Konsep -teori_Inflamasi_-------pptx.pptx

konsep teori proses implamasi

1. KONSEP INFLAMASI (RADANG) SRI EMILDA, SKM, M.Kes

2. Simulus eksogen & endogen → jejas sel → rx kompleks pd jar ikat yg memiliki vaskularisasi : INFLAMASI / RADANG INFLAMASI / RADANG = respon protektif yg ditujukan utk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel & jar. nekrotik yg disebabkan oleh kerusakan asal Yang berperan dalam respon radang :  sel & protein plasma dlm sirkulasi  sel dinding pembuluh darah  ECM (Extra Cellular Matrix) & jar ikat sekitarnya

3. Inflamasi proses perbaikan Membersihkan infeksi Penyembuhan luka Respon inflamasi : stimulus awal radang penglepasan mediator kimiawi dari plasma/ sel jar ikat bekerja bersama / scr berurutan memperkuat respon awal radang & mempengaruhi perub . dg mengatur respon vaskuler & selular berikutnya stimulus menghilang & mediator radang hilang dikatabolisme / diinhibisi memicu rintangan   utk mencegah penyebaran infeksi proses perbaikan   untuk   jaringan   yg rusak

4. Mekanisme terjadinya Radang meliputi : Perubahan vaskular  respon vaskular di tempat terjadinya cedera pd reaksi inflamasi akut meliputi : Perubahan aliran darah  karena terjadi dilatasi arteri lokal shg terjadi pertambahan aliran darah ( hiperemia )  perlambatan aliran darah  merah dan panas Permeabilitas pembuluh darah  Lekosit akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dg cara menempel  Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya  lekosit keluar melalui dinding pembuluh  Lekosit bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda asing .

5. PERUBAHAN VASKULAR Perubahan pd kapiler & aliran pemb darah  segera setelah jejas terjadi :  vasokonstriksi sementara ( bbrp detik ) → vasodilatasi arteriol → hiperemia pd aliran darah kapiler selanjutnya  mikrovaskuler menjadi lebih permeabel Jar. Ekstravask ← Cairan plasma Viskositas darah ↑ → stasis leukosit ( tu. Netrofil ) → marginasi → melekat pd endotel → menyelip diantara sel endotel → bermigrasi ke jar interstitial

6. Lanjut ………. Mekanisme terjadinya Radang 2. Pembentukan cairan inflamasi ( eksudat ) Permeabilitas pembuluh darah ↑  keluarnya lekosit ( ekstravasasi ) dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi . Cairan inilah yg menjadi dasar terjadinya pembengkakan  terjadi tegangan dan tekanan pd sel syaraf  rasa nyeri . Terjadi   setelah   leukosit memakan bakteri yg ada di daerah cedera , kemudian eksudat dikeluarkan . 3. Regenerasi : fase   pemulihan perbaikan jaringan  / pembentukan jaringan   baru .

7. Akut Kronis POLA DASAR INFLAMASI Singkat , eksudat , sel netrofil >> Lama, limfosit , makrofag , proliferasi pembuluh darah , jar. parut Inflamasi → mengencerkan , menghancurkan / menetralkan agen berbahaya → menggerakkan kejadian → menyembuhkan → menyusun kembali tempat terjadinya jejas

8. INFLAMASI AKUT Respon segera & dini , dari bbrp jam – bbrp hari Dampak segera setelah masuknya agen jejas yaitu : berhimpunnya antibodi ( Ab )   di sekitar agen jejas emigrasi leukosit  dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas. Leukosit ( tu netrofil ) → membersihkan mikroba → memulai proses penguraian jar nekrotik Reaksi initial jaringan thd berbagai agen yg menyebabkan jejas Respon inflamasi akut sama , apapun agen penyebabnya

9. PENYEBAB INFLAMASI AKUT Infeksi ( bakteri , virus, parasit ) dan toksin mikroba Trauma Agen fisik dan kimia Nekrosis jaringan Benda asing Reaksi imun ( reaksi hipersensitivitas )

10. Gambaran Makroskopik / Tanda – Tanda Inflamasi Akut ( Celcus +Virchow) RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil pada area yg rusak KALOR ok pe ↑ aliran darah ke daerah yg terlibat  dilatasi vaskular & membawa darah yg hangat ke daerah yg sakit TUMOR ok udema , akumulasi cairan di ruang ekstravaskuler sbg bagian dr eksudasi cairan DOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem inflamasi FUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak

11. Kalor Rubor Tumor Perubahan vaskular Vasodilatasi → aliran drh ↑ ↑ permeabilitas Kejadian pada sel Emigrasi leukosit → akumulasi di fokus jejas ( rekrutmen & aktivasi seluler ) Kaskade inlamasi akut → pelepasan mediator kimiawi Perluasan mediator & kerusakan yg diperantarai leukosit → Dolor Functio laesa

12. Efek inflamasi dan mediator utamanya

13. Inflamasi Akut – Inflamasi Kronis

14. R E S O L U S I

15. EFEK INFLAMASI 1. Menguntungkan Dilusi toksin → dibawa ke sist limfatik Memasukkan Ab : ok ↑ permeabilitas kapiler maka Ab dpt masuk ke ekstravaskuler shg dpt melisis MO Transpor obat-obatan seperti antibiotik ke tempat bakteri yg sdg bermultiplikasi Pembentukan fibrin dr fibrinogen → menghalangi gerakan MO → terperangkap → mudah difagositosis . Fibrin jg dipakai sbg matriks u/ pembentukan jar granulasi Membawa nutrien & O 2 yg penting bg sel spt netrofil yg memiliki aktivitas metabolik yg tinggi Rangsangan respon imun ok drainase eksudat cair ke dlm limfatik → Ag terlarut dapat mencapai KGB lokal → rangsangan respon imun

16. EFEK INFLAMASI 2. Merugikan Digesti jar N: enzim-enzim spt kolagenase & protease dpt mencerna jar N → kerusakan Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak → obstruksi jalan nafas Respon inflamasi yg tidak sesuai . Cont pd rx hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay fever yg alergi thd Ag pd lingk . Respon inflamasi alergi dpt mengancam nyawa seperti asma ekstrinsik

17. INFLAMASI KRONIK Dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang ( minggu – bulan – tahunan ) Terjadi inflamasi aktif , jejas jar & penyembuhan secara serentak Penyebab Inflamasi Kronik : Infeksi yg persisten oleh MO tertentu ( mikobakterium , Treponema pallidum , virus , jamur & parasit tertentu ). Respon inflamasi kadang membentuk suatu pola spesifik : reaksi granulomatosa . Pajanan yg lama thd agen yg berpotensi toksik ( eksogen : mis silika → silikosis , endogen: mis komponen lipid → aterosklerosis ) Penyakit autoimun .

18. Gambaran Morfologik Inflamasi Kronik Infiltrasi sel MN ( makrofag , limfosit , sel plasma) Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh sel radang Repair, melibatkan angiogenesis dan fibrosis

19. SEL YG BERPERAN PADA RADANG KRONIK Makrofag Sel yg dominan Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal terjadinya radang akut, & telah mendominasi daerah radang dlm 48 jam Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monosit  makrofag Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksin bakteri & mediator kimiawi lainnya. Bila proses fagositosis memanjang tu pd insoluble / indigestible bakteri/partikel, makrofag → epitelioid Kemampuan fagositosis epiteloid me ↓ dibandingkan monosit, namun kemampuan merusak mikroba disekitarnya me ↑ , & dapat menjadi barrier antara Ag perusak & host pd radang granulomatosa. Epitelioid seringkali membentuk sel datia melalui fusi bbrp sel, yg bisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid ( diinduksi oleh IL-4 / INF- γ )

20. 2. Limfosit T & B Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun spesifik (infeksi) & pd inflamasi yg diperantarai nonimun (infark / trauma jar) Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg makrofag pd inflamasi kronik Limfosit B  sel plasma  Ab utk melawan Ag 3. Eosinofil Lebih banyak pd rx imunitas yg diperantarai IgE & pd infeksi parasit 4. Sel Mast Terdistribusi pd jar penyambung, dapat berperan pd radang akut maupun kronik Menghasilkan sitokin yg berperan dalam fibrosis

21. Radang akut & kronik dapat saling berubah Radang akut → kronis & radang kronik → akut Radang kronis tidak selalu merupakan kelanjutan dr radang akut yg gagal mengatasi penyebab radang. Namun pada radang granulomatosa, sejak awal terjadi memang akan berlangsung lama & membentuk ciri-ciri radang khronik, seperti yg terjadi pd infeksi tuberkulosa, siphilis dan lepra.

22. Inflamasi Granulomatosa Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus , yg ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg gambarannya menyerupai sel epitel ( epitelioid ) Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel T persisten thd mikroba tertentu ( Micobacterium tb , T. pallidum ) Granuloma jg dpt berespon thd benda asing yg relatif inert ( benang , serpihan , implan payudara ), membentuk Granuloma benda asing

23. Saluran & Kelj Getah Bening / kelj L imfe pada Inflamasi Berfungsi menyaring & mengatur cairan ekstravaskuler Bersama dg sistem fagosit mononuklear , merupakan lini pertahanan sekunder yg berperan saat rx radang lokal gagal mengatasi & menetralkan jejas Selama peradangan , aliran sal limfe ↑ & membantu mengalirkan cairan edema dr ruang ektravaskuler ( leukosit & debris sel jg masuk ke sal limfe )

24. Pd inflamasi luas , bs tjd limfangitis , limfadenitis ok aliran limfe jg mengangkut agen penyerang Pembesaran KGB terjadi ok proliferasi limfosit & makrofag pd folikel & sinus limfoid serta hipertrofi sel fagositik Bila organisme infeksius mengalir secara progresif melalui sal limfe yg lebih besar & sampai ke sirkulasi vask  bakteriemia

25. Efek Sistemik Inflamasi Demam : netrofil & makrofag menghasilkan pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus mengatur mekanisme termoregulator pd temperatur yg lebih tinggi . IL-2 memiliki efek yg plg besar . Pelepasan pirogen endogen dirangsang oleh fagositosis , endotoksin , & komplek imun Gejala konstitusional : malaise, anoreksia , nausea ↓ BB : ok keseimbangan negatif nitrogen , tu pd inflamasi kronik yg ekstensif . Hiperplasia reaktif dr RES 5. Perubahan hematologi : ↑ LED ok perub protein plasma leukositosis → netrofilia pd infeksi piogenik & destruksi jar, eosinofilia pd peny alergi & infeksi parasit , limfositosis pd infeksi kronik , infeksi virus, monositosis pd infeksi mononukleosiosa dan bbrp infeksi bakteri spt tbc , thypoid Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat inflamasi , hemolisis dll Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe ↑ amiloid serum → deposit amiloid pd berbagai jar

26. Daftar Pustaka Kumar, Abbas, Fausto ( eds ) in Robbin’s and Cotran Pathologic Basis Of Disease. Elsevier Saunder , Philadelpia , Pennsylvania. 7 th ed. 2005 Constantinides,P . General Pathobiology. Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut.1993 Underwood JCE. General and Systemic Pathology. Churchill Livingston, 2004

27. Selamat Belajar ......