INTOXICACIÓNES EN EL ARÉA DE PEDIATRÍA

ENFERMEDADES PEDIATRICAS Y SUS INTOXICACIONES, generalidades, tratamiento y prevención.

1. Intoxicaciones
en pediatría
Por:
Luis Daniel Guillen Perez
Luis Felipe Torres
William Cen Tun

2. Intoxicaciones
●Principal causa de muerte accidental
●50% de estas ocurren en menores de 6 años
●90% ocurren en el hogar, en la mayoría sólo se involucra una sustancia
●Monóxido de carbono, pilas y analgésicos

3. Abordaje del paciente
●Es de suma importancia la obtención de una anamnesis precisa y orientada al problema
●Pacientes con testigos y sin testigos
●Tiempo de contacto y momento de ingestión
●Siempre sobreestimar la cantidad de sustancia ingerida

4. Abordaje del paciente
●Obtener una descripción de los síntomas experimentados después de la ingestión, que
incluya el tiempo de inicio en relación con el momento de la ingestión y su progresión
●Las enfermedades subyacentes pueden hacer que un niño sea más susceptible a los efectos
de una toxina
●El tratamiento farmacológico concomitante también puede aumentar la toxicidad

5. Abordaje del paciente
●Una exploración física dirigida es importante para identificar el posible tóxico y evaluar la
gravedad de la exposición
●Una vez que el paciente está estable es más fácil identificar síntomas y signos característicos
de ciertas toxinas
●Los puntos clave de la exploración física son las constantes vitales, el estado mental, las
pupilas (tamaño, reactividad), nistagmo, piel, ruidos intestinales y tono muscular

6. Abordaje del paciente
●En todos los pacientes intoxicados o potencialmente intoxicados es preciso obtener un panel
bioquímico básico
●En los pacientes con una sobredosis conocida de paracetamol deben valorarse las
transaminasas hepáticas
●La determinación del valor de creatina cinasa sérica está indicada en cualquier paciente con
un tiempo de «inactividad» prolongado con el fin de evaluar una rabdomiólisis

7. Abordaje del paciente
●Un electrocardiograma es una prueba clínica rápida y no invasiva que puede dar importantes
pistas para el diagnóstico y el pronóstico
●La radiografía de tórax puede revelar signos de neumonitis , edema pulmonar no cardiógeno
o un cuerpo extraño

10. Principios del tratamiento
●Se basa en la descontaminación, la terapia dirigida (antídotos, ILE) y aumentar la eliminación
●A B C D
●En los pacientes hipotensos importante recordar que los pacientes no suelen estar
hipovolémicos
●El objetivo del tratamiento de soporte es mantener las funciones vitales del paciente hasta
que consiga eliminar la toxina

11. Principios del tratamiento
●La descontaminación dérmica y ocular comienza con la retirada de toda la ropa y partículas
contaminadas, seguida por el lavado de la zona afectada con agua tibia o suero salino
fisiológico
●Se recomienda lavar un mínimo de 10-20 minutos para la mayoría de las exposiciones a
tóxicos
●Exposición por vía inhalatoria, la descontaminación consiste en trasladar al paciente al aire
fresco y administrar oxígeno si está indicado

12. Principios del tratamiento
●En cuanto a las estrategias de descontaminación GI. Tiene mayor probabilidad de ser efectiva
en las primeras dos horas
●Los métodos de descontaminación GI descritos son la inducción del vómito con jarabe de
ipecacuana, el lavado gástrico, los catárticos, el carbón activado y el lavado intestinal total
●Está contraindicada en pacientes inestables o con vómitos persistentes

14. Compuestos en
intoxicaciones
pediátricas

15. Paracetamol
●Se considera tóxica una única dosis de paracetamol de más de 200 mg/kg en niños y de más
de 7,5-10 g en adolescentes
●La administración repetida de paracetamol a dosis supraterapéuticas puede provocar una
lesión hepática o una insuficiencia hepática

16. Paracetamol
●Para el tratamiento es necesario clasificar a los pacientes en cuatro categorías
○Profiláctico: Pacientes con AST normal
○Lesión hepática: Altos niveles de AST, ALT e INR
○Insuficiencia hepática aguda: Criterios del King’s College
○Ingestas supraterapéuticas repetidas

17. Salicilatos
La incidencia de la intoxicación por salicilatos en niños pequeños ha
disminuido significativamente

Los salicilatos producen toxicidad interaccionando con una amplia
variedad de procesos fisiológicos

Se considera como tóxica una dosis aguda de salicilatos mayor de
150 mg/kg

Los signos precoces de salicilismo agudo son náuseas, vómitos,
diaforesis y acúfenos.

Para el paciente que acude pronto tras una ingestión el tratamiento
inicial debe ser la descontaminación gástrica con carbón activado

El tratamiento principal de la toxicidad por salicilatos es la
alcalinización urinaria

18. Ibuprofeno y otros antiinflamatorios
no esteroideos (AINE)
Están frecuentemente implicados en sobredosis accidentales y
voluntarias

Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición
reversible de la actividad de la ciclooxigenasa (COX)

Las ingestiones de más de 400 mg/kg pueden producir efectos graves,
como alteración del estado mental y acidosis metabólica.

Si aparece toxicidad, se manifiesta como náuseas, vómitos y dolor
abdominal.

Tx: Buen tratamiento de soporte, que incluya el uso de antieméticos y
antiácidos según se precise.

Debe considerarse la descontaminación gástrica con carbón activado si
el paciente acude en las primeras 1-2 horas después de una ingestión
potencialmente tóxica.

19. Opiáceos con receta
Dos opiáceos orales específicos, la buprenorfina y la metadona
-Toxicidad letal en niños pequeños con la ingestión de tan
solo 1 comprimido.

En niños, las ingestiones de metadona y buprenorfina pueden
manifestarse con el síndrome opiáceo clásico de depresión
respiratoria, sedación y miosis.

Pueden aparecer signos de toxicidad más grave como
bradicardia, hipotensión e hipotermia.

Los pacientes con una importante depresión respiratoria o
depresión del SNC deben ser tratados con el antídoto de los
opiáceos, la naloxona.

En los pacientes pediátricos dosis de 1-2 mg

20. Bloqueantes de los receptores
β-adrenérgicos.
Debido a su lipofilidad y al bloqueo de los canales rápidos de sodio, el
propranolol se considera como el más tóxico entre todos los
β-bloqueantes.

La toxicidad se desarrolla habitualmente en las 6 primeras horas tras la
ingestión

Las manifestaciones más características de la intoxicación grave son la
bradicardia y la hipotensión.

El glucagón es teóricamente el antídoto de elección para la intoxicación
por β-bloqueantes

Cualquier niño con síntomas debe ingresarse para monitorización y realizar
un tratamiento dirigido.

21. Antagonistas de los canales de
calcio
El diltiazem y el verapamilo son los más peligrosos en la sobredosis debido a su elevada lipofilia y a sus efectos
depresores cardiacos directos.

La sobredosis de ACC provoca hipotensión acompañada de bradicardia, frecuencia cardiaca normal o incluso
taquicardia dependiendo del fármaco.

Una vez se ha instaurado el tratamiento de soporte, la descontaminación GI debe iniciarse con carbón activado
según corresponda.

El tratamiento euglucémico con altas dosis de insulina se considera el antídoto de elección para la intoxicación por
ACC.

22. Hierro
El hierro era una causa habitual de muertes por envenenamiento en la infancia.

El hierro es un corrosivo de la mucosa GI que da lugar a hematemesis, melenas, úlceras, infartos y
una posible perforación.

La toxicidad se divide en 5 fases:

LIT continúa siendo el método de
descontaminación de elección.

La deferoxamina, un quelante específico
del hierro, es el antídoto para las
intoxicaciones por hierro moderadas
y graves

23. Antidiabéticos orales
Las sulfonilureas y las meglitinidas tienen el potencial para causar una
hipoglucemia grave tanto en los pacientes diabéticos como en los no
diabéticos.

El mecanismo de acción principal de las sulfonilureas es el aumento de la
secreción endógena de insulina.

Estos signos y síntomas además de la hipoglucemia pueden incluir
diaforesis, taquicardia, letargia, irritabilidad, coma, convulsiones e incluso
signos de focalidad neurológica.

Los pacientes con una hipoglucemia sintomática deben ser tratados con
glucosa rápidamente.

En su lugar, el antídoto preferido para las intoxicaciones persistentes por
sulfonilureas es el octreótido

24. Medicamentos psiquiátricos:
antidepresivos
Los ATC pueden causar una toxicidad importante en niños, incluso con la
ingestión de 1 o 2 comprimidos (10-20 mg/kg).

La clave de la toxicidad de los ATC es su capacidad para bloquear los canales
rápidos de sodio

Los pacientes pueden tener una progresión extremadamente rápida desde
síntomas leves hasta arritmias potencialmente mortales.

4 efectos principales, alteración del estado mental, ensanchamiento QRS,
Hipotensión y convulsiones.

El ECG es una prueba fácilmente disponible que puede ayudar a determinar
el diagnóstico y el pronóstico de los pacientes intoxicados por ATC.

La atención inicial debe estar dirigida al mantenimiento de las funciones
vitales, incluido el soporte de la vía respiratoria y la ventilación según se
precise.

25. Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
Menos tóxicos que anticonvulsivos y específicos a
un solo receptor

Se puede presentar taquicardia, sedación,
prolongación de QT y convulsiones. También se
puede desarrollar síndrome serotoninérgico.

Tratamiento puede ser observación en casos leves.

Síndrome serotoninérgico: Benzodiacepinas,
intubación, sedación, ciproheptadina

26. Antipsicóticos
Típicos: Mayor bloqueo de receptores D2 en vía nigroestriada
(síntomas extrapiramidales)

Sedación, taquicardia y prolongación de QT. Los pacientes
pueden presentar una distonía aguda,acatisia, SNM.

Atípicos: Menor bloqueo D2 pero mayor afección en receptores
α, los receptores de serotonina, los receptores muscarínicos de
acetilcolina y los receptores de histamina.

Hipotensión, agranulocitosis

27. Valoración y el soporte de las funciones vitales (intubación
en algunos casos)

Distonía aguda se trata con difenhidramina y benztropina.
SNM: benzodiacepinas y bromocriptina
Hipotensión: Fluidos IV o vasopresores
Convulsiones: Benzodiacepinas

28. Cáusticos
Los álcalis producen una necrosis por
licuefacción
Los ácidos producen una necrosis coagulativa

Daño en: mucosa oral, faringe posterior,
laringe, cuerdas vocales,esófago y estómago.

Dolor, babeo, vómitos, dolor abdominal y
dificultad o rechazo a la deglución, estridor y
dificultad respiratoria

29. Retirada del producto de la piel y los ojos con agua.

Evitar uso de lavados gástricos y carbón activo

Inhibidor de bomba de protones

Endoscopia

Evaluar vía aérea: Intubación y cirugía si es
necesario.

30. Insecticidas inhibidores de la colinesterasa.
Organofosforados y los carbamatos son los insecticidas más
usados en agricultura.

Se unen e inhiben a la AChE, impidiendo la degradación de
la acetilcolina y dando lugar a su acumulación en la
sinapsis nerviosa.

Muscarínicos: Diarrea/defecación, micción, miosis,
broncoespasmo, bradicardia, emesis, lagrimeo y salivación.

Nicotínicos: Debilidad muscular, fasciculaciones, temblores,
hipoventilación, hipertensión, taquicardia

31. Descontaminación: lavado de toda la piel expuesta
con agua y jabón y la retirada la ropa expuesta.

Reposición de líquidos y electrolitos, posible
intubación y ventilación

Uso de atropina o pralidoxima

32. Piretrinas y piretroides
Pesticidas usados con más frecuencia en el hogar

Prolongan el estado abierto de la conducción del
canal del Na+

Manifestaciones van desde dermatitis y urticaria
hasta anafilaxia. Cefalea, mareo, temblores, ataxia,
coreoatetosis, pérdida de consciencia y convulsiones.

Descontaminación, antihistamínicos y corticoides
para alergia, benzodiazepinas para convulsiones.

33. Metanol
Se encuentra en líquidos limpiaparabrisas, los
anticongelantes, los disolventes de pintura, los
aditivos de combustibles, disolventes, etc.

Formación de ácido fórmico por medio de
formaldehído. Este inhibe la respiración celular.

Al inicio aparece somnolencia, embriaguez leve,
náuseas y vómitos. 12 a 24 horas después aparece
acidosis metabólica y alteraciones visuales.

34. Pupilas dilatadas, edema de retina e hiperemia del disco óptico.

En algunos laboratorios se puede medir niveles de metanol en
sangre

Se puede dar fomepizol en niveles mayores de 20 mg/dl, el
antecedente de una ingestión potencialmente tóxica o el
antecedente de ingestión con acidosis.

Se puede dar folatos y bicarbonato si existe acidemia.

Diálisis: niveles mayores a 50 mg/dl, acidosis, trastornos
electrolíticos graves e insuficiencia renal.

35. Etilenglicol
Se encuentra en anticongelantes

Metabolito final es el ácido oxálico, que se combina
con el calcio sérico y forma cristales de oxalato
cálcico por todo el cuerpo, que produce una necrosis
tubular aguda.

Náuseas, vómitos, depresión del SNC y embriaguez.

Acidosis metabólica ,hipocalcemia, daño renal agudo
y parálisis de los nervios craneales

36. El signo más precoz de intoxicación: hematuria
en EGO

Se puede encontrar cristales de oxalato cálcico
en el examen microscópico

Monitorización de electrolitos, el estado
ácido-básico, función renal y realizar ECG

Mismo tratamiento que con metanol, en vez de
folato se agrega piridoxina

37. Monóxido de carbono
Las estufas de leña, los calentadores de queroseno, los
hornos antiguos, las calderas e incendios en espacios
cerrados son algunas fuentes de CO

Se une a hemoglobina con una afinidad 200 veces
superior a la del oxígeno, formando carboxihemoglobina

También desplaza al óxido nítrico de proteínas, y hace
que se una a radicales libres y forme peroxinitrato

38. Cefalea, malestar, náuseas, vómitos, estado mental,
confusión, ataxia, síncope, taquicardia y taquipnea.

Coma, convulsiones, isquemia miocárdica, acidosis,
colapso cardiovascular

Evaluación debe incluir gasometría en sangre arterial
o venosa, medición de la HbCO mediante cooximetría
y los niveles de CK, además de un ECG.

Tratamiento: Uso de oxígeno al 100%

39. Pilas
Es considerada una urgencia pediátrica.

pueden producir necrosis del tejido cuando se quedan
atascadas porque generan una descarga eléctrica
continua y/o se produce la fuga de su contenido

Cuando la pila consigue superar el esfínter esofágico
inferior, en general conseguirá atravesar todo el resto
del tubo digestivo

Se realiza endoscopia.