Laporan Kasus_Zoelva Oktaviannur.pptx sebelum revisi.pptx

laporan kasus stase jantung

1. Disusun oleh : Zoelva Oktaviannur Laporan Kasus : Pembimbing : Dr. dr. Sanggap Indra Sitompul , Sp. JP (K) FIHA KSM ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PALANGKARAYA RSUD dr. DORIS SYLVANUS 5 JUNI 2025 Seorang Wanita 66 Tahun dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri disertai sesak dengan diagnosis Ventrikel Septal Rupture pasca STEMI anteroseptal

2. Latar Belakang Ventrikel Septal Rupture   : VSR (Ventricular Septal Rupture) adalah perforasi pada septum interventrikular, yang mengakibatkan terjadinya shunt (aliran abnormal) dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Mortalitas pada pasien VSR ( Ventrikel Septal Rupture ) yang hanya mendapat pengobatan konservatif tanpa operasi atau penutupan mekanik berkisar antara  46% hingga 90%. Studi GUSTO-1 menunjukkan VSR lebih sering terjadi pada infark anterior ( sekitar 70%) dibandingkan infark inferior (29%) VSR ( Ventrikel Septal Rupture)   adalah komplikasi terjadinya oklusi total pada arteri koroner yang memasok septum interventrikular , sehingga menyebabkan infark miokard transmural ( infark yang mengenai seluruh ketebalan dinding jantung ). VSR ( Ventrikel Septal Rupture) berpotensi menimbulkan beberapa komplikasi berat , diantaranya yaitu efusi perikardium dan Congestive Heart Failure (CHF).

3. Identitas Pasien Nama : Ny J No. RM : 47.93.09 Usia : 66 tahun Jenis kelamin : Perempuan Agama : Islam Alamat : Jl. Murjani Kota Palangka Raya Pekerjaan : Pedagang UMKM Mikro Pendidikan terakhir : Tidak Sekolah Masuk Rumah Sakit : 25 Juni 2025 Ruang perawatan : ICVCU

4. Riwayat Penyakit Sekarang : Onset : Pasien Ny datang ke IGD dengan datang kerumah sakit 5 hari lalu 20 Juni 2025 Durasi : rasa nyeri sekitar 1 jam lamanya , nyeri makin memberat jika banyak bergerak Lokasi rasa sakit dada kiri lalu beragsur angsur dirasakan keseluruh dada di ikuti rasa sesak hingga imerasa tidak nyaman dan g Radiasi : rasa nyeri diasakan meyebar ke area epigastrium Karakterlistik keluhan yang dialami berangsur-angsur dari ringan semakin memberat hari ke hari , datang secara tiba - tiba , rasa nyeri dan rasa berat dada kiri, Frekuensi : nyeri datang hilang timbul dalam sehari dapat dihitung 4-5 kali sesak datang dan hilang napas ibu lebih cepat tidak beraturan Drajat keparahan : Eskpresi ibu meringis terlihat menahan sakit (VAS > 7) Keluhan Penyerta : dirasakann juga sering terbangun ketika tidur malam hari , penyerta pusing (+), mual muntah (+), Demam (-), keringat dingin (+) BAB (+) Kencing (+). ibu merasa tidak nyaman dan gelisah Keluhan Utama : Sesak Nafas

5. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat keluhan serupa disangkal Riwayat Hipertensi (+) Riwayat Maag (+) Riwayat Arhritis Gout DM Astma (-) TBC (-) Kolesterol Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Sosial dan Kebiasaan IRT, tinggal bersama 1 anak , suami dan ibu . Rumah tidak padat penduduk . MCK air sumur , minum air galon Merokok / alkohol (-), suami bukan perokok Ibu memiliki aktivitas cukup aktif dengan berdagang Riwayat keluhan serupa disangkal Riwayat Hipertensi (+) Riwayat Maag (+) Riwayat Arhritis Gout DM Astma (-) TBC (-) Kolesterol

6. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Tampak sakit berat Kesadaran : Somnolen GCS : E1V2M1 = 4 Antropometri : BB 55 kg/ TB 155 cm IMT 22,91 (Normal) Tekanan darah : 103/76 mmHG Heart Rate : 125 x/m Respiratory rate : 41x/m Saturasi O2 : 98% with Nasal Cannule Temperature : 36.2 Tanda- tanda Vital Normocephal, rambut hitam, distribusi merata Konjungtiva anemis (+), Sklera ikterik (+ ), Pupil Isokor (3mm/3mm) Kelainan bentuk (-/-), serumen (-/-), nyeri (-/-) Sekret (-/-), deviasi septum (-/-), nafas cuping hidung (-) Bibir kering (-/-), mukosa oral pucat (+/+), sianosis (+/+), Stomatitis (-/-) Pembesaran KGB (-), Pembesaran tiroid (-), JVP 5+4 cmH2O, Hepatojugular reflux (+ )

7. Pemeriksaan Fisik PULMO COR

8. Pemeriksaan Fisik Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Perut cembung rigid abdomen (-), scar (-), spider nevi (-), massa (-). BU (+) (18x/ menit ) Redup seluruh regio abdomen, ascites (+), shiffting dullnes (+), undulasi (+) Nyeri tekan regio epigastrium (+), hepatomegali (+) pembesaran 2 cm di bawah arcus costae, hepatojugular reflux (+), massa (-) Abdomen Superior Inferior Akral hangat (+/+), CRT <2 detik, edem (-/-) Akral dingin (/+), CRT <2 detik , edem (-/-) pitting Motorik Tangan (5/5), kaki (3/3) Sensorik Normal (+/+) Ekstremitas

9. Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiografi (IGD, 08 Mei 2025) -Irama : Sinus -HR 106x/ menit - Ritme : Reguler - Gelombang P : 2 kotak kecil / 0,08 detik -PR Interval : 4 kotak kecil /0,16 detik - Gelombang Q tidak terlihat jelas - Kompleks QRS : 2 kotak kecil /0,08 detik - Gelombang T tidak ada inversi - Segmen ST : S T elevasi segmen ST pada sadapan V1–V4 (precordial), sesuai gambaran STEMI anteroseptal -Axis : Lead 1 (+) Lead aVF (-) = Left Axis Deviation (LAD) Kesan : Irama sinus, HR 128x/ menit , regular, Left Axis Deviation (LAD)

10. Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiografi (Sakura, 26 Mei 2025) Hasil EKG Sakura 26/05/2025: -Irama : Sinus -HR 88x/ menit - Ritme : Reguler - Gelombang P : 2 kotak kecil / 0,08 detik -PR Interval : 4 kotak kecil /0,16 detik Gelombang Q tidak terlihat jelas - Kompleks QRS : 1,5 kotak kecil /0,06 detik - Gelombang T : T tidak ad inervasi - Segmen ST : elevasi pada sadapan V1–V4 (precordial), sesuai gambaran STEMI anteroseptal -Axis : Lead 1 (-) Lead aVF (+) = Right Axis Deviation (RAD) Kesan : Irama sinus, HR 88x/ menit , regular, ST elevasi segmen ST pada sadapan V1–V4 (precordial), sesuai gambaran STEMI anteroseptal Right Axis Deviation (RAD).

11. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium (26/06/2025)

12. Pemeriksaan Penunjang Foto Thoraks AP (Rumah Sakit TNI, 2025) Hasil : Foto AP CTR > 50% Cor tampak membesar ke lateral kiri, Elongatio dan kalsifikasi aorta, trachea di Tengah -Sinus costofrenicus tumpul terdapat efusi pleura - Pulmo : Hili , menebal , corakan bronkovaskular sedang , kranialisasi (-) - Jaringan lunak dan tulang-tulang tidak tampak kelainan Kesan : - Kardiomegali - Efusi pleura minimal pulmo dextra dan sinistra

13. Pemeriksaan Penunjang USG Whole abdomen Hasil USG Whole Abdomen : - Hepar masih dalam batas normal - Efusi pleura bilateral minimal intraabdomen - Asites Permagna Intra Abdomen - ginjal dalam batas normal -

14. Pemeriksaan Penunjang Echocardiography (26/05/2025) Hasil Echocardiography: Katup-katup jantung TR mild , MR mild. Dimensi ruang-ruang jantung normal tidak terdapat thrombus/vegetasi intrakardiak. Fungsi sistolik LV menurun , EF byTeich 38,1% Fungsi diastolik LV normal, TAPSE 1,87 cm Hipokinetik VSR uk . 0318 cm- 0,731 cm tidak terdapat ef usi perikard Adanya hipokinetik dan ruptur septum ventrikel  (VSR 0,318–0,731cm) Kesimpulan : Penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri (EF 38,1%) Adanya hipokinetik dan ruptur septum ventrikel  (VSR 0,318–0,731cm) -

15. Daftar Masalah Pemeriksaan Ventrikel Septal Rupture STEMI CHF Anamnesis Pasien Ny datang ke IGD dengan datang kerumah sakit 5 hari lalu 20 Juni 2025 mengeluhkan rasa sakit dada kiri atas di ikuti rasa sesak rasa nyeri tertusuk tusuk 4-5 x seluruh dada dan diikuti rasa sesak napas makin berat   Sesak napas mendadak dan berat , sering disertai keringat dingin , mual / muntah .           Pasien Ny datang ke IGD dengan datang kerumah sakit 5 hari lalu 20 Juni 2025 mengeluhkan rasa sakit dada kiri atas di ikuti rasa sesak .   Nyeri dada tipikal(rasa berat,tertekan, tertindih)   Dirasakan seluruh dada tidak bisa ditunjuk.   Nyeri dada lebih dari >20 menit.   Saat beristirahat nyeri dada tetap timbul.   Sesak napas mendadak dan berat , sering disertai keringat dingin , mual / muntah .   Pasien Ny datang ke IGD dengan datang kerumah sakit 5 hari lalu 20 Juni 2025 mengeluhkan rasa sakit dada kiri atas di ikuti rasa sesak Sesak napas, terutama saat aktivitas dan tidur (orthopnea). Sesak muncul ketika mekakukan aktivitas berat seperti memasak dan berdagang nyha   Pemeriksaan Fisik Tanda syok : takikardi 125 x/ menit Takipnue 41 x/ menit kulit pucat / dingin , pallor dan sianosis pada mukosa bibir Peningkatan vena jugularis 5 + H20 Perkusi redup di basal paru Rhonki basah Murmur (+) keras dan getaram ruptur septum ventrikel dengan ukuran 0,318–0,731 cm murmur yang terdegar pada pasien ini , berupa murmur Murmur (+) keras dan getaram dengan intensitas sedang sampai cukup keras grade 3-4/6   Takikardi 125x/ menit ( nadi cepat ). Hipotensi dapat terjadi akibat luas infark/jika masuk fase syok. ,murmur (+) harsh thrill Pallor ( pucat ) & diaphoresis ( keringat dingin ).       Terdapat kardiomegali pada inspeksi dan palpasi (batas kiri jantung terdorong ke ICS VII axilaris anterior). Murmur (+). Rales paru: Ronkhi basah(tanda edema paru). Distensi vena jugularis, Jvp 5+4 cm   Pemeriksaan Punjang Troponin I meningkat (2.25; normal <0.30). Ekokardiografi menunjukkan shunt, dilatasi ventrikel ). X-ray thorax/ekokardiografi: kardiomegali, edema paru. EKG: Left Axis Deviation (LAD). Laboratorium AGD pH 7.11 (alkalosis) PCO2 ( ekspirasi CO2 kurang ) pO2 ( kadar oksigen dallam darah rendah ) HC03: keadaan kompensasi metabolic menandakan alkolosis       EKG: Left Axis Deviation (LAD), indikasi STEMI. Troponin I: meningkat signifikan ( indikasi kerusakan miokard ). Biomarker lain: kemungkinan ada abnormalitas SGOT/SGPT ( penanda stress jantung ). Kelainan elektrolit: hipokalemia (K 2.8), hiponatremia (Na 132). Rontgen/ radiologi : kardiomegali .   Rontgen thorax/hilus kardiomegali , Penurunan eGFR (37) dan kenaikan ureum (67) dan kreatinin (1.55), tanda hipoperfusi ginjal akibat CHF. Kolesterol total, uric acid, dan leukosit meningkat ( komorbid yang memperberat gagal jantung )  

16. Tatalaksana IGD (08/05/2025) Inj. Furosemid 2x40 mg Vasola 1x 2,5 mg Inj ranitidin 40 mg Clopidogrel 1 x 75mg Aspilet 1x50mg Atorvastatin 1x20mg ISDN 3 x5 mg Bisoprolol 1x 2,5 mg ICVCU (08/05/2025) Injeksi Furosemid 2x20 mg Inj Ranitidin 1x50 mg Inj Cefttriaxone 2x` gr PO : Clopidogrel Aspilet 1x80 mg Atorvastatin 1x20 mg Bisoprolol 1 x2,5 mg Ketocid 3x1 tab

17. Tinjauan Pustaka : STEMI Anteroseptal STEMI anteroseptal infark miokard akut karakteristik khas berupa elevasi segmen ST pada elektrokardiogram (EKG) di lead prekordial V1 sampai V3, dan kadang meluas hingga V4, menunjukkan keterlibatan regio dinding depan (anterior) dan septum (anteroseptal) jantung. terjadinya oklusi (penyumbatan total) khususnya arteri left anterior descending (LAD)—arteri utama yang memasok darah ke bagian depan dan septum ventrikel kiri jantung. Definisi Epidemiologi STEMI dengan lokasi anteroseptal merupakan tipe yang paling sering ditemukan , dengan angka antara 37–40% dari seluruh STEMI bahkan bisa lebih tinggi pada beberapa populasi rumah sakit di Indonesia

18. STEMI Anteroseptal Manifestasi Klinis Diagnosis Elektrokardiogram (EKG) 12 sadapan adalah kunci diagnosis STEMI anteroseptal Ditemukan elevasi segmen ST ≥1 mm pada minimal dua sadapan prekordial yang bersebelahan, yaitu V1, V2, dan V3, kadang juga V4 , Angiografi Koroner :  Pemeriksaan ini menjadi gold standard untuk melihat lokasi dan derajat oklusi arteri koroner , Nyeri dada retrosternal Nyeri dada ini digambarkan seperti terasa ditekan atau diremas ,. Berlangsung lebih dari 20 menit , disertai keringat dingin . Nyeri dada ini digambarkan seperti . Terasa ditekan atau diremas , dan dapat menjalar ke lengan kiri, punggung , rahang , atau epigastrium . pemeriksaan fisik Tekanan darah rendah ( hipotensi ) Sistolik <90 mmHg. Kulit dan akral dingin , pucat , lembap , sering tampak berkeringat dingin akibat perfusi perifer menurun . Nadi lemah dan cepat ( takikardi ): Denyut nadi sering >100x/ menit , terasa lemah saat diraba .

19. STEMI ANTEROSEPTAL Tatalaksana Prognosis STEMI anteroseptal  memiliki  prognosis yang sangat dipengaruhi oleh  cepatnya penanganan reperfusi ( misal : PCI primer dalam  90 menit atau   fibrinolisis dalam  30 menit setelah   kontak medis ), luasnya area  otot jantung yang  terkena , serta   adanya komplikasi akut . Aspirin dapat dikonsumsi secara oral ( dosis loading 160- 320 mg). Terapi aspirin untuk sindrom koroner akut (ACS) dimulai dengan dosis loading dosis pemeliharaan 75 hingga 100 mg sekali sehari . Terapi antiplatelet ganda yang mengombinasikan aspirin dengan inhibitor reseptor P2Y12 yang poten , seperti prasugrel atau ticagrelor, merupakan strategi yang direkomendasikan

20. STEMI ANTEROSEPTAL Congestive Heart Failure Komplikasi gagal jantung pada STEMI anteroseptal meliputi edema paru akut , syok kardiogenik , gagal jantung kanan , aritmia yang memperberat pompa jantung , hipoperfusi organ, kongesti kronik , dan risiko kematian tinggi . Ventrikel Septal Rupture Kerusakan mekanik berupa VSR memicu sangat cepat terjadinya gagal jantung berat , syok kardiogenik , aritmia , dan hipoksia , sehingga prognosisnya sangat buruk tanpa tindakan bedah / intervensi segera . Komplikasi

21. Ventrikel Septal Rupture VSR terjadi pada 2 frekuensi yang sama pada infark anterior atau inferior. Infark anterior cenderung menyebabkan defek apical Pada VSR terbentuklah shunt dari kiri ke kanan , dari darah yang beroksigen tinggi dari ventrikel kiri yang memiliki tekanan lebih tinggi ke ventrikel kanan yang bertekanan lebih rendah . klinis dari mekanisme tersebut bervariasi mulai dari instabilitas hemodinamik, Infark skemia hingga volume overload dari ventrikel kanan. Definisi Ventricular septal rupture (VSR) merupakan komplikasi mekanik yang langka sangat fatal dari infark miokard akut (IMA), insidensi yang menurun signifikan di era reperfusi modern menjadi sekitar 0,2–0,3% dari seluruh kasus IMA, namun tetap memiliki mortalitas yang sangat tinggi, berkisar 41–80%, khususnya jika terapi definitif seperti intervensi bedah tidak dapat segera dilakukan Epidemiologi

22. Ventrikel Septal Rupture Patofisiologi Mekanisme terjadinya robekan septum melibatkan nekrosis koagulasi dari jaringan dengan infiltrasi neutrofilik yang menyebabkan terjadinya 1 penipisan septum miokard . Proses subakut ini membutuhkan waktu 3–5 hari , yang menjadi acuan waktu dari terjadinya VSR pada literatur bedah terdahulu . Robekan terjadi pada 24 jam pertama sejak presentasi infark miokard lebih sering disebabkan oleh diseksi dari hematoma atau perdarahan intramural pada miokard. terjadi akibat shear stress fisik pada perbatasan zona infark dengan hiperkontraksi miokard segmen yang jauh. Klasifikasi dan tipe Tipe I adalah ruptur yang terjadi mendadak tanpa adanya proses penipisan pada lapisan septum sebelumnya. Pada tipe II proses infark miokard lebih dulu menyebabkan septum menjadi tipis sebelum terjadi ruptur, di mana area yang rapuh tersebut kemudian tertutup trombus. Tipe III merupakan perforasi yang berlangsung pada daerah yang sudah membentuk aneurisma terlebih dahulu. VSR juga dapat dibagi menjadi tipe simple (sederhana) dan kompleks

23. Ventrikel Septal Rupture Manifestasi Klinis Diagnosis Klinis Anamnesis, kelelahan ekstrem, aktivitas fisik yang sangat terbatas, serta munculnya edema perifer seperti pembengkakan pada kedua tungkai. pemeriksaan fisik ditemukan murmur holosistolik kasar regioparasternal kiri (interkostal ke-4 atau distensi vena jugularis, hepatomegali, takikardia, kulit pucat serta teraba dingin, kasus berat dapat berkembang menjadi gagal organ multipel berupa penurunan produksi urine, gangguan kesadaran, atau asidosis metabolik. Pemeriksaan fisik murmur holosistolik keras dan bergetar grade 4-5/6 baru yang terdengar pada batas kiri sternum, ekokardiografi transtorasik (TTE) menilai shunt kiri-ke-kanan akibat kerusakan pada septum ventrikel. Pemeriksaan laboratorium seperti tes enzim jantung (troponin, CK-MB) dan gas darah

24. Ventrikel Septal Rupture Tatalaksana Tindakan operasi penutupan non farmakoterapi Tatalakana pasienn VSR dengan gagal jantung ajut bahkan syok kardiogenik yaitu dengan mengurangi shunt mengatasi instabiloitasi hemodinamik Farmakoterapi nitrogliserin ( dosis awal 5 mcg/ menit , dititrasi hingga 100 mcg/ menit nitroprusid ( dosis awal 0,3 mcg/ kgBB / menit , dengan dosis maksimal 10 mcg/ kgBB / menit ) inotropik seperti dobutamin (2,5–15 mcg/kgBB/menit) Prognosis Pasien yang hanya menjalani terapi medis tanpa intervensi bedah penutupan defek memiliki angka kematian 30 hari sebesar 94%. Jika dilakukan tindakan bedah, angka kematian 30 harinya dilaporkan sebesar 47%, dan angka kematian dalam 1 tahun mencapai 53%.

25. CHF Congestive Heart Failure Congestive Heart Failure post Ventrikel Septal Rupture Definisi Gagal jantung (congestive heart failure/CHF) baik akut maupun kronik dapat disebabkan Ruptur septum interventrikular menyebabkan terjadinya shunt kiri ke kanan yang diikuti dengan overload ventrikel kanan dan peningkatan aliran darah paru , yang selanjutnya menyebabkan overload atrium kiri dan ventrikel kiri. Epidemiologi Gagal jantung kongestif (CHF) dengan angka prevalensi yang terus meningkat dan diperkirakan mencakup sekitar 1–2% dari populasi dewasa di negara-negara maju, namun angkanya melonjak tajam pada kelompok usia lanjut hingga lebih dari 8% pada usia di atas 75 tahun; di Indonesia sendiri, menurut Riskesdas 2018.

26. CHF Congestive Heart Failure Patofisiologi CHF karena Ventrikel Septal Rupture Gagal jantung (congestive heart failure/CHF) baik akut maupun kronik dapat disebabkan Ruptur septum interventrikular menyebabkan terjadinya shunt kiri ke kanan yang diikuti dengan overload ventrikel kanan dan peningkatan aliran darah paru , yang selanjutnya menyebabkan overload atrium kiri dan ventrikel kiri. Jika proses ini berlanjut , akan terjadi penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri. Tubuh kemudian akan memberikan umpan balik negatif dengan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik melalui vasokonstriksi perifer . mekanisme ini justru dapat memperparah aliran shunt. Lama- kelamaan , terjadi kegagalan pompa jantung dan akhirnya menyebabkan syok kardiogenik . Terjadi peningkatan tekanan dan volume di ventrikel kanan dan paru-paru gagal jantung kanan /kiri, edema paru , dan syok kardiogenik pada kasus berat .

27. CHF Congestive Heart Failure Tanda dan Gejala Klasifikasi NYWA

28. CHF Congestive Heart Failure STAGE CHF Stage C  Pada beberapa kasus VSR volume kecil/stabil atau sebagai pencetus dekompensasi, pasien bisa masih ada di Stage C jika gejala membaik dengan terapi dan defek ditutup dini. Stage D CHF didefinisikan sebagai gagal jantung berat yang refrakter: gejala berat tidak membaik dengan terapi maksimal, Stadium A . Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung . Tidak terdapat gangguan struktural atau fungsional jantung , tidak terdapat tanda atau gejala . Stadium B Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung , tidak terdapat tanda atau gejala . Stadium C. Gagal jantung yang simptomatik berhubungan dengan penyakit struktural jantung yang mendasari . Stadium D Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istrahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal ( refrakter ).

29. CHF Congestive Heart Failure Tatalaksana Congestive Heart Failure

30. CHF Congestive Heart Failure Kesimpulan Pasien Ny. J, seorang perempuan 66 tahun yang dirawat di ICVCU, mengalami Infark Miokard Akut (STEMI Anteroseptal) yang berkembang menjadi ruptur septum ventrikel (VSR), dengan tanda-tanda gagal jantung kongestif  (CHF. Pada Ruangan ICVCU Penatalaksanaan yang diberikan Injeksi Furosemid 2x20 mg Inj Ranitidin 1x50 mg, Inj Cefttriaxone 2x gr PO : ,Clopidogrel 1 x 75mg, Aspilet 1x80 mg, Atorvastatin 1x20 mg, Bisoprolol 1 x2,5 mg, Ketocid 3x1 tab. Ruptur septum ventrikel merupakan komplikasi berat dari infark miokard akut yang jika tidak segera ditangani dengan penutupan, berisiko tinggi menyebabkan kematian pada sebagian besar pasien. Saat ini, waktu terbaik untuk melakukan tindakan bedah atau penutupan dengan kateter masih diperdebatkan. Untuk pasien yang kondisi hemodinamiknya tidak stabil, pendekatan yang disarankan adalah menggunakan oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) sebagai langkah awal, lalu menunda tindakan penutupan ruptur hingga pasien cukup stabil. Pasien yang berhasil bertahan dari komplikasi ini umumnya memiliki peluang prognosis jangka panjang yang baik. Pasien diberikan terapi obat berupa furosemide, aspirin, clopidogrel, dan atorvastatin. Setelah terapi ini diberikan untuk menstabilkan kondisi hemodinamik,Penutupan VSR dengan bedah merupakan terapi