Interprétation de l'hémogramme

Conférence - Atelier présentée par Dr Hatem Bellaaj (professeur agrégé en médecine, spécialiste hématologie) à la 5ème journée médicale de l'AMUT (association des médecins unis pour la Tunisie), le 19 novembre 2017 à l'hôtel Golden Tulip - Sfax - Tunisie.

1. Interprétation de l’HémogrammeInterprétation de l’Hémogramme
Pr.Ag Hatem BELLAAJPr.Ag Hatem BELLAAJ
Service d’hématologie Service d’hématologie
Faculté de médecine de SfaxFaculté de médecine de Sfax
Sfax , 19 Nov 2017Sfax , 19 Nov 2017

2. Définition :Définition :
Hémogramme = NFS Hémogramme = NFS
= Numération = Numération etet formule sanguine formule sanguine
= L’étude des différents éléments figurés = L’étude des différents éléments figurés
du sang :du sang :
- globules rouges : Hématies- globules rouges : Hématies
- globules blancs : Leucocytes- globules blancs : Leucocytes
- plaquettes : - plaquettes : Thrombocytes Thrombocytes
C’est l’examen complémentaire le C’est l’examen complémentaire le plusplus demandé demandé
avec la VS et l’Urée-glycémieavec la VS et l’Urée-glycémie
L’interprétation doit s’effectuer toujours en association L’interprétation doit s’effectuer toujours en association
avec la avec la cliniqueclinique..

3. TechniqueTechnique
* Un prélèvement de sang veineux rendu incoagulable
par un puissant chélateur de calcium, EDTA.
*L’idéal, ce prélèvement doit être effectué chez un sujet
à jeune et au repos (légère hyperleucocytose) .
*La numération est réalisée sur des automates déterminent
le décompte des particules et la mesure de leur volume.

4. Hémogramme - complémentHémogramme - complément
Deux examens supplémentaires demandés Deux examens supplémentaires demandés
en fonction des anomalies rencontrées:en fonction des anomalies rencontrées:
- - numération des réticulocytes numération des réticulocytes ::
40.000 à 100.000/mm40.000 à 100.000/mm
33

devenue de plus en plus automatisée.devenue de plus en plus automatisée.
- - analyse du frottisanalyse du frottis
au microscope après coloration MGG au microscope après coloration MGG
→→ voir l’aspect des hématies, des leucocytes voir l’aspect des hématies, des leucocytes
et des plaquettes.et des plaquettes.

5. Causes d’erreur des automatesCauses d’erreur des automates
- - Taux d’hémoglobine Taux d’hémoglobine ::
Grandes hyperleucocytosesGrandes hyperleucocytoses
Hémolyse in vitroHémolyse in vitro

--VGMVGM : Agglutination des hématies (autoAc) : Agglutination des hématies (autoAc)
- - Numération leucocytaireNumération leucocytaire: Effort ,Alimentation: Effort ,Alimentation
Fluctuations spontanéesFluctuations spontanées
- - Numération plaquettaireNumération plaquettaire: Agglutination à l’EDTA: Agglutination à l’EDTA
CryoglobulinémieCryoglobulinémie

6. Hémogramme normalHémogramme normal
HommeHomme FemmeFemme EnfantEnfant Nouveau-Nouveau-
néné
Nb de GR Nb de GR
(millions/mm(millions/mm
33
))
5 5 ++ 0.5 0.5 4.5 4.5 ++ 0.5 0.5 4.4 4.4 ++ 0.8 0.8 5 5 ++ 1 1
Hémoglobine Hémoglobine
(g/dl)(g/dl)
15 15 ++ 2 2
(13 - 17)(13 - 17)
14 14 ++ 2 2
(12-16)(12-16)
12 12 ++ 1 1
(11-13)(11-13)
16 16 ++ 2 2
(14-18)(14-18)
Hématocrite (%)Hématocrite (%) 47 47 ++ 7 7 42 42 ++ 5 5 46 46 ++ 9 9 54 54 ++ 10 10
VGM (fl)VGM (fl)90 90 ++ 10 10
(80-100)(80-100)
90 90 ++ 10 10
(80-100)(80-100)
75 à 9075 à 90 106106
TCMH (pg)TCMH (pg) 29+229+2 29 29 ++ 2 2 2727++ 2 2 27 27 ++ 2 2
CCMH (g/dl)CCMH (g/dl) 33 33 ++ 2 (31-35) 2 (31-35)
Nb de GB Nb de GB (10(10
33
/mm/mm
33
)) 4 à 104 à 10 4 à 104 à 10 4 à 124 à 12 10 à 2510 à 25
Nb de Plq Nb de Plq (10/mm(10/mm
33
)) 150 à 400150 à 400

7. Formule leucocytaire normaleFormule leucocytaire normale
Eléments/mmEléments/mm
33 Homme et femmeHomme et femme Enfant et Enfant et
nouveau-nénouveau-né
PN NeutrophilesPN Neutrophiles 1700 à 70001700 à 7000
40 – 70 %40 – 70 %
30 %30 %
PN ÉosinophilesPN Éosinophiles 50 à 30050 à 300
0 - 3 %0 - 3 %
2 %2 %
PN BasophilesPN Basophiles 0 à 500 à 50
0 – 0.5 %0 – 0.5 %
0 %0 %
LymphocytesLymphocytes 1500 à 40001500 à 4000
20 – 40 %20 – 40 %
60 %60 %
MonocytesMonocytes 100 à 800100 à 800
2 – 8 %2 – 8 %
150 à 500150 à 500

8. Anémie Thrombopénie Leucopénie
Polyglobulie
Hyper-
plaquettose
Hyper-
leucocytose

9. Physiopathologie de l’hyperplasie des Physiopathologie de l’hyperplasie des
lignéeslignées

→ Hyperplasie peut concerner:
- 1à 3 lignées: Blanche , Rouge ou plaquettaire
- isolée ou associée
→ Elle impose:
- une démarche diagnostique rigoureuse Þ étiologie
- une confrontation des données cliniques et biologiques
→ Mécanismes :
- secondaire : hyperproduction à un stimulus extra médullaire
- Primitif : hyperproduction par anomalie de cellule souche médullaire

10. Anomalies de la lignée leucocytaireAnomalies de la lignée leucocytaire
RésultatsRésultats du décompte sont exprimés en %du décompte sont exprimés en %
mais pour apprécier les modifications pathologiques mais pour apprécier les modifications pathologiques
ÞÞ il faut tenir compte des il faut tenir compte des valeurs absoluesvaleurs absolues
(% de chaq catégorie leucocytaire x numération GB) (% de chaq catégorie leucocytaire x numération GB)
ÞÞ ce qui évite les contresens d’interprétationce qui évite les contresens d’interprétation

11. Anomalies de la lignée leucocytaireAnomalies de la lignée leucocytaire
par exemple :par exemple :

GB = 3000/mmGB = 3000/mm
33
;PN = 30% L = 65% ;PN = 30% L = 65%
pas de lymphocytose pas de lymphocytose
mais neutropénie (900/mmmais neutropénie (900/mm
3)3)


GB 100.000/mmGB 100.000/mm
3 3
;PN = 3 %, L = 97 % ;PN = 3 %, L = 97 %
lymphocytose lymphocytose
mais pas de neutropénie (3000/mmmais pas de neutropénie (3000/mm
3)3)
inversion leucocytaire ???inversion leucocytaire ???

12. HyperleucocytoseHyperleucocytose
GB > 10 G/L (x 10GB > 10 G/L (x 10
33
/mm/mm
33
) ) ÞÞ le frottis s’impose le frottis s’impose
- - Polynucleose Polynucleose : PNN > 7.000/mm : PNN > 7.000/mm
33
--Lymphocytose Lymphocytose : lymphocytes > 4.000/mm: lymphocytes > 4.000/mm
33
- Myélémie - Myélémie : passage d’éléments myéloïdes jeunes : passage d’éléments myéloïdes jeunes
dans le sangdans le sang
- Blastes- Blastes : présence de blastes dans le sang : présence de blastes dans le sang
-Eosinophilie : PNE > 500/mmEosinophilie : PNE > 500/mm
33
-Basophilie : PNB > 100/mmBasophilie : PNB > 100/mm
33
-Monocytose : Monocytes > 1.000/mmMonocytose : Monocytes > 1.000/mm
33

13. Anomalies de la lignée rougeAnomalies de la lignée rouge
PolyglobuliePolyglobulie

Taux d’hémoglobineTaux d’hémoglobine : 13-17 g/dl chez l’homme : 13-17 g/dl chez l’homme
12-16 g/dl chez la femme12-16 g/dl chez la femme

Évoquée devant :Évoquée devant :
Taux d’Hb Taux d’Hb > 18 g/dl, > 18 g/dl,
GRGR > 6 Millions/mm > 6 Millions/mm
33
chez l’homme chez l’homme
HématocriteHématocrite > 55 % > 55 %
Taux d’Hb > 16.5 g/dl Taux d’Hb > 16.5 g/dl
GR > 5 Millions/mmGR > 5 Millions/mm
33
chez la femme chez la femme
Hématocrite > 47 %Hématocrite > 47 %}
}

14. Pathologies des plaquettesPathologies des plaquettes
ThrombocytoseThrombocytose : Plaquettes > 400 G/L (x 10 : Plaquettes > 400 G/L (x 10
33
/mm/mm
33
))
ThrombopéniesThrombopénies : Plaquettes < 150 G/L (x 10 : Plaquettes < 150 G/L (x 10
33
/mm/mm
33
))

15. Cas cliniques

16. Cas n°1Cas n°1
Femme âgée de 46 ansFemme âgée de 46 ans
ATCDATCD Diabétique sous ADO Diabétique sous ADO
constipation chroniqueconstipation chronique

SF:SF: douleurs abdominales + brulures mictionnelles douleurs abdominales + brulures mictionnelles
SP: SP: fièvre à 38.4° fièvre à 38.4°
EL douloureux du coté droitEL douloureux du coté droit

18. Cas n°1Cas n°1
Explorations: Explorations:
CRP=167CRP=167
ECBU: E.coliECBU: E.coli
Echographie rénale: Echographie rénale: pas d’obstacle sur les voies excrétrices pas d’obstacle sur les voies excrétrices
Evolution:Evolution:
favorable sous antibiotiques adaptésfavorable sous antibiotiques adaptés
ÞÞ Normalisation du taux de GBNormalisation du taux de GB

19. CAS n°2CAS n°2

Patient de Patient de 4242 ans ans

SplénomégalieSplénomégalie à 7 cm du RC à 7 cm du RC

BEGBEG

20. Cas n°2

22. CAS n°2CAS n°2

Hyperleucocytose majeure Hyperleucocytose majeure
ÞÞ formule manuelle +++formule manuelle +++

Polynucléose + myélémie Polynucléose + myélémie

Pas d’anémie et thrombopénie sévère Pas d’anémie et thrombopénie sévère
Þ leucémie myéloïde chronique LMCleucémie myéloïde chronique LMC
→ → caryotype médullaire caryotype médullaire : chromosome philadelphie: chromosome philadelphie
→ → biologie moléculaire biologie moléculaire : transcrit de fusion bcr-abl : transcrit de fusion bcr-abl
(spécialiste)(spécialiste)

23. causes des polynucléoses neutrophiles causes des polynucléoses neutrophiles
et des myélémieset des myélémies

infections bactériennesinfections bactériennes

cancers: paranéoplasiquescancers: paranéoplasiques

Syndromes myéloprolifératifs ( LMC)Syndromes myéloprolifératifs ( LMC)

syndromes inflammatoires (syndromes inflammatoires ( maladie de système)maladie de système)

causes iatrogènes: corticoïdes, adrénaline, causes iatrogènes: corticoïdes, adrénaline,

TabacTabac

24. Cas n°3 Cas n°3

Enfant de 7 ans Enfant de 7 ans

ATCDATCD :RAS :RAS
▪ ▪ SFSF
- Fièvre évoluant depuis 3 jours- Fièvre évoluant depuis 3 jours
- Polyarthralgies- Polyarthralgies

SP: SP:
- EG conservé- EG conservé
- Fièvre à 39°C- Fièvre à 39°C
-Articulations libresArticulations libres
-ADP cervicales et axillaires centimétriquesADP cervicales et axillaires centimétriques

25. Cas n°3

26. Cas n°3Cas n°3

Frottis sanguin: Frottis sanguin: lymphocytes activéslymphocytes activés

Sérologie de l’EBV : IgM augmentéesSérologie de l’EBV : IgM augmentées


Evolution spontanément favorableEvolution spontanément favorable

27. Cas n°3Cas n°3

28. CAS n°4CAS n°4

Patient âgé de Patient âgé de 7979 ans ans

Syndrome spléno- ganglionnaireSyndrome spléno- ganglionnaire

EG conservéEG conservé

29. CAS n°4

31. CAS n°4CAS n°4

Hyperleucocytose + lymphocytoseHyperleucocytose + lymphocytose
(majeure ou chronique)(majeure ou chronique)

Sujet âgé présentant un sd splénoggSujet âgé présentant un sd splénogg

ÞÞ leucémie lymphoïde chronique leucémie lymphoïde chronique
LLC LLC
→ → immunophénotypage de lymphocytes immunophénotypage de lymphocytes
(spécialiste)(spécialiste)

32. causes de l’hyperlymphocytosecauses de l’hyperlymphocytose

Physiologique chez l’enfantPhysiologique chez l’enfant

Infections virales: mononucléose infectieuseInfections virales: mononucléose infectieuse

Leucémie lymphoide chroniqueLeucémie lymphoide chronique

Autres syndromes lympho-prolifératifAutres syndromes lympho-prolifératif
(Lymphomes et maladie de Hodgkin)(Lymphomes et maladie de Hodgkin)

33. CAS n°5CAS n°5

Patiente de 24 ansPatiente de 24 ans

Fièvre au long cours Fièvre au long cours + sueurs + sueurs
nocturnes + toux chroniquenocturnes + toux chronique

Syndrome inflammatoire Syndrome inflammatoire
biologiquebiologique
- vs accélérée- vs accélérée
- hyper - hyper aa2 et hyper gamma à l’EPP2 et hyper gamma à l’EPP

34. CAS n°4

35. CAS n°5CAS n°5

Thrombocytose Thrombocytose

Hyperleucocytose à prédominance PNNHyperleucocytose à prédominance PNN

Anémie modérée normochrome Anémie modérée normochrome
normocytaire normocytaire
ßNFS inflammatoireNFS inflammatoire
ß- Infection chronique - Infection chronique
ß ((TBC:TBC: RBK dans crachat positif chez notre patiente RBK dans crachat positif chez notre patiente))
- ou maladie de système - ou maladie de système
- ou d’origine néoplasique- ou d’origine néoplasique

36. Cas n°6Cas n°6

Femme agée de 57 ansFemme agée de 57 ans

ATCDS: Ménopausée depuis 8 ansATCDS: Ménopausée depuis 8 ans
mère de 3 enfants mère de 3 enfants

Découverte Découverte fortuitefortuite d’une d’une
hyperplaquettose ( bilan hyperplaquettose ( bilan
systématique) systématique)

38. Cas n°6Cas n°6

Bilan inflammatoire et martial: normal Bilan inflammatoire et martial: normal

Rx thorax et echographie abdomino-Rx thorax et echographie abdomino-
pelvienne sans anomaliespelvienne sans anomalies

Confirmation de l’origine primitive par Confirmation de l’origine primitive par
biologie moléculaire : biologie moléculaire : mutation JAK2 mutation JAK2
ÞÞ Thrombocytémie essentielleThrombocytémie essentielle

39. Causes de l’hyperplaquettoseCauses de l’hyperplaquettose
Eliminer une cause réactionnelle ou Eliminer une cause réactionnelle ou
secondaire secondaire

Carence en fer Carence en fer  ferritinémie ferritinémie

Inflammation (chronique) Inflammation (chronique)  CRP, VS, EPP CRP, VS, EPP

Asplénie Asplénie  Echo-abdominale Echo-abdominale
 Origine primitive Origine primitive
Thrombocytémie essentielle(TE)Thrombocytémie essentielle(TE)
diagnostic d’éliminationdiagnostic d’élimination
biologie moléculairebiologie moléculaire: mutation JAK2: mutation JAK2

40. Cas n°7Cas n°7

Patient de 68 ansPatient de 68 ans

Sans ATCDS pathologiques notables Sans ATCDS pathologiques notables

Consulte pour lombalgies trainantesConsulte pour lombalgies trainantes
hématurieshématuries paroxystiques totales paroxystiques totales

Culot urinaire : hématies sans leucocyturie Culot urinaire : hématies sans leucocyturie

42. Cas n°7Cas n°7

Echographie rénale: Echographie rénale: tumeur rénale tumeur rénale du rein gauchedu rein gauche

Chirurgie: néphrectomie élargie Chirurgie: néphrectomie élargie

Evolution : normalisation du taux de l’hémoglobine Evolution : normalisation du taux de l’hémoglobine

Diagnostic : polyglobulie d’origine Diagnostic : polyglobulie d’origine paranéoplasiqueparanéoplasique
par sécrétion d’EPO like par la tumeur par sécrétion d’EPO like par la tumeur

43. Cas n°8Cas n°8

Patient de 72 ansPatient de 72 ans

ATCD : HTAATCD : HTA

SF: céphalées SF: céphalées
bourdonnements des oreillesbourdonnements des oreilles

SP :SP :erythrose faciale erythrose faciale
SMG à 2 cm du RCSMG à 2 cm du RC

44. Cas n°12Cas n°12

45. Cas n°8Cas n°8

Bilan biologique normalBilan biologique normal

Echographie abdominale sans Echographie abdominale sans
anomaliesanomalies

Recherche de Recherche de mutation JAK2mutation JAK2:positive:positive
ÞÞ origine primitiveorigine primitive
Polyglobulie de VaquezPolyglobulie de Vaquez

46. Causes des polyglobuliesCauses des polyglobulies
* * Fausse polyglobulieFausse polyglobulie
Hémoconcentration : Hte ( Hb )
↑ ↑
Hémoconcentration : Hte ( Hb )
↑ ↑

* * Polyglobulie secondaire Polyglobulie secondaire

→

→
Sécrétion appropriée d’EPO en cas d’hypoxie :Sécrétion appropriée d’EPO en cas d’hypoxie :
altitude, cardiopathie cyanogène, altitude, cardiopathie cyanogène, tabagismetabagisme

→

→
Sécrétion inappropriée d’EPO : tumorale etSécrétion inappropriée d’EPO : tumorale et
paranéoplasique Cancer du rein,paranéoplasique Cancer du rein, hépatomehépatome
* * Polyglobulie primitive:Polyglobulie primitive:
maladie de vaquez maladie de vaquez (SMG, (SMG, mutation JAK2mutation JAK2))

47. CONCLUSIONCONCLUSION

→

→
HemogrammeHemogramme
- - Anomalies quantitatives ou
↑
Anomalies quantitatives ou
↑
- intéressant 1 ou plusieurs lignées- intéressant 1 ou plusieurs lignées
ÞÞ intérêt du frottis sanguinintérêt du frottis sanguin
→→Hyperplasie d’une lignéeHyperplasie d’une lignée
▪ ▪ primitive ou secondaireprimitive ou secondaire
▪ ▪ Origine Origine secondairesecondaire plus fréquente plus fréquente
- lignée blanche : infection- lignée blanche : infection
- lignée rouge : hypoxie , tumeur- lignée rouge : hypoxie , tumeur
- lignée plaquettaire: inflammation, carence en fer- lignée plaquettaire: inflammation, carence en fer

48. CONCLUSIONCONCLUSION
Cause primitive de l’hyperplasieCause primitive de l’hyperplasie
** Rare et Rare et diagnostic d’éliminationdiagnostic d’élimination
** Présence de Présence de marqueur moléculairemarqueur moléculaire
( mutation jak2, transcrit bcr-abl)( mutation jak2, transcrit bcr-abl)
ÞÞ mécanisme physiopathologiquemécanisme physiopathologique
traitement cibléetraitement ciblée