INTRODUÇÃO ANATOMIA DO SISTEMA GENITURINÁRIO.ppt

SLIDE AULA SISTEMA URINARIO

1. CENTRO EDUCACIONAL GUARANY
ENFERMAGEM EM CLÍNICA MÉDICA
Prof. Anderson Olivar Teixeira de Souza
Tabatinga – AM
2010

2. SISTEMA URINÁRIO

3. SISTEMA URINÁRIO
As atividades orgânicas resultam na
decomposição de proteínas, carboidratos e lipídeos,
acompanhada de liberação de energia e formação
de produtos que devem ser eliminados para o meio
exterior.
A urina é um dos veículos de excreção.

4. 1. INTRODUÇÃO
•Conjunto de órgãos que têm como função a
eliminação de substâncias tóxicas
produzidas pelo metabolismo celular.
•É responsável pela eliminação de
substâncias elevadas no sangue

5. 2. CONSTITUIÇÃO
•Rins
•Pelve renal
•Ureter  comunicação entre rins e bexiga
•Bexiga urinária bolsa de paredes elásticas,
armazenar urina
•Uretra  comunicação com o meio externo
 eliminação da urina

7. RINS
•Partes do rim  Cápsula, córtex, medula
•Localização  no abdome, ao lado da coluna
vertebral, altura das duas vértebras dorsais e lombares.
•Formato de grão de feijão.
•Tamanho  12cm altura
 6cm espessura
 150 gramas
•Hilo renal  artéria renal, veia renal e pelve renal

9. NÉFRONS
•Néfrons  córtex dos rins (filtração do sangue)
•Cápsula de Bowman  longo tubo, extremidade em forma de
taça
•Glomérulos de Malpighi  capilares no interior da Cápsula
de Bowman
•Túbulos renais  Proximal
 Alça de Henle
 Distal
 Coletor

12. PELVE RENAL
•Forma  grande funil dobrado para baixo.
 saída de urina para os ureteres.
•Cálices  pequenas bolsas que saem do
túbulo coletor e desembocam nos bacinetes.
•Bacinetes  iniciam e constituem a pelve
renal.

13. URETERES
•Tubo de 25 cm comprimento.
•Partes do ureter  porção abdominal
 porção pélvica
 óstio do ureter
•Se abre no assoalho da bexiga.

14. BEXIGA URINÁRIA
•Bolsa esférica e elástica.
•Armazenamento da urina.
•Capacidade média de 700 ml.
•Esfíncter interno.
•Esfíncter externo.

19. URETRA
•Tubo que liga a bexiga ao meio externo.
•Feminina
 curta com 4cm de comprimento
 estende-se do óstio interno ao externo (vulva).
•Masculina
 20 cm de comprimento.
 estende-se do óstio interno ao externo (pênis).
 porções  prostática (próstata)
 membranácea (períneo)
 esponjosa (pênis)

20. 3. FISIOLOGIA RENAL
O rim possui 4 funções primordiais que irão assegurar a
homeostase dos líquidos orgânicos:
a) Filtração  Glomérulo de Malpighi
b) Reabsorção  túbulos proximais  glicose, aa, água, sódio,
bicarbonato
 túbulos distais  água e sódio.
c) Secreção  sódio e potássio
d) Excreção  uréia, creatinina

21. 3. FISIOLOGIA RENAL
•Sangue chega aos rins pelas artérias renais.
•Penetra nos néfrons pelas arteríolas aferentes.
•No Glomérulo de Malpighi(capilares), que é protegido pela
Cápsula de Bowman o sangue é filtrado, formando a urina
primária.
•Reabsorção de água, nutrientes e sais nos túbulos renais
(proximal, alça de Henle, distal e ducto coletor)
•Ducto coletor lança na pelve renal gotículas de urina.
•Pelve renal conduz a urina pelos ureteres até a bexiga.
•Sangue já filtrado deixa os néfrons pelas arteríolas eferentes,
retornando ao corpo pela veia renal.

22. ENFERMIDADES DO
TRATO URINÁRIO

23. URETRITE
A uretrite é a inflamação da uretra, que pode ser causada
por qualquer irritante em contato com a uretra.
Em homens, suas causas incluem principalmente doenças
sexualmente transmissíveis.
Nas mulheres, além das DSTs, a uretrite pode ser
decorrente do uso de desodorantes íntimos, papel higiênico
perfumado, vasos sanitários contaminados, geléias e
espermicidas, outras ITU e modificações do revestimento
mucoso vaginal.

24. URETERITE
Inflamação do ureter comumente associada à pielonefrite.

25. CISTITE
Definição e Fisiopatologia
Cistite é a inflamação da parede vesical, causada
habitualmente por bactérias ascendentes. Porém, o
termo cistite é freqüentemente utilizado para designar
uma ITU, infecção do trato urinário inferior sintomática.
As ITUs são um problema muito comum, sendo a
bexiga o local mais freqüente de infecções no trato
urinário.

26. Estudos mostram que 25% de todas as mulheres são
acometidas por ITUs alguma vez no decorrer de suas vidas. Isso
porque a uretra feminina é curta, reduzindo a distância entre a
bexiga e o meio externo e devido à localização do meato uretral,
muito próximo ao ânus e intróito vaginal (E.coli).
Homens raramente desenvolvem ITUs antes dos 50 anos
devido ao comprimento da uretra e das propriedades
antibacterianas do líquido prostático.

27. A resistência da mucosa vesical a infecções é devida
às suas propriedades antibacterianas e da presença de
células produtoras de mucina, que contribui para a
manutenção da integridade da mucosa.
Além disso, a micção remove microorganismos do
trato urinário inferior, ajudando a prevenir infecções.
Tudo o que destrói estas defesas pode ocasionar
infecções no trato urinário, como a perda da integridade do
revestimento mucoso e a retenção e estagnação urinária.

28. Etiologia
Os principais microorganismos causadores de ITU
são Escherichia coli (90%), Enterobacter, Pseudomonas e
Serratia, os quais são normalmente encontrados no trato
gastrointestinal e contaminam a urina em virtude da
proximidade entre o orifício uretral e o ânus, principalmente
em mulheres.
Candida é outra causa cada vez mais freqüente de
ITU, associado a outras morbidades como diabetes, câncer,
imunossupressão, ITU persistente.

29. Fatores de risco para as mulheres: roupas íntimas
de tecidos sintéticas, calças justas, relacionamento
sexual, uso de diafragmas, geléias, espermicidas,
gravidez (compressão mecânica e alterações hormonais
causam modificações no trato urinário, ocasionando
estase urinária e refluxo), menopausa (alterações
hormonais modificam pH e diminuem lubrificação
vaginal), uso de desodorantes íntimos, absorventes e
papel higiênico perfumados, banhos de espuma.

30. Fatores de risco em homens após 50 anos: uropatia
obstrutiva, perda das propriedades bactericidas
prostáticas, enfraquecimento da musculatura
vesical, prostatite.
A presença de cateteres vesicais é responsável pela
maioria absoluta das infecções nosocomiais.

31. Manifestações Clínicas
Os principais sintomas da cistite são:
disúria, lombalgia, dor abdominal, nos flancos e/ou
supra-púbica, polaciúria, urgência em urinar,
hematúria, urina turva, mal-estar, febre, calafrios,
náuseas, vômitos.

32. Tratamento
O tratamento consiste na eliminação do agente
etiológico.
Inicialmente, utilizam-se antibióticos de largo
espectro, até resultados de antibiograma e cultura,
sendo então adotados antibióticos específicos.

33. Cuidados de Enfermagem
Orientar clientes para evitar fatores de risco.
Adoção de rigorosa assepsia durante cateterismos
vesicais, além de manutenção dos adequados cuidados
com o cateter e genitália.
Adequada higienização íntima.

34. GLOMERULONEFRITE
Definição e Fisiopatologia
Termo que engloba uma ampla variedade de
doenças, a maioria das quais é causada por reações
imunológicas que, por sua vez, que causam modificações
proliferativas e inflamatórias na estrutura glomerular.

35. Como a função primária do glomérulo é a filtração
sangüínea, a maioria dos casos resulta do aprisionamento
de complexos antígeno-anticorpo circulantes dentro do
glomérulo.
Tal fato acarreta dano inflamatório, dificultando a
função glomerular e diminuindo a permeabilidade seletiva
de sua membrana.
É 2 vezes mais comum em homens que em
mulheres e não existem fatores de risco para esta doença
por tratar-se de um distúrbio imunológico.

36. Etiologia

As glomerulonefrites têm como causa
infecções bacterianas, virais ou parasitárias em foco
distante, classicamente infecções estreptocócicas
beta-hemolíticas.

37. Manifestações Clínicas
O surgimento da glomerulonefrite aguda pode ser
insidioso ou brusco.
Os sintomas clássicos incluem hematúria com
cilindros hemáticos e proteinúria, além de cefaléia,
hipertensão, dor abdominal ou no flanco, oligúria, anúria,
urina cor de coca-cola, febre, calafrios, palidez, anorexia,
náuseas, vômitos, edema generalizado, podendo evoluir
para derrame pleural, ascite, ICC e insuficiência renal.

38. Tratamento
A intervenção destina-se a eliminar os antígenos,
diminuir as alterações imunológicas e minimizar o processo
inflamatório, prevenindo maiores danos renais e preservando a
função renal.
Utiliza-se em muitos casos plasmaférese e
imunossupressão, removendo-se os anticorpos circulantes ou os
mediadores da resposta inflamatória.
Além disso, são administrados antibióticos, corticóides,
imunossupressores, diuréticos e anti-hipertensivos e adota-se
restrição hídrica e de sódio.

39. Cuidados de Enfermagem
Orientar o paciente e familiares sobre doença e
tratamento.
Monitorizar SSVV freqüentemente, atentando para
valores da PA, padrão respiratório e hipertermia.
Observar sinais e sintomas rigorosamente (edema,
dor, diurese).
Adequação e orientação nutricional: restrição hídrica
e sódica.

40. Glomerulonefrite Crônica
A glomerulonefrite aguda pode evoluir para um
estado crônico, caracterizado pela substituição do tecido
renal por tecido fibroso e cicatricial decorrentes do processo
inflamatório, levando à insuficiência renal.
Apresenta início muito lento, com progressão dos
sintomas de acordo com a evolução da lesão renal.
Uma vez detectada a insuficiência renal, o
tratamento consistirá em diálise ou transplante renal.

41. PIELONEFRITE
Definição e Fisiopatologia
Inflamação da pelve renal causada por infecção
bacteriana.
São mais freqüentes em diabéticos, hipertensos,
gestantes e clientes com cálculos renais crônicos e cistite crônica.
Ocorre quando bactérias entram na pelve e causam uma
reação inflamatória, a qual acarreta edema no tecido afetado. À
medida que a infecção é tratada e a inflamação regride, pode
haver formação de fibrose e tecido cicatricial. Se as infecções
recidivam, pode haver então perda da função renal.

42. Existem 2 tipos de pielonefrite:
A pielonefrite aguda ocorre freqüentemente após
cistites ou contaminação durante procedimentos invasivos,
como cistoscopia e está associada a abscessos renais.
A pielonefrite crônica apresenta maior
probabilidade de ocorrer após distúrbios crônicos,
caracterizada pela combinação de anormalidades nos
cálices e fibrose cortical, o que pode levar à insuficiência
renal.

43. Etiologia
A maioria das infecções renais representa
prolongamentos de processos infecciosos em outros locais,
principalmente cistites, onde as bactérias percorrem o
ureter até o rim, podendo também ser causada pelo refluxo
ureteral e obstruções.

44. Manifestações Clínicas
Pielonefrite aguda: rins aumentados, abscesso
parenquimatoso, febre, calafrios, náuseas, dor no flanco do
lado afetado, cefaléia, dor muscular, prostração, disúria,
urgência, hematúria, urina turva, fétida e com aumento de
leucócitos.
Pielonefrite crônica: não apresenta sintomas
específicos, sendo por isso diagnosticada freqüentemente
quando da investigação de hipertensão, manifestação mais
comum da doença.

45. Tratamento
Pielonefrite aguda: uso de antibióticos e tratamento
dos sintomas (analgésicos e antitérmicos).
Pielonefrite crônica: antibioticoterapia, controle da
hipertensão e qualquer outra intervenção dependente do
dano renal.

46. INSUFUCIÊNCIA RENAL AGUDA
Definição e Fisiopatologia
Refere-se à perda brusca da função renal. Em poucos dias,
a taxa de filtração glomerular decresce, sendo acompanhada pela
elevação nos níveis séricos de creatinina e nitrogênio uréico.
Acredita-se que a lesão tubular ativa o sistema renina-
angiotensina, que diminui o fluxo sangüíneo, reduzindo a filtração
glomerular e o fluxo tubular, culminando em oligúria.

47. A evolução clínica da IRA caracteriza-se por:
- a fase inicial : evento desencadeante até surgimento dos
sintomas – imediato ou até 1 semana após o evento;
- fase oligúrica-anúrica ou não oligúrica : de 1 a 8 semanas,
podendo ser utilizada terapia dialítica – quanto maior este
período, pior o prognóstico;
- fase diurética : retorno da filtração glomerular;
- fase de recuperação : de 3 a 12 meses, na qual o cliente
retorna ao nível de atividade pré-IRA.

48. Etiologia
As numerosas causas da IRA podem ser classificadas em 3
áreas: pré-renal, renal e pós-renal.

49. CAUSAS PRÉ-RENAIS
Interferem na perfusão renal, o que diminui a TFG :
- depleção do volume circulante em decorrência de diarréia,
vômito, hemorragia, uso excessivo de diuréticos, queimaduras;
- desvios volêmicos ocasionados por sepses e vasodilatação;
- diminuição do débito cardíaco em situações de tamponamento
pericárdico e embolia pulmnar aguda;
- maior resistência vascular, causada por anestesia e síndrome
hepatorrenal;
- obstrução vascular, devido a aneurisma dissecante ou oclusão
bilateral da artéria renal.

50. CAUSAS RENAIS
Modificações parenquimatosas induzidas por doenças
ou substâncias nefrotóxicas, sendo a necrose tubular aguda a
causa mais freqüente de IRA, causada pela redução da perfusão
renal ou por nefrotoxinas (antibióticos, metais pesados,
venenos, anestésicos, corantes, solventes, quimioterápicos e
outras drogas como heroína).

51. CAUSAS RENAIS
Além disso, a necrose tubular pode ser causada
pela presença de pigmentos do componente heme, como
mioglobina e hemoglobina, liberados pela lesão do tecido
muscular (traumatismos, esmagamentos, choques
elétricos, queimaduras).
Outras causas renais da IRA incluem
glomerulonefrite, pielonefrite, trombose, vasculite, invasão
tumoral.

52. CAUSAS PÓS-RENAIS
Originadas pela obstrução de qualquer local do trato
urinário decorrente de hipertrofia prostática, cálculos,
tumores, acidentes cirúrgicos e fibrose retroperitoneal.

53. Manifestações Clínicas
Os efeitos da IRA são generalizados: desequilíbrio
hidroeletrolítico, acidose, maior suscetibilidade a infecções,
anemia, disfunção plaquetária, complicações
gastrointestinais (náuseas, vômitos, anorexia, diarréia ou
constipação, estomatite), maior incidência de pericardite,
encefalopatia urêmica,caracterizada por déficit na memória
recente, disartria, tremores, convulsões e coma.

54. Tratamento
Geralmente em Unidades de Terapia Intensiva, o
tratamento da IRA objetiva a manutenção do equilíbrio
hidroeletrolítico e preservar a nutrição.
A diálise é necessária em casos de sobrecarga
volêmica significativa, hipercalemia (potássio) descontrolada
ou acidose, uremia progressiva, disfunções do SNC e
pericardite.

55. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Definição e Fisiopatologia
Representa a redução progressiva do
funcionamento renal, irreversível, a qual pode instalar-se
insidiosamente ou como resultado de um episódio de IRA.

56. Ocorre a deterioração e destruição progressiva
dos néfrons, o que acarreta diminuição da filtração
glomerular e da reabsorção de eletrólitos pelos túbulos
renais, com consequente aumento dos níveis séricos de
creatinina e notrogênio uréico. Ou seja, os rins
gradualmente perdem a capacidade de concentração
urinária, eliminando grande quantidade de urina diluída.

57. Á medida que o dano renal avança e o número de
néfrons diminui, a filtração sanguínea e a reabsorção de
eletrólitos decrescem e o corpo torna-se incapaz de livrar-
se da água, sal e outros produtos metabólicos, os quais
permanecem no sangue, resultando em uremia e
progressiva intoxicação orgânica.

58. Etiologia
As causas mais comuns de IRC incluem
diabetes, hipertensão arterial, glomerulonefrite,
pielonefrite, IRA, nefrotoxinas.

59. Manifestações Clínicas
- desequilíbrio hidroeletrolítico: hiponatremia inicial e
hipernatremia subseqüente, causando hipertensão e
ICC, hipocalcemia, hiperfosfatemia, aumento do ácido
úrico sérico;
- alterações metabólicas: intolerância a carboidratos
(redução de insulina), hiperlipidemia, acidose
metabólica;
- alterações hematológicas: anemia (eritropoese
reduzida), hemólise, distúrbios de coagulação,
ocasionando hemorragias;

60. - alterações gastrointestinais: anorexia, náuseas, vômitos,
halitose, estomatite, esofagite, gastrite, sangramentos,
diarréia, constipação;
- alterações imunológicas: depressão da formação de
anticorpos humorais, redução da função leucocitária;
- alterações cardiovasculares: hipertensão, hipertrofia
ventricular esquerda, ICC, coronariopatias, arritmias,
pericardite;
- alterações respiratórias: pleurite, edema pulmonar;

61. - alterações musculoesqueléticas: reabsorção óssea
(osteoporose, fraturas e deformidades), depósitos
calcificados subcutâneos, musculares e viscerais, dor
óssea e muscular generalizada, câimbras;
- alterações tegumentares: prurido intenso, pele
desidratada, presença de equimoses, púrpuras, petéquias,
palidez cutânea, alteração da coloração da pele
(esverdeada-cinzenta), cabelos quebradiços e com queda
freqüente;
- alterações endócrinas: diminuição da insulina,
estimulação da secreção de paratormônio, que estimula
mobilização óssea de cálcio, alterações nos níveis de
hormônios hipofisários;

62. - alterações neurológicas: neuropatia periférica,
encefalopatia, espasmos, convulsões, irritabilidade,
alteração sensorial, depressão do SNC e coma.
- alterações psicossociais: alterações de
personalidade e emocionais, depressão, agitação,
alucinação, psicose.
- alterações no metabolismo dos medicamentos.

63. Tratamento
Diálise
Transplante renal
Tratamento da sintomatologia