Les ictères à bilirubine libre
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Nov 09, 2012
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Les ictères à bilirubine libreLes ictères à bilirubine libre
DR Iddir-DR Challah-DR hamzaouiDR Iddir-DR Challah-DR hamzaoui
CHU de Tizi ouzou CHU de Tizi ouzou
DR Iddir-DR Challah-DR hamzaouiDR Iddir-DR Challah-DR hamzaoui
CHU de Tizi ouzou CHU de Tizi ouzou
ICTERE DU ICTERE DU NOUVEAUNOUVEAU NE NE
DEFINITIONDEFINITION
L’ictère se définit comme une coloration L’ictère se définit comme une coloration
jaune des téguments et ou des jaune des téguments et ou des
muqueuses, il est dû à la présence dans muqueuses, il est dû à la présence dans
le sang ,de quantité anormale de produits le sang ,de quantité anormale de produits
de dégradation de l’hémoglobine ou de la de dégradation de l’hémoglobine ou de la
myoglobine. myoglobine.
L’ictère se définit comme une coloration L’ictère se définit comme une coloration
jaune des téguments et ou des jaune des téguments et ou des
muqueuses, il est dû à la présence dans muqueuses, il est dû à la présence dans
le sang ,de quantité anormale de produits le sang ,de quantité anormale de produits
de dégradation de l’hémoglobine ou de la de dégradation de l’hémoglobine ou de la
myoglobine. myoglobine.
•ICTERE TARDIFICTERE TARDIF:: lorsqu’il apparaît après le 7 jour de vie. lorsqu’il apparaît après le 7 jour de vie.
•ICTERE PERSISTANTICTERE PERSISTANT : : quand il est encore présent après quand il est encore présent après
le 10 jour de vie(3 semaines chez le prématuré).le 10 jour de vie(3 semaines chez le prématuré).
•ICTER GRAVEICTER GRAVE : se référer aux courbes. : se référer aux courbes.
•ICTERE PRECOCEICTERE PRECOCE:: lorsqu’il apparaît avant la 36 heure de lorsqu’il apparaît avant la 36 heure de
vie.vie.
•ICTERE PERSISTANTICTERE PERSISTANT : : quand il est encore présent après quand il est encore présent après
le 10 jour de vie(3 semaines chez le prématuré).le 10 jour de vie(3 semaines chez le prématuré).
•ICTER GRAVEICTER GRAVE : se référer aux courbes. : se référer aux courbes.
•ICTERE PRECOCEICTERE PRECOCE:: lorsqu’il apparaît avant la 36 heure de lorsqu’il apparaît avant la 36 heure de
vie.vie.
INTERET DE LA QUESTIONINTERET DE LA QUESTION
Touche 60 % des nouveau nés à terme et 80% des Touche 60 % des nouveau nés à terme et 80% des
prématurés.prématurés.
étiologies variées dominées par l’hémolyse étiologies variées dominées par l’hémolyse
(incompatibilité foeto-maternelle).(incompatibilité foeto-maternelle).
Gravité des ictères à bilirubine libre par la survenue de l’ Gravité des ictères à bilirubine libre par la survenue de l’
ictère nucléaire.ictère nucléaire.
Prévention possible notamment dans le cas de l’iso Prévention possible notamment dans le cas de l’iso
immunisation Rhésus D.immunisation Rhésus D.
Touche 60 % des nouveau nés à terme et 80% des Touche 60 % des nouveau nés à terme et 80% des
prématurés.prématurés.
étiologies variées dominées par l’hémolyse étiologies variées dominées par l’hémolyse
(incompatibilité foeto-maternelle).(incompatibilité foeto-maternelle).
Gravité des ictères à bilirubine libre par la survenue de l’ Gravité des ictères à bilirubine libre par la survenue de l’
ictère nucléaire.ictère nucléaire.
Prévention possible notamment dans le cas de l’iso Prévention possible notamment dans le cas de l’iso
immunisation Rhésus D.immunisation Rhésus D.
PHYSIOLOGIEPHYSIOLOGIE DE LA BILIRUBINEDE LA BILIRUBINE
Héme
Biliverdine
Héme oxygénase
Bilirubine
Biliverdine reductase
Héme
Biliverdine
Héme oxygénase
Bilirubine
Biliverdine reductase
Bone marrowBone marrow
PorphogensPorphogens
RBCsRBCs
RETICULOENDOTHELIALRETICULOENDOTHELIAL
SYSTEM (RES)SYSTEM (RES) SHUNT PATHWAYSHUNT PATHWAY
Heme precursorsHeme precursors
MyoglobulinMyoglobulin
Non-hgb heme proteinsNon-hgb heme proteins
KidneyKidney
UrineUrine
urobilinogenurobilinogen
Bilirubin-Albumin ComplexBilirubin-Albumin Complex
LiverLiver
SmoothSmooth
endoplasmicendoplasmic
reticulumreticulum
ConjugatedConjugated
bilirubinbilirubin
CytoplasmicCytoplasmic
proteinprotein
bindingbinding
uptake ENTEROHEPATIC CIRCENTEROHEPATIC CIRC
excretionexcretion
HydrolysisHydrolysis
BilirubinBilirubin
UrobilinogenUrobilinogen
IntestineIntestine
StercobilinStercobilin
HgbHgb
GlobinGlobin
++
HemeHeme
FeFe
++
BiliverdinBiliverdin
HgbHgb
BilirubinBilirubin
BiliverdinBiliverdin
reductasereductase
hemeheme
oxygenaseoxygenase
FeFe
GlobinGlobin
PorphogensPorphogens
RBCsRBCs
RETICULOENDOTHELIALRETICULOENDOTHELIAL
SYSTEM (RES)SYSTEM (RES) SHUNT PATHWAYSHUNT PATHWAY
Heme precursorsHeme precursors
MyoglobulinMyoglobulin
Non-hgb heme proteinsNon-hgb heme proteins
KidneyKidney
UrineUrine
urobilinogenurobilinogen
Bilirubin-Albumin ComplexBilirubin-Albumin Complex
LiverLiver
SmoothSmooth
endoplasmicendoplasmic
reticulumreticulum
ConjugatedConjugated
bilirubinbilirubin
CytoplasmicCytoplasmic
proteinprotein
bindingbinding
uptake ENTEROHEPATIC CIRCENTEROHEPATIC CIRC
excretionexcretion
HydrolysisHydrolysis
BilirubinBilirubin
UrobilinogenUrobilinogen
IntestineIntestine
StercobilinStercobilin
HgbHgb
GlobinGlobin
++
HemeHeme
FeFe
++
BiliverdinBiliverdin
HgbHgb
BilirubinBilirubin
BiliverdinBiliverdin
reductasereductase
hemeheme
oxygenaseoxygenase
FeFe
GlobinGlobin
TerminologieTerminologie
Bilirubine libre ou non conjuguée = bilirubine Bilirubine libre ou non conjuguée = bilirubine
indirecte= bilirubine liée et non liée a l’albumineindirecte= bilirubine liée et non liée a l’albumine
Bilirubine conjuguée= bilirubine directeBilirubine conjuguée= bilirubine directe
Bilirubine libre ou non conjuguée = bilirubine Bilirubine libre ou non conjuguée = bilirubine
indirecte= bilirubine liée et non liée a l’albumineindirecte= bilirubine liée et non liée a l’albumine
Bilirubine conjuguée= bilirubine directeBilirubine conjuguée= bilirubine directe
PARTICULARITES DU METABOLISME PARTICULARITES DU METABOLISME
DE LA BILIRUBINE CHEZ LE NOUVEAU DE LA BILIRUBINE CHEZ LE NOUVEAU
NENE
La production de la bilirubine est accrue car la masse La production de la bilirubine est accrue car la masse
totale d’ hémoglobine est importante et la vie des totale d’ hémoglobine est importante et la vie des
hématies est courte.hématies est courte.
La liaison albumine bilirubine peut être déplacée par La liaison albumine bilirubine peut être déplacée par
certains facteurs : Acidose ,ATB ….certains facteurs : Acidose ,ATB ….
L’ absence initiale de la flore bactérienne dans le tube L’ absence initiale de la flore bactérienne dans le tube
digestif du n-né ne permet pas de dégrader la bilirubine digestif du n-né ne permet pas de dégrader la bilirubine
conjuguée.conjuguée.
DE LA BILIRUBINE CHEZ LE NOUVEAU DE LA BILIRUBINE CHEZ LE NOUVEAU
NENE
La production de la bilirubine est accrue car la masse La production de la bilirubine est accrue car la masse
totale d’ hémoglobine est importante et la vie des totale d’ hémoglobine est importante et la vie des
hématies est courte.hématies est courte.
La liaison albumine bilirubine peut être déplacée par La liaison albumine bilirubine peut être déplacée par
certains facteurs : Acidose ,ATB ….certains facteurs : Acidose ,ATB ….
L’ absence initiale de la flore bactérienne dans le tube L’ absence initiale de la flore bactérienne dans le tube
digestif du n-né ne permet pas de dégrader la bilirubine digestif du n-né ne permet pas de dégrader la bilirubine
conjuguée.conjuguée.
FACTEURS AFFECTANT LE FACTEURS AFFECTANT LE
METABOLISME DE LA BILIRUBINEMETABOLISME DE LA BILIRUBINE
De nombreux facteurs élèvent le taux de bilirubine indirecte De nombreux facteurs élèvent le taux de bilirubine indirecte
dans le sang surtout la fraction non liée à l’ albumine qui dans le sang surtout la fraction non liée à l’ albumine qui
représente un danger pour le cerveau :représente un danger pour le cerveau :
L’age gestationnel:L’age gestationnel: prématuré (hypo albuminemie) prématuré (hypo albuminemie)
L’acidose: L’acidose: réduction liaisonréduction liaison ALB_BIL. ALB_BIL.
L’hypoxie:L’hypoxie: augmente la perméabilité hémocerebrale.augmente la perméabilité hémocerebrale.
Les acides gras libres:Les acides gras libres:par compétition sur la liaison par compétition sur la liaison ALB_BIL.ALB_BIL.
l’hypothermie: l’hypothermie: augmentation des acides gras libres.augmentation des acides gras libres.
L’hypoglycémie.L’hypoglycémie.
L’infection et l’hémolyse.L’infection et l’hémolyse.
Drogues: diazépam,furosémide ,oxacilline… Drogues: diazépam,furosémide ,oxacilline…
METABOLISME DE LA BILIRUBINEMETABOLISME DE LA BILIRUBINE
De nombreux facteurs élèvent le taux de bilirubine indirecte De nombreux facteurs élèvent le taux de bilirubine indirecte
dans le sang surtout la fraction non liée à l’ albumine qui dans le sang surtout la fraction non liée à l’ albumine qui
représente un danger pour le cerveau :représente un danger pour le cerveau :
L’age gestationnel:L’age gestationnel: prématuré (hypo albuminemie) prématuré (hypo albuminemie)
L’acidose: L’acidose: réduction liaisonréduction liaison ALB_BIL. ALB_BIL.
L’hypoxie:L’hypoxie: augmente la perméabilité hémocerebrale.augmente la perméabilité hémocerebrale.
Les acides gras libres:Les acides gras libres:par compétition sur la liaison par compétition sur la liaison ALB_BIL.ALB_BIL.
l’hypothermie: l’hypothermie: augmentation des acides gras libres.augmentation des acides gras libres.
L’hypoglycémie.L’hypoglycémie.
L’infection et l’hémolyse.L’infection et l’hémolyse.
Drogues: diazépam,furosémide ,oxacilline… Drogues: diazépam,furosémide ,oxacilline…
DÉPISTAGE DE L’ICTÈREDÉPISTAGE DE L’ICTÈRE
L’ictère est une pathologie évolutive et doit donc être dépistéL’ictère est une pathologie évolutive et doit donc être dépisté
précocement dans un objectif de prise en charge optimale. précocement dans un objectif de prise en charge optimale.
L’ictère est une pathologie évolutive et doit donc être dépistéL’ictère est une pathologie évolutive et doit donc être dépisté
précocement dans un objectif de prise en charge optimale. précocement dans un objectif de prise en charge optimale.
DÉPISTAGE CLINIQUEDÉPISTAGE CLINIQUE
L’ictère est visible lorsque le taux de bilirubine >70umol/l. L’ictère est visible lorsque le taux de bilirubine >70umol/l.
Cette évaluation est faite en anémiant la peau par Cette évaluation est faite en anémiant la peau par
pression du doigt.pression du doigt.
L’examen se fait en présence d’une bonne lumière (si L’examen se fait en présence d’une bonne lumière (si
possible lumière naturelle de jour). A noter que l’ictère possible lumière naturelle de jour). A noter que l’ictère
débute le plus souvent par la face et suit une progression débute le plus souvent par la face et suit une progression
cranio-caudale (utiliser à titre indicatif la règle de Kramer).cranio-caudale (utiliser à titre indicatif la règle de Kramer).
Pour le nouveau-né à peau foncée, l’examen des Pour le nouveau-né à peau foncée, l’examen des
conjonctives est nécessaire. conjonctives est nécessaire.
L’ictère est visible lorsque le taux de bilirubine >70umol/l. L’ictère est visible lorsque le taux de bilirubine >70umol/l.
Cette évaluation est faite en anémiant la peau par Cette évaluation est faite en anémiant la peau par
pression du doigt.pression du doigt.
L’examen se fait en présence d’une bonne lumière (si L’examen se fait en présence d’une bonne lumière (si
possible lumière naturelle de jour). A noter que l’ictère possible lumière naturelle de jour). A noter que l’ictère
débute le plus souvent par la face et suit une progression débute le plus souvent par la face et suit une progression
cranio-caudale (utiliser à titre indicatif la règle de Kramer).cranio-caudale (utiliser à titre indicatif la règle de Kramer).
Pour le nouveau-né à peau foncée, l’examen des Pour le nouveau-né à peau foncée, l’examen des
conjonctives est nécessaire. conjonctives est nécessaire.
Toujours penser àToujours penser à : :
Rechercher des signes évocateur de sepsis ou de maladie Rechercher des signes évocateur de sepsis ou de maladie
métabolique: perte de poids excessive, trouble de métabolique: perte de poids excessive, trouble de
l’alimentation,trouble respiratoire(apnée,tachypnée..), trouble l’alimentation,trouble respiratoire(apnée,tachypnée..), trouble
neurologique,instabilité thermique.neurologique,instabilité thermique.
Rechercher de signes de cholestase: selles décolorées urines Rechercher de signes de cholestase: selles décolorées urines
foncées,ictère persistant.foncées,ictère persistant.
Rechercher les signes d’hémolyse. Rechercher les signes d’hémolyse.
Rechercher des signes évocateur de sepsis ou de maladie Rechercher des signes évocateur de sepsis ou de maladie
métabolique: perte de poids excessive, trouble de métabolique: perte de poids excessive, trouble de
l’alimentation,trouble respiratoire(apnée,tachypnée..), trouble l’alimentation,trouble respiratoire(apnée,tachypnée..), trouble
neurologique,instabilité thermique.neurologique,instabilité thermique.
Rechercher de signes de cholestase: selles décolorées urines Rechercher de signes de cholestase: selles décolorées urines
foncées,ictère persistant.foncées,ictère persistant.
Rechercher les signes d’hémolyse. Rechercher les signes d’hémolyse.
Urines
foncées
Selles « mastic »
foncées
Selles « mastic »
Facteurs de risque de développement d’une Facteurs de risque de développement d’une
hyperbilirubinemie sévère chez le nouveau-hyperbilirubinemie sévère chez le nouveau-
né sainné sain
•Facteurs de risque majeur:Facteurs de risque majeur:
•Bilirubine(cutanée ou sérique) en zone élevée (bhutani).Bilirubine(cutanée ou sérique) en zone élevée (bhutani).
•Ictère précoce (premières 24 heures).Ictère précoce (premières 24 heures).
•Hémolyse: coombs +,G6PD.Hémolyse: coombs +,G6PD.
•Gestation 35_36 semaines.Gestation 35_36 semaines.
•Antécédent de photothérapie dans la fratrie.Antécédent de photothérapie dans la fratrie.
•Hématome important.Hématome important.
•Allaitement maternel exclusif insuffisant.Allaitement maternel exclusif insuffisant.
•Origine Asie de l’EST.Origine Asie de l’EST.
hyperbilirubinemie sévère chez le nouveau-hyperbilirubinemie sévère chez le nouveau-
né sainné sain
•Facteurs de risque majeur:Facteurs de risque majeur:
•Bilirubine(cutanée ou sérique) en zone élevée (bhutani).Bilirubine(cutanée ou sérique) en zone élevée (bhutani).
•Ictère précoce (premières 24 heures).Ictère précoce (premières 24 heures).
•Hémolyse: coombs +,G6PD.Hémolyse: coombs +,G6PD.
•Gestation 35_36 semaines.Gestation 35_36 semaines.
•Antécédent de photothérapie dans la fratrie.Antécédent de photothérapie dans la fratrie.
•Hématome important.Hématome important.
•Allaitement maternel exclusif insuffisant.Allaitement maternel exclusif insuffisant.
•Origine Asie de l’EST.Origine Asie de l’EST.
FACTEURS DE RISQUE MINEURFACTEURS DE RISQUE MINEUR
•Bilirubine en zone intermédiaire.Bilirubine en zone intermédiaire.
•Age gestationnel 37_38 S A.Age gestationnel 37_38 S A.
•Antécédent d’ictère dans la fratrie.Antécédent d’ictère dans la fratrie.
•Macrosome de mère diabétique.Macrosome de mère diabétique.
•Age maternel >25 ans.Age maternel >25 ans.
•Sexe masculin.Sexe masculin.
•Bilirubine en zone intermédiaire.Bilirubine en zone intermédiaire.
•Age gestationnel 37_38 S A.Age gestationnel 37_38 S A.
•Antécédent d’ictère dans la fratrie.Antécédent d’ictère dans la fratrie.
•Macrosome de mère diabétique.Macrosome de mère diabétique.
•Age maternel >25 ans.Age maternel >25 ans.
•Sexe masculin.Sexe masculin.
FACTEURS DIMINUANT LE RISQUEFACTEURS DIMINUANT LE RISQUE
•Bilirubine en zone faibleBilirubine en zone faible..
•Age gestationnel >41 S A.Age gestationnel >41 S A.
•Allaitement artificiel.Allaitement artificiel.
•Race noire(discutée).Race noire(discutée).
•Sortie de la maternité après 72 H.Sortie de la maternité après 72 H.
•Bilirubine en zone faibleBilirubine en zone faible..
•Age gestationnel >41 S A.Age gestationnel >41 S A.
•Allaitement artificiel.Allaitement artificiel.
•Race noire(discutée).Race noire(discutée).
•Sortie de la maternité après 72 H.Sortie de la maternité après 72 H.
DÉPISTAGE PARA-CLINIQUEDÉPISTAGE PARA-CLINIQUE
Bilirubinomètrie trans-cutanéBilirubinomètrie trans-cutané
Et je fais quoi avec ma machine Et je fais quoi avec ma machine
entre les mains?entre les mains?
•4 mesures : 2 sur le front et 2 sur le sternum 4 mesures : 2 sur le front et 2 sur le sternum
(progression céphalocaudale de l’ictère)(progression céphalocaudale de l’ictère)
•Attention si l’enfant pleure, la crispation de la Attention si l’enfant pleure, la crispation de la
peau peut altérer le résultat frontal.peau peut altérer le résultat frontal.
•Un temps de latence après photothérapie, EST Un temps de latence après photothérapie, EST
ou en cas d’hémolyse massiveou en cas d’hémolyse massive
•Majoration chez les peaux pigmentées?Majoration chez les peaux pigmentées?
entre les mains?entre les mains?
•4 mesures : 2 sur le front et 2 sur le sternum 4 mesures : 2 sur le front et 2 sur le sternum
(progression céphalocaudale de l’ictère)(progression céphalocaudale de l’ictère)
•Attention si l’enfant pleure, la crispation de la Attention si l’enfant pleure, la crispation de la
peau peut altérer le résultat frontal.peau peut altérer le résultat frontal.
•Un temps de latence après photothérapie, EST Un temps de latence après photothérapie, EST
ou en cas d’hémolyse massiveou en cas d’hémolyse massive
•Majoration chez les peaux pigmentées?Majoration chez les peaux pigmentées?
COURBES DE BHUTANICOURBES DE BHUTANI
COURBE DE BHUTANICOURBE DE BHUTANI
DOSAGES PLASMATIQUESDOSAGES PLASMATIQUES
A la naissanceA la naissance
Mère Rh négatif ou de groupe sanguin Mère Rh négatif ou de groupe sanguin
inconnu.inconnu.
Mère avec anticorps positifs.Mère avec anticorps positifs.
GS + TCD (de préférence à partir du sang GS + TCD (de préférence à partir du sang
du cordon).du cordon).
GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).
Premières 24 H de viePremières 24 H de vie
(Ictère précoce)(Ictère précoce) GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).
Après 24 H de vieAprès 24 H de vie
Ictère intense.Ictère intense.
Bilirubine > limite définie.Bilirubine > limite définie.
GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).
Après 2 semaines de vieAprès 2 semaines de vie
(ictère prolongé)(ictère prolongé)
GS + FNS + TCD + Bilirubine (T+D).GS + FNS + TCD + Bilirubine (T+D).
ECBU + Bilan thyroïdien (TSH us).ECBU + Bilan thyroïdien (TSH us).
A la naissanceA la naissance
Mère Rh négatif ou de groupe sanguin Mère Rh négatif ou de groupe sanguin
inconnu.inconnu.
Mère avec anticorps positifs.Mère avec anticorps positifs.
GS + TCD (de préférence à partir du sang GS + TCD (de préférence à partir du sang
du cordon).du cordon).
GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).
Premières 24 H de viePremières 24 H de vie
(Ictère précoce)(Ictère précoce) GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).
Après 24 H de vieAprès 24 H de vie
Ictère intense.Ictère intense.
Bilirubine > limite définie.Bilirubine > limite définie.
GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).
Après 2 semaines de vieAprès 2 semaines de vie
(ictère prolongé)(ictère prolongé)
GS + FNS + TCD + Bilirubine (T+D).GS + FNS + TCD + Bilirubine (T+D).
ECBU + Bilan thyroïdien (TSH us).ECBU + Bilan thyroïdien (TSH us).
Stratégie diagnostiqueStratégie diagnostique
ICTÈRE DU NOUVEAU NEICTÈRE DU NOUVEAU NE
BILIRUBINE BILIRUBINE BILIRUBINEBILIRUBINE
LIBRELIBRE CONJUGUÉECONJUGUÉE
HémolytiqueHémolytique Non hémolytiqueNon hémolytique : ictère simple : ictère simple
: ictère au lait de mère: ictère au lait de mère
: maladie de Gilbert /Crigler-Najjar: maladie de Gilbert /Crigler-Najjar
: Hypothyroïdie: Hypothyroïdie
CorpusculaireCorpusculaire Extra corpusculaireExtra corpusculaire
1°) anomalie de la membrane:1°) anomalie de la membrane: spherocytose spherocytose allo-immunisation : ABO et Rhallo-immunisation : ABO et Rh
infectieux infectieux
2°) anomalies enzymatiques:2°) anomalies enzymatiques:
deficit en G6PD et en PKdeficit en G6PD et en PK
NB la thalassémie et la drépanocytose n’ont pas de révélation néonatale du fait de l’importance NB la thalassémie et la drépanocytose n’ont pas de révélation néonatale du fait de l’importance
du contingent d’ hémoglobine Fdu contingent d’ hémoglobine F
ICTÈRE DU NOUVEAU NEICTÈRE DU NOUVEAU NE
BILIRUBINE BILIRUBINE BILIRUBINEBILIRUBINE
LIBRELIBRE CONJUGUÉECONJUGUÉE
HémolytiqueHémolytique Non hémolytiqueNon hémolytique : ictère simple : ictère simple
: ictère au lait de mère: ictère au lait de mère
: maladie de Gilbert /Crigler-Najjar: maladie de Gilbert /Crigler-Najjar
: Hypothyroïdie: Hypothyroïdie
CorpusculaireCorpusculaire Extra corpusculaireExtra corpusculaire
1°) anomalie de la membrane:1°) anomalie de la membrane: spherocytose spherocytose allo-immunisation : ABO et Rhallo-immunisation : ABO et Rh
infectieux infectieux
2°) anomalies enzymatiques:2°) anomalies enzymatiques:
deficit en G6PD et en PKdeficit en G6PD et en PK
NB la thalassémie et la drépanocytose n’ont pas de révélation néonatale du fait de l’importance NB la thalassémie et la drépanocytose n’ont pas de révélation néonatale du fait de l’importance
du contingent d’ hémoglobine Fdu contingent d’ hémoglobine F
ANAMNÈSE :ANAMNÈSE :
1.1.Dans l'anamnèse d'une incompat sang fœto-maternelle, Dans l'anamnèse d'une incompat sang fœto-maternelle,
rechercher les éléments suivantsrechercher les éléments suivants::
–groupe ABO et rhésus de la mère et du père.groupe ABO et rhésus de la mère et du père.
–nombre de grossesses et gpe sang enfants.nombre de grossesses et gpe sang enfants.
–notion d'une transfusion sanguine antérieure.notion d'une transfusion sanguine antérieure.
– mesures prophylact antérieurement, en cas mesures prophylact antérieurement, en cas
d'incompat Rhd'incompat Rh
2. 2. Rechercher infections materno-fœtalesRechercher infections materno-fœtales : :
–en cours de grossesse (risque d'embryofœtopathie).en cours de grossesse (risque d'embryofœtopathie).
–au moment de l'accht (infection bactérienne).au moment de l'accht (infection bactérienne).
1.1.Dans l'anamnèse d'une incompat sang fœto-maternelle, Dans l'anamnèse d'une incompat sang fœto-maternelle,
rechercher les éléments suivantsrechercher les éléments suivants::
–groupe ABO et rhésus de la mère et du père.groupe ABO et rhésus de la mère et du père.
–nombre de grossesses et gpe sang enfants.nombre de grossesses et gpe sang enfants.
–notion d'une transfusion sanguine antérieure.notion d'une transfusion sanguine antérieure.
– mesures prophylact antérieurement, en cas mesures prophylact antérieurement, en cas
d'incompat Rhd'incompat Rh
2. 2. Rechercher infections materno-fœtalesRechercher infections materno-fœtales : :
–en cours de grossesse (risque d'embryofœtopathie).en cours de grossesse (risque d'embryofœtopathie).
–au moment de l'accht (infection bactérienne).au moment de l'accht (infection bactérienne).
ANAMNÈSEANAMNÈSE
3.3.Recherché et apprécier Recherché et apprécier l'intensité d'une SFAl'intensité d'une SFA, ,
majorant l'hémolyse:majorant l'hémolyse:
4. Reprendre 4. Reprendre éléments cliniques du débutéléments cliniques du début en précisant: en précisant:
–l'heure postnatale d'apparition.l'heure postnatale d'apparition.
–la rapidité d'évolution.la rapidité d'évolution.
–la coloration des urines et des selles.la coloration des urines et des selles.
3.3.Recherché et apprécier Recherché et apprécier l'intensité d'une SFAl'intensité d'une SFA, ,
majorant l'hémolyse:majorant l'hémolyse:
4. Reprendre 4. Reprendre éléments cliniques du débutéléments cliniques du début en précisant: en précisant:
–l'heure postnatale d'apparition.l'heure postnatale d'apparition.
–la rapidité d'évolution.la rapidité d'évolution.
–la coloration des urines et des selles.la coloration des urines et des selles.
EXAMEN CLINIQUEEXAMEN CLINIQUE
Rechercher des signes d'hémolyse Rechercher des signes d'hémolyse
pathologique:pathologique:
a.a.Pâleur avec reflet ictérique.Pâleur avec reflet ictérique.
b.b.Anasarque fœto-placentaire (œd généralisés, épanchts Anasarque fœto-placentaire (œd généralisés, épanchts
séreux, ascite).séreux, ascite).
c.c.Hépatomégalie ou hépato-splénomégalie (hématopoïèse Hépatomégalie ou hépato-splénomégalie (hématopoïèse
extra-médullaire).extra-médullaire).
d.d.Hémoglobinurie avec urines rouges.Hémoglobinurie avec urines rouges.
e.e.Retentissement neurologique éventuel, en s'inquiétant Retentissement neurologique éventuel, en s'inquiétant
d'une hypotonie (habituelle) mais srt d'une excitation ou d'une hypotonie (habituelle) mais srt d'une excitation ou
hypertonie, de mauvais pronostic.hypertonie, de mauvais pronostic.
Rechercher des signes d'hémolyse Rechercher des signes d'hémolyse
pathologique:pathologique:
a.a.Pâleur avec reflet ictérique.Pâleur avec reflet ictérique.
b.b.Anasarque fœto-placentaire (œd généralisés, épanchts Anasarque fœto-placentaire (œd généralisés, épanchts
séreux, ascite).séreux, ascite).
c.c.Hépatomégalie ou hépato-splénomégalie (hématopoïèse Hépatomégalie ou hépato-splénomégalie (hématopoïèse
extra-médullaire).extra-médullaire).
d.d.Hémoglobinurie avec urines rouges.Hémoglobinurie avec urines rouges.
e.e.Retentissement neurologique éventuel, en s'inquiétant Retentissement neurologique éventuel, en s'inquiétant
d'une hypotonie (habituelle) mais srt d'une excitation ou d'une hypotonie (habituelle) mais srt d'une excitation ou
hypertonie, de mauvais pronostic.hypertonie, de mauvais pronostic.
Les Ictères hémolytiquesLes Ictères hémolytiques
Hydrops fetalisHydrops fetalis
Une hémolyse est difficile à diagnostiquer (le TCD n’est Une hémolyse est difficile à diagnostiquer (le TCD n’est
pas assez prédictif, et le taux des réticulocytes a une pas assez prédictif, et le taux des réticulocytes a une
mauvaise sensibilité et spécificité).mauvaise sensibilité et spécificité).
Les principaux critères d’hémolyse sont Les principaux critères d’hémolyse sont
les suivantsles suivants::
– – hématocrite < 45% ou hémoglobine < 14,5 g/l.hématocrite < 45% ou hémoglobine < 14,5 g/l.
– – ictère précoce (< 24 heures de vie).ictère précoce (< 24 heures de vie).
– – bilirubine totale > 150mg/l durant les 48 H de vie.bilirubine totale > 150mg/l durant les 48 H de vie.
– – TDC positif.TDC positif.
– – augmentation de la bilirubine durant la augmentation de la bilirubine durant la
photothérapie.photothérapie.
_accroissement de la bilirubine >20mg/l/h._accroissement de la bilirubine >20mg/l/h.
_ antécédents d’anémie hémolytique dans la famille._ antécédents d’anémie hémolytique dans la famille.
_ hépato-splénomegalie._ hépato-splénomegalie.
pas assez prédictif, et le taux des réticulocytes a une pas assez prédictif, et le taux des réticulocytes a une
mauvaise sensibilité et spécificité).mauvaise sensibilité et spécificité).
Les principaux critères d’hémolyse sont Les principaux critères d’hémolyse sont
les suivantsles suivants::
– – hématocrite < 45% ou hémoglobine < 14,5 g/l.hématocrite < 45% ou hémoglobine < 14,5 g/l.
– – ictère précoce (< 24 heures de vie).ictère précoce (< 24 heures de vie).
– – bilirubine totale > 150mg/l durant les 48 H de vie.bilirubine totale > 150mg/l durant les 48 H de vie.
– – TDC positif.TDC positif.
– – augmentation de la bilirubine durant la augmentation de la bilirubine durant la
photothérapie.photothérapie.
_accroissement de la bilirubine >20mg/l/h._accroissement de la bilirubine >20mg/l/h.
_ antécédents d’anémie hémolytique dans la famille._ antécédents d’anémie hémolytique dans la famille.
_ hépato-splénomegalie._ hépato-splénomegalie.
Ictère hémolytique d’origine Ictère hémolytique d’origine
corpusculairecorpusculaire
•Anomalie constitutionnelle de la Anomalie constitutionnelle de la
membrane des GRmembrane des GR
•Anomalie enzymatique de la membrane Anomalie enzymatique de la membrane
des GRdes GR
corpusculairecorpusculaire
•Anomalie constitutionnelle de la Anomalie constitutionnelle de la
membrane des GRmembrane des GR
•Anomalie enzymatique de la membrane Anomalie enzymatique de la membrane
des GRdes GR
Maladie de Minkowski-Chauffard Maladie de Minkowski-Chauffard
ou sphérocytose héréditaireou sphérocytose héréditaire
•Transmission autosomique dominante de Transmission autosomique dominante de
gravité variable.gravité variable.
•Grande cause d’anémie constitutionnelle Grande cause d’anémie constitutionnelle
fréquente dans la population françaisefréquente dans la population française
ou sphérocytose héréditaireou sphérocytose héréditaire
•Transmission autosomique dominante de Transmission autosomique dominante de
gravité variable.gravité variable.
•Grande cause d’anémie constitutionnelle Grande cause d’anémie constitutionnelle
fréquente dans la population françaisefréquente dans la population française
Maladie de Minkowski Chauffaard Maladie de Minkowski Chauffaard
ou sphérocytose héréditaireou sphérocytose héréditaire
•PhysiopathologiePhysiopathologie
–Anomalie protéique membranaire au niveau de la Anomalie protéique membranaire au niveau de la
spectrinespectrine
–Perturbation de la fonction ATP ase, avec flux Perturbation de la fonction ATP ase, avec flux
exagéré de Na ds la cellule entraînant une hyper H2Oexagéré de Na ds la cellule entraînant une hyper H2O
ballonnement de la Celluleballonnement de la Cellule
sphérocyte (perte de phosphoPL membranairesphérocyte (perte de phosphoPL membranaireperte perte
de surfacede surface microsphérocyte irréversible microsphérocyte irréversible
dense et rigide se déformant mal pour traverser les dense et rigide se déformant mal pour traverser les
petits capillaires de la rate (cordons de Billroth)petits capillaires de la rate (cordons de Billroth)
HEMOLYSEHEMOLYSE ICTEREICTERE
ou sphérocytose héréditaireou sphérocytose héréditaire
•PhysiopathologiePhysiopathologie
–Anomalie protéique membranaire au niveau de la Anomalie protéique membranaire au niveau de la
spectrinespectrine
–Perturbation de la fonction ATP ase, avec flux Perturbation de la fonction ATP ase, avec flux
exagéré de Na ds la cellule entraînant une hyper H2Oexagéré de Na ds la cellule entraînant une hyper H2O
ballonnement de la Celluleballonnement de la Cellule
sphérocyte (perte de phosphoPL membranairesphérocyte (perte de phosphoPL membranaireperte perte
de surfacede surface microsphérocyte irréversible microsphérocyte irréversible
dense et rigide se déformant mal pour traverser les dense et rigide se déformant mal pour traverser les
petits capillaires de la rate (cordons de Billroth)petits capillaires de la rate (cordons de Billroth)
HEMOLYSEHEMOLYSE ICTEREICTERE
Maladie de Minkowski Chauffard ou Maladie de Minkowski Chauffard ou
sphérocytose héréditairesphérocytose héréditaire
•Anémie hémolytique chronique avec des Anémie hémolytique chronique avec des
poussées paroxystique, lithiase biliairepoussées paroxystique, lithiase biliaire
•Test de COMMBS (-), auto hémolyse corrigée Test de COMMBS (-), auto hémolyse corrigée
par le glucose non corrigée par ATP avec par le glucose non corrigée par ATP avec
diminution de la résistance globulaire osmotiquediminution de la résistance globulaire osmotique
•TTTTTT::
–Splénectomie > 5 ansSplénectomie > 5 ans
–TransfusionTransfusion
–Acide foliqueAcide folique
sphérocytose héréditairesphérocytose héréditaire
•Anémie hémolytique chronique avec des Anémie hémolytique chronique avec des
poussées paroxystique, lithiase biliairepoussées paroxystique, lithiase biliaire
•Test de COMMBS (-), auto hémolyse corrigée Test de COMMBS (-), auto hémolyse corrigée
par le glucose non corrigée par ATP avec par le glucose non corrigée par ATP avec
diminution de la résistance globulaire osmotiquediminution de la résistance globulaire osmotique
•TTTTTT::
–Splénectomie > 5 ansSplénectomie > 5 ans
–TransfusionTransfusion
–Acide foliqueAcide folique
Autres anomalies constitutionnelles Autres anomalies constitutionnelles
de la membrane des GRde la membrane des GR
•Elliptocytose familialeElliptocytose familiale
•Stomatocytose héréditaire et anomalies Stomatocytose héréditaire et anomalies
d’échanges des cationsd’échanges des cations
•Acanthocytose constitutionnelleAcanthocytose constitutionnelle
de la membrane des GRde la membrane des GR
•Elliptocytose familialeElliptocytose familiale
•Stomatocytose héréditaire et anomalies Stomatocytose héréditaire et anomalies
d’échanges des cationsd’échanges des cations
•Acanthocytose constitutionnelleAcanthocytose constitutionnelle
Ictère hémolytique d’origine Ictère hémolytique d’origine
corpusculairecorpusculaire
•Anomalie constitutionnelle de la Anomalie constitutionnelle de la
membrane des GRmembrane des GR
•Anomalie enzymatique de la Anomalie enzymatique de la
membrane des GRmembrane des GR
corpusculairecorpusculaire
•Anomalie constitutionnelle de la Anomalie constitutionnelle de la
membrane des GRmembrane des GR
•Anomalie enzymatique de la Anomalie enzymatique de la
membrane des GRmembrane des GR
Déficit en G6PDDéficit en G6PD
•1OO millions de porteurs (pourtour méditerranéens, Afrique, Asie)1OO millions de porteurs (pourtour méditerranéens, Afrique, Asie)
•PhysiopathologiePhysiopathologie
–>130 mutations (>130 mutations (g situé sur le Chr X déficit surtout g situé sur le Chr X déficit surtout
symptomatique chez les hommessymptomatique chez les hommes
–Accumulation de peroxyde toxique que la glutathion Accumulation de peroxyde toxique que la glutathion
peroxydase ne pourra éliminer par déficit enzymatique peroxydase ne pourra éliminer par déficit enzymatique
d’où Hémolyse.d’où Hémolyse.
•Diagnostic: dosage enzymatiqueDiagnostic: dosage enzymatique
•Evolution parfois mortelleEvolution parfois mortelle
•Traitement: transfusion et interdire ts les médicaments oxydants qui Traitement: transfusion et interdire ts les médicaments oxydants qui
augmentent les peroxydes ( APS, sulfamides, chloramphénicol, vit augmentent les peroxydes ( APS, sulfamides, chloramphénicol, vit
K)K)
•1OO millions de porteurs (pourtour méditerranéens, Afrique, Asie)1OO millions de porteurs (pourtour méditerranéens, Afrique, Asie)
•PhysiopathologiePhysiopathologie
–>130 mutations (>130 mutations (g situé sur le Chr X déficit surtout g situé sur le Chr X déficit surtout
symptomatique chez les hommessymptomatique chez les hommes
–Accumulation de peroxyde toxique que la glutathion Accumulation de peroxyde toxique que la glutathion
peroxydase ne pourra éliminer par déficit enzymatique peroxydase ne pourra éliminer par déficit enzymatique
d’où Hémolyse.d’où Hémolyse.
•Diagnostic: dosage enzymatiqueDiagnostic: dosage enzymatique
•Evolution parfois mortelleEvolution parfois mortelle
•Traitement: transfusion et interdire ts les médicaments oxydants qui Traitement: transfusion et interdire ts les médicaments oxydants qui
augmentent les peroxydes ( APS, sulfamides, chloramphénicol, vit augmentent les peroxydes ( APS, sulfamides, chloramphénicol, vit
K)K)
Déficit en pyruvate kinaseDéficit en pyruvate kinase
•Maladie autosomique récessiveMaladie autosomique récessive
•PhysiopathologiePhysiopathologie
–Défaut de régénération de l’ATP a l’origine d’un Défaut de régénération de l’ATP a l’origine d’un
disfonctionnement de la pompe Na et anomales des disfonctionnement de la pompe Na et anomales des
échanges lipidiques d’où hémolyse chronique avec échanges lipidiques d’où hémolyse chronique avec
pousséespoussées
•DiagnosticDiagnostic
–dosage enzymatiquedosage enzymatique
•Traitement Traitement
–TransfusionTransfusion
–Splénectomie parfois si destruction spléniqueSplénectomie parfois si destruction splénique
•Maladie autosomique récessiveMaladie autosomique récessive
•PhysiopathologiePhysiopathologie
–Défaut de régénération de l’ATP a l’origine d’un Défaut de régénération de l’ATP a l’origine d’un
disfonctionnement de la pompe Na et anomales des disfonctionnement de la pompe Na et anomales des
échanges lipidiques d’où hémolyse chronique avec échanges lipidiques d’où hémolyse chronique avec
pousséespoussées
•DiagnosticDiagnostic
–dosage enzymatiquedosage enzymatique
•Traitement Traitement
–TransfusionTransfusion
–Splénectomie parfois si destruction spléniqueSplénectomie parfois si destruction splénique
Incompatibilité ABOIncompatibilité ABO
•Mère O, enfant A ou BMère O, enfant A ou B
•Passage d’agglutinines irrégulières anti A Passage d’agglutinines irrégulières anti A
ou B d’origine maternelle dans la ou B d’origine maternelle dans la
circulation fœtale, acquis lors d’une circulation fœtale, acquis lors d’une
transfusion ou d’un contact antérieur avec transfusion ou d’un contact antérieur avec
l’antigènel’antigène
•COOMBS direct souvent (-), présence COOMBS direct souvent (-), présence
d’agglutinines anti A ou Bd’agglutinines anti A ou B
•Mère O, enfant A ou BMère O, enfant A ou B
•Passage d’agglutinines irrégulières anti A Passage d’agglutinines irrégulières anti A
ou B d’origine maternelle dans la ou B d’origine maternelle dans la
circulation fœtale, acquis lors d’une circulation fœtale, acquis lors d’une
transfusion ou d’un contact antérieur avec transfusion ou d’un contact antérieur avec
l’antigènel’antigène
•COOMBS direct souvent (-), présence COOMBS direct souvent (-), présence
d’agglutinines anti A ou Bd’agglutinines anti A ou B
Incompatibilité RhésusIncompatibilité Rhésus
•Mère Rh (-), enfant Rh (+)Mère Rh (-), enfant Rh (+)
•PhysiopathologiePhysiopathologie
–Passage trans-placentaire d’hématies fœtales Passage trans-placentaire d’hématies fœtales
porteuse de l’Ag D , chez une mère Rh (-) au coursporteuse de l’Ag D , chez une mère Rh (-) au cours
•D’une grossesse antérieureD’une grossesse antérieure
•Métrorragie secondaire à Métrorragie secondaire à
–Décollement trophoblastiqueDécollement trophoblastique
–HRPHRP
–FCS, IVG, GEUFCS, IVG, GEU
–Prélèvements ovulaires (biopsie de trophoblaste, Prélèvements ovulaires (biopsie de trophoblaste,
amniocentèse, PSF)amniocentèse, PSF)
–Chir. abdo pelvienneChir. abdo pelvienne
–Traumatisme abdominalTraumatisme abdominal
•Mère Rh (-), enfant Rh (+)Mère Rh (-), enfant Rh (+)
•PhysiopathologiePhysiopathologie
–Passage trans-placentaire d’hématies fœtales Passage trans-placentaire d’hématies fœtales
porteuse de l’Ag D , chez une mère Rh (-) au coursporteuse de l’Ag D , chez une mère Rh (-) au cours
•D’une grossesse antérieureD’une grossesse antérieure
•Métrorragie secondaire à Métrorragie secondaire à
–Décollement trophoblastiqueDécollement trophoblastique
–HRPHRP
–FCS, IVG, GEUFCS, IVG, GEU
–Prélèvements ovulaires (biopsie de trophoblaste, Prélèvements ovulaires (biopsie de trophoblaste,
amniocentèse, PSF)amniocentèse, PSF)
–Chir. abdo pelvienneChir. abdo pelvienne
–Traumatisme abdominalTraumatisme abdominal
Incompatibilité RhésusIncompatibilité Rhésus
•Physiopathologie (suite)Physiopathologie (suite)
–Puis passage trans-placentaire d’ Ac anti D à partir de Puis passage trans-placentaire d’ Ac anti D à partir de
20 SA (20 SA (idem pour les autres sous-groupes du idem pour les autres sous-groupes du
systèmesystème rhésusrhésus)) hémolysehémolyse
•ExamensExamens
–RAI (+) chez la mèreRAI (+) chez la mère
–Coombs direct (+) chez l’enfantCoombs direct (+) chez l’enfant
•PréventionPrévention
–Injection de Gammaglobuline anti D chez la mère Injection de Gammaglobuline anti D chez la mère
dans les 72heure suivant l’incident.dans les 72heure suivant l’incident.
•Physiopathologie (suite)Physiopathologie (suite)
–Puis passage trans-placentaire d’ Ac anti D à partir de Puis passage trans-placentaire d’ Ac anti D à partir de
20 SA (20 SA (idem pour les autres sous-groupes du idem pour les autres sous-groupes du
systèmesystème rhésusrhésus)) hémolysehémolyse
•ExamensExamens
–RAI (+) chez la mèreRAI (+) chez la mère
–Coombs direct (+) chez l’enfantCoombs direct (+) chez l’enfant
•PréventionPrévention
–Injection de Gammaglobuline anti D chez la mère Injection de Gammaglobuline anti D chez la mère
dans les 72heure suivant l’incident.dans les 72heure suivant l’incident.
Ictère hémolytique infectieuxIctère hémolytique infectieux
•Agression directe de l’hématie par l’agent Agression directe de l’hématie par l’agent
infectieuxinfectieux
•Agression directe de l’hématie par l’agent Agression directe de l’hématie par l’agent
infectieuxinfectieux
ICTERES NON ICTERES NON
HEMOLYTIQUESHEMOLYTIQUES
HEMOLYTIQUESHEMOLYTIQUES
Ictère simpleIctère simple
•11- hémolyse physiologique plus importante chez le NN, (masse - hémolyse physiologique plus importante chez le NN, (masse
globulaire plus élevée et durée de vie des GR plus courte.globulaire plus élevée et durée de vie des GR plus courte.
•22- - augmentation du taux d’ hème oxygénase, ( endotoxines augmentation du taux d’ hème oxygénase, ( endotoxines
bactériennes, stress post hypoxique.bactériennes, stress post hypoxique.
•33- - immaturité de la glucuronyl Taseimmaturité de la glucuronyl Tase
•44- flore bactérienne se fait progressivement après la naissance.- flore bactérienne se fait progressivement après la naissance.
•55- - protéine Y & Z synthétisée en post natal.protéine Y & Z synthétisée en post natal.
•66- medicaments qui se lient à l’albumines: caféine, diazépam, - medicaments qui se lient à l’albumines: caféine, diazépam,
furosemide, digoxine, aminosides.furosemide, digoxine, aminosides.
•11- hémolyse physiologique plus importante chez le NN, (masse - hémolyse physiologique plus importante chez le NN, (masse
globulaire plus élevée et durée de vie des GR plus courte.globulaire plus élevée et durée de vie des GR plus courte.
•22- - augmentation du taux d’ hème oxygénase, ( endotoxines augmentation du taux d’ hème oxygénase, ( endotoxines
bactériennes, stress post hypoxique.bactériennes, stress post hypoxique.
•33- - immaturité de la glucuronyl Taseimmaturité de la glucuronyl Tase
•44- flore bactérienne se fait progressivement après la naissance.- flore bactérienne se fait progressivement après la naissance.
•55- - protéine Y & Z synthétisée en post natal.protéine Y & Z synthétisée en post natal.
•66- medicaments qui se lient à l’albumines: caféine, diazépam, - medicaments qui se lient à l’albumines: caféine, diazépam,
furosemide, digoxine, aminosides.furosemide, digoxine, aminosides.
ictère au lait de mèreictère au lait de mère
•Début vers J5Début vers J5
•Secondaire à l’existence dans le lait d’une Secondaire à l’existence dans le lait d’une
lipoprotéine lipase, inhibant la lipoprotéine lipase, inhibant la
glycuroconjugaison par libération excessive glycuroconjugaison par libération excessive
d’acide gras inhibiteurs compétitifs de la d’acide gras inhibiteurs compétitifs de la
bilirubinebilirubine
•Disparition de l’ictère à J3 de sevrage, ou après Disparition de l’ictère à J3 de sevrage, ou après
chauffage du lait à 56° Cchauffage du lait à 56° C
•En pratique « on s’en fout… » enfin on explique En pratique « on s’en fout… » enfin on explique
à la maman qui est inquièteà la maman qui est inquiète
•Début vers J5Début vers J5
•Secondaire à l’existence dans le lait d’une Secondaire à l’existence dans le lait d’une
lipoprotéine lipase, inhibant la lipoprotéine lipase, inhibant la
glycuroconjugaison par libération excessive glycuroconjugaison par libération excessive
d’acide gras inhibiteurs compétitifs de la d’acide gras inhibiteurs compétitifs de la
bilirubinebilirubine
•Disparition de l’ictère à J3 de sevrage, ou après Disparition de l’ictère à J3 de sevrage, ou après
chauffage du lait à 56° Cchauffage du lait à 56° C
•En pratique « on s’en fout… » enfin on explique En pratique « on s’en fout… » enfin on explique
à la maman qui est inquièteà la maman qui est inquiète
Maladie de GilbertMaladie de Gilbert
•Déficit partiel en glucuronyl transféraseDéficit partiel en glucuronyl transférase
•Maladie autosomique dominanteMaladie autosomique dominante
•ictère modéré en période néonataleictère modéré en période néonatale
•Déficit partiel en glucuronyl transféraseDéficit partiel en glucuronyl transférase
•Maladie autosomique dominanteMaladie autosomique dominante
•ictère modéré en période néonataleictère modéré en période néonatale
Maladie de Crigler-NajjarMaladie de Crigler-Najjar
•Type 1 Type 1
–Déficit complet et létal de la glucuronyl Déficit complet et létal de la glucuronyl
transférasetransférase
–Autosomique récessiveAutosomique récessive
–Notion de consanguinitéNotion de consanguinité
•Type 2Type 2
–Déficit partiel en glucuronyl transféraseDéficit partiel en glucuronyl transférase
–Autosomique dominant à pénétrance variableAutosomique dominant à pénétrance variable
•Type 1 Type 1
–Déficit complet et létal de la glucuronyl Déficit complet et létal de la glucuronyl
transférasetransférase
–Autosomique récessiveAutosomique récessive
–Notion de consanguinitéNotion de consanguinité
•Type 2Type 2
–Déficit partiel en glucuronyl transféraseDéficit partiel en glucuronyl transférase
–Autosomique dominant à pénétrance variableAutosomique dominant à pénétrance variable
C’EST QUOI ?C’EST QUOI ?
HypothyroïdieHypothyroïdie
•Hormone thyroïdienne nécessaire à la synthèse Hormone thyroïdienne nécessaire à la synthèse
de la glucuronyl transférase.de la glucuronyl transférase.
•C’est un tableau d’ictère prolongé.C’est un tableau d’ictère prolongé.
•Rechercher les autres signes d’hypothyroïdie.Rechercher les autres signes d’hypothyroïdie.
•Le traitement par les hormones thyroïdiennes : Le traitement par les hormones thyroïdiennes :
guérison guérison
•Hormone thyroïdienne nécessaire à la synthèse Hormone thyroïdienne nécessaire à la synthèse
de la glucuronyl transférase.de la glucuronyl transférase.
•C’est un tableau d’ictère prolongé.C’est un tableau d’ictère prolongé.
•Rechercher les autres signes d’hypothyroïdie.Rechercher les autres signes d’hypothyroïdie.
•Le traitement par les hormones thyroïdiennes : Le traitement par les hormones thyroïdiennes :
guérison guérison
C’EST QUOI ?C’EST QUOI ?
C’EST QUOI ?C’EST QUOI ?
Ictères par extravasation sanguineIctères par extravasation sanguine
C’est un ictère par lyse du sang collecté cas:C’est un ictère par lyse du sang collecté cas:
•des céphalhematomes importants.des céphalhematomes importants.
•Des hématomes étendus.Des hématomes étendus.
•Clinique: ictère et pâleur.Clinique: ictère et pâleur.
•évolution spontanée:parallèle à la résorption de évolution spontanée:parallèle à la résorption de
l’hématome,ictère nucléaire possible.l’hématome,ictère nucléaire possible.
•Prévention:prévenir les traumatismes obstétricaux. Prévention:prévenir les traumatismes obstétricaux.
C’est un ictère par lyse du sang collecté cas:C’est un ictère par lyse du sang collecté cas:
•des céphalhematomes importants.des céphalhematomes importants.
•Des hématomes étendus.Des hématomes étendus.
•Clinique: ictère et pâleur.Clinique: ictère et pâleur.
•évolution spontanée:parallèle à la résorption de évolution spontanée:parallèle à la résorption de
l’hématome,ictère nucléaire possible.l’hématome,ictère nucléaire possible.
•Prévention:prévenir les traumatismes obstétricaux. Prévention:prévenir les traumatismes obstétricaux.
Transit Transit
barytébaryté
barytébaryté
OBSTRUCTION DIGESTIFOBSTRUCTION DIGESTIF
•La sténose du pylore et duodénale.La sténose du pylore et duodénale.
•Mécanisme:l’arrêt du transit empêche la Mécanisme:l’arrêt du transit empêche la
prolifération des bactéries intestinales,ce qui prolifération des bactéries intestinales,ce qui
favorise l’activité des Beta-glucuronidases donc favorise l’activité des Beta-glucuronidases donc
le cycle entero-hepatique .le cycle entero-hepatique .
•Le traitement est chirurgical. Le traitement est chirurgical.
•La sténose du pylore et duodénale.La sténose du pylore et duodénale.
•Mécanisme:l’arrêt du transit empêche la Mécanisme:l’arrêt du transit empêche la
prolifération des bactéries intestinales,ce qui prolifération des bactéries intestinales,ce qui
favorise l’activité des Beta-glucuronidases donc favorise l’activité des Beta-glucuronidases donc
le cycle entero-hepatique .le cycle entero-hepatique .
•Le traitement est chirurgical. Le traitement est chirurgical.
PRISES MEDICAMENTEUSESPRISES MEDICAMENTEUSES
•Certains médicaments déplacent la liaison Certains médicaments déplacent la liaison
albumine bilirubine ou inhibent la glucuro-albumine bilirubine ou inhibent la glucuro-
conjugaison: conjugaison:
digoxine,furosémide,HHC,gentalline,oxacildigoxine,furosémide,HHC,gentalline,oxacil
line,caféine,diazépam,novobiocine,chloraline,caféine,diazépam,novobiocine,chlora
mphénicol,rifampicine .mphénicol,rifampicine .
•Certains médicaments déplacent la liaison Certains médicaments déplacent la liaison
albumine bilirubine ou inhibent la glucuro-albumine bilirubine ou inhibent la glucuro-
conjugaison: conjugaison:
digoxine,furosémide,HHC,gentalline,oxacildigoxine,furosémide,HHC,gentalline,oxacil
line,caféine,diazépam,novobiocine,chloraline,caféine,diazépam,novobiocine,chlora
mphénicol,rifampicine .mphénicol,rifampicine .
C’EST QUOI ?C’EST QUOI ?
Tableau neurologique de l’ictère Tableau neurologique de l’ictère
nucléairenucléaire
•Hypertonie axiale avec paroxysmes en Hypertonie axiale avec paroxysmes en
épisthotonosépisthotonos
•Dystonie des membres avec mouvements Dystonie des membres avec mouvements
choréoathétosiqueschoréoathétosiques
•Trouble de l’oculomotricité avec paralysie Trouble de l’oculomotricité avec paralysie
de la verticalité ( regard en coucher de de la verticalité ( regard en coucher de
soleil)soleil)
•Crises convulsivesCrises convulsives
nucléairenucléaire
•Hypertonie axiale avec paroxysmes en Hypertonie axiale avec paroxysmes en
épisthotonosépisthotonos
•Dystonie des membres avec mouvements Dystonie des membres avec mouvements
choréoathétosiqueschoréoathétosiques
•Trouble de l’oculomotricité avec paralysie Trouble de l’oculomotricité avec paralysie
de la verticalité ( regard en coucher de de la verticalité ( regard en coucher de
soleil)soleil)
•Crises convulsivesCrises convulsives
LE TRAITEMENTLE TRAITEMENT
BUTS:BUTS:
•Limiter la progression de l’hyper Limiter la progression de l’hyper
bilirubinémie.bilirubinémie.
•Eviter la survenue de l’ictère nucléaire.Eviter la survenue de l’ictère nucléaire.
•Limiter la progression de l’hyper Limiter la progression de l’hyper
bilirubinémie.bilirubinémie.
•Eviter la survenue de l’ictère nucléaire.Eviter la survenue de l’ictère nucléaire.
PhotothérapiePhotothérapie
•Mécanisme d’action.Mécanisme d’action.
•La bilirubine native non ionisée, très peu La bilirubine native non ionisée, très peu
soluble. soluble.
•La P.T permet la transformation de la bilirubine La P.T permet la transformation de la bilirubine
en plusieurs isomères ionisés donc solubles. en plusieurs isomères ionisés donc solubles.
( ( LumirubineLumirubine, etc...), etc...)
•La photothérapie agit au niveau extra vasculaire La photothérapie agit au niveau extra vasculaire
sur la BNL imprégnant la peau et les tissus sous sur la BNL imprégnant la peau et les tissus sous
cutanés plus qu’au niveau intra vasculaire sur la cutanés plus qu’au niveau intra vasculaire sur la
bilirubine circulantebilirubine circulante
•Mécanisme d’action.Mécanisme d’action.
•La bilirubine native non ionisée, très peu La bilirubine native non ionisée, très peu
soluble. soluble.
•La P.T permet la transformation de la bilirubine La P.T permet la transformation de la bilirubine
en plusieurs isomères ionisés donc solubles. en plusieurs isomères ionisés donc solubles.
( ( LumirubineLumirubine, etc...), etc...)
•La photothérapie agit au niveau extra vasculaire La photothérapie agit au niveau extra vasculaire
sur la BNL imprégnant la peau et les tissus sous sur la BNL imprégnant la peau et les tissus sous
cutanés plus qu’au niveau intra vasculaire sur la cutanés plus qu’au niveau intra vasculaire sur la
bilirubine circulantebilirubine circulante
DaylightDaylight
Vita LiteVita Lite
BlueBlue
Special BlueSpecial Blue
Tungsten-halogenTungsten-halogen
GreenGreen
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Wavelength (nm)Wavelength (nm)
Vita LiteVita Lite
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Special BlueSpecial Blue
Tungsten-halogenTungsten-halogen
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Wavelength (nm)Wavelength (nm)
PhotothérapiePhotothérapie
•Facteurs d’efficacitéFacteurs d’efficacité
–L’intensité du flux lumineux ( mW/ Cm2)L’intensité du flux lumineux ( mW/ Cm2)
•L’efficacité augmente avec l’intensité lumineuse L’efficacité augmente avec l’intensité lumineuse
jusqu’à un point de saturation (40uW/cm2/nm.jusqu’à un point de saturation (40uW/cm2/nm.
•L’intensité lumineuse diminue avec la distance de L’intensité lumineuse diminue avec la distance de
la peau par rapport a la source ( distance optimale la peau par rapport a la source ( distance optimale
à 15~20 cm )à 15~20 cm )
•Facteurs d’efficacitéFacteurs d’efficacité
–L’intensité du flux lumineux ( mW/ Cm2)L’intensité du flux lumineux ( mW/ Cm2)
•L’efficacité augmente avec l’intensité lumineuse L’efficacité augmente avec l’intensité lumineuse
jusqu’à un point de saturation (40uW/cm2/nm.jusqu’à un point de saturation (40uW/cm2/nm.
•L’intensité lumineuse diminue avec la distance de L’intensité lumineuse diminue avec la distance de
la peau par rapport a la source ( distance optimale la peau par rapport a la source ( distance optimale
à 15~20 cm )à 15~20 cm )
With mirth and laughter let old wrinkles come,
and let my liver rather heat with wine than my
heart cool with mortifying groans."
The Merchant of Venice
and let my liver rather heat with wine than my
heart cool with mortifying groans."
The Merchant of Venice
Photothérapie avec miroirPhotothérapie avec miroir
PhotothérapiePhotothérapie
•La surface cutanée exposéeLa surface cutanée exposée
–Efficacité proportionnelle à la surface de peau Efficacité proportionnelle à la surface de peau
exposée ( tunnel)exposée ( tunnel)
•La surface cutanée exposéeLa surface cutanée exposée
–Efficacité proportionnelle à la surface de peau Efficacité proportionnelle à la surface de peau
exposée ( tunnel)exposée ( tunnel)
MÉTHODES
On distingue trois méthodes de photothérapie :
Photothérapie maternisée (fig. 1 et2): lit dans lequel
l’enfant (« face inférieure ») repose à 5-7 centimètres de tubes
émettant un éclairement énergétique faible d’environ 2 mW/cm²
(Bilibed® ,Bilblanket®): .
Photothérapie conventionnelle (fig.3): avec un «
éclairement énergétique » de 2 à 3 mW/cm².
Photothérapie intensive (fig.4): (Mediprema®) : avec un
« éclairement énergétique » > 3 mW/cm² sur une surface
corporelle de 360°
Fig. 3
Fig. 4
Fig. 1
Fig. 2
On distingue trois méthodes de photothérapie :
Photothérapie maternisée (fig. 1 et2): lit dans lequel
l’enfant (« face inférieure ») repose à 5-7 centimètres de tubes
émettant un éclairement énergétique faible d’environ 2 mW/cm²
(Bilibed® ,Bilblanket®): .
Photothérapie conventionnelle (fig.3): avec un «
éclairement énergétique » de 2 à 3 mW/cm².
Photothérapie intensive (fig.4): (Mediprema®) : avec un
« éclairement énergétique » > 3 mW/cm² sur une surface
corporelle de 360°
Fig. 3
Fig. 4
Fig. 1
Fig. 2
soins complémentairessoins complémentaires
•Bonne hydratation et bonne Bonne hydratation et bonne
diurèse.diurèse.
–Éviter déshydratation et favoriser élimination Éviter déshydratation et favoriser élimination
urinaire des dérivés de la photo-oxydation.urinaire des dérivés de la photo-oxydation.
•surveiller température surveiller température
•protection oculaire.protection oculaire.
•Bonne hydratation et bonne Bonne hydratation et bonne
diurèse.diurèse.
–Éviter déshydratation et favoriser élimination Éviter déshydratation et favoriser élimination
urinaire des dérivés de la photo-oxydation.urinaire des dérivés de la photo-oxydation.
•surveiller température surveiller température
•protection oculaire.protection oculaire.
SOINS DU BEBE SOUS SOINS DU BEBE SOUS
PHOTOTHERAPIEPHOTOTHERAPIE
Peau:
Pas de couches.
Utiliser de l’eau pour la toilette du bébé (pas d’huile ni de crème sur la
surface exposée).
Yeux:
une protection oculaire sous forme de lunettes (Biliband®) est
nécessaire - Micro si P<1500g.
- Small si P : 1500 et 2500g.
- Large si P > 2500g.
Les lunettes doivent être enlevées toutes les 04 heures avec des
soins oculaires avec sérum salé.
Monitoring:
Poids tous les jours.
La surveillance de la température est indispensable.
Les tétées doivent être fréquentes pour le biberon ou le sein.
Augmenter la ration de 10 à 15 ml/kg/j pour les prématurés.
Monitorage cardio-respiratoire (toutes les 04 heures) pour les
prématurés de moins de 35 SA et les nouveau-nés malades.
PHOTOTHERAPIEPHOTOTHERAPIE
Peau:
Pas de couches.
Utiliser de l’eau pour la toilette du bébé (pas d’huile ni de crème sur la
surface exposée).
Yeux:
une protection oculaire sous forme de lunettes (Biliband®) est
nécessaire - Micro si P<1500g.
- Small si P : 1500 et 2500g.
- Large si P > 2500g.
Les lunettes doivent être enlevées toutes les 04 heures avec des
soins oculaires avec sérum salé.
Monitoring:
Poids tous les jours.
La surveillance de la température est indispensable.
Les tétées doivent être fréquentes pour le biberon ou le sein.
Augmenter la ration de 10 à 15 ml/kg/j pour les prématurés.
Monitorage cardio-respiratoire (toutes les 04 heures) pour les
prématurés de moins de 35 SA et les nouveau-nés malades.
EFFETS SECONDAIRES ET EFFETS SECONDAIRES ET
CONTRE INDICATIONCONTRE INDICATION
CONTRE INDICATIONCONTRE INDICATION
ARRÊT DE LA ARRÊT DE LA
PHOTOTHÉRAPIEPHOTOTHÉRAPIE
L’arrêt de la photothérapie est décidé lorsque les dosages de
bilirubinémie sont au-dessous des courbes.
Un nouveau dosage est effectué 24 heures après l’arrêt de la
photothérapie en cas de sortie précoce avant 4 jours de vie
(rebond).
PHOTOTHÉRAPIEPHOTOTHÉRAPIE
L’arrêt de la photothérapie est décidé lorsque les dosages de
bilirubinémie sont au-dessous des courbes.
Un nouveau dosage est effectué 24 heures après l’arrêt de la
photothérapie en cas de sortie précoce avant 4 jours de vie
(rebond).
Oui mais quand?Oui mais quand?
•IndicationsIndications
•dépend dépend
–du termedu terme
–du poids de l’enfantdu poids de l’enfant
–du moment ou apparaît l’ictèredu moment ou apparaît l’ictère
–du taux de du taux de
•bilirubine totalebilirubine totale
•non liée ou BEnon liée ou BE
•IndicationsIndications
•dépend dépend
–du termedu terme
–du poids de l’enfantdu poids de l’enfant
–du moment ou apparaît l’ictèredu moment ou apparaît l’ictère
–du taux de du taux de
•bilirubine totalebilirubine totale
•non liée ou BEnon liée ou BE
l’ albuminel’ albumine
•2g/ kg d’albumine a 20% 2g/ kg d’albumine a 20%
•Augmente l’albuminémie et la fixation à la Bilirubine libreAugmente l’albuminémie et la fixation à la Bilirubine libre
•IndicationsIndications : :
– indication en fonction de la BIE et de l’age indication en fonction de la BIE et de l’age
–< 33 SA et BIE > 9 µmol/l< 33 SA et BIE > 9 µmol/l
–33-35 SA et BIE > 13 µmol/la33-35 SA et BIE > 13 µmol/la
–> 36 SA et BIE >14 µmol/l> 36 SA et BIE >14 µmol/l
•N.B: traitement non retenu par l’académie américaine de N.B: traitement non retenu par l’académie américaine de
pédiatriepédiatrie
•2g/ kg d’albumine a 20% 2g/ kg d’albumine a 20%
•Augmente l’albuminémie et la fixation à la Bilirubine libreAugmente l’albuminémie et la fixation à la Bilirubine libre
•IndicationsIndications : :
– indication en fonction de la BIE et de l’age indication en fonction de la BIE et de l’age
–< 33 SA et BIE > 9 µmol/l< 33 SA et BIE > 9 µmol/l
–33-35 SA et BIE > 13 µmol/la33-35 SA et BIE > 13 µmol/la
–> 36 SA et BIE >14 µmol/l> 36 SA et BIE >14 µmol/l
•N.B: traitement non retenu par l’académie américaine de N.B: traitement non retenu par l’académie américaine de
pédiatriepédiatrie
L’exsanguino-transfusion.L’exsanguino-transfusion.
rarement en première intentionrarement en première intention
•MéthodesMéthodes
–voie d’ abord: CVO le plus souvent.voie d’ abord: CVO le plus souvent.
•Choix du sangChoix du sang
–groupe O rhésus (-), groupe compatible avec celui de groupe O rhésus (-), groupe compatible avec celui de
la mère et de l’ enfant, irradié, deleucocyté, la mère et de l’ enfant, irradié, deleucocyté,
phenotypé, CMV-, frais ( <4 jours )phenotypé, CMV-, frais ( <4 jours )
–sang total ou reconstitué (2/3 culot+1/3 plasma ou 3/5 sang total ou reconstitué (2/3 culot+1/3 plasma ou 3/5
culot +2/5 plasma )culot +2/5 plasma )
rarement en première intentionrarement en première intention
•MéthodesMéthodes
–voie d’ abord: CVO le plus souvent.voie d’ abord: CVO le plus souvent.
•Choix du sangChoix du sang
–groupe O rhésus (-), groupe compatible avec celui de groupe O rhésus (-), groupe compatible avec celui de
la mère et de l’ enfant, irradié, deleucocyté, la mère et de l’ enfant, irradié, deleucocyté,
phenotypé, CMV-, frais ( <4 jours )phenotypé, CMV-, frais ( <4 jours )
–sang total ou reconstitué (2/3 culot+1/3 plasma ou 3/5 sang total ou reconstitué (2/3 culot+1/3 plasma ou 3/5
culot +2/5 plasma )culot +2/5 plasma )
Exchange transfusionExchange transfusion
•Exchange transfusion Exchange transfusion
is performed both to:is performed both to:
–Clear fetal cells- fewer Clear fetal cells- fewer
RBC at risk for RBC at risk for
hemolysis will block hemolysis will block
ongoing bilirubin ongoing bilirubin
productionproduction
–Clear unconjugated Clear unconjugated
bilirubinbilirubin
•Exchange transfusion Exchange transfusion
is performed both to:is performed both to:
–Clear fetal cells- fewer Clear fetal cells- fewer
RBC at risk for RBC at risk for
hemolysis will block hemolysis will block
ongoing bilirubin ongoing bilirubin
productionproduction
–Clear unconjugated Clear unconjugated
bilirubinbilirubin
OBJECTIFSOBJECTIFS
Diminuer l’hyperbilirubinémie et réduire le risque Diminuer l’hyperbilirubinémie et réduire le risque
d’atteinte cérébrale (ictère nucléaire).d’atteinte cérébrale (ictère nucléaire).
Supprimer le taux d’anticorps circulant et réduire Supprimer le taux d’anticorps circulant et réduire
le degré d’hémolyse.le degré d’hémolyse.
Augmenter la capacité de transport de l’oxygène Augmenter la capacité de transport de l’oxygène
dans le sang (Hb A).dans le sang (Hb A).
Corriger une éventuelle anémie.Corriger une éventuelle anémie.
Contrôler le volume sanguin et pallier à une Contrôler le volume sanguin et pallier à une
éventuelle insuffisance cardiaque.éventuelle insuffisance cardiaque.
Diminuer l’hyperbilirubinémie et réduire le risque Diminuer l’hyperbilirubinémie et réduire le risque
d’atteinte cérébrale (ictère nucléaire).d’atteinte cérébrale (ictère nucléaire).
Supprimer le taux d’anticorps circulant et réduire Supprimer le taux d’anticorps circulant et réduire
le degré d’hémolyse.le degré d’hémolyse.
Augmenter la capacité de transport de l’oxygène Augmenter la capacité de transport de l’oxygène
dans le sang (Hb A).dans le sang (Hb A).
Corriger une éventuelle anémie.Corriger une éventuelle anémie.
Contrôler le volume sanguin et pallier à une Contrôler le volume sanguin et pallier à une
éventuelle insuffisance cardiaque.éventuelle insuffisance cardiaque.
L’exsanguino-transfusionL’exsanguino-transfusion
•B) IndicationsB) Indications
–Échec de la photothérapie intensive Échec de la photothérapie intensive
(AAP)(AAP)
–BNL > 15µmol/lBNL > 15µmol/l
–BT > 350 µmol/l=250 mg/LBT > 350 µmol/l=250 mg/L
–BT( mg/dl)/albuminémie (g/l) > 0.8BT( mg/dl)/albuminémie (g/l) > 0.8
•B) IndicationsB) Indications
–Échec de la photothérapie intensive Échec de la photothérapie intensive
(AAP)(AAP)
–BNL > 15µmol/lBNL > 15µmol/l
–BT > 350 µmol/l=250 mg/LBT > 350 µmol/l=250 mg/L
–BT( mg/dl)/albuminémie (g/l) > 0.8BT( mg/dl)/albuminémie (g/l) > 0.8
MATERIEL NECESSAIREMATERIEL NECESSAIRE
Poche de sang.Poche de sang.
Boite d’exsanguino-transfusion.Boite d’exsanguino-transfusion.
Solution antiseptique (bétadineSolution antiseptique (bétadine®®).).
Solution physiologique (SSI à 0,9%, SGI à 5%).Solution physiologique (SSI à 0,9%, SGI à 5%).
Ampoule de gluconate ou chlorure de calcium à 10%Ampoule de gluconate ou chlorure de calcium à 10%
Lame bistouri.Lame bistouri.
Champs stériles et matériel pour contention.Champs stériles et matériel pour contention.
Sparadrap, compresses, gants stériles.Sparadrap, compresses, gants stériles.
Boite à instruments (guide sonde, pinces hémostatiques, Boite à instruments (guide sonde, pinces hémostatiques,
pince à disséquer..).pince à disséquer..).
Tenue stérile (camisole, callot, botte, bavette).Tenue stérile (camisole, callot, botte, bavette).
Matériel pour monitorage (scope, oxymétrie de pouls..).Matériel pour monitorage (scope, oxymétrie de pouls..).
Poche de sang.Poche de sang.
Boite d’exsanguino-transfusion.Boite d’exsanguino-transfusion.
Solution antiseptique (bétadineSolution antiseptique (bétadine®®).).
Solution physiologique (SSI à 0,9%, SGI à 5%).Solution physiologique (SSI à 0,9%, SGI à 5%).
Ampoule de gluconate ou chlorure de calcium à 10%Ampoule de gluconate ou chlorure de calcium à 10%
Lame bistouri.Lame bistouri.
Champs stériles et matériel pour contention.Champs stériles et matériel pour contention.
Sparadrap, compresses, gants stériles.Sparadrap, compresses, gants stériles.
Boite à instruments (guide sonde, pinces hémostatiques, Boite à instruments (guide sonde, pinces hémostatiques,
pince à disséquer..).pince à disséquer..).
Tenue stérile (camisole, callot, botte, bavette).Tenue stérile (camisole, callot, botte, bavette).
Matériel pour monitorage (scope, oxymétrie de pouls..).Matériel pour monitorage (scope, oxymétrie de pouls..).
SANG POUR ESTSANG POUR EST
QuantitéQuantité : Deux fois la masse sanguine : : Deux fois la masse sanguine : 2 x 85 x P(Kg).2 x 85 x P(Kg).
Supprime 85 % de GR du bébé.Supprime 85 % de GR du bébé.
La bilirubine est réduite à ½ en fin d’EST et remonte à La bilirubine est réduite à ½ en fin d’EST et remonte à
2/3 4 heures après. 2/3 4 heures après.
Qualité :Qualité :
Sang total citraté.Sang total citraté.
Sang frais ( < 24 h sur bébés malades ou anasarque Sang frais ( < 24 h sur bébés malades ou anasarque
foeto-placentaire, < 72 pour les autres).foeto-placentaire, < 72 pour les autres).
Type :Type :
IFM Rh D IFM Rh D sang du bébé Rh négatif sang du bébé Rh négatif
IFM ABO IFM ABO Sang du groupe O Rh du bébé. Sang du groupe O Rh du bébé.
QuantitéQuantité : Deux fois la masse sanguine : : Deux fois la masse sanguine : 2 x 85 x P(Kg).2 x 85 x P(Kg).
Supprime 85 % de GR du bébé.Supprime 85 % de GR du bébé.
La bilirubine est réduite à ½ en fin d’EST et remonte à La bilirubine est réduite à ½ en fin d’EST et remonte à
2/3 4 heures après. 2/3 4 heures après.
Qualité :Qualité :
Sang total citraté.Sang total citraté.
Sang frais ( < 24 h sur bébés malades ou anasarque Sang frais ( < 24 h sur bébés malades ou anasarque
foeto-placentaire, < 72 pour les autres).foeto-placentaire, < 72 pour les autres).
Type :Type :
IFM Rh D IFM Rh D sang du bébé Rh négatif sang du bébé Rh négatif
IFM ABO IFM ABO Sang du groupe O Rh du bébé. Sang du groupe O Rh du bébé.
mamanmaman bébébébé ESTEST
AA A ou ABA ou AB
B ou OB ou O
A ou OA ou O
OO
BB B ou ABB ou AB
A ou OA ou O
B ou OB ou O
OO
OO A, B ou OA, B ou O OO
ABAB AA
BB
A ou OA ou O
B ou OB ou O
Rh +Rh + Rh +Rh +
Rh -Rh -
Rh + ou Rh –Rh + ou Rh –
Rh -Rh -
Rh -Rh - Rh +Rh +
Rh -Rh -
Rh-Rh-
Rh-Rh-
AA A ou ABA ou AB
B ou OB ou O
A ou OA ou O
OO
BB B ou ABB ou AB
A ou OA ou O
B ou OB ou O
OO
OO A, B ou OA, B ou O OO
ABAB AA
BB
A ou OA ou O
B ou OB ou O
Rh +Rh + Rh +Rh +
Rh -Rh -
Rh + ou Rh –Rh + ou Rh –
Rh -Rh -
Rh -Rh - Rh +Rh +
Rh -Rh -
Rh-Rh-
Rh-Rh-
BILAN SANGUIN AVANT BILAN SANGUIN AVANT
ESTEST
Hb.Hb.
Bilirubine.Bilirubine.
Groupage (ABO et Rh) « sur sang Groupage (ABO et Rh) « sur sang
périphérique »périphérique »
TCDTCD
ESTEST
Hb.Hb.
Bilirubine.Bilirubine.
Groupage (ABO et Rh) « sur sang Groupage (ABO et Rh) « sur sang
périphérique »périphérique »
TCDTCD
PREPARATION DU BEBEPREPARATION DU BEBE
Moniteur cardiaque et de température en place.Moniteur cardiaque et de température en place.
Evacuer le contenu gastrique.Evacuer le contenu gastrique.
Si le bébé est sous oxygène, placer un oxymétre Si le bébé est sous oxygène, placer un oxymétre
de pouls.de pouls.
Le bébé doit être bien attaché et au calme Le bébé doit être bien attaché et au calme
(sucette). (sucette).
Placer un collecteur d’urine.Placer un collecteur d’urine.
Moniteur cardiaque et de température en place.Moniteur cardiaque et de température en place.
Evacuer le contenu gastrique.Evacuer le contenu gastrique.
Si le bébé est sous oxygène, placer un oxymétre Si le bébé est sous oxygène, placer un oxymétre
de pouls.de pouls.
Le bébé doit être bien attaché et au calme Le bébé doit être bien attaché et au calme
(sucette). (sucette).
Placer un collecteur d’urine.Placer un collecteur d’urine.
REMARQUESREMARQUES
Ne pas oublier d’avoir le consentement écrit des parents.Ne pas oublier d’avoir le consentement écrit des parents.
Test de compatibilité (cross mach) obligatoire.Test de compatibilité (cross mach) obligatoire.
Echange lent de sang ( 4-5 min/cycle, 100ml/15 min).Echange lent de sang ( 4-5 min/cycle, 100ml/15 min).
Le sang à échanger doit être réchauffer à 36,7-37°C.Le sang à échanger doit être réchauffer à 36,7-37°C.
Rajouter 1 ml de gluconate de calcium ou 0,5 ml de Rajouter 1 ml de gluconate de calcium ou 0,5 ml de
chlorure de calcium après chaque 100 ml de sang chlorure de calcium après chaque 100 ml de sang
échangeréchanger
.. quantité injectée = quantité soustraite quantité injectée = quantité soustraite
première soustraction = examens complémentaires: BT, première soustraction = examens complémentaires: BT,
BE, nfs, réticulocytes, glycémie, calcémie.BE, nfs, réticulocytes, glycémie, calcémie.
On termine par une injectionOn termine par une injection
.
.
Ne pas oublier d’avoir le consentement écrit des parents.Ne pas oublier d’avoir le consentement écrit des parents.
Test de compatibilité (cross mach) obligatoire.Test de compatibilité (cross mach) obligatoire.
Echange lent de sang ( 4-5 min/cycle, 100ml/15 min).Echange lent de sang ( 4-5 min/cycle, 100ml/15 min).
Le sang à échanger doit être réchauffer à 36,7-37°C.Le sang à échanger doit être réchauffer à 36,7-37°C.
Rajouter 1 ml de gluconate de calcium ou 0,5 ml de Rajouter 1 ml de gluconate de calcium ou 0,5 ml de
chlorure de calcium après chaque 100 ml de sang chlorure de calcium après chaque 100 ml de sang
échangeréchanger
.. quantité injectée = quantité soustraite quantité injectée = quantité soustraite
première soustraction = examens complémentaires: BT, première soustraction = examens complémentaires: BT,
BE, nfs, réticulocytes, glycémie, calcémie.BE, nfs, réticulocytes, glycémie, calcémie.
On termine par une injectionOn termine par une injection
.
.
PARAMETRES A PARAMETRES A
SURVEILLERSURVEILLER
Température.Température.
Rythme cardiaque.Rythme cardiaque.
Respiration.Respiration.
Tension artérielle.Tension artérielle.
TRC.TRC.
Ces paramètres sont à surveiller toutes les 15 minutesCes paramètres sont à surveiller toutes les 15 minutes
SURVEILLERSURVEILLER
Température.Température.
Rythme cardiaque.Rythme cardiaque.
Respiration.Respiration.
Tension artérielle.Tension artérielle.
TRC.TRC.
Ces paramètres sont à surveiller toutes les 15 minutesCes paramètres sont à surveiller toutes les 15 minutes
COMPLICATIONSCOMPLICATIONS
CathéterCathéter : :
Infection.Infection.
Embolisation (air, caillot..).Embolisation (air, caillot..).
Hémorragie.Hémorragie.
PerforationPerforation..
Hémodynamiques :Hémodynamiques :
Anémie.Anémie.
Polyglobulie.Polyglobulie.
Surcharge avec risque d’IC.Surcharge avec risque d’IC.
Désordres électrolytiques :Désordres électrolytiques :
Hyperkaliémie.Hyperkaliémie.
Hypocalcémie.Hypocalcémie.
Hypoglycémie.Hypoglycémie.
AutresAutres: : Acidose respiratoire par hypoventilation, Acidose respiratoire par hypoventilation,
Entérocolite ulcéro-nécrosante, Hypothermie.Entérocolite ulcéro-nécrosante, Hypothermie.
CathéterCathéter : :
Infection.Infection.
Embolisation (air, caillot..).Embolisation (air, caillot..).
Hémorragie.Hémorragie.
PerforationPerforation..
Hémodynamiques :Hémodynamiques :
Anémie.Anémie.
Polyglobulie.Polyglobulie.
Surcharge avec risque d’IC.Surcharge avec risque d’IC.
Désordres électrolytiques :Désordres électrolytiques :
Hyperkaliémie.Hyperkaliémie.
Hypocalcémie.Hypocalcémie.
Hypoglycémie.Hypoglycémie.
AutresAutres: : Acidose respiratoire par hypoventilation, Acidose respiratoire par hypoventilation,
Entérocolite ulcéro-nécrosante, Hypothermie.Entérocolite ulcéro-nécrosante, Hypothermie.
SUITES POSTE ESTSUITES POSTE EST
Bébé remis sous photothérapie.Bébé remis sous photothérapie.
Observer le comportement du bébé et le site du cathéter Observer le comportement du bébé et le site du cathéter
(hémorragie ou infection). (hémorragie ou infection).
Constantes horaires et pendant 6 heures (température, Constantes horaires et pendant 6 heures (température,
rythme cardiaque, respiration).rythme cardiaque, respiration).
Dextrostix toutes les 3 heures pendant 24 heures.Dextrostix toutes les 3 heures pendant 24 heures.
Labstix (hématurie).Labstix (hématurie).
Signes d’intolérance gastrique (résidu sale, Signes d’intolérance gastrique (résidu sale,
vomissement, distension abdominale). vomissement, distension abdominale).
Contrôler Hb, bilirubine et TCD après 6 heures.Contrôler Hb, bilirubine et TCD après 6 heures.
Bébé remis sous photothérapie.Bébé remis sous photothérapie.
Observer le comportement du bébé et le site du cathéter Observer le comportement du bébé et le site du cathéter
(hémorragie ou infection). (hémorragie ou infection).
Constantes horaires et pendant 6 heures (température, Constantes horaires et pendant 6 heures (température,
rythme cardiaque, respiration).rythme cardiaque, respiration).
Dextrostix toutes les 3 heures pendant 24 heures.Dextrostix toutes les 3 heures pendant 24 heures.
Labstix (hématurie).Labstix (hématurie).
Signes d’intolérance gastrique (résidu sale, Signes d’intolérance gastrique (résidu sale,
vomissement, distension abdominale). vomissement, distension abdominale).
Contrôler Hb, bilirubine et TCD après 6 heures.Contrôler Hb, bilirubine et TCD après 6 heures.
PRISE EN CHARGE PRISE EN CHARGE
THERAPEUTIQUETHERAPEUTIQUE
THERAPEUTIQUETHERAPEUTIQUE
COURBES DE RÉFÉRENCECOURBES DE RÉFÉRENCE
Les courbes de référence sont celles proposées par l’American
Academy of Pediatrics.
Elles comportent les taux de bilirubinémie pour lesquels un
traitement est recommandé en fonction de l’âge gestationnel, de
l’âge post-natal en heures puis en jour, en fonction de facteurs
aggravants en 3 modalités (risque faible, risque moyen et risque
élevé).
En cas d’ictère à bilirubine libre, le taux de bilirubinémie totale est
pris en compte (la bilirubinémie conjuguée ne doit pas être
soustraite des calculs).
Le traitement est débuté sans délai.
L’unité employée est en mg/dL (μmol/l).
Les courbes de référence sont celles proposées par l’American
Academy of Pediatrics.
Elles comportent les taux de bilirubinémie pour lesquels un
traitement est recommandé en fonction de l’âge gestationnel, de
l’âge post-natal en heures puis en jour, en fonction de facteurs
aggravants en 3 modalités (risque faible, risque moyen et risque
élevé).
En cas d’ictère à bilirubine libre, le taux de bilirubinémie totale est
pris en compte (la bilirubinémie conjuguée ne doit pas être
soustraite des calculs).
Le traitement est débuté sans délai.
L’unité employée est en mg/dL (μmol/l).
INDICATIONS DE LA PHOTOTHÉRAPIE INDICATIONS DE LA PHOTOTHÉRAPIE
CONVENTIONNELLECONVENTIONNELLE
2
7
12
17
22
55
121
207
292
387
CONVENTIONNELLECONVENTIONNELLE
2
7
12
17
22
55
121
207
292
387
INDICATIONS DE LA INDICATIONS DE LA
PHOTOTHÉRAPIE INTENSIVEPHOTOTHÉRAPIE INTENSIVE
PHOTOTHÉRAPIE INTENSIVEPHOTOTHÉRAPIE INTENSIVE
INDICATIONSINDICATIONS
D’EXSANGUINO-TRANSFUSIOND’EXSANGUINO-TRANSFUSION
D’EXSANGUINO-TRANSFUSIOND’EXSANGUINO-TRANSFUSION
PHOTOTHÉRAPIE INTENSIVEPHOTOTHÉRAPIE INTENSIVE
REMARQUESREMARQUES
(1)(1)
Le caractère « discontinu » (6 heures avec
photothérapie suivies de 6 heures sans) n’est pas décrit.
En cas de BTc dans la zone de photothérapie, un
dosage de bilirubinémie est effectué et l’interprétation
tient compte des facteurs aggravants.
En cas d’incompatibilité sanguine connue, la
photothérapie intensive peut être débutée dès la
naissance et prescrite de façon continue avec une
surveillance régulière (toutes les 6 heures) du taux de
bilirubine (incompatibilité anti-D, petit ç, Kell…..).
La photothérapie intensive est indiquée en première
intention en cas incompatibilité sanguine (anti-D, petit c,
Kell…), ictère d’origine hémolytique, ou ictère intense.
La baisse de la bilirubinémie est en effet plus rapide et
plus intense qu’avec la photothérapie Conventionnelle
(35 à 40 % en 6 heures contre 24 heures). Un nouveau
dosage de bilirubinémie est fait entre 6 et 8 heures
après le début.
(1)(1)
Le caractère « discontinu » (6 heures avec
photothérapie suivies de 6 heures sans) n’est pas décrit.
En cas de BTc dans la zone de photothérapie, un
dosage de bilirubinémie est effectué et l’interprétation
tient compte des facteurs aggravants.
En cas d’incompatibilité sanguine connue, la
photothérapie intensive peut être débutée dès la
naissance et prescrite de façon continue avec une
surveillance régulière (toutes les 6 heures) du taux de
bilirubine (incompatibilité anti-D, petit ç, Kell…..).
La photothérapie intensive est indiquée en première
intention en cas incompatibilité sanguine (anti-D, petit c,
Kell…), ictère d’origine hémolytique, ou ictère intense.
La baisse de la bilirubinémie est en effet plus rapide et
plus intense qu’avec la photothérapie Conventionnelle
(35 à 40 % en 6 heures contre 24 heures). Un nouveau
dosage de bilirubinémie est fait entre 6 et 8 heures
après le début.
REMARQUESREMARQUES
(2)(2)
Dans les autres cas, la photothérapie conventionnelle est
indiquée pendant une durée de 24 h minimum. Un
nouveau dosage de bilirubinémie est fait entre 6 et 8
heures après le début de la photothérapie pour
permettre, selon les courbes, un relais vers une
photothérapie intensive plus efficace, puis toutes les 24
heures.
La BTc n’a pas de valeur sous photothérapie et pendant
18 à 24 heures après son arrêt.
Il n’est pas recommandé d’interrompre l’allaitement au
sein du nouveau-né ictérique, même si sa suspension
provisoire semble augmenter l’efficacité de la
photothérapie.
(2)(2)
Dans les autres cas, la photothérapie conventionnelle est
indiquée pendant une durée de 24 h minimum. Un
nouveau dosage de bilirubinémie est fait entre 6 et 8
heures après le début de la photothérapie pour
permettre, selon les courbes, un relais vers une
photothérapie intensive plus efficace, puis toutes les 24
heures.
La BTc n’a pas de valeur sous photothérapie et pendant
18 à 24 heures après son arrêt.
Il n’est pas recommandé d’interrompre l’allaitement au
sein du nouveau-né ictérique, même si sa suspension
provisoire semble augmenter l’efficacité de la
photothérapie.
REMARQUESREMARQUES
(3)(3)
Il n’y a pas à ce jour d’indications de médicaments pour faire
baisser la bilirubinémie (Le clofibrate n’est pas disponible, le
phénobarbital a trop d’effets secondaires et la mésoporphyrine
(Stanate®), efficace, n’a pas d’AMM.
A l’opposé, de nombreux médicaments interfèrent avec la liaison
bilirubine-albumine comme le paracétamol, la ceftriaxone ou le
furosémide ; ces médicaments ne doivent être prescrits qu’en
considérant le bénéfice-risque pour le nouveau-né ictérique.
Faire l’exsanguino-transfusion immédiatement si le nouveau-né Faire l’exsanguino-transfusion immédiatement si le nouveau-né
présente les signes d’ictère nucléaire (hypertonie, cris aigu, fièvre, présente les signes d’ictère nucléaire (hypertonie, cris aigu, fièvre,
opisthotonos) ou si la bilirubine est ≥ 50 mg/l au dessus des opisthotonos) ou si la bilirubine est ≥ 50 mg/l au dessus des
courbes.courbes.
(3)(3)
Il n’y a pas à ce jour d’indications de médicaments pour faire
baisser la bilirubinémie (Le clofibrate n’est pas disponible, le
phénobarbital a trop d’effets secondaires et la mésoporphyrine
(Stanate®), efficace, n’a pas d’AMM.
A l’opposé, de nombreux médicaments interfèrent avec la liaison
bilirubine-albumine comme le paracétamol, la ceftriaxone ou le
furosémide ; ces médicaments ne doivent être prescrits qu’en
considérant le bénéfice-risque pour le nouveau-né ictérique.
Faire l’exsanguino-transfusion immédiatement si le nouveau-né Faire l’exsanguino-transfusion immédiatement si le nouveau-né
présente les signes d’ictère nucléaire (hypertonie, cris aigu, fièvre, présente les signes d’ictère nucléaire (hypertonie, cris aigu, fièvre,
opisthotonos) ou si la bilirubine est ≥ 50 mg/l au dessus des opisthotonos) ou si la bilirubine est ≥ 50 mg/l au dessus des
courbes.courbes.
ARRÊT DE LA ARRÊT DE LA
PHOTOTHÉRAPIEPHOTOTHÉRAPIE
L’arrêt de la photothérapie est décidé lorsque les dosages de
bilirubinémie sont au-dessous des courbes.
Un nouveau dosage est effectué 24 heures après l’arrêt de la
photothérapie en cas de sortie précoce avant 4 jours de vie
(rebond).
PHOTOTHÉRAPIEPHOTOTHÉRAPIE
L’arrêt de la photothérapie est décidé lorsque les dosages de
bilirubinémie sont au-dessous des courbes.
Un nouveau dosage est effectué 24 heures après l’arrêt de la
photothérapie en cas de sortie précoce avant 4 jours de vie
(rebond).
SORTIES PRÉCOCESSORTIES PRÉCOCES
Les sorties précoces ont lieu, entre J0 et J2 pour un
accouchement par voie basse et entre J0 et J4 pour un
accouchement par césarienne. Des précautions doivent
être prises en cas de décision de sortie précoce, que
l’enfant soit ictérique ou non afin d’éviter les
conséquences d’un ictère grave:
1. Précautions concernant l’enfant
Bilirubinémies(BTc ) en dessous des courbes de références
Nouveau-né non prématuré ( 37 SA).
Nouveau-né sans facteurs aggravants.
2. Précautions concernant les parents et l’entourage
Entourage disposant de moyens de déplacement vers le
service pour un contrôle (BTc ou une bilirubinémie).
Parents et familles informées des risques d’apparition ou
d’aggravation d’un ictère,
Les sorties précoces ont lieu, entre J0 et J2 pour un
accouchement par voie basse et entre J0 et J4 pour un
accouchement par césarienne. Des précautions doivent
être prises en cas de décision de sortie précoce, que
l’enfant soit ictérique ou non afin d’éviter les
conséquences d’un ictère grave:
1. Précautions concernant l’enfant
Bilirubinémies(BTc ) en dessous des courbes de références
Nouveau-né non prématuré ( 37 SA).
Nouveau-né sans facteurs aggravants.
2. Précautions concernant les parents et l’entourage
Entourage disposant de moyens de déplacement vers le
service pour un contrôle (BTc ou une bilirubinémie).
Parents et familles informées des risques d’apparition ou
d’aggravation d’un ictère,
ConclusionConclusion
•Pathologie fréquente de diagnostic facile, Pathologie fréquente de diagnostic facile,
d’étiologie varié potentiellement grave, d’étiologie varié potentiellement grave,
intérêt d’une prise en charge précoce intérêt d’une prise en charge précoce
avant l’installation de l’ictère nucléaire et avant l’installation de l’ictère nucléaire et
de la prévention pour l’incompatibilité de la prévention pour l’incompatibilité
RhésusRhésus
•Pathologie fréquente de diagnostic facile, Pathologie fréquente de diagnostic facile,
d’étiologie varié potentiellement grave, d’étiologie varié potentiellement grave,
intérêt d’une prise en charge précoce intérêt d’une prise en charge précoce
avant l’installation de l’ictère nucléaire et avant l’installation de l’ictère nucléaire et
de la prévention pour l’incompatibilité de la prévention pour l’incompatibilité
RhésusRhésus
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