficiencia hepática aguda es del orden del 30% en caso de encefalopatía grave. Ésta es generada por el edema cerebral, que a su vez puede complicarse con una HTIC. La N-acetilcisteína, tratamiento etiológico de las intoxicaciones con paracetamol, se usa actualmente en todos los pacientes, cualquiera que sea la causa de la insuficiencia hepática. La aplicación de técnicas de asistencia hepática no parece mejorar el pronóstico de los pacientes afectados por una IHA. El trasplante hepático permite mejorar de un modo significativo la supervivencia de los pacientes afectados por una IHA, que en la actualidad es del 70% a 1 año.