INTOXICACIONES EN URGENCIAS MEDICAS. ptx

INTOXICACIONES

1. INTOXICACIÓN POR: ALCOHOLES ALCALOIDES OPIOIDES BENZODIACEPINAS

2. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL CENTRO MÉDICO NACIONAL DE OCCIDENTE RESIDENCIA URGENCIAS MÉDICAS PONENTE: R2 Félix Fernando Cambero Delgado.

3. INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES

4. Intoxicación aguda de alcohol ingesta de una gran cantidad de alcohol. El Manual Diagnóstico y Estadístico de los trastornos mentales: 1.-Ingesta reciente de alcohol 2.- Comportamientos inadaptados o cambios psicológicos clínicamente significativos, desarrollados durante la ingesta o poco tiempo después incluyendo alteraciones sexuales inapropiadas, agresividad, cambios en el estado de ánimo, alteraciones de juicio, alteración de las funciones sociales y en el trabajo. 3.- Signos clínicos durante o poco tiempo después de la ingesta de alcohol que incluyan disartria, marcha inestable, nistagmus, pérdida de atención de la memoria, estupor o coma. 4.- La inexistencia de una enfermedad general o trastorno mental que represente dichos signos

5. EPIDEMIOLOGÍA . En los Estados Unidos, 20 a 40% de los sujetos ingresados en hospitales tienen problemas relacionados con el alcohol. México en los primeros lugares de mortalidad por cirrosis hepática en el mundo con tasas de 22 muertes por 100,000 habitantes. MORTALIDAD: tasas de 48.6 muertes por cien mil habitantes, superior a la observada en Francia o Estados Unidos respectivamente. Diagnóstico. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICAgpc [Internet]. Available from: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-256-13/RR.pdf

6. En 1998 la prevalencia de consumo nacional de alcohol fue de 58.1% → 77.0% en hombres y 44.6% en mujeres Diagnóstico. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICAgpc [Internet]. Available from: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-256-13/RR.pdf

7. El etanol (CH3CH2OH) es un compuesto soluble en agua que atraviesa rápidamente las membranas celulares. Estómago (70%) Duodeno (25%) Un pequeño porcentaje ocurre en el tracto intestinal restante. Etanol vías enzimáticas del hígado Acetaldehído ADH hepática (90%) Sistema de oxidación de etanol microsomal (MEOS; 8-10%) Catalasa (0-2%) La alcohol deshidrogenasa gástrica (ADH) es responsable del 10% del metabolismo del alcohol (el llamado "metabolismo de primer paso" Diagnóstico. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICAgpc [Internet]. Available from: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-256-13/RR.pdf

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Cambios conductuales desadaptativos: Desinhibición de impulsos sexuales Agresividad Labilidad emocional Deterioro de la capacidad de juicio Lenguaje farfullante Descoordinación Marcha inestable Rubor facial Cambio del estado de ánimo Irritabilidad Locuacidad Disminución de la capacidad de atención Diagnóstico. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICAgpc [Internet]. Available from: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-256-13/RR.pdf

9. 20-30 mg/dl: Afecta el control fino, el tiempo de reacción y hay deterioro de la facultad crítica y del estado de humor 50-100 mg/dl: 150-200 mg/dl: 200-300 mg/dl: Deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas, dificultad para grandes habilidades motoras. El 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia, combatividad. Náuseas, vómitos, diplopía, alteraciones del estado mental 300 mg/dl 400-900 mg/dl: Coma , además hipotensión e hipotermia en personas que no beben habitualmente LETAL , independientemente de que sea o no un alcohólico crónico. Diagnóstico. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICAgpc [Internet]. Available from: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-256-13/RR.pdf

10. SIGNOS DE INTOXICACIÓN Somnolencia, problemas de concentración y mareos. La hiperventilación (RR > 20-25) → Acidosis metabólica Náuseas/vómitos, dolor epigástrico. Visión borrosa, disminución de la agudeza visual hasta pérdida de visión. Reducción gradual del nivel de conciencia que eventualmente progresa hacia el coma. INTOXICACIÓN POR METANOL PROTOCOL [Internet]. Available from: https://methanolpoisoning.msf.org/wp-content/uploads/2023/03/MSF_International_Methanol-Poisoning_Protocol_v2_20230110_ES.pdf

11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Sepsis: (buscar otros signos de infección. Insuficiencia renal: ¿Creatinina? ¿Diuresis? Cetoacidosis diabética (o acidosis láctica asociada a la metformina): ¿Glucemia? ¿Glucosa en orina? Cetoacidosis alcohólica: Esta es la más difícil de separar, pero 1-2 L de fluidos intravenosos (Lactato de Ringer o Acetato de Ringer) 4 + tiamina (por ejemplo 100 mg) + glucosa (por ejemplo 1000 ml 5 mg/dl - 5 % o 10 mg/dl - 10 %) en 30-60 minutos (y si es necesario insulina) mejorará o corregirá la acidosis si es por esta causa , Si es un alcohol tóxico la acidosis sólo empeora. No dar primero bicarbonato si se hace este reto, ya que disimulara la acidosis. INTOXICACIÓN POR METANOL PROTOCOL [Internet]. Available from: https://methanolpoisoning.msf.org/wp-content/uploads/2023/03/MSF_International_Methanol-Poisoning_Protocol_v2_20230110_ES.pdf

12. TRATAMIENTO Medidas de sostén. Vómitos y trastornos respiratorios Dextrostrix y pautarle una perfusión de glucosa si presentara hipoglucemia Monitorizar la paciente con vigilancia de la vía aérea, y hemodinámica. La depleción del volumen secundario a que el etanol induce la diuresis y vómitos junto con una pobre ingesta oral. No hay antídoto específico para la intoxicación aguda por alcohol etílico No se recomienda el lavado gástrico en caso de intoxicación aguda No se recomienda el uso de carbón activado, ya que no bloquea el etanol, únicamente debe de considerarse su uso en caso de sospecha de ingesta conjunta de otras drogas Diagnóstico. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICAgpc [Internet]. Available from: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-256-13/RR.pdf

13. ACIDOSIS METABOLICA La acidosis metabólica grave (HCO3 <10mmol/l (<10mEq), BD>15 mmol/l, pH típicamente <7,0). ácido fórmico/formato sea más tóxico Infusión de bicarbonato de sodio 500-800 mmol Revertir potencialmente los déficits visuales, corregir la acidosis y aumentar la eliminación renal de formiato. > 8.4% (1 mmol/ml) generalmente ampollas de 10mL STD DINJSODB8A1 o 20 ml STD DINJSODB8A2. > 4.2% (0.5 mmol/ml) ampolla de 20 ml o frascos de 250 ml. > 1.4 % en 500 ml de solución INTOXICACIÓN POR METANOL PROTOCOL [Internet]. Available from: https://methanolpoisoning.msf.org/wp-content/uploads/2023/03/MSF_International_Methanol-Poisoning_Protocol_v2_20230110_ES.pdf

14. Déficit base: INTOXICACIÓN POR METANOL PROTOCOL [Internet]. Available from: https://methanolpoisoning.msf.org/wp-content/uploads/2023/03/MSF_International_Methanol-Poisoning_Protocol_v2_20230110_ES.pdf Si el déficit de base >20 - dar un mínimo de 500 mmol durante 0,5-1 hora Si no se dispone de análisis de gases en sangre:Administrar una infusión de 150-250 mmol o más durante 1-2 horas hasta que se corrija la hiperventilación (RR <20/min)

15. FOMEPIZOL Es un inhibidor competitivo más fuerte de la ADH El fomepizol debe considerarse como antídoto de primera línea cuando esté disponible. > aumentar a 15 mg/kg q12hr después de la 5ª dosis (induciendo su propio metabolismo) > Dosificación durante la hemodiálisis (HD): ver tabla 01. > Dosis de carga de 15 mg/kg en infusión IV durante 30 minutos, luego: > 10 mg/kg IV q12hr durante 4 dosis, LUEGO: Administrar el antídoto hasta 12-24 horas después de terminar la diálisis. Si no hay diálisis disponible: Dar al menos 5-7 días - suspender y evaluar después de 24 horas Suspender cuando los niveles del tóxico hayan disminuido por debajo de 0,2 g/L (etilenglicol < 3,2 mmol/L y metanol < 6,7 mmol/L)

16. ETANOL El etanol compite con el metanol por la ADH La ADH tiene una afinidad de 10 a 20 veces mayor por el etanol que por el metanol. I nhibe la degradación del metanol así disminuye la acumulación de ácido fórmico. Tras la dosis de carga, el tratamiento con etanol debe mantenerse hasta 12-24 horas después de la finalización de la diálisis. Si no hay diálisis disponible: Dar al menos 5-7 días - parar y evaluar después de 24 horas; reiniciar si se desarrolla una nueva acidosis Antídoto de segunda línea

17. ÁCIDO FÓLICO Mejorar el metabolismo dependiente del folato del ácido fórmico a dióxido de carbono y agua, reduciendo así los metabolitos tóxicos del metanol. Administrarse durante al menos 24-48 horas PO: Ácido folínico (o ácido fólico, vitamina B9) - 50 mg (10 comprimidos de 5 mg) cada 6 horas durante al menos 24-48 horas IV: Ácido fólico o ácido folínico 1 mg/kg (normalmente 50 mg) cada 4-6 horas, por vía intravenosa en dextrosa al 5% durante 30- 60 minutos

18. HEMODIÁLISIS Modalidad eficaz para eliminar el metanol, los metabolitos y acidosis metabólica. Acidosis metabólica grave (HCO3<10 o EB>15, pH típicamente <7,0-7,1). 30mL de metanol ingerido (o 1g/kg). Nivel de metanol en suero superior a 16 mmol/l (50 mg/dl). La lenta eliminación del metanol durante el tratamiento con el antídoto.

19. haloperidol a dosis de 5 a 10mg intramuscular o intravenoso ha resultado benéfico en agitación psicomotriz.

20. INTOXICACIÓN POR ALCALOIDES

21. Los alcaloides representan un grupo extremadamente heterogéneo de compuestos con uno o más átomos de nitrógeno generalmente en un anillo heterocíclico. Se conocen más de 1,000 alcaloides en 1,200 especies vegetales. Probablemente la mayoría de las plantas

22. COCAÍNA La cocaína o benzoilmetilecgonina es el principal alcaloide obtenido de las hojas del arbusto Erythroxylon Coca. 7,5 millones de jóvenes europeos de entre 15 y 34 años la han probado en alguna ocasión. La pasta de coca es extraída de las hojas y convertida en cocaína base

23. Incrementa los niveles de Noradrenalina (NA), Dopamina (D) y en menor medida de Serotonina por bloqueo de su recaptación presináptica. Dopamina media la euforia que produce y parece el principal implicado en el mecanismo de adicción Disponibilidad: disminuye la síntesis de D y con ello sus niveles endógenos y su liberación, y se reduce la disponibilidad de los receptores D2/D3

24. Noradrenalina: Aumenta la presión arterial, dilatación pupilar, sudoración, temblor. Disminuye la permeabilidad de la membrana a los iones Na+ produce un bloqueo de la conducción nerviosa que explica su acción anestésica local.

25. SOBREDOSIS Cardiovascular. Neurológicos: Taquicardia sinusal y puede añadirse hipertensión arterial. Dolor torácico de características anginosas. Infarto agudo de miocardio Inquietud o agitación Midriasis Mioclonias Convulsiones y coma de forma aguda Deterioro cognitivo leve pero duradero Limitación de la plasticidad neuronal de forma crónica.

26. OTROS SÍNTOMAS O ALTERACIONES IMPORTANTES: Sudoración fría Náuseas Vómitos Sequedad bucal Isquemia intestinal Dolores musculares Rabdomiolisis Insuficiencia renal secundaria Alteraciones del equilibrio ácido-base Trastornos funcionales hepáticos y pancreáticos Cuadro fulminante de shock y coagulación intravascular diseminada. También es posible el desarrollo de una hipertermia maligna-like

27. TRATAMIENTO Diazepam (sublingual, oral o iv lento). Hipertensión y arritmia → labetalol Bradicardia con QT largo → isoprenalina Descartar una hipomagnesemia. Taquicardia ventricular → fenitoína Bloqueo de los receptores postsinápticos de D y la afinidad a los autorreceptores presinápticos que regulan su liberación

28. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES El opio es un extracto de la amapola Papaver somniferum , que se ha utilizado durante siglos para aliviar el dolor y el sufrimiento

29. Opioide cualquier sustancia endógena o exógena que presenta afinidad por los receptores opioides, se une a ellos de forma específica. Opiáceo se refiere a las sustancias obtenidas del opio.

30. Se unen a receptores denominados µ para el tipo morfina, k para el tipo ketociclazocina y δ para encefalinas Receptores de membrana acoplados a proteína G proteínas transductoras de señales que necesitan del guanosín trifosfato, GTP. actúan a través de segundos mensajeros como el AMPc Los receptores µ y δ están asociados principalmente con mayores efectos analgésicos, de sedación y depresión respiratoria, mientras que el receptor k es el que produce disforia, alucinaciones e hipomotilidad intestinal.

31. Intoxicación por morfina Analgésico opioide.

32. EFECTOS TOXICOLÓGICOS: Produce depresión respiratoria por acción directa sobre los centros respiratorios del tronco encefálico. Administrado junto a agentes serotoninérgicos puede incrementar el riesgo de síndrome serotoninérgico. Aumenta el riesgo de toxicidad si existe alteración de la función renal.

33. Clínica neurológica: →somnolencia, inquietud (intoxicación leve) →letargo, pupilas puntiformes (intoxicación moderada) → depresión respiratoria, apnea y coma que puede llegar a la muerte (intoxicación grave). Otros: náuseas, vómitos (intoxicación leve), disminución de la frecuencia cardiaca, hipotermia. Síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor). En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis)

34. TRATAMIENTO Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. Medidas de soporte: Náuseas: ondansetrón Hipotensión arterial y bradicardia: Bolo de fluidoterapia i.v. Si no responde, inotrópicos-vasopresores (noradrenalina). Agitación: benzodiacepinas i.v ANTÍDOTO: NALOXONA El uso de flumazenil está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

35. Intoxicación por fentanilo N-[1-2-feniletil-4-piperidinil]-N-fenilpropanamida es un agonista sintético del receptor opioide µ empleado como analgésico y anestésico para el alivio del dolor agudo y/o crónico 100 veces más potente que la morfina

36. SOBREDOSIS: Signos de sobresedación → ralentización o detenimiento de la respiración → HIPOXIA CEREBRAL → Lesión cerebral, coma y muerte Edema pulmonar, hipotermia, rabdomiólisis, insuficiencia renal, síndrome compartimental, neumonía por aspiración y leucoencefalopatías post hipóxicas. Disminución del nivel de conciencia, respiración lenta, falta de respuesta a la estimulación estupor y miosis. La depresión respiratoria máxima puede ocurrir en un lapso de 5 minutos o menos

37. TRATAMIENTO Naloxona: iniciar con 1 amp 0.4 mg/ml, comienza su acción en 1 -2 minutos durando 30 -60 min. Si no hay respuesta continuar con bolos cada 2 minutos. Posterior a obtener respuesta continuar con infusión: Dósis: 10 mg (24 ampollas) por día en 250 ml ss 0.9% (0.4 mg hora) Goteo 11 ml/hora según respuesta Dosis máxima diaria: 10 mg

38. INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

39. TOXICOLOGIA Las BZD ejerce su principal efecto tóxico sobre el sistema nervioso central: Antagonizan una proteína específica que normalmente inhibe la unión del GABA a su receptor Resultando de este modo una 'estimulación' del efecto reuroihibidor del GABA. Depresión de las funciones del SNC

40. Clínica: Somnolencia Obnubilación Estupor Nistagmus Coma El coma benzodiacepínico es en general poco profundo, hipnótico e hiporrefléctico, con tendencia a la miosis y con anuencia de signos piramidales, o extrapiramidales. La depresión respiratoria, la hipotermia o la hipotensión, son poco frecuentes

41. TRATAMIENTO El carbón activado es efectivo como adsorbente de BZD, pero debe ser realizado dentro de la primeras 6 horas post ingesta y sin riesgo de aspiración bronquial Flumazenil (Lanexate®) es un antagonista benzodiacepínico competitivo del receptor GABA a nivel central Contraindicado cuando hay co-ingestión de otras sustancias por que se pueden desencadenar convulsiones o agitación secundarias al fármaco Consumo crónico de BZD, para no desencadenar síndrome de deprivación severo

42. Dosis inicial de Flumazenilo 0.2mg IV (ampolla 0.5mg/5ml) en 15 segundos y esperar respuesta, Repetir dosis cada 1 minuto hasta completar 1 mg. Si no hay efecto deseado repetir 1 mg cada 20 minutos (3 mg hora).