Interacción hospedador agente- ambiente

Medicina Veterinaria

1. Juliana Zapata M.V, MSc Interacción Hospedador-Agente- Ambiente

2. Introducción “La lucha por la supervivencia entre las diferentes especies biológicas, significa una competencia constante, en la cual, sobreviven sólo las especies mejor adaptadas a las circunstancias”.

3. El estrecho contacto entre los diferentes organismos crea diversos tipos de relación: Comensalismo : en el que un individuo se beneficia sin que el otro resulte afectado Simbiosis : en la que ambos participantes reciben beneficios de la asociación El des equilibrio en estas relaciones puede llevar a un estado de enfermedad Introducción

4. Ambiente Agente Causal Hospedador Nutrición, Estrés, Temperatura Instalaciones, Contaminación Radiación, Calostro Factores genéticos Alteración de los Mecanismos de resistencia. Formas de resistencia a la destrucción intracelular y respuesta inmunitaria

5. El AMBIENTE Son múltiples los factores externos que determinan la presencia o susceptibilidad a enfermedades: Nutrición Estrés Temperatura Instalaciones Contaminación Radiación Calostro

6. Una adecuada nutrición provee: Nutrición Energía, en forma de carbohidratos, grasas y proteínas Aminoácidos esenciales, no esenciales y ácidos grasos que se utilizan en la síntesis de proteínas y lípidos estructurales y funcionales Vitaminas y minerales, cuya función es de coenzimas y hormonas en las vías metabólicas

7. Hay dos tipos de malnutrición: Primaria : El o los nutrientes no están disponibles en la dieta. Secundaria : los nutrientes están disponibles pero la absorción , utilización o almacenamiento no es adecuado , hay pérdida excesiva de nutrientes, o incremento de la necesidad y gasto. Nutrición

8. Malnutrición Enfermedades Carenciales Desequilibrio Energético Alteración del Metabolismo Normal Consumo de Reservas de energía Glucógeno Grasa Proteína Pérdida de Condición Corporal Hipoproteinemia Hipoglicemia Deficiencia de vitaminas y minerales Hígado Graso Anemia – Inmunosupresión, atrofia muscular, deterioro de órganos y funciones Raquitismo Osteomalacia Osteodistrofia Fibrosa

9. Raquistismo Osteomalacia Osteodistrofia fibrosa

10. Vitaminas, Funciones Básicas y Síndromes por deficiencia Nutriente Función Síndrome Vitamina A Interviene en la formación y mantenimiento de las células epiteliales, crecimiento óseo, el desarrollo, protección y regulación de la  piel  y de las mucosas. Dllo y Mantenimiento de la Retina Anoftalmia , Ceguera, xeroftalmia, metaplasia epitelial. Vitamina D Facilita absorción Ca y P0₄ en intestino, y mantenimiento niveles plasmáticos Osteomalacia adultos. Raquitismo jóvenes. Hipocalcemia en vacas Vitamina E Antioxidante mantenimiento del sistema nervioso, muscular, cardíaco Enfermedad músculo blanco Encéfalomalacia aves. Vitamina K Precursor de protrombina y factores VII, IX y X. Diátesis hemorrágica.

11. Hipocalcemia Encefalomacia

12. Nutriente Función Síndrome Tiamina ( B₁) Coenzima esencial del sistema nervioso Polioencefalomacia en bovinos Rivoflavina (B₂) Cofactor enzimático Glosistis , dermatitis Piridoxina (B₃) Coenzima de múltiples reacciones Neuropatías Cianocobalamina (B₁₂) Síntesis de ácidos nucleicos Anemia Vitaminas, Funciones Básicas y Síndromes por deficiencia

13. Nutriente Función Síndrome Hierro Componente de la hemoglobina y múltiples proteínas y enzimas Anemia no regenerativa Zinc Componente de oxidasas y otras enzimas Dermatitis responsivas Retraso crecimiento, infertilidad. Yodo Componente de la hormona tiroidea Bocio bovinos, hipotiroidismo perros. Selenio Componente glutatión peroxidasa . Enfermedad del músculo blanco (cardiopatías-miopatías). Minerales, Funciones Básicas y Síndromes por deficiencia

14. Dermatitis Responsiva a Zinc Anemia Bocio

15. Temperatura ambiente El frío y el calor intensos pueden ocasionar alteraciones patológicas. Ineficiencia en los mecanismos de termoregulación , provocando lesiones locales o generales. Golpe de calor : consecuencia de una temperatura elevada; incapacidad de la secreción y evaporación del sudor para regular la temperatura corporal Excesivos esfuerzos corporales con termogénesis endógena.

16. Golpe de Calor

17. Temperatura ambiente Hipotermia: alteración de la circulación periférica, intensa vasoconstricción e isquemia. Las regiones más afectadas son nariz, orejas, extremidades y cola. Si las bajas temperaturas persisten , disminuye la actividad cardiorrespiratoria y el organismo sufre anoxia generalizada. El frío provoca parálisis mucociliar en tráquea y bronquios, lo que facilita las infecciones, ya que disminuye la eliminación mecánica.

18. Hipotermia

19. Estrés Los estados de tensión afectan la distribución de líquidos y células sanguíneas , fenómenos como intercambio gaseoso, sensibilidad a fármacos o resistencia a agentes infecciosos . Los estados de tensión pueden ser originados por factores climáticos (calor, frío, radiaciones solares), nutricionales (falta de agua o alimento), sociales (edades, jerarquías, alojamientos, etcétera).

20. Factor Estresante Hipotálamo Hipófisis Glándula Adrena l Corteza Médula Cortisol Inhibición de inflamación y de la respuesta inmunitaria Catecolaminas Efectos en vasos sanguíneos Bronquios Corazón

21. Instalaciones Condiciones intensivas de producción animal, facilita la presentación de enfermedades causadas por cambios metereológicos y climáticos ( macroambiente ), así como por los cambios del clima del alojamiento en sí (microambiente). Piel Pelaje Enfermedades Infectocontagiosas Hacinamiento Canibalismo

22. I nstalaciones sobrecalentadas, demasiado húmedas, ventilación insuficiente, promueven la concentración de amoniaco y bióxido de carbono y predispone al animal a desarrollar infecciones del aparato respiratorio. Como ejemplo se citan las enfermedades de sacos aéreos en aves. Instalaciones

23. EL HOSPEDADOR Factores de Suceptibilidad Factores de Resistencia

24. Susceptibilidad del Huésped Ambiente Genética Inf . primaria Sexo Edad Raza Determinada Por:

25. Predisposición por especie Los agentes virales tienen afinidad selectiva por algunos receptores de las células de una especie: Virus de la anemia infecciosa equina (equinos), Fiebre porcina clásica (cerdos) Peritonitis infecciosa felina (felinos) Enfermedad de Newcastle (aves). Enfermedades con base genética como la displasia de la cadera de los perros, leucodistrofias … Cáncer???. Genes anormales o productos de genes anormales.

26. Predisposición por raza y familia Los perros de raza Bóxer están más predispuestos a padecer tumores sobre todo el mastocitoma . El Pastor alemán y Rottweiler tienen una fuerte predisposición genética a padecer displasia de cadera. En los gatos persas es común la sordera. Las líneas de tipo ligero en aves de postura con mayor frecuencia sufren de leucosis linfoide. las de tipo pesado, en cambio , estas últimas sufren la enfermedad de Marek

27. Predisposición por sexo Hembras: Enfermedades del tracto urinario bajo, descalcificación, desnutrición, diabetes mellitus Machos: Urolitiasis , obstrucción vías urinarias, hemofilia, traumas, trastornos prostáticos

28. Predisposición por edad Animales adultos: Neoplasias Enfermedades renales, cardiovasculares, trastornos degenerativos Animales Jóvenes: Enfermedades infecciosas

29. Predisposición por color

30. Enfermedades idiopáticas No tienen una causa establecida y no han sido reproducidas experimentalmente Dermatitis atópica Hepatitis sérica equina Hepatitis crónica (activa) progresiva del perro

31. Mecanismos de resistencia a la infección y enfermedad Los animales domésticos cuentan con un conjunto de mecanismos de defensa específicos e inespecíficos en sus diversos aparatos y sistemas.

32. Piel Mecanismos físicos : Estrato córneo, con sus células queratinizadas , las cuales se encuentran lubricadas con una emulsión de sebo y sudor. Mecanismos Químicos: Sales orgánicas y proteínas antibacterianas, complemento e inmunoglobulinas IgA , IgG, IgM e IgE . Mecanismos Biológicos: Bacterias, microbiota normal

33. Piel

34. Inespecíficos: Moco, cilias , Macrófagos alveolares Específicos: BALT – Tejido linfoíde asociado a bronquios, Inmunoglobulinas Aparato Respiratorio

35. APARATO DIGESTIVO Saliva- Igs Enzimas p H Tónsilas Vómito y Diarrea Microbiota Placas de peyer MALT – Tejido linfoide asociado a mucosas

36. APARATO REPRODUCTOR Líquido seminal y moco uterino Cérvix Estrógenos

37. APARATO URINARIO Esfínteres El flujo de orina pH ácido

38. Agente Causal Formas de Resistencia a la Inmunidad Innata Formas de Resistencia a la Inmunidad Adaptativa

39. Formas de Resistencia a la Inmunidad Innata Inhibición de la Fagocitosis Inhibición de la destrucción intracelular Cápsulas antifagocitarias Sustancias que inhiben la quimiotaxis Inhibición de la fusión fagosoma - lisosoma

40. Formas de Resistencia a la Inmunidad Adaptativa Inmunosupresión Mimetismo Molecular Tolerancia Ausencia de un blanco apropiado para la respuesta inmunitaria Idiosincrasia tisular y específica de especie

41. Tolerancia Respuesta inmunitaria reducida hacia un antígeno específico. El proceso de infección se facilita y la posibilidad de que persista. Trastornos Genéticos Infección prenatal Desensibilización – Excesivos Ag circulantes

42. Mimetismo molecular Si un antígeno microbiano es similar a los antígenos normales del hospedador, la respuesta inmunitaria puede ser débil, originando un estado de tolerancia. Como un ejemplo se cita la cápsula de ácido hialurónico de los estreptococos, la cual es idéntica al componente del tejido conectivo de los mamíferos.

43. Inmunosupresión Amplia variedad de agentes infecciosos, ppalmente virus pueden producir inmunosupresión en el animal infectado: Invasión de los tejidos linforreticulares . Invasión de los linfocitos T y B - responden a sus propios antígenos de membrana, con lo cual inactivan o destruyen estas células inmunitarias.

44. Ausencia de un blanco apropiado para la respuesta inmunitaria Intracelulares Concentración focal de antígenos Promoción de fusión de células

45. Variación antigénica Los microorganismos pueden realizar cambio periódico de sus antígenos. Se observa en algunas infecciones bacterianas, virales y protozoarios, donde r6epresenta un importante factor para promover la persistencia de la infección . Ej : Trypanosoma spp , su superficie está compuesta de CHOs y glucoproteínas . Durante la infección, una nueva cubierta antigénica es producida espontáneamente en uno de cada diez mil tripanosomas, lo que origina una nueva serie de variaciones antigénicas.

46. Mecanismos de daño al hospedador Daño directo del Parásito Daño Indirecto del Parásito Efecto Citopático Endotóxinas Exotoxinas Infecciones Virus - Bacterianas Infecciones Bacterianas

47. Efecto C itopático Es un mecanismo utilizado por los virus en general , consiste en disminuir el metabolismo normal de la célula infectada y diversificarlo para el sustento del virus. Esto origina una alteración de membranas, con disfunción en los mecanismos homeostáticos y ulterior degeneración y muerte de la célula.

48. Exotoxinas Algunas bacterias elaboran sustancias tóxicas. Bacterias Gram positivas o Gram negativas Actúan local o sistémicamente Un ejemplo son las bacterias del género Clostridium . En el caso de Clostridium tetani , la exotoxina produce parálisis de tipo espástico , ya que inhibe las interneuronas inhibidoras del sistema nervioso central.

49. Endotoxinas Son un complejo de materiales derivados de la pared celular de bacterias Gram negativas, que producen efectos como fiebre , cambios de la presión arterial y activación del sistema de la coagulación. Básicamente son complejos de lipopolisacáridos que, aunados a la activación del complemento, provocan una reacción inflamatoria.

50. Interacciones virus-bacteria en el desarrollo de neumonías Las infecciones bacterianas secundarias han sido reconocidas desde hace tiempo como una causa importante de complicación de infecciones virales agudas. Esta combinación virus-bacteria incrementa la intensidad de la signología respiratoria , así como la mortalidad, en comparación con la infección viral primaria.

51. Coagulación intravascular diseminada (CID) Se trata de una reacción sistémica catastrófica potencial, en donde se activa de manera generalizada el sistema de coagulación sanguínea. La CID se puede suscitar por un daño tisular extenso, neoplasias, reacciones inmunitarias sistémicas , y septicemia por bacterias Gram negativas. En este último caso, la coagulación se activa por daño de endotoxinas a endotelios vasculares, y se inicia por las vías intrínseca o extrínseca.

52. Gracias….