Insuficiencia renal cronica

Insuficiencia renal crónica

1. Dra. Edda Leonor Vel ásquez Gutiérrez Medicina Interna INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

2. ANATOMIA RENAL Son 2 órganos que se ubican en el retroperitoneo a nivel de T12 y L3. Miden de 9 a 12 cms. y tienen un peso de 150 g cada uno. La unidad funcional se llama NEFRONA.

3. ANATOMIA RENAL LA CORTEZA es la parte externa del riñón y es en donde se encuentra la mayoría de las Nefronas. LA MEDULA Es la parte interna del riñón. ANATOMIA RENAL

4. LA NEFRONA Hay aproximadamente un millón de Nefronas en cada riñón humano. La Nefrona esta formada por el Glomérulo, el Túbulo proximal, Asa de Henle, Túbulo Distal y Túbulo Colector Cortical.

5. Glomérulo normal al microscopio óptico

6. FUNCIONES DEL RIÑÓN

7. Mantiene la composición del organismo: Volumen, Osmolaridad, contenido y concentración de electrolitos y acidez mediante la excreción urinaria Los electrolitos que regula el riñón son Na, Cl K, Mg Ca, P.

8. Excreción de productos finales del metabolismo y de sustancias extrañas (Urea, toxina, drogas). Eritropoyetina 1,25 dihidroxivitamina D3 Renina-Angiotensina-Aldosterona

9. Definicion : Harrison Principios de Medicina Interna 16 Edicion vol. 2 pag 1814. 2006

10. Criterios K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 39 ( suppl 1): S1-266, 2002.

11. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 39 ( suppl 1): S1-266, 2002.

12. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 39 ( suppl 1): S1-266, 2002.

13. HISTORIA NATURAL Perez J, Llamas F, IRC revision y tratamiento conservador . Hospital Universitario de Albacete 2003.

14. Modelo de estadios en la iniciación de la enfermedad renal terminal

15. Esquema de la teoría de la hiperfiltración glomerular

16. Influencia de la angiotensina II en los procesos de esclerosis renal.

17. Mecanismos del daño tubulointersticial inducido por la proteinuria

18. Respuesta de la presión capilar glomerular (PCG) a las medidas que dilatan las arteriolas aferentes (reducción de nefronas funcionantes , dietas hiperproteicas ) (izquierda) o vasodilatan de manera preferente las arteriolas eferentes, como los IECA o los ARAII (derecha) G= Glomérulo, T=Túbulo renal.

19. Hipótesis de la relación entre el bajo peso en el nacimiento y la propensión a IRC en la edad adulta

20. Toxinas Uremicas Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2004;10(1):8-76

21. Enfermedad Renal Cronica en EUA. STAGE GFR (ml/min/1.73 2 ) Prevalence Prevalence (%) 1 ~ 90 5,900,000 3.3 2 60-89 5,300,000 3.0 3 30-59 7,600,000 4.3 4 15-29 400,000 0.2 5 <15 or dialysis 300,000 0.1 K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 39 ( suppl 1): S1-266, 2002.

22. IRC WHO ESRD REPORT. 1996

23. Causas Comunes Nefropatía diabética Glomerulonefritis Nefritis intersticial (incluyendo pielonefritis) Hipertensión / enfermedad vascular Enfermedad congénita / hereditaria Neoplasias CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

24. Causas Menos Comunes Metabólicas Vasculares Disproteinemias Hereditarias Vasculitis Malignas Estructurales CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

25. Etiologia USRDS ANNUAL REPORT. 2000

26. Etiologia Perez J, Llamas F, IRC revision y tratamiento conservador . Hospital Universitario de Albacete 2003.

27. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias SEN. Nefrologia vol.24, 2004

28. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

29. Manifestaciones Clinicas

30. Manifestaciones Clinicas Perez J, Llamas F, IRC revision y tratamiento conservador . Hospital Universitario de Albacete 2003.

31. Perez J, Llamas F, IRC revision y tratamiento conservador . Hospital Universitario de Albacete 2003. Alteraciones de Laboratorio

32. Evaluacion de Pacientes con Enfermedad Renal Cronica TODOS LOS PACIENTES: Creatinina serica para estimar F.G. Proteina / creatinina o albumina / creatinina en una muestra de orina de la ma ñana o al azar . Sedimento urinario . Electrolitos sericos . Estudio imaginologico . Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

33. MARCADORES DE FILTRACIÓN GLOMERULAR EXÓGENOS Inulina (GS) 51 Cr-EDTA 99 mTc-DTPA 125 I-Iothalamato Iothalamato frío (no isotópico) Iohexol (no isotópico). ENDÓGENOS Creatinina Urea BUN  2 y  1 microglobulina RBP ( Retinol ) Cistatina C Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

34. La CrS es el marcador de función renal más usado en Medicina Clínica. La CrS se produce y se libera desde el músculo a un ritmo que varía muy poco (10 al 15%) de un día a otro. El embarazo y nefropatía diabética (fases iniciales ) aumenta el FG. Otras causas: son la emaciación muscular y caquexia, las miopatías y la inmovilización total. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

35. Creatinina (mg/ dL ) 1 2 4 8 16 FG ( mL /min) 100 50 25 12.5 6.25 ¡ Ojo!: Relación entre FG y valor Creatinina sérica Ej  FG de 120 a 80 mL/min sólo  de 0,9 a 1,2 mg/dL Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

36. Producto final del metabolismo hepático de aa. La concentración plasmática de urea es de 20 a 45 mg/dl, se suele expresar también como nitrógeno ureico 8 – 20 mg/DL aproximadamente. Se filtra libremente a nivel glomerular, 40-50% se reabsorbe en los túbulos por un mecanismo pasivo que acompaña la absorción de sodio y agua. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

37. ELEVACIÓN DEL BUN : Incremento ingesta de proteínas Hemorragias G. Intestinal. Traumas Severos. Estados Catabólicos (Sepsis). Glucocorticoides. Deshidratación insuficiencia renal prerrenal. Fiebre. DISMINUCIÓN DEL BUN : Estados de Desnutrición Severa. Insuficiencia Hepática. Baja ingesta de Proteínas. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

38. Es el mejor índice global de función renal en salud y enfermedad. No puede ser medido directamente sino que es estimado de la depuración ( clearance ) renal de un marcador de filtración. Hay grandes variaciones entre individuos sanos. Declina a razón de 10/ml/min./1.73 m 2 por década a partir de los 30 años. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

39. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

40. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

41. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

42. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

43. Fracaso renal agudo . Desnutricion . Patologia Muscular Hepatopatia grave. Amputaciones de extremidades . Dietas especiales . Farmacos . Paraplejia o cuadriplejia . Extremos de la vida . Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

44. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

45. Cociente albúmina-creatinina en orina (no precisa orina 24 h) Negativo Repetir cada 6-12 meses Positivo Si < 500 mg/g monitorizar cociente albúmina/ creatinina Si > 500 mg/g monitorizar cociente proteínas / creatinina . Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

46. Interpretación de proteinuria y anormalidades en el sedimento urinario según la enfermedad renal de base Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

47. Indicacion de los Estudios de Imagen En pacientes con nefropat í a cr ό nica conocida o en situaci ό n de riesgo de desarrollarla se deben realizar estudios de imagen renal. Pacientes con filtraci ό n glomerular normal pero en situaci ό n de riesgo . Sintomas sugestivos de Enfermedad renal. Enfermedades sistemicas que pueden afectar el ri ñ on . Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

48. Interpretación de los estudios de imágenes como marcadores de enfermedad renal Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

49. TRATAMIENTO

50. Estrategias para Frenar la Progresion Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

51. Objetivos del Tratamiento Conservador Enlentecer el deterioro de la funcion renal. Detectar y corregir factores reversibles . Educar al paciente y a su familia Atender aspectos psicologicos y sociales . Preparar con antelacion para el tratamiento sustitutivo renal. Prevenir y tratar las complicaciones . Decidir sobre la inclusion en programa de dialisis . Perez J, Llamas F, IRC revision y tratamiento conservador . Hospital Universitario de Albacete 2003.

52. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

53. Recomendaciones dietéticas generales en la IRC Proteínas 0,8-1 g/kg/día Calorías ≥ 35 kcal/kg/día (excepto en presencia de obesidad) Hidratos de carbono 50-60% Grasas 30-40% Proteínas 8-10% Sodio 1-3 g/día Potasio 2-2,7 g/día (restringir con aclaramientos < 10 ml/min) Calcio 1,4-1,6 g/día Fósforo 5-10 mg/kg/día Hierro > 10 mg/día Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

54. Medidas farmacológicas de renoprotección Control estricto de la presión arterial: Reduce la presión intraglomerular y puede retrasar la progresión de la IR además de prevenir el desarrollo de eventos cardiovasculares Debe iniciarse cuando la PA es >130/85. Si la proteinuria es mayor de 1 gr en 24 horas el objetivo de la PA se reduce a 125/75 mmhg. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

55. Objetivos para la nefroproteccion y prevencion cardiovascular en IRC Control de la TA <130/80 mmHg. Reducir proteinuria < 0.5 g/ 24h. Control de la glicemia . Cese del tabaquismo . Control de la dislipidemia . Antiagregacion plaquetaria . Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

56. Riesgo Cardiovascular 1) Una excreción urinaria de albúmina o de proteínas elevada es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular tanto en pacientes con diabetes como sin diabetes. 2) Un aclaramiento de creatinina o un FG bajo es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular en pacientes diabéticos y no diabéticos. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

57. Riesgo Cardiovascular 3) Los pacientes con enfermedad renal crónica independientemente de la causa, presentan un riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular incluyendo enfermedad coronaria , enfermedad cerebrovascular , arteriopatía periférica e insuficiencia cardiaca . 4) Los pacientes con enfermedad renal crónica deben ser considerados como pacientes de alto riesgo cardiovascular. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

58. Riesgo Cardiovascular 5) El tabaquismo acelera la progresión de las enfermedades renales, especialmente la nefropatía diabética, y la supervivencia del injerto en pacientes trasplantados renales 6) La obesidad se asocia con un mayor riesgo cardiovascular en pacientes trasplantados renales. La obesidad acelera la progresión de las nefropatías y posiblemente disminuye la supervivencia del injerto en trasplante renal Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

59. Riesgo Cardiovascular 7) La hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo cardiovascular en pacientes renales. No hay evidencias de que el tratamiento vitamínico reduzca el riesgo cardiovascular, pero es aconsejable el tratamiento con folato a dosis bajas (1-2 mg/día) en pacientes renales con hiperhomocisteinemia (niveles > 15 mmol /l) combinado con vit B. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

60. Riesgo Cardiovascular 8) El fibrinógeno es un marcador de riesgo cardiovascular en pacientes en hemodiálisis. Su asociación es discutida en el trasplante renal y desconocida en pacientes con IRC o en diálisis peritoneal. Se aconseja medir los niveles de fibrinógeno cada 6 meses en pacientes renales, especialmente en pacientes en hemodiálisis . Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

61. Efecto nefro -protector de los IECA Control de la tension arterial. Reducen la resistencia de la arteriola eferente inducida por la angiotensina II El bloqueo de la A II puede frenar la hipertrofia glomerular y la producción de fibrosis glomerular e intersticial mediada por liberación de citokinas Disminuyen la presión intraglomerular y en consecuencia reducen la proteinuria El efecto antiproteinúrico contribuye a mejorar el perfil lipidico Es dudoso que enlentezcan la progresión de la IR con creatinina >4mg/dl. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

62. Efecto antiproteinúrico de los fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina (IECA, ARAII) según el tipo de nefropatía Nefropatías por hiperfiltración (proteinuria asociada a reducción de masa renal, nefropatía del reflujo) 50-70% Nefroangioesclerosis (casos con proteinuria > 1 g/24 h) 50-65% Nefropatía IgA 40-50% Glomerulonefritis membranosa 25-35% Glomeruloesclerosis segmentaria y focal (idiopática o primaria) 20-30% Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

63. Tabla 18.2.3. Medidas terapéuticas que pueden potenciar el efecto antiproteinúrico de los IECA/ARAII Dietas hiposódicas Dietas hipoproteicas Incremento progresivo de la dosis Adición de un diurético Control adecuado de las cifras tensionales (< 130/80), con el uso concomitante de otros hipotensores si es necesario Reducción de peso (dietas hipocalóricas, ejercicio físico) en pacientes obesos Antiinflamatorios no esteroides Tratamiento concomitante con IECA y ARAII Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

64. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

65. Precauciones con el uso de IECA/ ARA II Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

66. Otros fármacos Los calcio antagonistas: Los no dihidropiridinicos disminuyen la resistencia de la arteriola eferente, pueden potenciar el efecto de los IECA Los hipolipemiantes : Las estatinas pueden prevenir parcialmente el daño glomerular, ya que inhibe la proliferación mesangial . Los diuréticos y los alfa y beta bloqueantes no han mostrado efecto en la reducción de la proteinuria Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

67. TERAPEUTICA HIPOLIPEMIANTE

68. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

69. Objetivo de Tx de Dislipidemia en IRC Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

70. MECHANISMS OF CELLULAR DAMAGE

71. NCEP- ATP III AJKD 2003; 41 La diferencia principal es mantener LDL-C < 100 mg/ dL

72. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

73. Statin Dose Adjustment in CKD Adjust for ↓ GFR ? AGENT GFR 60-90 15-59 <15 Atorvastatin Atorv vs Prav (-36% vs -5.2% in CRP reduction) NO NO NO Fluvastatin ? ? ? Lovastatin NO ↓ to 50% ↓ to 50% Pravastatin NO NO NO Simvastatin ? ? ? Rosuvastatin NO ↓ to 50% ↓ to 25% Am J Kidney Dis 2003; 41 Suppl 3

74. MANEJO DE LA ANEMIA

75. IRC Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

76. A qué nivel debemos considerar que un paciente esta anémico Cuán adecuado es nuestro manejo actual del paciente anémico

77. Corrección parcial ( Hb 10 – 12g/dl) Calidad de vida Reducción del gasto cardiaco Reducción en hipertrofia de ventrículo izquierdo Capacidad máxima de ejercicio Función cognoscitiva Patrones de sueño Nutrición Reducción en angina (si está presente) Función sexual: tumescencia nocturna del pene Reanudación de la menstruación Inmunocompetencia Corrección de la función plaquetaria Corrección completa ( Hb 12 -14g/dl) Calidad de vida Reducción del gasto cardiaco Reducción en hipertrofia ventricular izquierda Capacidad máxima de ejercicio Función cognoscitiva Patrones de sueño Nutrición Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

78. Deficiencia de Hierro en IRC Muchos pacientes tienen deplecion de este a pesar de niveles sericos normales . Razones de su deficiencia : Decrecion de la ingesta . Sangramiento GI. Disminucion de la absorcion . Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

79. Correccion de anemia Harrison Principios de Medicina Interna 16 Edicion vol. 2 pag 1818. 2006

80. Causas de respuesta inadecuada a la terapia con eritropoyetina Baja sensibilidad . Deficiencia de hierro . Sobrecarga de aluminio . Infecciones y enfermedades inflamatorias cronicas . Malignidad . Deficiencias vitaminicas . Dialisis inadecuada . Fibrosis de medula osea .

81. Causas de respuesta inadecuada a la terapia con eritropoyetina Perdida sanguinea : Coagulacion del dializador . Perdidas sanguineas ocultas . Examenes de sangre frecuentes .

82. Correccion de anemia Harrison Principios de Medicina Interna 16 Edicion vol. 2 pag 1818. 2006

83. OSTEODISTROFIA RENAL

84. Complejo desorden metabólico que r epresenta cambios de microestructura ósea que ocurren en insuficiencia renal. ¿Por qué es importante? Morbilidad y mortalidad significativas Riesgo de fractura incrementado Dolor muscular Calcificación de tejidos blandos Osteodistrofia renal (ODR) Torregrosa J, Andia J, Et al. Recomendaciones SEN para el manejo de alteraciones del metabolismo oseo mineral en pacientes con IRC . 2004

85. Patogénesis del hiperparatiroidismo secundario en IRCT INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Hiperparatiroidismo Bajos niveles de 1,25(OH) 2 D 3 Hipocalcemia Retención de fosfato R del sensor de Ca ++ disminuido Receptores de 1,25(OH) 2 D 3 disminuidos Torregrosa J, Andia J, Et al. Recomendaciones SEN para el manejo de alteraciones del metabolismo oseo mineral en pacientes con IRC . 2004

86. Patogénesis de la enfermedad ósea en la IRCT Torregrosa J, Andia J, Et al. Recomendaciones SEN para el manejo de alteraciones del metabolismo oseo mineral en pacientes con IRC . 2004

87. Clasificaci ό n ODR Torregrosa J, Andia J, Et al. Recomendaciones SEN para el manejo de alteraciones del metabolismo oseo mineral en pacientes con IRC . 2004

88. Consecuencias de Osteodistrofia Renal Torregrosa J, Andia J, Et al. Recomendaciones SEN para el manejo de alteraciones del metabolismo oseo mineral en pacientes con IRC . 2004

89. Diagnóstico de la ODR A medir: Fósforo Calcio Paratohormona Bicarbonato Vitamina D (si está indicado) Biopsia ósea Densitometría ósea Marcadores de remodelamiento óseo Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

90. Guías generales para tratamiento de ODR Fosfato < 5.5 mg/ dL Restricción dietaria Quelantes Más diálisis Hidróxido de aluminio como último recurso Calcio en concentraciones normales Carbonato de calcio Calcitriol si es necesario Ajustar calcio en dializado Control de PTH Suplementos de calcio Calcitriol Metabolitos vitamina D con menos hipercalcemia Paratiroidectomía parcial en caso necesario Calcimiméticos Evitar calcificaciones vasculares Cunningham J. AJKD 2004; 43: 566

91. Guías generales para tratamiento de ODR Tratamiento controversial de DMO baja No evidencia de que bifosfonatos prevengan fracturas Bifosfonatos incrementan PTH y disminuyen la formación ósea Raloxifeno puede ser útil en mujeres post-menopáusicas No estudios con calcitonina Estrógenos probablemente útiles en mújeres jóvenes (cuidado con coagulación) Dosis de estrógenos a la mitad de lo normal La enfermedad ósea y fracturas frecuentes después del trasplante renal Cunningham J. AJKD 2004; 43: 566

92. TERAPEUTICA ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Y TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

93. La ASA esta indicada en la prevenci ό n de accidentes isquemicos en pacientes con creatinina > 1.3 mg/dl o en pacientes diabeticos con albuminuria . El tratamiento antiagregante es eficaz en la prevenci ό n de complicaciones tromb ό ticas a nivel de la fistula. Cuando se deba utilizar heparinas deben monitorizarse DPT. El acenocumarol es de elecci ό n a largo plazo para TVP/TEP. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Espa ñ ola de Nefrologia . Nefrologia vol.24, 2004

94. EMERGENCIA UREMICA

95. Tratamiento de la Emergencia Urémica Consecuencias Hiperkalemia Edema pulmonar Acidosis metabólica Encefalopatía urémica Pericarditis Taponamiento pericárdico Manual de Medicina de Urgencias . Elsevier. 2006.

96. HIPERKALIEMIA Manual de Medicina de Urgencias . Elsevier. 2006.

97. Manual de Medicina de Urgencias . Elsevier. 2006.

98. Manejo Hiperkalemia Gluconato de Calcio al 10%, 10ml i.v. Insulina regular 10 unidades con dextrosa al 50% 50ml i.v. Albuterol (salbutamol) 0.5 – 1mg i.v. en 15min o 10 – 20 mg inhalados Sulfonato polysteron de sodio 30 – 60gr con sorbitol Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. en 5min si el pH <7.2 Diálisis: preferentemente hemodiálisis Manual de Medicina de Urgencias . Elsevier. 2006.

99. Manejo Edema pulmonar Posición semisentado Oxígeno con mascarilla / presión positiva continua / ventilador Furosemide 100 – 300 mg i.v. Nitroglicerina 10 – 200 m g/min i.v. Morfina 5mg i.v. si la respiración no está deprimida Remover líquido por sangría, hemofiltración, o diálisis peritoneal Manual de Medicina de Urgencias . Elsevier. 2006.

100. Manejo Acidosis metabólica Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. si la carga de sodio puede ser tolerada Hemofiltración si el paciente es hemodinámicamente inestable Hemodializar por 2hrs con dializado con bicarbonato Monitorear el calcio al corregir la acidosis Manual de Medicina de Urgencias . Elsevier. 2006.

101. Cuando administrar bicarbonato Manual de Medicina de Urgencias . Elsevier. 2006.

102. Manejo Encefalopatía urémica Proteger vía aérea Opciones para evitar el desequilibrio Considerar diálisis peritoneal como primera opción Hemodializar 2hrs diario: flujo sanguíneo de ~ 150ml/min Hemofiltración más de 24hrs Diálisis peritoneal Acido valproico 10mg/kg i.v. si hay riesgo elevado de convulsiones Manual de Medicina de Urgencias . Elsevier. 2006.

103. Manejo Pericarditis Diálisis diaria ~ 2hrs Diálisis con heparina baja o sin heparina Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea posible Manejo Taponamiento cardiaco Necesidad de drenar antes de diálisis para evitar hipotensión Dejar drenaje in situ durante la diálisis Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea posible Manual de Medicina de Urgencias . Elsevier. 2006.

104. Indicaciones de Dialisis