insuficiencia_renal aguda y cronica .pptx

INSUFICIENCIA RENAL

1. Insuficiencia Renal

2. Lesión renal aguda Prerrenal 70% de los casos Intrarenal 20% de los casos Posrenal 10 % de los casos Pérdida brusca de la función renal en un plazo de días , se refiere a situaciones en las que los riñones pueden dejar de trabajar bruscamente ya sea parcial o completamente Clasificación insuficiencia Renal Aguda

3. Lesión prerrenal Los riñones reciben del 20 al 25%del gasto cardiaco con el objetivo de brindar el plasma suficiente para el FG y mantener dentro de los parámetros normales el volumen de los líquidos y los solutos corporales. Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal disminuye la TFG Reduce la cantidad de cloruro de sodio que debe reabsorberse. Este usa la mayor parte de energía y oxígeno en condiciones normales. Las células renales disminuyen su gasto de oxígeno y energía conforme desciende la TFG Cuando la reducción del flujo sanguíneo es prolongada las células se vuelven hipóxicas e incluso se produce la muerte de c. renales. Sobre todo células epiteliales tubulares Mientras el flujo sanguíneo no disminuya a más del 20 al 25% de lo normal la lesión renal puede revertirse si se corrige la isquemia antes de que las células renales se dañen Disminución del flujo sanguíneo

4. Etiologia ● ● ● Reducción del volumen intravascular Hemorragia ( traumatismo, cirugía, parto) Diarrea o vomitos Quemaduras ● ● Alteraciones cardiacas Infarto al miocardio Lesión vascular Vasodilatación periférica e hipotensión ● ● ● ● ● Shock anafilactico Septicemia e infecciones graves Anomalias hemodinamicas Estenosis de a. renal Embolia o trombosis de las v. renales

5. Lesión intrarenal Etiologia Necrosis tubular Glomerulonefritis Reacciones inmunitarias anómalas relacionada con una infección previa Isquemia Toxinas o medicamentos

6. LRA por Glomerulonefritis Alrededor del 95% de estos pacientes la lesión glomerular aparece de 1 a 3 semanas después de una infección en otro órgano, habitualmente por estreptococos ß hemolíticos del grupo A. Se asocia con faringitis, amigdalitis e incluso con infecciones cutáneas La infección no es la causa directa del daño renal Infiltración de leucocitos que quedan atrapados Se insertan entre el endotelio y el epitelio Los glomérulos que no quedan obstruidos son excesivamente permeables lo cual permite el paso de eritrocitos y proteínas al filtrado glomerular Formación de inmunocomplejos por la infección Al ser insolubles quedan atrapados en la MB de los glomérulos Con el depósito de inmunocomplejos Proliferación de células principalmente mesangiales Bloqueo de los glomérulos por la respuesta inflamatoria

7. LRA post renal ● ● ● Obstrucción bilateral de los uréteres o la pelvis renal causada por cálculos o coágulos sanguíneos grandes Obstrucción vesical Obstrucción Uretral Si solo disminuye la diuresis de un riñón, el otro tiene la capacidad de aumentar su actividad para compensar y que no se produzcan cambios importantes en la concentración del volumen extracelular y los electrolitos

8. Efectos fisiológicos de la lesión renal aguda Retención de agua, productos de desecho del metabolismo celular y electrolitos en la sangre y LEC. Edema e hipertension Retención de sodio y agua Retención de potasio Acidosis metabolica Retención de Hidrógeno Hiperpotase mia mortal

9. Fase inicial: Fase oliguria: Duración de 8 a 14 días Disminución de la TFG con retención de metabolitos como urea, potasio, sulfato y creatinina Duración de horas a días, va desde el inicio del estímulo desencadenante hasta que se produce la lesión. (fase isquemica prerrenal o exposicion a toxinas) Fases de la LRA Si se prolonga la oliguria se produce hipertension y uremia Hiperpotasemia suele ser asintomática hasta que supera los 6 a 6.5 mEq/L. Una vez superado el valor se presentan cambios electrocardiográficos y debilidad muscular Disminución de la diuresis con retención de líquidos que produce edema, intoxicación por agua y congestión pulmonar

10. Fase diuretica: Fase de recuperacion: Los riñones intentan sanar y aumentan la producción de orina pero se producen cicatrices y se generan daños en los túbulos por lo que los valores de BUN, creatinina sérica, potasio y fosfato pueden permanecer altos. Incrementa la TFG y la producción de orina, los electrolitos pueden agotarse debido a la excreción del agua y los efectos osmóticos del BUN El BUN y la creatinina vuelven a sus valores normales y la TFG vuelve a sus valores normales Se resuelve el edema tubular y mejora la función renal recuperando el equilibrio hidroelectrolítico.

11. Inicio temprano Fatiga Malestar general ● ● Conforme va avanzando ● ● ● ● ● ● Disnea Ortopnea Estertores Tercer ruido cardiaco Hipertension arterial Edema periférico Pacientes con hipoperfusión renal ● ● ● Azoemia prerrenal (BUN alto en relación de la creatinina sérica ). Oliguria Anuria Manifestaciones Clínicas Se ven relacionadas con el avance de la lesión

12. Diagnóstico ● ● ● ● ● Historia clínica, anamnesis y exploración física Parametros bioquimicos ( análisis de sangre y orina) Parámetros de funcionalidad renal Ecografía abdomino pélvica Biomarcadores Análisis de orina Mide la osmolaridad, concentración de sodio, y la excreción fraccionada de sodio El análisis de sangre en busca de BUN y creatinina buscan evaluar la capacidad para eliminar desechos nitrogenados en sangre Análisis de orina brinda indicios de proteinuria, hemoglobinuria y cilindros o cristales en orina Ayuda a diferenciar de la uremia prerrenal a la necrosis tubular en la que se pierde la función de filtrado y no se puede concentrar la orina Estos parametros no son del todo certeros ya que la edad, el sexo y la masa muscular influyen en la concentración de creatinina y factores como la dieta, fármacos e infecciones influyen en los valores de la urea La excreción fraccionada de sodio se ve modificada por el uso de diuréticos, enfermedades previas e infecciones

13. Tratamiento ● ● ● ● ● ● Interrupción de fármacos nefrotóxicos Mantenimiento del volumen de los líquidos Mantenimiento de las concentraciones de los electrolitos como sodio, calcio y potasio Corrección de los trastornos metabólicos Sonda vesical (algunos casos) Hemodialisis

14. Insuficiencia renal Crónica

15. Insuficiencia / Enfermedad renal crónica La ERC se considera el destino final común a una constelación de patologías que afectan al riñón de forma crónica e irreversible. Se define como la presencia de una alteración estructural o funcional renal que persiste más de 3 meses , con o sin deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros signos de enfermedad renal. Se asocia con una pérdida progresiva e irreversible de un gran número de nefronas funcionales .

16. Problema de salud pública La enfermedad renal crónica (ERC) constituye actualmente un problema de salud pública a nivel mundial. En 2017, se reportó una prevalencia de ERC del 12.2% y 51.4 muertes por cada 100 mil habitantes La incidencia y prevalencia de la misma han aumentado en las últimas 3 décadas , así como los costos derivados de su tratamiento.

17. Factores de riesgo / Etiología Condiciones no modificables Alteraciones comórbidas potencialmente modificables Otras moléculas Alteraciones inherentes a la ERC y que se han propuesto como factores de riesgo de progresión Edad, sexo, raza, bajo peso al nacer. HTA, diabetes, obesidad, dislipemia, tabaquismo, hiperuricemia, hipoalbuminemia, enfermedad cardiovascular. El resultado final es el mismo: una reducción del número de nefronas funcionales. Anemia, alteraciones del metabolismo mineral, acidemia metabólica. Asociadasa progresión del daño renal como la dimetilarginina asimétrica (ADMA) o el FGF23.

18. Lesión de los vasos sanguíneos Ateroesclerosis Hiperplasia fibromuscular Nefroesclerosis Lesiones ateroscleróticas en las arterias renales. Más frecuentemente, se afecta a un solo riñón. Producen una disminución de la función renal unilateral. Este tipo de lesión aparece en las arterias interlobulares y arteriolas aferentes. Finalmente, se contraen los vasos → los ocluye. Engrosamiento progresivo Fuga de plasma a través de la membrana íntima de estas arterias Se forman depósitos fibrinoides en las capas medias de estos vasos No circulación = destrucción de nefronas

19. Pérdida de nefronas funcionales La pérdida de nefronas funcionales exige que las nefronas supervivientes excreten más agua y solutos . 5-10% provoca una retención. Son capaces de excretar agua y electrolitos de manera normal. Pacientes que han perdido del 75-80% de nefronas La urea y la creatinina se acumulan en proporción a la cantidad de nefronas que se han destruido. Iones cloro y sodio, se mantienen constantes incluso en reducciones intensas de FG Fosfato, urato y iones hidrógeno, se mantienen normales hasta que la FG se reduce a un 20-30%.

20. Clasificación de las etapas de la ERC

21. Manifestaciones clínicas Los signos y síntomas de la ERC ocurren de forma gradual y no se hacen evidentes hasta que la enfermedad está muy avanzada Conforme se destruyen estructuras renales, otras nefronas sufren hipertrofia estructural y funcional Esto ocurre por la capacidad compensadora del riñón ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ Acumulacion de residuos nitrogendos Alteraciones hidroelectrolíticas y acidosis Afecciones del metabolismo del calcio y el fosfato y osteopatías Alteraciones hemáticas Alteraciones cardiovasculares Alteraciones digestivas Alteraciones neuromusculares Alteraciones inmunitarias Alteraciones de la integridad Disfuncion sexual Eliminacion de farmacos

22. Alteraciones hemáticas Coagulopatías Mecanismos de la anemia Analizar los pacientes con TFG de 60mL/min/1.72m Pericarditis: se presenta el la etapa 5 de ERC debido a la uremia y a la diálisis prolongada Hipertension: los mecanismos que producen hipertensión son multifactoriales : ● ● ● ● Aumento del volumen vascular Resistencia vascular periferica disminución de las concentraciones de vasodilatadores Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina Cardiopatias: incluye la hipertrofia ventricular izquierda y cardiopatía isquémica. ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ Perdidarenal cronicade sangre Hemodialisis Supresión de la médula ósea por retención de factores urémicos Disminución de síntesis de eritropoyetina Disminución de hierro por restricciones en la ingesta o por anorexia Epistaxis, menorragia, sangrado de tubo digestivo, equimosis Alteraciones cardiovasculares

23. Alteraciones digestivas Alteraciones neuromusculares Se presenta anorexia, nauseas, vómitos y un sabor metálico en la boca Es posible que se presenten úlceras y sangrados en el tubo digestivo Aumento de la PTH provoca el aumenta la secreción gástrica Descomposición de la urea por la microbiota intestinal Estos padecimientos pueden mejorar con la restricción de proteínas Se debe a las toxinas urémicas las cuales pueden provocar atrofia y desmielinización de las fibras nerviosas Se presenta como la reducción en el estado de alerta y vigilia seguidas de la incapacidad para poner atención , pérdida de la memoria y errores de percepción e incluso delirio Síndrome de las piernas inquietas Neuropatia periferica Afecta las funciones sensitivas y motoras Neuropatia del SNC Encefalopatia uremica

24. Alteraciones inmunitarias Alteraciones de la integridad cutánea Las anomalías inmunitarias disminuyen la eficacia de la respuesta inmunitaria Esto se debe a las altas concentraciones de urea y desechos metabólicos lo que provoca una disminución de granulocitos, deterioro de la inmunidad humoral y celular y función anómala de los fagocitos Prurito: por las concentraciones altas de fosfato Resequedad en la piel y mucosas Palidez Cristales de uresa Equimosis

25. Diagnostico Diagnosticos por imagen Ecografia Eco-doppler Urografia intravenosa Angiografia digital Biopsia renal Historia clinica Sintomatologia urinaria como nocturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria Historia completa de enfermedades sistémicas Exposicion a toxicos renales e infecciones Antecedentes familiares Exploración física Tomar presion arterial Exploración del sistema cardiovascular y tórax Parametro bioquimicas Análisis de orina de 24 h: hematuria, proteinuria, disminución de volumen urinario Sedimentacion urinaria Análisis de sangre: Niveles elevados de creatinina (TFG), urea y nitrogeno ureico Sangre moderadamente acida Aumento de niveles de potasio Niveles de calcio y calcitriol disminuidos Fosfato y PTH elevados Hemoglobina baja

26. Tratamiento Utilizar terapia de reemplazo Empleo de método conservador para prevenir o retrasar la destrucción de las nefronas Tratamiento de la causa original del padecimiento renal Evitar fármacos con potencial daño renal Glucosa sanguínea en personas con diabetes mellitus Inhibidores de ECA y ARA Controlar la presion arterial