Lectura de ECG

29,114 views 54 slides Sep 26, 2013
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Slide Content

Ya tenemos el electro
…y ahora, ¿qué?
Lectura básica de ECG Mª Luisa González PAC Zarautz 2013

Derivaciones electrocardiográficas

Plano frontal
Bipolares: I, II, III
Unipolares: AVR, AVL, AVF
Plano horizontal
Precordiales: V1-V6
Área lateral alta: derivaciones I y AVL
Área Inferior: derivaciones II, III y AVF
Área septal: derivaciones V1 y V2
Área anterior: derivaciones V3 y V4
Área lateral: derivaciones V5 y V6
Área posterior: imagen especular de las derivaciones V1 y V2

Lectura sistemática del ECG
•Frecuencia: normal, taquicardia, bradicardia
Intervalo RR
•Ritmo: sinusal, arritmias, bloqueos, extrasístoles
Onda P, intervalo PR, relación P-QRS
•Eje: normal, izquierdo, derecho
QRS en I y AVF
•Hipertrofias: crecimiento auricular, ventricular
Tamaño de ondas P y QRS
•Isquemia: IAM antiguo, SCA
Alteración ST y/o onda T, ondas Q de necrosis, R de V1-V6

Frecuencia
•Normal entre 60 y 100 latidos por minuto
•Regular: 300/número de cuadros grandes
entre dos QRS
•Irregular: número de QRS en 30 cuadros
grandes x 10

Ritmo
Ritmo sinusal
•Nodo sinusal como marcapasos natural
•Frecuencia cardíaca 60-100 latidos/minuto
•Onda P positiva en I, II, III, AVF, V3-V6
•Onda P negativa en AVR
•Cada onda P seguida de un QRS
•Cada QRS precedido de una onda P
•Intervalo PR constante de 0,12-0,20 s (3-5mm)
•Distancia RR constante

Una arritmia cardíaca es
cualquier ritmo distinto
del sinusal; ya sea en
cuanto a su frecuencia,
cualidad o regularidad

Para analizar el ritmo…


¿Es un ritmo sinusal?


¿Es un ritmo regular? ¿RR constante?


¿Qué frecuencia tiene?


¿Existen ondas de activación auricular? ¿P, f, F?


¿QRS ancho o estrecho? ¿Mide más de 120ms?


¿Todos los QRS van precedidos de ondas P?


¿Todas las ondas P van seguidas de QRS?


¿El PR es constante?

Cuando el nodo sinusal falla…aparecen los
Ritmos de escape
•Ritmo escape auricular: P de diferente
morfología y QRS estrecho
•Ritmo escape nodal, dispara el nodo AV (40-
60/min): ausencia ondas P, QRS estrecho
•Ritmo de escape ventricular (15-40/min):
ausencia ondas P, QRS ancho

Latidos ectópicos o extrasístoles:
aparecen antes de los esperado
•Latidos ectópicos auriculares o extrasístoles
auriculares: P diferente antes de lo esperado y
QRS normal
•Latidos ectópicos nodales o extrasístoles
nodales: ausencia de P y QRS normal
•Latidos ectópicos ventriculares o extrasísoles
ventriculares: ausencia de P, QRS ancho y
pausa compensatoria

Extrasístole auricular
Extrasístole nodal
Extrasístole ventricular

Ritmos del nodo sinusal
•Ritmo sinusal
•Bradicardia sinusal
•Taquicardia sinusal
•Arritmia sinusal o arritmia respiratoria
•Enfermedad del nodo sinusal: alteración en la
generación y conducción del impulso por disfunción
del nodo sinusal (bradicardia, paro sinusal, bloqueo
sinoauricular; se puede asociar a taquicardias
paroxísticas, trastorno de la conducción del nodo
AV)

Ritmos auriculares (no sinusales)
•Taquicardia auricular
•Fibrilación auricular
•Flúter auricular

Taquicardia auricular
•El impulso nace en la aurícula pero no en el nodo
sinusal
•Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos/minuto
•Ondas P distintas a las sinusales
•Puede haber bloqueo AV
•Causas: intoxicación por digoxina, cardiopatía
estructural, enfermedad nodo sinusal, EPOC

Fibrilación auricular
•Múltiples focos de activación auricular
•Ausencia de ondas P
•Ondas «f»
•Ritmo ventricular totalmente irregular

Flúter auricular
•Circuito de reentrada en la aurícula derecha
•Frecuencia auricular 250-350/minuto
•Ondas «F» en dientes de sierra (no hay P)
•Ritmo regular
•Bloqueo AV (habitualmente 2:1)
•Frecuencia ventricular en torno a 150/minuto

Ritmos auriculoventriculares
Taquicardia por reentrada AV
•Existe una conexión añadida a la vía normal: vía
accesoria (WPW) anatómicamente separada del nodo
AV o doble vía nodal
•El impulso recorre el circuito de forma repetida,
estimulando aurículas y ventrículos
•Frecuencia cardíaca de 130-250 latidos/minuto
•Onda P (a veces no se ve) seguida de QRS estrecho
(en ausencia de conducción aberrante)

Ritmos ventriculares
•Taquicardia ventricular
•Ritmo idioventricular acelerado
•Torsades de pointes
•Fibrilación ventricular

Taquicardia ventricular
•Tres o más latidos ventriculares
•Frecuencia ventricular superior a 120/minuto
•Complejos QRS anchos

¿Cómo distingo TV de TSV aberrada?
•Las dos tienen complejos QRS anchos
•Comparar con ECG previos: ¿bloqueos conocidos? ¿QRS con
morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda?
•Latidos de fusión: los ventrículos se activan por la suma de un
impulso auricular y uno ventricular
•Latido de captura: un impulso «normal» se mete entre dos latidos
ventriculares
Si dudas: taquicardia con QRS ancho = TV

Ritmo idioventricular acelerado
•Ritmo ventricular lento
•Frecuencia en torno a 60 latidos/minuto
•QRS ancho
•Frecuente en el marco de IAM
•Benigno, no requiere tratamiento

Torsade de pointes
•Taquicardia ventricular polimórfica, asociada a
QT largo
•Ondulante, con variación en la dirección del
QRS
•Causas: farmacológicas, electrolíticas,
congénitas
•Riesgo de fibrilación ventricular

Fibrilación ventricular

Taquicardias QRS estrecho
RR REGULAR RR IRREGULAR
Taquicardia sinusal Fibrilación auricular
Taquicardia auricular Taquicardia auricular multifocal
Taquicardias
auriculoventriculares
Taquicardias auriculoventriculares
con conducción aberrante
Flúter auricular con bloqueo
fijo
Flúter auricular con bloqueo variable

Taquicardias QRS ancho
RR REGULAR RR IRREGULAR
Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular
Taquicardia aurículoventricular con
conducción aberrada
Fibrilación auricular/Flúter
auricular con conducción aberrada
Torsada de Pointes

Bloqueos
•Bloqueo sinoauricular
•Bloqueos auriculoventriculares
•Bloqueos de rama
•Hemibloqueo anterior izquierdo
•Bloqueo bifascicular
•Bloqueo trifascicular

Bloqueo sinoauricular
•Bloqueo momentáneo de nodo sinusal
•Impide que el nodo mande impulsos durante
al menos un ciclo
•Posteriormente latidos normales

Bloqueos auriculoventriculares
Bloqueo de 1º grado
•Retardo en la conducción del nodo AV
•PR alargado, mayor de 0,20 segundos (5 cuadritos)
•No progresa a otros grados de bloqueo
•Valorar posibles causas: tono vagal aumentado,
fármacos, hipopotasemia, cardiopatía

Bloqueos AV de segundo grado
Bloqueo AV tipo Mobitz I (en el nodo AV)
•PR se alarga hasta que una P no conduce
•No suele precisar marcapasos, valorar contexto
Bloqueo AV tipo Mobitz II (haz de His)
•PR normal y constante, hasta que una P deja de conducir
•Puede progresar a bloqueo completo AV

Bloqueo AV de tercer grado
•Ninguna onda P conduce
•No relación entre ondas P y complejos QRS
•Frecuencias auriculares y ventriculares independientes
•Marcapasos ectópicos:
Nodal: QRS aspecto normal (60/minuto)
Ventricular: QRS ancho (30-40/minuto)
•Precisan marcapasos

Bloqueos de rama
Bloqueo completo rama derecha haz de His (BCRD)
•QRS ancho (>0,12s)
•R´ en derivaciones derechas
•S anchas y poco profundas en derivaciones izquierdas
•Alteraciones de repolarización en derivaciones derechas
•Frecuente sin cardiopatía
•Presente en sobrecargas de ventrículo derecho

Bloqueo completo rama izquierda haz de His (BCRI)
•QRS ancho (>0,12s)
•R´ en derivaciones izquierdas
•Complejos qS o QS en derivaciones derechas
•Alteraciones de repolarización en derivaciones izquierdas
•Raro en población sana
•Cardiopatía isquémica
•Cardiopatías con dilatación o hipertrofia de ventrículo izquierdo

Más bloqueos…
Hemibloqueo anterior izquierdo (HARI)
•Eje muy izquierdo
•QRS y repolarización normal
•Ondas S profundas en izquierdas
Bloqueo bifascicular
•BCRD+HARI
Bloqueo trifascicular
•BCRD+HARI+PR largo

Eje
Normal: QRS positivo en I y AVF
Eje Izquierdo: QRS + en I y – en AVF
•HARI
•WPW
•IAM inferior
•Taquicardia ventricular
Eje derecho: QRS – en I y + en AVF
•Hipertrofia ventrículo derecho
•WPW
•IAM anterolateral
•Dextrocardia
•Hemibloqueo posterior izquierdo

Hipertrofias
Onda P normal
•P positiva en todas las derivaciones excepto en AVR y
en V1 que puede ser negativa o isodifásica
•Altura hasta 2,5 mm y anchura hasta 0,08 s
Complejo QRS
•Variable según la derivación
•R crece de V1 a V6
•R<S en V1 y V2
•R>S en V5 y V6
•R y S no mayor de 25mm

Dilatación auricular
Dilatación de aurícula derecha
•«P pulmonale»: ondas P altas y picudas (3mm)
•Causas: hipertensión pulmonar primaria o secundaria,
estenosis pulmonar o tricuspídea
Dilatación aurícula izquierda
•«P mitral»: onda P ancha (> 0,08 s) y bífida
•Causas: valvulopatía mitral, asociada a hipertrofia de
ventrículo izquierdo

Hipertrofia de ventrículo derecho
•Eje desviado a la derecha
•Ondas R grandes en V1 y V2
•Ondas S profundas en V5 y V6
•Descenso de ST e inversión de T de V1 a V3 si
sobrecarga derecha
•Causas: EPOC, Cor pulmonale, hipertensión
pulmonar

Hipertrofia de ventrículo izquierdo
•Ondas R grandes en V5 y V6
•Ondas S profundas en V1 y V2
•Criterio Sokolow-Lyon: S(V1 o V2)+R(V5 o V6)>35mm
•Criterio de Cornell: R(AVL)+S(V3)>20mm mujeres o 28mm
hombres
•Descenso ST y T negativa V5-V6 si sobrecarga sistólica
•Causas: HTA, estenosis mitral, miocardiopatía hipertrófica

Cardiopatía isquémica
Isquemia: cambios en la onda T
•Isquemia subendocárdica: T alta y picuda (transitoria y precoz)
•Isquemia subepicárdica: T aplanada o negativa, simétrica y no
demasiado ancha
Lesión: cambios en el ST
•Lesión subendocárdica: descenso ST (>1mm o >2mm en
precordiales)
•Lesión subepicárdica: elevación ST (>1mm o >2mm en
precordiales)
Necrosis: onda Q patológica, mellada, empastada o ancha y
profunda >0,04 s
En dos o más derivaciones contiguas

¿Dónde vemos qué…?
Recordamos:
•Área lateral alta: derivaciones I y AVL
•Área Inferior: derivaciones II, III y AVF
•Área septal: derivaciones V1 y V2
•Área anterior: derivaciones V3 y V4
•Área lateral: derivaciones V5 y V6
•Área posterior: imagen especular de las derivaciones V1 y V2

Síndrome Coronario Agudo
SCASEST (oclusión parcial)
•Angina inestable
•Angina vasoespástica de Prinzmetal (elevación
transitoria de ST)
•Infarto no Q o IAM subendocárdico
SCACEST (oclusión total)
•IAM con ascenso de ST (IAM con onda Q)

Angina inestable
•Reciente inicio, en reposo o con esfuerzos
pequeños, progresiva, prolongada
•ECG con dolor:
Descenso ST o elevación transitoria de ST
Alteraciones de onda T (T negativa y simétrica o
alta y picuda)
•ECG sin dolor: alteraciones no específicas o normal

Angina de Prinzmetal
•Angina inestable, de reposo (nocturna), 15-
20 minutos, vasoespasmo coronario.
•ECG con dolor: Isquemia transmural con
ascenso de ST por lesión subepicárdica,
reversible
•ECG sin dolor: normal

Infarto sin onda Q o IAM
subendocárdico
•Necrosis miocárdica no transmural (no Q)
•ECG
Descenso de ST
Onda T negativa y simétrica
•Elevación enzimática

SCACEST: IAM con ascenso de ST
•Necrosis transmural
•ECG
-Elevación ST en dos o más derivaciones contiguas >1mm en
frontales y > 2mm en precordiales
-Imágenes en espejo con descenso de ST en otras derivaciones
-Ondas Q
-En infarto posteroinferior: ascenso ST en II, III, AVF y descenso
ST de V1-V3
-Dificultad para el diagnóstico en pacientes con BRIHH; clínica
compatible+BRIHH reciente aparición considerar como
SCACEST

Otras alteraciones del ST
Pericarditis aguda
•Elevación de ST difusa
•Concavidad superior del ST «en silla de montar»
•AVR y V1 suelen mostrar una pequeña depresión

Efecto digitálico
•Cubeta digitálica: depresión ST con concavidad
superior, más frecuente en I, AVL y V5-V6
•Onda T invertida o aplanada en las mismas
derivaciones

Quedan muchas cosas…
Alteraciones electrolíticas y ECG
Fármacos y ECG
Enfermedades
metabólicas y ECG
Preexcitación y ECG
…etcétera

Solo una más:
Es muy importante…
¡Tratamos al paciente y no al
trazado del ECG!
Muchas gracias

•Electrocardiografía Práctica. Dale Dubin. Ed.
Interamericana
•Electrocardiografía. AMF, noviembre 2012
•Dar sentido al ECG. R. Houghton y D. Gray.
J&C Ediciones Médicas SL
•Fisterra. Guías de Práctica clínica
•Todas las imágenes han sido tomadas a
través de Google Imágenes