Intestino grueso

1. INTESTINO GRUESO GOMEZ EVARISTO OMAR SUAREZ MARTINEZ SANDRA TELLEZ CHANG MARIOALBERT

2. Es la porción terminal del tubo digestivo y se extiende de la válvula ileocecal hasta el ano. DEFINICIÓN

3. INTESTINO GRUESO Mide 1,5 mts Se divide en Ciego Colon Recto Ano Conformación externa múltiples gibosidades separadas entre si. Presenta cintillas longitudinales musculares o tenias Entre las tenias existen abolladuras en la superficie llamadas haustras

4. CIEGO Es la porción del intestino grueso situada por debajo de un plano horizontal que pase por el labio inferior de la válvula ileocecal. Mide aproximadamente 6 cm de longitud y ancho Forma de embudo con base superior

5. APÉNDICE Pequeño divertículo tubular del ciego con fondo de saco. Longitud es de 5 – 10 cm y diámetro de 0.8 cm Posee muscular propia longitudinal ext. Circular int. Submucosa existen vasos sanguíneos nervios y tejido linfoide. El epitelio de la mucosa en el apéndice es de naturaleza colonica. Glándulas tubulares rectas y células absortivas cilíndricas, células caliciformes y células enteroendocrinas

6. Es la parte comprendida entre el ciego y ángulo hepático. Están unidos por un repliegue peritoneal o ligamento hepatocólico. Mide 10 cm de longitud aproximadamente. Se relaciona hacia dentro, con las asas de intestino delgado, por detrás con riñón derecho, hacia delante, con la pared abdominal, y hacia fuera a la pared lateral del abdomen. COLON ASCENDENTE

7. Se extiende desde el colon ascendente al descendente Mide 50 cm de longitud Relaciones anterior: epiplón mayor y pared abdominal poeterior : con el mesocolon transverso. medio: con la cara anterior del riñón derecho, con la 2ª porción del duodeno, con la cara anterior de la cabeza del páncreas, vasos mesentéricos superiores, con la cuarta porción del duodeno y cara anterior de riñón izquierdo. superior: cara inferior del hígado, a la vesícula biliar, a la curvatura mayor del estómago, y a la cara inferior del bazo . inferior: asas intestinales. Forma los ángulos hepático y esplénico con el colon ascendente y descendente respectivamente. COLON TRANSVERSO

8. Se extiende desde el ángulo esplénico del colon hasta la altura de la cresta iliaca donde se continua con el colon ileopélvico. Es de dirección casi vertical y mide aproximadamente 12 cm Relaciones posterior: borde externo del riñón izquierdo y pared abdominal posterior. anterior: asas intestinales COLON DESCENDENTE

9. Se extiende desde el colon descendente al recto Se divide en colon iliaco y pélvico Colon iliaco; fosa ilíaca interna Mide 15 cm de longitud Describe un curva de concavidad interna Relaciones: delante: pared abdominal, detrás: psoas iliaco y fascia Colon pélvico; pelvis menor Mide 4.5 cm Se extiende del borde izquierdo al del estrecho superior, en un recorrido transversal, luego se inclina hacia abajo, atrás y adentro hasta la 3era sacra, donde se continua con el recto. COLON SIGMOIDE

10. Se extiende desde la 3era sacra para terminar en el ano Se divide en pélvico y perineal o anal Mide aproximadamente 15cms  12 cm el pélvico; 3 cm el anal Situado delante del sacro y cóccix, detrás de la vejiga y de la próstata en el hombre, del útero y la vagina en la mujer. RECTO

11. Configuración externa Presenta surcos en número variable, que limitan abolladuras Configuración interna En la región ampollar presenta pliegues transversales En su porción anal presenta columnas y válvulas de Morgagni .

12. IRRIGACION mesentérica superior. mesentérica inferior: arteria cólica izquierda, arteria sigmoideas y arteria rectal superior Las venas llevan el recorrido análogo de las arterias, para confluir en la vena mesentérica inferior, que se une a la esplénica y mesentérica superior para formar la vena porta

13. IRRIGACION DEL RECTO Arteria hemorroidal superior rama de la mesentérica inferior Arteria hemorroidal media rama de la iliaca interna. Se anastomosa con ramos de las hemorroidales superior e inferior Arteria hemorroidal inferior nace de la pudenda interna

14. IRRIGACION DEL RECTO Drenaje venoso con el mismo recorrido de las arterias V. hemorroidal superior drena en mesentérica superior y luego vena porta V. hemorroidal media drena en la iliaca interna V. hemorroidal inferior drena en la pudenda interna, junto con la hemorroidal media drenan en la cava inferior

15. INERVACIÓN El Plexo submucoso (de Meissner) que está ubicado en la capa submucosa (sensitivo) El plexo Mientérico (de Auerbach) dirige el peristaltismo intestinal, se encuentra entre la capa muscular longitudinal y la capa muscular circular(motor). El plexo Subseroso.

16. INERVACION DEL COLON Hasta el 1/3 proximal del colon transverso la inervación parasimpática proviene del vago, mientras que mas distalmente recibe ramas del plexo sacro (localizado entre los segmentos S2 y S4). La inervación simpática procede de los nervios esplénicos lumbares y sacros

17. INERVACION DEL RECTO Simpático: plexos hemorroidales Nervios raquídeos por el plexo sacro y por el nervio anal, rama del pudendo interno

18. HISTOLOGÍA Configuración interna Túnica serosa Túnica muscular Túnica celulosa Túnica mucosa Presenta pliegues semilunares o crestas Limitan entre las crestas depresiones o celdas

19. EPITELIO DEL INTESTINO GRUESO Especializado en la secreción de moco y en la absorción de sales y agua. Células absortivas y células mucosas fosas tubulares no ramificados simples van desde la superficie hasta la muscular de la mucosa. Tipos de células presentes son: células cilíndricas Células mucosas Células madre Células endocrinas

20. FUNCIÓN PRINCIPAL Convertir el contenido liquido del intestino delgado en un material de desecho indigerible solido, las heces. Reabsorción de agua y sales solubles del contenido intestinal. Produccion de moco (mucosa)

21. ANOMALIAS GONGENITAS Las malformaciones congénitas son alteraciones anatómicas que ocurren en la etapa intrauterina y que pueden ser alteraciones de órganos, extremidades o sistemas, debido a factores medioambientales, genéticos, deficiencias en la captación de nutrientes, o buen consumo de sustancias nocivas

22. ATRESIA INTESTINAL La atresia intestinal es la causa más frecuente de obstrucción intestinal neonatal. Son más frecuentes a nivel yeyuno- ileal y son excepcionales las de colon. La incidencia de la atresia intestinal es aproximadamente de un caso por cada 3.000-4.000 nacidos vivos. Recuerdo embriológico . Existen, clásicamente, dos teorías embriológicas para explicar la patogenia de las atresias intestinales:

23. a ) TEORÍA DE LA RECANALIZACIÓN DE TANDLER : cordón rígido sin luz, que en semanas se iría recanalizando hasta formarse completamente la luz intestinal. Un defecto en la recanalización de ese intestino provocaría la atresia. b) TEORÍA VASCULAR . Según esta teoría un defecto en la vascularización del intestino en la época prenatal. El hallazgo de meconio y células de descamación intestinal dístales a la atresia.

24. ATRESIA CÓLICA. interrupción completa de la luz intestinal a nivel cólico. Su mayor frecuencia es del membranosa ATRESIAS ANO-RECTALES Son las más frecuentes en el grupo de las atresias de intestino grueso . Se clasifican en altas o bajas según la separación del bolsón rectal tienen fístulas rectourinarias y malformaciones asociadas (60% de los casos ),

25. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO .- D iagnosticado antes del nacimiento por ecografía a la madre (en el seno de un polihidramnios ), y por un cuadro sindrómico típico consistente en: - Distensión abdominal. - Vómitos biliosos. - Deshidratación y alteración del equilibrio ácido-base. El diagnóstico se realiza por la clínica y la radiología. Así una Rx de abdomen en posición erecta nos dará inmediatamente el diagnóstico de

26. ESTENOSIS E s una malformación de la pared del intestino en la cual el tramo proximal está dilatado y en continuidad con el distal; en la unión entre ambos existe un segmento corto , estrecho y rígido que mantiene una luz mínima con mesenterio intestinal intacto . Insuficiencia vascular de la pared intestinal durante el desarrollo fetal Las porciones ascendente y transversa suelen ser las más afectadas . El tratamiento de elección consiste en resecar el segmento con estenosis. Estenosis congénita de colon García Vázquez, A ; Cano Novillo, I ; Portela Casalod , E ; Benavent Gordo, MI ; Berchi García, FJ Publicado en An Pediatr ( Barc ). 2002;56:258-60. - vol.56 núm 03

27. ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG O MEGACOLON CONGÉNITO. Su incidencia aproximada es de 1:5.000 nacidos proporción varón:mujer de 4:1 (raza blanca=raza negra ). Existe historia familiar el el 7% de los casos (hasta en el 21% si se extiende hasta el ciego). Es la causa más frecuente de obstrucción en el recién nacido y supone un tercio del total de las obstrucciones neonatales . frecuencia en la trisomía 21 (entre el 3 y el 10 %)

28. ETIOLOGÍA.- Falta de emigración entre las semanas 8 y 12 de gestación, de las células de la cresta neural a la pared intestinal fallo en la extensión cráneo-caudal de los plexos mientéricos y submucosos mutaciones en el protooncogén RET.

29. ANATOMIA PATOLÓGICA.- Existe un segmento de pared intestinal sin células ganglionares que va desde el ano hasta una distancia variable . Se observa hipertrofia muscular en la zona previa al segmento afectado Hay un aumento de acetilcolinesterasa debido al aumento proporcional de terminaciones nerviosas preganglionares , así como un déficit en la actividad de la sintetasa de óxido nítrico.

30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS .-falta de expulsión de meconio. posteriormente con síntomas de una obstrucción intestinal. vómitos , distensión abdominal y ausencia de deposiciones . deshidratación , shock y puede ser mortal en 24 horas. Es prioritario el rápido diagnóstico de dicho cuadro ya que es la primera causa de muerte en estos niños, elevando la mortalidad del 4 al 33 %.

31. DIAGNÓSTICO.- Se realiza mediante biopsia rectal La radiografía simple de abdomen en lactantes con esta enfermedad demostrará dilatación de asas con ausencia de aire a nivel de recto (región presacra ). 1 . Cambio brusco de calibre del intestino entre la porción gangliónica (dilatada) y la agangliónica (estrecha). 2. Contracciones en “dientes de sierra” en el segmento agangliónico . 3. Pliegues transversales paralelos en el colon proximal dilatado. 4. Colon proximal engrosado, nodular y edematoso si hay enterocolitis. 5. Retraso en la evacuación del bario más de 24 horas. La manometría anorrectal muestra una intensa elevación de la presión en el esfínter anal la biopsia. Es una prueba muy útil en niños con segmentos agangliónicos muy cortos (< 5cm) y/o que tienen Rx baritada normal.

32. TRATAMIENTO.-es quirúrgico y en los recién nacidos se realiza en dos tiempos . Después de la cirugía puede tardar en adquirirse los hábitos de la defecación y puede haber incontinencia alternando con diarrea, pero con el tiempo la mayoría de los niños recobran la continencia.

33. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA Las enfermedades intestinales de origen microbianos se distinguen principalmente por la diarrea, y a veces, las lesiones ulceradas e inflamatorias en el intestino delgado y/o grueso.

34. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA La diarrea infecciosa aguda auto limitada que es una causa imp ortante de morbilidad en los niños está causada la mayoría de las veces por virus entéricos.

35. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA En los lactantes la diarrea infecciosa puede causar deshidratación y acidosis metabólica graves que pueden conducir a hospitalización en los países desarrollados y a muerte en los subdesarrollados.

36. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA Los gérmenes infecciosos bacterianos, como E. coli enterotoxigénico también son ofensores comunes. Sin embargo son muchos los patógenos capaces de causar diarreas, los gérmenes principales verían con la edad, la nutrición, el estado inmune del huésped, el medio ambiente.

37. GASTROENTERITIS INFECCIOSA La infección humana sintomática está causada por varios grupos distintos de virus.

38. GASTROENTERITIS INFECCIOSA

39. Enterocolitis bacterianas La enfermedad diarreica puede ser causad por numerosas bacterias:

40. Enterocolitis bacterianas Existen varios mecanismos patogénicos para la enterocolitis bacteriana(conocida también como intoxicación alimentaria):

41. Enterocolitis bacterianas Principales factores patógenos de virulencia bacteriana

42. Shigelosis Anaerobio facultativo Gram (-) Por consumir alimentos no cocinados Transmisión fecal-oral Invaden las células de la mucosa intestinal L a disentería s e produce cuando las bacterias escapan del fagolisosoma de las células epiteliales se multiplican dentro del citoplasma y destruyen las células del huésped

43. Shigelosis La toxina de Shiga causa colitis hemorrágica y síndrome hemolítico-urémico mediante daño de células endoteliales en la microvascularización del colon y los glomérulos. Se produce inflamación del colon, ulceraciones poco profundas y exudados (disentería bacilar)

44. Shigella

45. Salmonelosis La salmonela son bacterias G(-) flageladas que causan una gastroenteritis autolimitada transmitida por alimentos y por agua( S. enteritidis , S. typhimurium y otros),o una enfermedad sistémica potencia letal, la febre tifoidea, caracterizada por febre y Síntomas sistémico

46. Salmonelosis Hay inflamación del íleon y del colon, con afectación de las placas de Peyer. S. typhimurium produce la fiebre tifoidea (bacteriemia con diseminación biliar, articular, ósea y meníngea) e hiperplasia linfoide generalizada.

47. Campylobarcter

48. Campylobarcter

49. Cólera Vibrio cholerae es una bacteria G (-) con forma de coma Patogenia: Los vibriones no invaden nunca el epitelio, sino que permanece dentro de Ia luz y segregan una enterotoxina codificada p or un fago de virulencia. Las proteínas flagelares participantes e n la motilidad y la adherencia son necesarias para la colonización bacteriana eficiente.

50. Cólera Se afecta el intestino delgado, el apéndice, y el colon, con úlceras, inflamación y exudado.

51. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

52. Es una alteración severa que se presenta como una inflamación aguda de la mucosa intestinal que está caracterizada por la presencia de pseudomembranas o placas en el colon.

53. Afecta a personas mayores de 65 años, especialmente a hombres.

54. Etiología -Clostridium difficile. -Antibióticos de amplio espectro

55. -Proliferación excesiva del bacilo Clostridium difficile -Secreción de toxinas que dañan la mucosa intestinal (exotoxinas termolábiles A y B; Enterotóxico / citotóxico). -Mucosa se muestra hiperémica, formación de pseudomembranas, compuesta de placas fibrosas blanco amarillentas.

56. Factores de riesgo

57. Comienzan de 4 a 10 días luego de haber iniciado el tratamiento oral o parenteral con el antibiótico. Pueden aparecer hasta 60 días posterior (20%). -Diarrea acuosa persistente ( > 4 - 6 deposiciones en 48 horas) -Fiebre -Dolor abdominal fuerte -Náuseas -Distensión abdominal con calambres -Pérdida del apetito -Deshidratación -Compromiso del estado general Cuadro clínico

58. Mucosa hiperémica, sembrada de placas fibrosas blanco amarillentas que miden desde 2  mm. a más de 1 cm. 

59. Las placas son desechos de fibrina y leucocitos. En las zonas con placas hay pérdida del epitelio superficial

60. El epitelio superficial está ausente y la parte más superficial de la lámina propia contiene un denso infiltrado de neutrófilos y algunos trombos de fibrina en los capilares.

61. Las criptas dañadas aparecen distendidas por un exudado mucopurulento que surge de ellas para formar una nube fungosa que se adhiere a la superficie lesionada. La coalescencia de estas nubes es la que constituye las pseudomembranas.

62. Síndrome de Sobrecrecimiento bacteriano

63. Es una patología que se produce cuando en el intestino delgado hay una proliferación anormal de la flora bacteriana normal del tracto digestivo bajo.  El sobrecrecimiento se da cuando las bacterias del colon invaden determinadas partes del intestino delgado.

64. Predomina en personas de la tercera edad

65. -Dolor abdominal difuso -Flatulencia -Diarrea maloliente y voluminosa (crónica) -Distensión abdominal -Vómitos -Pérdida de peso -Malnutrición -Anemia megaloblástica -Malabsorción intestinal de vitaminas (hipocalcemia, tetania, osteomalacia, neuropatía periférica, ceguera nocturna, sangrado intestinal y edemas). Cuadro clínico

66. íleon terminal Lesión en parche con edema y atrofia de las vellosidades, daño del enterocito.

67. Colon

68. El recuento bacteriano raramente supera las 104 unidades formadoras de colonias (UFC). Infiltrado inflamatorio de la lámina propia. 

69. Pueden encontrarse concentraciones tan altas como 1012 UFC y comprenden principalmente anaerobios como bacteroides, bifidobacterias, lactobacilli y clostridia.

70. COLITIS AMEBIANA

71. La colitis amebiana es una enfermedad causada por el parásito  Entamoeba histolytica (distribuido en todo el mundo y se adquiere mediante la ingestión de agua o alimentos contaminados).

72. El quiste se disuelve en el íleon terminal liberando ocho trofozoítos uninucleados por cada quiste, que avanzan hasta el ciego y el colon, donde producen la enfermedad.

73. Esta enfermedad ataca al ser humano en cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adultos jóvenes. 

74. -Dolor abdominal -Disentería -Deposiciones con moco y sangre (< de 10 al día) -Flatulencia -Megacolon tóxico -Peritonitis -Apendicitis amebiana -Fiebre (pocos casos) -Perdida de peso. los síntomas aparecen gradualmente entre una y varias semanas. Cuadro clínico

75. Macroscópicamente… Lesiones ulceradas colonicas

76. Múltiples lesiones en “botón de camisa”

77. Segmento de intestino que comprende la porción distal del íleon y parte del intestino grueso. -Mucosa ileal hiperémica y hemorrágica. -En la mucosa del intestino grueso se observan lesiones ovaladas con un centro ulcerado, rodeado por mucosa pálida levemente levantada (por extensión submucosa de la excavación de la úlcera). -En el ciego y el colon ascendente las úlceras son grandes y confluentes.

78. Submucosa de intestino grueso. En los ángulos superiores izquierdo y derecho se observa material necrótico; en el resto, edema y dilatación vascular. Abundantes trofozoítos de Entamoeba. Microscópicamente…

79. Diagnostico

80. ENFERMEDAD DE CROHN

81. Enfermedad inflamatoria crónica transmural intestinal que puede comprometer cualquier parte del tubo digestivo. El íleon terminal, resulta afectado en casi el 75% y alrededor de 15 a 25% únicamente el colon.

82. Afecta a todas las edades, desde niños a ancianos, aunque las edades de máxima frecuencia de 20 a 30 años, con otro pico a los 60 a 70 años. siendo mas frecuente en mujeres de raza blanca (2:5)

83. Factores de riesgo

84. Macroscópicamente… Porción distal del íleon y la porción inicial del ciego. La pared está engrosada y rígida, produciendo estenosis. La mucosa tiene un aspecto en empedrado (confluencia de ulceras lineales).

85. Porción distal de íleon, ciego y porción proximal del colon. -En el íleon hay un largo segmento de pared engrosada y mucosa con ulceraciones lineales. -La pared del intestino grueso no está engrosada y su mucosa es normal. -El estilete indica el trayecto de una fístula desde el íleon inflamado hasta el ciego.

86. - Fisura profunda que alcanza la pared muscular (centro), una segunda ulcera plana (derecha, arriba). -Se aprecian abundantes agregados de linfocitos, que aparecen como parches de color azul oscuro en la interfaz entre la mucosa y la submucosa.

87. Diagnostico

88. Se considera “enfermedad de Crohn definida” cuando concurre la presencia de granulomas en el estudio histológico junto a otro criterio o, en ausencia de granulomas, existencia de 3 criterios. Se define la enfermedad como “probable” con 2 criterios en ausencia de granulomas.

89. Tratamiento

90. Colitis Ulcerosa Crónica Inespecífica (CUCI)

91. Es una enfermedad inflamatoria del colon (intestino grueso) IDIOPÁTICA. Está caracterizada por la inflamación, ulceración y sangrado de la pared interior del colon.  “Enfermedades Inflamatorias Intestinales”.

92. Proctitis ulcerosa Colitis limitada o distal   Pancolitis.

93. -Es una enfermedad de jóvenes. La mayoría de los casos es diagnosticado antes de los 30 años, aunque la enfermedad puede ocurrir a cualquier edad. -Un número mucho menor de pacientes se vea afectado por la enfermedad entre los 50 y los 70 años de edad. -Existe mayor incidencia de CUCI en personas caucásicas y una mayor incidencia en personas de raza judía.

94. Cuadro clínico

95. Macroscópicamente… Eritema Perdida de la red fina vascular Mucosa granular friabilidad  Edema

96. Proctocolectomía total.

97. HEMORRAGIA  Hemorragia importante Hemorragia ocasional FISURAS PERIANALES Fisuras perianales poco frecuentes Alta incidencia de fisuras perianales MALIGNIZACION Sí. Carcinoma del colon  (a los 8 años) Escasa frecuencia de   malignización MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES Artritis , artralgias , epiescleritis , eritema nodoso, pioderma gangrenoso Artritis , artralgias , epiescleritis , eritema nodoso, pioderma gangrenoso Diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn CUCI E. Crohn

98. Microscópicamente… Se aprecian micro abscesos crípticos, inflamación crónica y  disminución de la población glandular.

99. Diagnostico

100. Tratamiento

101. ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL ISQUEMIA INTESTINAL

102. La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino.

103. -La parte derecha del intestino grueso recibe ramas de la arteria mesentérica superior. -A partir de la mitad del colon transverso, la parte izquierda recibe ramas de arteria mesentérica inferior: arteria cólica izquierda; 2) arterias sigmoideas; 3) larteria rectal superior. Las ramas de la mesentérica superior e inferior se anastomosan en el colon transverso. 

104. Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento progresivo de la población. En el momento actual representa 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y en algunas series hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria.

105. Macroscópicamente… -Las lesiones pueden ser contiguas, parcheadas y segmentarias. -La mucosa es hemorrágica y puede ser ulcerada y rojo oscuro o purpura. -Pared intestinal esta engrosada por el edema . -Necrosis de la mucosa y submucosa. -Hemorragia serosa o serositis -Necrosis coagulativa de la muscular.

106. Vólvulo de sigma. Un ejemplo de isquemia focal segmentaria de origen venoso.

107. MICROSCOPICAMENTE…

108. Atrofia del epitelio superficial Criptas hiperproliferativas  acentuado edema y eritrocitos libres en la submucosa.

109. Diagnostico

110. Asas dilatadas y la visión de impresiones dactilares en el intestino

111. Tratamiento

112. GRACIAS POR SU ATENCION SI ES QUE LA PUSIERON…