Lesões celulares reversíveis e irreversíveis 15.09.21

Medicina veterinária - Universidade Salgado de Oliveira - Campus Goiânia

1. Lesões celulares reversíveis e irreversíveis Prof. Marília Gomes

2. LESÕES CELULARES Ocorrem quando as células são submetidas: Estresse fisiológico Agente patogênico

3. AGENTES Distúrbios genéticos Deficiências nutricionais Doenças autoimunes Hipóxia celular Senescência Físicos Quimicos Biológicos

4. Reversíveis Degeneração ou lesão regressiva

5. O processo patológico reversível é caracterizado por alterações morfofuncionais e bioquímicas decorrentes da incapacidade celular de manter a homeostasia, resultando em alterações físico-químicas e no acúmulo de substâncias no citoplasma celular

6. Classificação: Degeneração hidrópica Degeneração gordurosa Degeneração hialina Degeneração glicogênica

7. Degeneração hidrópica Também conhecida como tumefação celular, degeneração vacuolar ou balonosa Local: principalmente rins, fígado e coração Patogenia: comprometimento da regulação do volume celular - acumulo de água no citoplasma Tornando-o volumoso e pálido com núcleo normal

8. Etiologia: Baixa concentração de ATP - (hipóxia, anóxia) Lise enzimática da ATPase - (tóxicos ou infecciosos) Lesão direta na membrana plasmática - (vírus, bactérias, príon, substâncias químicos)

9. Mal da vaca louca: príon degrada a membrana plasmática da célula, causando a alteração da bomba de Na/K e acumulo de água intracelular

10. Aspectos macroscópicos: Órgãos pálidos e sem brilho Aumentados de volume e peso Após o corte o parênquima sobrepõe-se á capsula 

11. Aspectos microscópicos: Células tumefeitas: Vacúolos pequenos e claros Grânulos pequenos

12. Degeneração gordurosa Conhecida como esteatose, lipidose, infiltração gordurosa e ,etamorfose gordurosa Acúmulo anormal de lipídios no citoplasma de células parenquimatosas Patogenia: entrada excessiva de ácidos graxos livres no fígado com diminuição na oxidação de ácidos graxos e, consequente falha na formação de lipoproteínas

13. Etiologia: Fome ou jejum prolongado Dietas ricas em gorduras Aumento da ingestão de alimentos Aumento da secreção de hormônios Quando a esteatose é crônica pode evoluir para morte dos hepatócitos e cirrose

14. Fígado de cão

15. Degeneração hialina Conhecida como hialinose Depósito excessivo de proteína no tecido conjuntivo fibroso e nas paredes dos vasos Patogênia: alteração fisico-química dos elementos proteicos, resultando acúmulo no citoplasma Aspectos: homogêneo, amorfo, vítreo, hialino (eosinofílico - róseo) e brilhante

16. Coração de cordeiro

17. Intracelular: Plasmócitos - produção de imunoglobulina Intestino delgado de recém-nascidos - permeável  às Igs Corpúsculos de inclusão viral Intracitoplasmáticos: Corpúsculo de Negri (raiva), Corpúsculo de Lentz (Cinomose) Intranucleares: Cinomose, Corpúsculo de Rubarth (hepatite - HVC)

18. Extracelular: Amiloidose Rim aumentado de volume e pálido, com superfície capsular lisa ou finamente granular

19. Rim de ovelha

20. Tecido fibroso relacionado ao processo cicatricial Cicatriz recente: vermelha e tumefeitas Cicatriz antiga: branca (amarelada ou rósea) sem tumefação

21. Degeneração glicogênica Acúmulo excessivo de glicogênio nas células Patogenia: d istúrbios no metabolismo da glicose ou glicogênio Etiologia: Hiperglicemias, obesidade, Diabetes miellitus, s índrome de cushing (hiperadrenocorticismo)

22. Aspectos macroscópicos: Órgão firme Aumentado de tamanho Bordas arredondadas Não gorduroso ao corte

23. Aspectos microscópicos: Pode-se confundir com esteatose no início Presença de vacúolos Núcleo não deslocado Coloração com ácido periódico de Schiff

24. Irreversíveis

25. NECROSE

26. O que leva a necrose: Perda de permeabilidade da membrana Perda de enzimas Lesão de DNA Alteração da síntese proteica Acúmulo de radicais livres

27. Tipos de necrose: De coagulação De liquefação Caseosa Gangrenosa Fibrinoide Gordurosa

28. De coagulação Arquitetura tecidual preservada por alguns dias Desnaturação parcial de enzimas e proteínas estruturais que bloqueam a proteólise da célula morta

29. De liquefação Isquemia ou hipóxia causada por agentes biológicos As células mortas são rapidamente fagocitadas e digeridas (autólise completa) Formação de um tecido necrótico amorfo com pus

30. Caseosa Coagulação + liquefação

31. Linfonodo de ovelha

32. Gangrenosa Evolução da necrose de coagulação Ocorre normalmente nas extremidades Gangrena seguida de infecção bacteriana e putrefação tecidual

33. Pulmão de ovelha

34. Fibrinoide O tecido necrótico adquire um aspecto hialino e acidofílico, parecido com fibrina Ocorre em pequenas artérias em doenças autoimunes e na hipertensão arterial maligna

35. Gordurosa Ocorre quando enzimas lipolíticas extravasam para o tecido adiposo, levando a liquefação do mesmo Comum nas pancreatites agudas

36. As consequências dependem do local e do tamanho da necrose

37. Evolução da necrose

38. APOPTOSE

39. Funções fisiológicas Destruição programada das células durante a embriogênese Involução hormônio dependente de tecidos adultos Depleção de células de tecidos proliferantes Morte de células sanguíneas

40. Formação de bolhas celulares Fragmentação em corpos apoptóticos Condensação e fragmentação da cromatina Retração celular Fagocitose dos corpos apoptóticos por celúlas sádias ou macrófagos adjacentes Sem processo inflamatório

41. OBRIGADA