La myélopathie cervicale

Physiopathologie, diagnostic clinique et radiologique, prise en charge chirurgicale

1. Dr NICOT Benjamin
Neurochirurgien
La myélopathie
cervicarthrosique

2. Plan
•Physiopathologie
–compression mécanique statique
–compression dynamique
–vasculaire
•Clinique
•Examens complémentaires
–«classiques»
–apport de l’IRM dynamique
•Prise en charge
–traitement conservateur –surveillance
–stratégies chirurgicales

3. Définition :la myélopathie cervicale est syndrome clinique
lié à un rétrécissement du canal médullaire cervical
Le rachis cervical a 3 fonctions :
-support et mobilité
-absorption des chocs/vibrations
-protection du système nerveux
Le canal cervical est un empilement de structures :
-osseuses
-molles
-mobiles
-flexion
-extension
-rotation
-inclinaison+rotation
Physiopathologie

4. Espaces dits de sécurité périmédullaires
Physiopathologie
Le cordon médullaire est
contenu dans un canal osseux
protecteur mais potentiellement
dommageable (choc direct)
Il est entouré de tissus mous :
-LCS
-graisse épidurale
Ø moelle C1-7 ≈ 9 mm
1 mm pour le LCS (Π) et 1 mm pour la dure-mère et les tissus épiduraux
(absorption des chocs)

5. Espaces dits de sécurité périmédullaires
La MCA ne concerne que le rachis
cervicalmoyenetinférieur
Sujet à risque : øant-postcanalaire≤ 13 mm
Physiopathologie
3/4 en C3-7
1/3 du canal occupé par la moelle en C1-2

6. Région fonctionnellement très mobile
mais qui doit protéger la moelle épinière
cervicale : conservation des dimensions
du canal médullaire lors des mouvements
de la tête
Complexe «multi-couche» au
niveau de la charnière crânio-
rachidienne : souple
(mobilité) et solide
(protection)
Physiopathologie

7. Primumnovensrétrécissement canalaire:
la dégénérescence discale
1 sujet
Sa susceptibilité génétique
Son histoire de vie
nucleus anulus
Lesplateauxvertébrauxs’amincissent
Fragmentation
des protéoglycanes
Déshydratation
du nucleus
➢fissurationsauniveaudescanauxvasculaires
d’échangesentreledisqueetlecorpsvertébral
➢Altérationdeséchangesapports/clairance
Altération structurale
de la matrice extracellulaire
Changement
du collagène
+ plastique
-élastique
Le nucleus devient moins élastique et plus compressible
L’anuluspeut se déformer ou se rompre
Mauvaise distribution des forces de compression, bulgingdisc,
affaissement discal, instabilité segmentaire
Physiopathologie

8. «Lésions dégénératives»
modificationsacquisesdesdisques
intervertébrauxassociéesauxmodifications
morphologiquesdesstructuresosseuseset
ligamentairesadjacentes:
mécanismescompensateursdel’instabilité
maismenaceneurologique
Physiopathologie

9. Facteurs de compression statiques
Physiopathologie
Discopathie –ostéophytes
Epaississement des
ligaments jaunes
Apophysomégalie

10. Facteurs de compression dynamiques
Physiopathologie
Les ostéophytes antérieurs entraînent un cisaillement médullaire
clinique : signe de LHERMITTE
En flexion, physiologiquement : lordose > cyphose = étirement médullaire (24% en T1)

11. ostéophyte
Effet d’autant plus important que la contrainte médullaire
n’est pas harmonieuse : les ostéophytes créent de faibles
rayons de courbure locaux sur une moelle attachée au
ligament dentelé (mis sous tension)
Donc une contrainte antérieure peut donner des signes
médullaires postérieurs
En cas d’apparition d’un spondylolisthésis
= effet de chicane

12. Facteurs de compression dynamiques
Physiopathologie
En extension, physiologiquement : lordose > lordose + = compression médullaire axiale
= augmentation de sa section
Contraintes canalaires surajoutées :
flambage du ligament jaune
Augmentation relative de la section du
cordon médullaire en compression axiale
(hyperlordose)

13. Boucle de ligament jaune
dans le canal médullaire
Apparition d’un spondylolisthésis
= effet de chicane

14. Physiopathologie
L’effet boule de neige d’une contrainte médullaire
La moelle, assimilée à un cylindre
viscoélastique est soumise à la théorie d’Euler :
déformation perpendiculaire à la contrainte
D’où l’augmentation de la section des niveaux
adjacents
Donc une susceptibilité accrue de compression
pour de petites contraintes (rétrécissement du
canal) sur ces niveaux adjacents

15. Facteurs vasculaires
Physiopathologie
Une moelle comprimée ne tolèrera pas de baisse de la perfusion médullaire
Une perfusion médullaire précaire ne tolèrera pas de compression médullaire
L’ischémie médullaire affecte spécifiquement
les oligodendrocytes
> démyélinisation (Faisceau Cortico Spinal en premier)
> fragilité de la perfusion des zones profondes (Substance Grise)
La baisse du retour veineux crée une stase médullaire
> diminution de la clairance des toxiques
> oedèmeinterstitiel (loi de STARLING)

16. Clinique
Anatomie médullaire
IV, V, VI afférences radiculaires et cortico et sous-corticales
VII zone intermédiaire, interneurones d’association
VII zones des neurones de connexions intercomissuralesantérieures
IX zone des motoneurones
X substance péri-épendymaire

17. Clinique
Epidémiologie
Patient de 50-60 ans
H/F = 2
Cervicalgies, NCB
ATCD cervical non systématique : trauma, surmenage
Histoire naturelle :
Pas d’amélioration spontanée
75% cas aggravation par poussées
20% aggravation progressive
5% aggravation brutale
Troubles de la marche :
syndrome pyramidal
syndrome cordonalpostérieur
claudication médullaire
Troubles de préhension

18. Clinique
Corrélations anatomo-cliniquesselon Crandallet Batzdorf
-syndrome transverse: faisceaux corticospinal, spinothalamique, colonnes postérieures sous le
niveau lésionnel, atteinte segmentaire des cornes antérieures
➢spasticité et atteinte sphinctérienne dans 2/3 des cas
-syndrome centromédullaire: MS > MI, MS distalité> MS proximalité
➢troubles de préhension et paresthésies douloureuses, déficit
colonnes postérieures
-syndrome de BROWN-SEQUARD:
➢faiblesse homolatérale et hypoesthésie thermo-algique
controlatérale
-syndrome radiculalgiqueet médullaire
-syndrome moteur: clinique similaire à la sclérose latérale amyotrophique; faisceau corticospinal et
cornes antérieures
➢spasticité 3/4 des cas

19. Clinique
Evaluation
test de CROCKARD pour la marche
NineHolesPegtest pour les troubles de préhension
score de NURICK évaluation de la marche
scores de EMS et mJOAévaluations fonctionnelles membres et sphincters
Jacques Jean Lhermitte 1920
Joseph Jules François Félix Babinski 1885
Johann Hoffmann ≈ 1900

20. Clinique
Test de CORCKARD

21. Clinique
NineHolesPegtest
Normale inférieure à 18 s ; après 50 s compter les nombre de plots restant

22. Clinique
Score de Nurick

23. JapanesOrhopaedicAssociation
Score (modifié)
Clinique

24. Clinique
Robert Wartenberg≈ 1940
finger-escape signde WARTENBERG : incapacité à tenir la position
doigts en extension -adduction > 1 min, apparaît l’abduction du 5è
grip-and-releasetest : normalement > 20 mouvements en 10 s
pathologique si moindre et extension exagérée du poignet
inversion du réflexe stylo-radial: atteinte médulaireen C5 et radiculaire C6
Vladimir MikhailovichBekhterev≈ 1884
réflexe pathologique du grand pectoral :
adduction et RI de l’épaule deviennent visibles

25. Examens complémentaires
Électrophysiologie
EMG
Signes de souffrance neurogènepériphérique
Intérêt dans le diagnostic différentiel : maladie de CHARCOT (SLA) <> signes de dénervation
PES
Faible valeur localisatrice
Atteinte systématique aux MI
Intérêt pronostic : bon si PES des nerfs médians conservés
Intérêt des PES en flexion et extension?
PEM
Sensibilité plus élevée
Valeur localisatrice

26. Normale : a
Sténose modérée < 0,8
Sténose sévère < 0,6
Normale : < 0,6
Limite 0,6 < indice < 0,7
Etroit ≥ 0,7
Examens complémentaires Radiologie
1°) évaluer la sténose canalaire

27. Évalue la déformation
du cordon médullaire
Examens complémentaires Radiologie
2°) évaluer le retentissement médullaire
Hypersignal centro-médullaire
! Toute anomalie de signal
n’est pas forcément liée à
une compression médullaire

28. Examens complémentaires Radiologie
3°) rechercher la cause
Osseuse
Discale
Ligamentaire
Examens statiques et dynamiques
! Au suivi longitudinal des
patients, notamment du
fait de la variabilité
technique des examens :
paramétrage machine,
position du patient

29. Apprécier la
tonalité
molle/calcifiée
des
contraintes
médullaires
«hernies discales»
= ostéophytes

30. Examens complémentaires
Imageries des tissus osseux
Equilibre rachidien –lordose/cyphose
Instabilité sur les clichés dynamiques
Etude des contraintes dures/molles

31. Reconstructions scanner en sagittal oblique
dans l’axe des trous de conjugaison
Examens complémentaires

32. Examens complémentaires
Imageries des tissus mous
Intérêts de l’IRM dynamique:
Démasque-t-on un hypersignalcentromédullaire en flexion?
Mobilité des corps vertébraux –listhésis?
Etendue des sténoses?
Homme de 40 ans, paresthésies des 2 mains le matin au réveil

33. Examens complémentaires
Imageries des tissus mous
Homme de 50 ans, syndrome tétrapyramidal
Double discectomie?
L’acquisition en extension a conduit à proposer la réalisation d’une laminectomie C3-7

34. •Myélopathie invalidante d’emblée
•Myélopathie évolutive : suivi clinique et radiologique
•Contusion qui récupère
•Si surveillance : rapprochée avec éducation du
patient
•Ne pas opérer :
–D’emblée si paucisymptomatique
–Patient très fragile / myélopathie très sévère rapidement
évolutive
Quand opérer

35. Prise en charge
Traitement conservateur
Discussion avec le patient si signes cliniques «modérés», d’évolution lente
Suivi clinique et radiologique
intérêt des scores
Rassurer, douleurs engendrant des peurs
Education et information
éviction des postures (extension)
Kinésithérapie, exercices isométriques
Antalgiques, infiltrations
Collier cervical mousse d’immobilisation
limite l’aggravation sur les contraintes dynamiques
améliore 50% de l’ensemble des patients

36. Prise en charge
Traitement chirurgical : abord antérieur ou postérieur?
Antérieur Postérieur
+
stabilisation décompression plus large
+/-correction d’une déformationdiminueles problèmes liées à la
greffe osseuse si laminectomie seule
diminutiondes douleurs axialesne limite pas le mouvement
-
morbidité de la voie d’abord surtout
si étendue
impossible si cyphose pré-opératoire
greffe osseuse risque d’instabilité secondaire
immobilisation post-opératoirelaminoplastiefacteur de douleur et
risque de resténose

37. •Abord antérieur rare
•Souvent arthrodèse nécessaire
Traitementchirurgical : le rachis cervical supérieur
Prise en charge

38. La fixation a permis de
réduire le volume du panus.
Cette constatation est la
plupart du temps valable
pour l’hypertrophie des
ligaments jaunes
pré
post arthrodèse
C5-C6 et C6-C7

39. Prise en charge
Traitementchirurgical : discectomierésectiond’ostéophyte
Patiente de 57 ans syndrome tétrapyramidal
C4
C5
C4
C5
Fraisage des barres ostéophytiques
Discarthrose C4-C5 responsable d’une compression médullaire

40. Prise en charge
Traitementchirurgical : discectomierésectiond’ostéophyte
Patiente de 50 ans
syndrome tétrapyramidal
A partir de 3 niveaux, mise en
place d’une plaque cervicale
antérieure nécessaire

41. Prise en charge
Traitementchirurgical : corporectomie
Patientede 72 anstroubles de préhensionet syndrome cordonalpostérieur
ATCD PR traitée, actuellementsous Humira

42. Technique opératoire
Abord antérieur

43. Discectomie
Technique opératoire
Abord antérieur

44. Corporectomie

45. Prise en charge
Traitementchirurgical : laminectomie
Patient de 65 ans, troubles de préhension, paresthésies diffuses,
syndrome cordonalpostérieur
neutre extension

46. Technique opératoire
Abord postérieur
Laminectomie

47. Technique opératoire
Abord postérieur Laminoplasty

48. Technique opératoire
Abord postérieur

49. Les pièges
Toujours: penserà réévaluerle diagnostic
Patient de 53 ans, tétraparésie
Amélioration post-opératoire
initiale fluctuante
Décompression médullaire
contrôle à l’IRM
Réévaluation EMG : SLA

50. Patiente de 81 ans, troubles de la marche et de la coordination
des membres inférieurs, déficit à 4/5 sur les releveurs des gros
orteils
Déficit en vitamine B12
Ne pas méconnaître un canal lombaire rétréci associé, afin d’orienter les examens
radiologiques (lésions «en tandem»)
Et réciproquement, ne serait-ce que pour informer le patient du risque de
décompensation d’un CCE après chirurgie de recalibrage lombaire : décubitus
ventral, hypotension artérielle
Les pièges

51. Prise en charge
Traitement chirurgical : résultats
Amélioration: 20 à 80% des patients (pertinence des études cliniques?)
Dégradation > moyenne 45% à 6 ans : cyphose, sténose lombaire, arthropathies périphériques
Facteurs pronostiques : âge (< 65 ans?) guérison possible
chirurgie précoce
qualité de la décompression –surface canalaire
Pas d’effet de la sévérité du tableau clinique pré-opératoireet de l’hypersignalcentromédullaire
Complications :
aggravation neurologique : traumatisme médullaire, cause vasculaire
voie d’abord antérieure : atteinte récurrentielle 1-6% ; troubles respiratoires, dysphagie
laminectomie > NCB C5 par étirement radiculaire
pose de matériel 2-6% de débricolage
syndrome des segments adjacents à une fusion osseuse
cyphose cervicale
limitation des amplitudes cervicales