Intoxicaciones mas comunes, exposicion terapéutica

jisrael122004 1 views 52 slides Sep 24, 2025
Slide 1
Slide 1 of 52
Slide 1
1
Slide 2
2
Slide 3
3
Slide 4
4
Slide 5
5
Slide 6
6
Slide 7
7
Slide 8
8
Slide 9
9
Slide 10
10
Slide 11
11
Slide 12
12
Slide 13
13
Slide 14
14
Slide 15
15
Slide 16
16
Slide 17
17
Slide 18
18
Slide 19
19
Slide 20
20
Slide 21
21
Slide 22
22
Slide 23
23
Slide 24
24
Slide 25
25
Slide 26
26
Slide 27
27
Slide 28
28
Slide 29
29
Slide 30
30
Slide 31
31
Slide 32
32
Slide 33
33
Slide 34
34
Slide 35
35
Slide 36
36
Slide 37
37
Slide 38
38
Slide 39
39
Slide 40
40
Slide 41
41
Slide 42
42
Slide 43
43
Slide 44
44
Slide 45
45
Slide 46
46
Slide 47
47
Slide 48
48
Slide 49
49
Slide 50
50
Slide 51
51
Slide 52
52

About This Presentation

Medicina


Slide Content

Intoxicaciones
mas Comúnes
Equipo 3

Estado de embriaguez derivado de los efectos del
etanol sobre el organismo que pueden revestir
distintos grados de gravedad(inclusive la muerte).
Definición
Intoxicación Etílica

1.-Ingesta reciente de alcohol
2.- Comportamientos inadaptados o cambios psicológicos clínicamente
significativos.
3.- Signos clínicos durante o poco tiempo después de la ingesta de alcohol que
incluyan disartria, marcha inestable, nistagmus, pérdida de atención de la
memoria, estupor o coma.
4.- La inexistencia de una enfermedad general o trastorno mental que represente
dichos signos.
Manual Diagnóstico y Estadístico de los trastornos mentales-
Intoxicación Aguda por 4 criterios
Intoxicación Etílica

Dependiente
Manifestaciones clínicas
Rápidamente absorbido por la mucosa del estómago en un 30% y después
por el intestino delgado proximal en el 70% restante.

Según DSM IV:
DX:

S.Glucosa al 5% por vía intravenosa (iv) si no hay
contraindicación
Tratamiento: Intoxicación
etílica
S.Glucosa al 5% por vía intravenosa (iv) si no hay contraindicación +
100 mg de vitamina B1 en caso de alcoholismo crónico-Evitar
encefalopatía de Wernicke.
Se recomienda el uso de benzodiazepinas si hay agitación.
GENERAL: Monitorización de la glucosa capilar.

Alcoholemia
BH
Perfil hepático y renal
Trasferrina deficiente en carbos
Gasometría arterial y electrolitos
EGO
Determinacion de emtabolitos de otras drogas psicoactivas en orina
Pruebas biológicas:

Clínica: No tiene fase de euforia, se pueden presentar vómitos y dolor
abdominal que puede simular un abdomen agudo, se presentan
alteraciones visuales, desde fotofobia hasta ceguera, las mismas se
producen por acumulación de formaldehido.
Pueden quedar como secuelas una neuritis óptica, atrofia del nervio
óptico, parkinsonismo por hemorragia de los ganglios basales, entre
otras.
Intoxicación por metanol:
TRATAMIENTO: Etanol por bloqueo de la ADH + ÁCIDO FÓLICO 50 MG
CADA 4 H + TIAMINA 100MG CON PIRIDOXINA 50 MG AL DÍA POR 48 H.
HEMODIALISIS

Clínica: Ausencia de la fase de euforia y marcada inhibición del sistema
nervioso central, prolongada vida media por metabolito-acetona. Produce
una acidosis metabólica con cetosis-sin hipoglucemia, hipotensión arterial y
hemorragia gástrica. La dosis letal en adulto es de 250 ml de ingesta total.
Intoxicación por alcohol isopropílico
TRATAMIENTO: Medidas de soporte, lavado gástrico y en casos graves
Hemodialisis.

Cuadro similar a etanol, pero sin olor a alcohol. sustancia dulce, incolora e
inodora, usado comúnmente en anticongelantes, la dosis toxica es de 50 ml
de ingestión total en el adulto y 0,7 ml/kg en niños, la dosis letal es de 100
ml total en adultos o 1,5 ml/kg en niños. Tiene absorción oral, metabolismo
hepático
Intoxicación por etilenglicol
Clínica: 3 fases
1ra: Depresión del sistema nervioso central,
a veces se asocia a alteraciones visuales y
aparece de la 0,5 a las 12 horas luego de la
ingestión

2da Fase: Toxicidad cardiopulmonar que puede aparecer de 12 a 24 horas.
Intoxicación por etilenglicol
2da Fase: Tercera fase de nefrotoxicidad después de 24 horas con necrosis
tubular aguda, que puede acompañarse de una hipocalcemia significativa
por depósito de cristales de oxalato cálcico.
TRATAMIENTO: En UCI, mantener signos vitales uso de CARBÓN
ACTIVADO
Lavado gástrico + Etanol + Tiamina y piridoxina.

INTOXICACIÓN POR
ANFETAMINAS

¿Qué son las anfetaminas?-OMS
Las anfetaminas son fármacos simpaticomiméticos con propiedades
estimulantes y euforizantes sobre el sistema nervioso central cuyos efectos
adversos tóxicos incluyen delirio, hipertensión, convulsiones e hipertermia
(que puede causar rabdomiólisis e insuficiencia renal).

¿Qué son las anfetaminas?-OMS
MDA
MDMAEVE

¿Qué son las anfetaminas?-OMS
EL MDMA o llamado “M”, “Md”, “Molly” o “éxtasis” (3,4-
methylenedioxymethamphetamine), es una sustancia clasificada en el
marco legislativo como ilegal.
Efectos: Aumento de tasa cardiorrespiratoria, disminución del sueño,
disminución del hambre, disminución de la sensación de cansancio,
sensación de bienestar o felicidad, euforia, aumento de la energía,
sentimientos de sociabilidad, empatía, sensación de conexión y cercanía
social, distorsiones visuales, movimientos oculares involuntarios,
dificultades en la concentración, sensación de ansiedad, náuseas, vómito,
bruxismo.

¿Qué son las anfetaminas?-OMS
3,4-Metilendioxianfetamina, MDA. Precursor del MDMA, conocido como
pildora del amor.
Efectos: -100mg- sensación de bienestar, euforia, estimulación, energía,
efectos entactógenos a nivel emocional y cognitivo, cambio en la percepción
del tiempo y el espacio, sensación de empatía y conexión social con otras
personas, cambios senso-perceptuales principalmente a nivel auditivo y
táctil y perdida del apetito.
(128 mg o +) la persona puede empezar a experimentar efectos
alucinatorios leves como patrones visuales con ojos abiertos o cerrados,
sensación de embriaguez y relajación extrema.

¿Qué son las anfetaminas?-OMS

MECANISMO DE ACCIÓN
Se une a los transportadores de dopamina y noradrenalina, se une al
mismo lugar que el neurotransmisor, dopamina o noradrenalina,
compitiendo con él y evitando que entre en la terminal sináptica. Esto hace
que anfetamina entre en el interior de la neurona y desplace al
neurotransmisor de las vesículas sinápticas provocando su salida al
citoplasma.
4 actividades:
Amentan la concentración en espacio sináptico de.
Inhiben su reabsorción.
Sustituyen su almacenamiento en las vesículas (VMAT2)
Inhiben su degradación-Alteración del emtabolismo de NT.

MECANISMO DE ACCIÓN

MECANISMO DE ACCIÓN

MECANISMO DE ACCIÓN

FARMACOCINÉTICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DX

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

INTOXICACIÓN POR
COCAÍNA

Bloque de canales de Na activos
en periferia

Polietilenglicol: 15 g de
polietilenglicol en 250 ml de agua),
que se administra por vía oral o por
sonda nasogástrica cada 15 min,
hasta obtener una limpieza absoluta
de la luz del tubo digestivo, lo que
suele requerir 2-3 l de la mencionada
solución.

GRACIAS

Resultados
Describe brevemente
la gráfica mostrada
Elemento 1
20%
Elemento 2
20%
Elemento 3
20%
Elemento 4
20%
Elemento 5
20%

Describe brevemente la imagen mostrada

Puntos importantes
Punto
importante A
Punto
importante A
Punto
importante A
Describe brevemente
este punto
Describe brevemente
este punto
Describe brevemente
este punto

Amet nisl purus in mollis nunc sed id semper risus in hendrerit gravida
rutrum quisque non tellus orci ac auctor augue mauris augue neque
gravida in fermentum et sollicitudin ac orci phasellus egestas tellus rutrum
tellus pellentesque eu tincidunt tortor aliquam nulla facilisi cras fermentum
odio eu feugiat pretium nibh ipsum consequat nisl vel pretium
Conclusión

Escribe aquí la referencia bibliográfica
Escribe aquí la referencia bibliográfica
Escribe aquí la referencia bibliográfica
Escribe aquí la referencia bibliográfica
Escribe aquí la referencia bibliográfica
Escribe aquí la referencia bibliográfica
Referencias

¡Gracias por
su atención!