Insuficiencia respiratoria aguda y cronica.pptx

La insuficiencia respiratoria aguda es la expresión de la disfunción del sistema respiratorio, provocando la alteración en el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono.

Es una entidad frecuente que conlleva una alta morbilidad y potencial mortalidad, por lo que su conocimiento y correcto manejo es fundamental.

1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Dr. Mauricio Flores

2. INTRODUCCION La insuficiencia respiratoria aguda es la expresión de la disfunción del sistema respiratorio, provocando la alteración en el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono. Es una entidad frecuente que conlleva una alta morbilidad y potencial mortalidad, por lo que su conocimiento y correcto manejo es fundamental. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304541222002268

3. DEFINICIÓN La IRA es la incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de O2 y CO  2  . En la práctica, se define como la presencia de una presión de oxígeno arterial ( PaO   2  ) menor de 60   mmHg en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiente, acompañada o no de hipercapnia (presión arterial de CO  2  — PaCO   2  — mayor de 45   mmHg ). La IRA no se debe confundir con la hipoxemia, definida como una PaO   2  entre 60 y 80   mmHg , ni con la hipoxia

4. Compromiso pulmonar que impide la adecuada captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono es decir un fallo en el intercambio gaseoso pulmonar, que se traduce gasométricamente por hipoxemia con o sin hipercapnia . PaO2 = por debajo de 60mmHg. PaCO2 = por encima de 45mmHg.

5. PaO2 que define la IR se ha establecido teniendo en cuenta la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina. Esta curva es relativamente plana cuando la PaO2 es mayor de 60mmHg y muy pendiente cuando esta por debajo de esta cifra, que aproximadamente se corresponde con una saturación de oxígeno del 90%.

6. CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA MEDULA ESPINAL CARDIOVASCULAR VIAS AEREAS ALTAS TORAX PLEURA NEUROMUSCULAR CEREBRO V.A BAJAS ALVEOLOS ETIOLOGIA La ruptura de cualquier enlace en la cadena puede conducir al desarrollo de IRA

7. CLASIFICACION CARACTERISTICAS GASOMETRICAS ETIOPATOGENIA ALTERACIONES FISIOPATOLOGICA 1. IR HIPOXEMICA. 2. IR HIPERCAPNICA 1. IR AGUDA. 2. IR CRONICA. 3. IR CRONICA REAGUDIZADA 1. TIPO I. 2. TIPO II 3.TIPO III. 4. TIPO IV

8. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXEMICA 1. SHUNT: Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes CONGENITO ADQUIRIDO EDEMA NO CARDIOGENICO: sepsis , aspiración, politraumatismo, neumonía EDEMA CARDIOGENICO: IAM . Malformaciones cardiacas y grandes vasos

9. 2.ALTERACION VENTILACION /PERFUSION El shunt como la alteración V/P producen aumento del gradiente alveolo arterial de O2 mayor a 15 mmHg

10. 3. DISMINUCION PO2 INSPIRADO

11. 4. HIPOVENTILACION

12. ALTERACION DE LA DIFUSION La difusión alvéolo capilar de oxígeno consiste en el fenómeno de paso de las moléculas de oxígeno del compartimiento alveolar al sanguíneo. Se acompaña de hipocapnia. Aumento tanto de la ventilación minuto (VE) como de la A-a PO2. Es reversible tras respirar oxígeno al 100%. Un caso en el que se podría observar IRA secundaria a la alteración de la difusión sería la presencia de un tiempo más corto de paso del hematíe por el capilar pulmonar (por ejemplo, cuando un paciente con diagnóstico de fibrosis pulmonar hace ejercicio). La existencia de edema o tejido fibroso entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar obstaculiza la difusión de O2

13. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA

14. ETIPATOGENIA 1. IRA: No es una enfermedad en si misma, sino una consecuencia de problemas respiratorios, cardiológicos, neurológicos.

15. 2. IR CRONICA Se instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensación fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio ácido-base. 3. IR CRONICA REAGUDIZADA Es aquella que se produce en pacientes que tienen una IR crónica, en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa.

16. ALTERACION FISIOPATOLOGICA Edema pulmonar , neumonía o hemorragia alveolar

17. MANIFESTACIONES CLINICAS TAQUIPNEA ORTOPNEA CIANOSIS TAQUICARDIA INESTABILIDAD HEMODINAMICA Músculos accesorios respiratorios SIBILANCIAS TOS DISNEA OPRESION TORACICA

18. DIAGNOSTICO

19. ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS

20. TRATAMIENTO

21. OXIGENOTERAPIA

22. VENTILACION MECANICA Ventilación mecánica no invasiva Ventilación mecánica invasiva Los objetivos dependen de las alteraciones fisiopatológicas, como son el grado de hipoxemia , hipercapnia , fatiga muscular, debilidad y agotamiento subyacente combinado en grado variable, que determinan las alteraciones observadas en la insuficiencia respiratoria. IR hipoxemica : Desajuste en V/Q, SatO2 ‹90% a pesar de FiO2 › IR hipercapnica : Descenso en V con ↑ espacio muerto . PaCO2›mmHg pH ‹7.3

23. GRACIAS.

24. MECANISMOS DE COMPENSACION Aumento del gasto cardiaco Redistribución del gasto cardiaco Aumento de extracción de O2 Aumento del numero de capilares Aumento dela concentración de Hb (eritropoyetina) Cambios celulares

25. MANEJO CLÍNICO CALCULAR: G radiente alvéolo-arterial de oxígeno (A-a PO2) El valor de la PAO2 D efine como la diferencia entre el gas alveolar ideal calculado y el gas medido. En el individuo sano no supera los 10-15 mmHg : A-a PO2 = PAO2 - PaO2 PAO2 = [FiO2 x (PB - H2O)] -PaCO2/R FiO2: fracción inspirada de oxígeno PB: presión barométrica PH2O: presión de vapor de agua saturada al 100% R: cociente respiratorio (R=VCO2/VO2).