LES, tendinits.pptxhbjhyt65455677ytggffdr

medicina

1. Concepto: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune , inflamatoria y sistémica, de etiología desconocida, en la que auto anticuerpos e Inmunocomplejos patogénicos ocasionan la destrucción de células y tejidos, observándose una expresión clínica en distintos órganos y sistemas, tales como riñón, piel, mucosas, articulaciones, SNC, corazón , plmón , membranas serosas. Curso clínico variable.

2. Epidemiología Predominio ∼ 0,24% a nivel mundial 1% en el norte de Europa y EE.UU. Sexo : ♀ > ♂ (3:1) Incidencia máxima : 3 0 – 50 años

3. Patrones clínicos de la enfermedad: desde el lupus eritematoso sistémico temprano hasta la enfermedad de aparición tardía Mejores prácticas e investigación: reumatología clínica . ¿ Piga , Mateo? Tselios , Kostantinos ; Viveiros, Luisa ...Mostrar todo.. Publicado el 30 de noviembre de 2023. Volumen 37, Número 4 . Páginas 101938. © 2024 . Fig. 1 Cronología del desarrollo del LES, inicio clínico, diagnóstico y clasificación. Los individuos sanos con susceptibilidad genética a la autoinmunidad (silueta verde) pueden considerarse en riesgo de desarrollar una ETC. Antes del inicio de las manifestaciones clínicas, puede haber una fase preclínica (silueta amarilla) de duración variable e impredecible caracterizada por la acumulación de un número creciente de autoanticuerpos con baja (p. ej., ANA aislado, anti-Ro/SSA) o alta (p. ej., anti-dsDNA , anti-Sm) especificidad para el LES. Si se presentan signos o síntomas clínicos evidentes (línea discontinua vertical), pueden ser aespecíficos para el LES (p. ej., fenómeno de Raynaud, artralgia, síntomas de sequedad) y no suficientes para ser clasificados con una ETC definida. Estos individuos (silueta azul) podrían describirse como que tienen ETC y pueden permanecer estables con el tiempo (ETC estable) o evolucionar a una ETC definida. Si los perfiles serológicos y las manifestaciones clínicas son específicos y sugestivos de LES (p. ej., exantema malar, convulsiones) pero no son suficientes para ser clasificados utilizando criterios validados, los individuos pueden ser diagnosticados con LES incompleto (silueta roja). De lo contrario, si los perfiles serológicos y las manifestaciones clínicas son específicos y suficientes, los sujetos pueden ser diagnosticados y clasificados como que padecen LES definido (silueta negra, por encima del umbral de clasificación, dentro de la ventana gris oscuro). Cuando el diagnóstico de LES, incluido el LES incompleto, se realiza dentro de un corto tiempo después del inicio de los síntomas, independientemente de la clasificación y la gravedad, puede considerarse como LES temprano (ventana rosa) y tiene una mayor probabilidad de enfermedad estable con mejores resultados. CTD: enfermedad del tejido conectivo. UCTD: CTD indiferenciada, sUCTD : UCTD estable. eUCTD : UCTD en evolución. LES: lupus eritematoso sistémico. iSLE : LES incompleto.

4. Etiopatogenia Desencadenante inmunológico

5. Patogenia del lupus eritematoso sistémico humano: una perspectiva celular Tendencias en Medicina Molecular . Moulton , Vaishali R.; Suárez- Fueyo , Abel; Meidan , Ezra ...Mostrar todo.. Publicado el 30 de junio de 2017. Volumen 23, Número 7 . Páginas 615-635. © 2017 . Figura 3 Función de las células innatas (neutrófilos, macrófagos y células dendríticas) en la patogénesis del lupus eritematoso sistémico (LES). Se han observado propiedades funcionales alteradas en los neutrófilos en el LES, incluyendo una disminución de la eliminación del material apoptótico y un aumento de la síntesis y liberación de varias proteínas, incluyendo oxidantes, enzimas hidrolíticas y citocinas inflamatorias que contribuyen al daño tisular. Las células dendríticas mieloides (CD) y las células dendríticas plasmocitoides ( CDp ) representan dos subconjuntos principales de CD derivadas de diferentes vías de desarrollo de sus precursores. Las CDp son un tipo especializado de células productoras de interferón (IFN) capaces de producir cantidades masivas de IFN tipo I tras estimulación. Los IFN tipo I pueden inducir la formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET), que son una fuente de autoestímulos y recíprocamente mejoran la producción de IFN tipo I [104]. Según su función, las células dendríticas mieloides se pueden dividir en células dendríticas tolerogénicas e inmunogénicas. En pacientes con LES, las células dendríticas/macrófagos inmunogénicos adquieren fenotipos activados con mayor producción de citocinas inflamatorias o mayor procesamiento y presentación de autoantígenos. Las células dendríticas/macrófagos tolerogénicos son responsables de la rápida eliminación de células apoptóticas y, junto con su capacidad para producir citocinas antiinflamatorias, suprimen eficazmente la autoinmunidad. En pacientes con LES, se observa una reducción significativa tanto en el número como en la función de estas células [105]. Abreviaturas: BDCA2–DTR, transgén del receptor de toxina diftérica del antígeno 2 de células dendríticas sanguíneas; CAMKIV, proteína quinasa dependiente de calcio/calmodulina tipo IV; DNMT, ADN metil transferasa; HDAC, histona desacetilasa ; ICOS, coestimulador de células T inducible; IRF, factor regulador del interferón; PD-1, receptor de muerte programada; LAP, fagocitosis asociada a la proteína 1A/1B-cadena ligera 3 (LC3) asociada a microtúbulos; mTOR , diana mecanística de la rapamicina ; NET, trampa extracelular de neutrófilos; PP2A, proteína fosfatasa 2A; PTPN22, proteína tirosina fosfatasa, tipo no receptor 22; ROCK, proteína quinasa asociada a Rho; SLAM, familia de receptores de moléculas de activación de linfocitos de señalización; STAT, transductor de señales y activador de la transcripción; Tfh , célula T colaboradora folicular; TLR, receptor tipo Toll .

6. Factores Genéticos Confieren una predisposición al desarrollo Combinación de variantes en un gran numero de genes Menos del 5% LES asociado a deficiencia de un solo gen ( componentes del complemento C1q y C4) Falta de C4: alteración eliminación de células B auto- reactivas. Falta de C1q: deficiente eliminación de material necrótico.

7. GENES INVOLUCRADOS EN LES HLA Genes del complemento (C2,C4,C1q) DR2,DR3,DR7, DQ1 (DQA1,DQB1), B8 (Anti-Ro) DR2,DR8,DR12 (Anti-La) DR2,DR3,DR7,DQB1(Anti-DNA) DR2,DR4,DR7,DQ6,B61 (Anti-Sm) DR4,DR7,DQ6,DQ7,DQ8,DQ9 (ACL) No- HLA Lecitina lijadora de manosa TNF R células T IL-6 Ig Gm Y km FCyRIIA ( R FC IgG) PARP (Polimerasa ribosa poli-ADP)

8. FACTORES AMBIENTALES Exposición luz ultravioleta Fumar Virus Medicamentos

9. Exposición a la luz ultravioleta  

10. Patogenia del lupus eritematoso sistémico humano: una perspectiva celular Tendencias en Medicina Molecular . Moulton , Vaishali R.; Suárez- Fueyo , Abel; Meidan , Ezra ...Mostrar todo.. Publicado el 30 de junio de 2017. Volumen 23, Número 7 . Páginas 615-635. © 2017 . enzima peptidilarginindeiminasa (PAD)

11. Mecanismo patogénico hipotético del daño articular en el lupus eritematoso sistémico. Los factores genéticos que incluyen polimorfismos en ITGAM, VDR, C4, ACP5, STK17A, FCGR2A y FCGR3A y modificaciones epigenéticas, por ejemplo mir146a, son un antecedente necesario que conduce a la activación de las células T. Esto ocurre a través de la interacción con células presentadoras de antígeno (APC) a través del TCR y moléculas coestimulantes como CD28. Esto se une al CD80/86 dando lugar a una cascada que favorece la activación de la célula T. Por otro lado, CTLA4 es un factor regulador que actúa negativamente sobre la célula T, uniéndose también al CD80/86 con mayor avidez. Por lo tanto, los agentes terapéuticos como CTLA4-Ig podrían aprovecharse para evitar la activación de las células T. Sin embargo, cuando esto ocurre, las células T pueden unirse a las células B a través del TCR y CD40-CD40L. La activación y proliferación de células B se estimula aún más por BAFF, lo que conduce a la producción de autoanticuerpos de las células plasmáticas. Los autoantígenos clave que inician el proceso podrían ser las proteínas citrulinadas producidas por Porphyromonas gingivalis en la encía y los autoantígenos producidos por mecanismos de apoptosis y autofagia. En consecuencia, se producen anticuerpos anti-proteína /péptido citrulinado (ACPA), posiblemente junto con otros autoanticuerpos como anti- CarP y anticuerpos antifosfolípidos ( aPL ) que se producen probablemente debido al mimetismo molecular entre un epítopo del factor σ-70 de la ARN polimerasa de P. gingivalis y un péptido β2GPI específico. Los anticuerpos antifosfolípidos se vinculan entonces con las manifestaciones cardiovasculares y obstétricas observadas en el LES y posiblemente favorezcan la parodontitis contribuyendo a la proliferación de P. gingivalis . Por otro lado, ACPA y anti- CarP forman inmunocomplejos que se translocan a la articulación donde contribuyen al daño articular. La enzima peptidilarginindeiminasa (PAD) a nivel articular contribuye además a producir proteínas citrulinadas que estimulan la producción de ACPA. Las células Th17 también se activan a través de IL-6 y producen principalmente IL-17 e IL-22 que contribuyen a la inflamación y activación de los sinoviocitos. Finalmente, los osteoclastos pueden activarse produciendo metaloproteasas y otras moléculas proinflamatorias en pacientes con enfermedad erosiva que conducen a erosiones óseas observadas en varios pacientes con lupus. La vitamina D también ejerce un papel regulador que regula negativamente la respuesta inmunitaria Th1 modulando la diferenciación de las células dendríticas, deprimiendo la proliferación de células Th17 y B activadas y regulando positivamente las células T reguladoras.

12. HORMONAS Mecanismos aun desconocidos Susceptibilidad para desarrollar LES Estrógenos endógenos bajos son protectores Andrógenos bajos en hombres incrementan el riesgo. Estrógenos exógenos aumentan el riesgo. Perfil hormonal y eje hipotálamo – hipófisis-adrenal en LES Niveles de andrógenos correlación inversamente con actividad en mujeres. Niveles de prolactina correlación con actividad de la enfermedad Hormonas actividad y pronostico La actividad de la enfermedad tiende a reducir en la menopausia. Las exacerbaciones del LES pueden ocurrir durante periodos de rápidos cambios hormonales. Fluctuación cíclica de la actividad durante el ciclo menstrual. Pacientes con LES de comienzo post menopaúsico tienen mas baja actividad y mejor pronostico de la enfermedad.

13. DESENCADENANTE INMUNOLOGICO

14. MUSCULOESQUELETICAS Artritis lúpica: Episódica, oligoarticular, simétrica, migratoria, rara vez causa erosiones Oseas y deformidades. Una forma particular de deformidad por compromiso del tejido de soporte de la estructura articular es conocida como artropatía de Jaccoud (5-10%). Mialgias (25%) Fibromialgia (20%) Necrosis a vascular

15. Una paciente con lupus de larga evolución ha desarrollado subluxación en las articulaciones metacarpofalángicas y deformidades en cuello de cisne en los dedos. Estas deformidades son reducibles (probablemente debido a tendones laxos) y las radiografías no revelan erosiones ni quistes, lo que diferencia estos hallazgos de los de la artritis reumatoide. Deformidades graves en las manos de una mujer de 75 años con lupus desde hace más de 20 años. Estas anomalías en las manos son muy poco frecuentes. Endocarditis de Libman -Sacks Una forma de endocarditis no infecciosa que se observa en el lupus eritematoso sistémico. Puede provocar la formación de émbolos sistémicos, lo que provoca hemorragias debajo de las uñas, la piel y la retina.

16. En este paciente con lupus eritematoso sistémico se presentan eritema malar y edema sutil. Se observa una erupción eritematosa y edematosa en la zona malar de un paciente con LES. Obsérvese que los pliegues nasolabiales están respetados.

17. En la mejilla de este paciente con lupus eritematoso discoide se observan placas eritematosas bien definidas con escamas. (Panel A) Palidez bien delimitada en varios dedos como resultado del cierre de las arterias digitales. (Panel B) Cianosis digital de las yemas de los dedos como resultado de la vasoconstricción en los vasos termorreguladores de la piel.

18. RENALES PRESENTE EN EL50% DE LOS PACIENTES SE PRESENTA PRINCIPALMENTE EN LOS 2 PRIMEROS AÑOS DE ENFERMEDAD ANA POSITIVOS Anti –DNA TITULOS ALTOS DISMINUCION DEL COMPLEMETO

19. Principios generales  El LES es un diagnóstico clínico . Considere un diagnóstico de LES en pacientes con síntomas y características constitucionales que afecten ≥ 2 órganos o sistemas. No existe un patrón específico de afectación orgánica. Descartar diagnósticos alternativos para evitar intervenciones innecesarias y potencialmente dañinas (por ejemplo, inmunosupresores ). Los estudios diagnósticos apoyan el diagnóstico y sirven como marcadores de la actividad de la enfermedad y/o daño orgánico.

20. El criterio de entrada es necesario para clasificar el LES. Criterios de entrada: ANA con un título de ≥1:80 en células HEp-2 o una prueba positiva equivalente (alguna vez).* Se requiere al menos un criterio clínico para clasificar el LES. Los criterios aditivos adicionales (clínicos o inmunológicos) se tienen en cuenta para la puntuación total. Criterios aditivos: No cuente un criterio si existe una explicación más probable que la LES. La ocurrencia de un criterio en ≥1 ocasión es suficiente. Los criterios no necesitan ocurrir simultáneamente. Dentro de cada dominio (por ejemplo, mucocutáneo, proteínas del complemento), solo el criterio con mayor ponderación se cuenta para la puntuación total si hay más de 1.  ¶ Dominios y criterios clínicos Peso Constitucional Fiebre 2 Hematológico Leucopenia 3 Trombocitopenia 4 Hemólisis autoinmune 4 Neurosiquiátrico Delirio 2 Psicosis 3 Convulsión 5 Mucocutáneo Alopecia no cicatricial 2 Úlceras bucales 2 Lupus cutáneo o discoide subagudo 4 Lupus cutáneo agudo 6 Serosal Derrame pleural o pericárdico 5 Pericarditis aguda 6 Músculoesquelético Participación conjunta 6 Renal Proteinuria >0,5 g por 24 horas 4 Biopsia renal Nefritis lúpica clase II o V 8 Biopsia renal Nefritis lúpica clase III o IV 10 Dominios y criterios de la inmunología Peso Anticuerpos antifosfolípidos Anticuerpos anticardiolipina  o  anticuerpos anti-beta-2GP1  o  anticoagulante lúpico 2 Proteínas del complemento C3 bajo  o  C4 bajo 3 C3 bajo  y  C4 bajo 4 Anticuerpos específicos del LES Anticuerpo anti-dsDNA  Δ   o  anticuerpo anti-Smith 6 Se requiere una puntuación total de ≥10 y ≥1 criterio clínico para clasificar el LES. Puntuación total   Criterios de clasificación de la Alianza Europea de Asociaciones de Reumatología (EULAR) y el Colegio Americano de Reumatología (ACR) de 2019 para el lupus eritematoso sistémico LES: lupus eritematoso sistémico; ANA: anticuerpo antinuclear; HEp-2: epitelial humano tipo 2; anti-beta-2GP1: anti-beta-2 glicoproteína 1; anti-dsDNA : anti-ADN de doble cadena. * Si ANA está ausente,  no  clasificar como LES.

21. Criterios ACR  [1,2] Criterios SLICC  [3] (4 de 11 criterios)* (4 de 17 criterios, incluidos al menos 1 criterio clínico y 1 criterio inmunológico;  ¶  O  nefritis lúpica comprobada por biopsia  Δ  ) Criterio Definición Criterio Definición   Criterios clínicos Erupción malar Eritema fijo, plano o elevado, sobre las eminencias malares, que tiende a respetar los pliegues nasolabiales. Lupus cutáneo agudo Erupción malar lúpica (no se cuenta si es discoide malar); lupus ampolloso; variante de necrólisis epidérmica tóxica del LES; erupción lúpica maculopapular; erupción lúpica fotosensible (en ausencia de dermatomiositis);  O  lupus cutáneo subagudo (lesiones psoriasiformes no induradas y/o policíclicas anulares que se resuelven sin dejar cicatrices, aunque ocasionalmente con despigmentación postinflamatoria o telangiectasias) Fotosensibilidad Erupción cutánea como resultado de una reacción inusual a la luz solar, según la historia del paciente o la observación del médico. Erupción discoide Parches eritematosos elevados con descamación queratósica adherida y taponamiento folicular; en lesiones más antiguas pueden aparecer cicatrices atróficas Lupus cutáneo crónico Erupción discoide clásica; localizada (por encima del cuello); generalizada (por encima y por debajo del cuello); lupus hipertrófico (verrugoso); paniculitis lúpica (profunda); lupus mucoso; lupus eritematoso túmido; lupus sabañones;  O  superposición de lupus discoide y liquen plano     Alopecia no cicatricial Adelgazamiento difuso o fragilidad del cabello con cabellos rotos visibles (en ausencia de otras causas, como alopecia areata, fármacos, deficiencia de hierro y alopecia androgénica) Úlceras bucales Úlcera oral o nasofaríngea, generalmente indolora, observada por un médico Úlceras orales o nasales Úlceras en el paladar, la boca, la lengua  o  la nariz (en ausencia de otras causas, como vasculitis, síndrome de Behçet, infección [herpesvirus], enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reactiva y alimentos ácidos) Artritis Artritis no erosiva que afecta 2 o más articulaciones periféricas, caracterizada por dolor, hinchazón o derrame. Enfermedad de las articulaciones Sinovitis que afecta 2 o más articulaciones, caracterizada por hinchazón o derrame  O Sensibilidad en 2 o más articulaciones y al menos 30 minutos de rigidez matutina. Serositis Pleuritis: antecedentes convincentes de dolor pleurítico o frotamiento detectados por un médico o evidencia de derrame pleural  O Serositis Pleuresía típica durante más de 1 día, derrames pleurales o roce pleural,  O Pericarditis: documentada mediante ECG, frotamiento o evidencia de derrame pericárdico. Dolor pericárdico típico (dolor en decúbito que mejora al sentarse hacia adelante) durante más de 1 día, derrame pericárdico, roce pericárdico o pericarditis por electrocardiografía en ausencia de otras causas, como infección, uremia y síndrome de Dressler Trastorno renal Proteinuria persistente mayor a 500 mg/24 horas o mayor a 3+ si no se realiza cuantificación  O Renal Relación proteína-creatinina en orina (o proteína en orina de 24 horas) que representa 500 mg de proteína/24 horas,  O Cilindros celulares: pueden ser de glóbulos rojos, hemoglobina, granulares, tubulares o mixtos. Cilindros de glóbulos rojos Trastorno neurológico Convulsiones  O  psicosis – En ausencia de fármacos causantes o alteraciones metabólicas conocidas (uremia, cetoacidosis o desequilibrio electrolítico) Neurológico Convulsiones; psicosis; mononeuritis múltiple (en ausencia de otras causas conocidas, como vasculitis primaria); mielitis; neuropatía periférica o craneal (en ausencia de otras causas conocidas, como vasculitis primaria, infección y diabetes mellitus);  O  estado confusional agudo (en ausencia de otras causas, incluidas tóxicas/metabólicas, uremia, fármacos) Trastorno hematológico Anemia hemolítica – Con reticulocitosis  O Leucopenia: menos de 4000/mm3  en  total en 2 o más ocasiones  O Linfopenia – Menos de 1500/mm3  en  2 o más ocasiones  O Trombocitopenia: menos de 100 000/mm  3  (en ausencia de fármacos causantes) Anemia hemolítica Anemia hemolítica Leucopenia o linfopenia Leucopenia (<4000/mm3  al  menos una vez) (en ausencia de otras causas conocidas, como síndrome de Felty, fármacos e hipertensión portal),  O Linfopenia (<1000/mm  3  al menos una vez) (en ausencia de otras causas conocidas, como glucocorticoides, fármacos e infecciones) Trombocitopenia Trombocitopenia (<100.000/mm  3  ) al menos una vez en ausencia de otras causas conocidas, como fármacos, hipertensión portal y púrpura trombocitopénica trombótica   Criterios inmunológicos ANA Un título anormal de ANA por inmunofluorescencia o un ensayo equivalente en cualquier momento y en ausencia de fármacos que se sabe que están asociados con el síndrome de "lupus inducido por fármacos" ANA Nivel de ANA por encima del rango de referencia del laboratorio Trastornos inmunológicos Anti-ADN – Anticuerpo contra el ADN nativo en título anormal  O Anti-Sm – Presencia de anticuerpos contra el antígeno nuclear Sm  O Anticuerpo antifosfolípido positivo en:Un nivel sérico anormal de anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM  O Un resultado positivo en la prueba del anticoagulante lúpico utilizando un método estándar  O Una prueba serológica falsamente positiva para sífilis que se sabe que es positiva durante al menos 6 meses y que se confirma mediante una prueba de inmovilización  de Treponema pallidum  o una prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes. Anti-dsADN Nivel de anticuerpos anti-dsDNA por encima del rango de referencia de laboratorio (o >2 veces el rango de referencia si se analiza mediante ELISA) Anti-Sm Presencia de anticuerpos contra el antígeno nuclear Sm Antifosfolípido Positividad de anticuerpos antifosfolípidos determinada por cualquiera de los siguientes: resultado positivo de la prueba de anticoagulante lúpico; resultado falso positivo de la prueba de reagina plasmática rápida; nivel medio o alto de anticuerpos anticardiolipina (IgA, IgG o IgM); o resultado positivo de la prueba de anti-beta 2-glicoproteína I (IgA, IgG o IgM)     Bajo complemento C3 bajo; C4 bajo;  O  CH50 bajo     Prueba de Coombs directa Prueba de Coombs directa en ausencia de anemia hemolítica

22. Banda de lupus Fotomicrografía de fluorescencia de tejido cutáneo (tinción de inmunofluorescencia) Se observa una banda nítida y bien definida de inmunofluorescencia verde en la unión dermoepidérmica. Esto indica una prueba de banda lúpica positiva causada por el depósito de inmunoglobulinas y complemento en la unión dermoepidérmica. Una prueba de banda lúpica positiva se observa en pacientes con lupus eritematoso.

23. Sulfato de hidroxicloroquina Comprimido oral; Adultos: 200 a 400 mg (155 a 310 mg de base) por vía oral una vez al día o en 2 dosis divididas. Dosis objetivo: 5 mg/kg/día. Máxima: 400 mg/día (310 mg de base/día). Considere reducir la dosis a 200 mg/día (155 mg de base/día) en la remisión. Comprimido oral de fosfato de cloroquina; adultos: 250 mg (150 mg de base) por vía oral una vez al día. Máx.: 2,3 mg (1,4 mg de base)/kg/día. Prednisona Comprimidos orales de prednisona; adultos: 0,3 a 0,8 mg/kg/dosis por vía oral una vez al día o menos, inicialmente. Reducir la dosis a 5 mg/día o menos lo más rápidamente posible y suspender el tratamiento si es posible. Metilprednisolona Intramuscular Solución inyectable de succinato sódico de metilprednisolona; adultos: 80 a 120 mg IM una vez al día durante 1 a 3 días, seguido de una reducción prolongada del tratamiento con corticosteroides orales. Intravenoso Las dosis pulsadas de metilprednisolona IV proporcionan un efecto terapéutico inmediato y permiten el uso de dosis iniciales más bajas de glucocorticoides orales. Solución inyectable de succinato sódico de metilprednisolona; adultos: 100 a 1000 mg IV una vez al día durante 1 a 3 dias , seguido de una reducción prolongada del tratamiento con corticosteroides orales. Metotrexato sódico Tableta oral; Adultos: 7,5 a 25 mg/semana VO una vez por semana o en 2 dosis divididas. Solución inyectable de metotrexato sódico; Adultos: 7,5 a 25 mg/semana IM o subcutánea una vez por semana o en 2 dosis divididas. Azatioprina Comprimido oral; Adultos: 2 a 3 mg/kg/día VO en 1 o 2 dosis divididas. Considerar la posibilidad de reducir la dosis a menos de 2 mg/kg/día en la remisión. Agentes tópicos para el lupus cutáneo Gel tópico de hidrocortisona; Adultos: aplicar una capa fina tópicamente en el área de la piel afectada de 2 a 4 veces al día. Apunte a un nivel objetivo de 40 nanogramos/ml o más; vuelva a controlar periódicamente

24. Tendinitis Una de las anomalías más comunes de los tendones es la inflamación debida a la pérdida de elasticidad relacionada con la edad, enfermedades como la artritis reumatoide, el uso excesivo o un traumatismo agudo.  La tendinitis  puede ocurrir en cualquier tendón, pero se observa con mayor frecuencia en el hombro, la muñeca, el talón y el codo. Esta afección inflamatoria tiene los siguientes síntomas clínicos característicos: dolor en la inserción del tendón en el hueso, masa palpable en el área del dolor y disminución del rango de movimiento.

25. Las imágenes ecográficas de la tendinitis se deben a los cambios inflamatorios en los tejidos circundantes. La tendinitis aguda (también llamada  tenosinovitis  ) afecta no solo al tendón sino también a la vaina sinovial circundante. Las imágenes ecográficas demuestran un aumento de líquido dentro de la vaina sinovial, que aparece como un efecto de halo en el plano transversal. La vaina sinovial normal aparece como un halo hipoecoico alrededor del tendón. El líquido que rodea al tendón puede ser anecoico o complejo si contiene restos.

26. La tendinitis de De Quervain es una forma de tendinitis con la que muchos ecografistas y ecografistas pueden estar familiarizados. Este tipo de inflamación del tendón produce dolor en el lado lateral de la muñeca y puede provocar un crujido audible llamado  crepitación  durante el movimiento. El uso continuo de la mano y el pulgar en forma de torsión, pinzamiento o agarre aumenta las probabilidades de desarrollar hinchazón en esta zona. Durante la fase aguda, las imágenes ecográficas del tendón abductor largo del pulgar grande y del tendón extensor corto del pulgar pequeño revelan tendones y membrana sinovial hipoecoicos. A medida que el proceso se vuelve crónico, se forma fibrosis, lo que aumenta la ecogenicidad. La fibrosis da como resultado la restricción de los tendones a través del compartimento dorsal de la mano, lo que lleva a una disminución de la movilidad del pulgar, más específicamente, la capacidad de alejar el pulgar de la mano o estirarlo después de agarrar.

27. BURSITIS Sacos llenos de líquido del sistema musculoesquelético revestidos por una membrana sinovial. Sirven para reducir la fricción cuando los músculos y los tendones pasan sobre los huesos.

28. Etiología Bursitis no séptica Traumatismo local (p. ej., caída sobre la articulación ) Lesión por uso excesivo: la presión y la fricción prolongadas y/o repetitivas provocan microtraumatismos del tejido bursal (p. ej., debido a arrodillarse excesivamente o apoyarse sobre los codos ). Enfermedad articular inflamatoria (p. ej., artritis reumatoide , gota ) Bursitis séptica Organismos causantes : S. aureus (más común) , Streptococcus spp . Infección de las bolsas superficiales a menudo debida a un traumatismo de la piel ; infección de las bolsas profundas a menudo debida a un traumatismo iatrogénico (p. ej., inyección o aspiración ). Factores de riesgo : inmunodepresión (p. ej., diabetes , consumo crónico de alcohol ) , inflamación crónica de la piel o de las articulaciones (p. ej., dermatitis atópica , artritis reumatoide ) , bursitis no séptica previa

29. Características clínicas Por inicio Bursitis aguda Dolor y sensibilidad importantes Disminución moderada del rango de movimiento activo (especialmente en bursitis séptica aguda ) Bursitis crónica Engrosamiento e hinchazón de la bursa Dolor mínimo o nulo Disminución mínima o nula del rango de movimiento La forma más común de bursitis superficial ♂ > ♀ Hinchazón localizada y fluctuación sobre la superficie extensora del codo. Una sensibilidad significativa, eritema , calor y/o lesiones en la piel pueden indicar bursitis séptica, 1/3 lo son.

30. La bursitis subacromial casi siempre se asocia con la tendinopatía del supraespinoso y a menudo está involucrada en el síndrome de pinzamiento subacromial , el síndrome del manguito rotador y la capsulitis adhesiva ( hombro congelado ). Pruebas de pinzamiento del hombro positivas (p. ej., dolor con la abducción del hombro más allá de los 60 °) Diagnóstico La bursitis es principalmente un diagnóstico clínico . Aspiración de bursa ( para descartar bursitis séptica o gota ). El recuento de leucocitos en el líquido bursal no es sensible ni específico; se pueden observar recuentos de leucocitos ≤ 1000–5000 células/ μL en algunos casos de bursitis séptica , mientras que es posible que se observen recuentos de leucocitos más elevados en la bursitis no séptica. Microbiología de fluidos: La tinción de Gram positiva y/o el cultivo son diagnósticos de bursitis séptica . Recuento de células en líquido: leucocitos > 1000–5000 células/ μL pueden indicar infección (incluso si la tinción de Gram es negativa). Imágenes Ecografía : puede apoyar el diagnóstico clínico y guiar la aspiración , si está indicada. Radiografía o resonancia magnética : se pueden utilizar para excluir diagnósticos alternativoso evaluar las condiciones subyacentes

31. Tratamiento Bursitis no séptica Reposo, hielo o calor, elevación y AINE Aspiración bursal en caso de hinchazón significativa Compresión para evitar la reacumulación de líquido. Considere la inyección intrabursal de glucocorticoides con orientación especializada. La bursectomía es un último recurso, pero no debe realizarse durante una inflamación aguda . Bursitis séptica Antibióticos : cobertura empírica para S. aureus y Streptococcus spp . Inmunocompetente con infección leve a moderada: considere una prueba de terapia antibiótica oral ambulatoria durante 10 a 14 días Sin factores de riesgo de SAMR : dicloxacilina d: 500 mg VO cuatro veces al día O un cefalosporina de última generación , p. ej. cefalexina d: 250–500 mg VO cuatro veces al día Factores de riesgo de SAMR o alergia a la penicilina : sulfametoxazol / trimetoprima d: 160 mg/800 mg 1–2 comprimidos VO dos veces al día o clindamicina d: 300–450 mg VO cuatro veces al día Inmunodeprimido , seguimiento deficiente o infección grave: Tratamiento hospitalario con vancomicina intravenosa 15–20 mg/kg IV cada 8–12 horas Aspiración de la bursa : repetir cada 1 a 3 días según sea necesario en caso de derrame purulento persistente . Intervención quirúrgica : considerar en caso de derrames purulentos graves, recurrentes o refractarios . Incisión y drenaje Bursectomía En los casos con dehiscencia de la herida, cuando se requirió demasiada tensión para cerrar la herida que ya tenía un suministro de sangre deficiente, se dejó abierta y nos centramos en unir la piel al tejido subyacente mediante suturas de acolchado

32. Sindromes compresivos nervioso

33. Definición Se llama síndrome de compresión o entrampamiento nervioso a la alteración en la cual se ha perdido la proporción volumen del nervio – espacio por el cual el nervio debe transcurrir en el miembro. Lugares posibles: túneles fibroso u osteofibrosos o el pasaje bajo bandas fibrosas, bordes muscolotendinosos o vasos sanguíneos

34. NERVIO MEDIANO - Sd del pronador - Sd del interóseo anterior Sd del túnel del carpo NERVIO CUBITAL - Sd del túnel cubital - Sd del túnel de Guyon NERVIO RADIAL - Sd del túnel radial - Sd del interóseo posterior

35. Neuropatías por entrampamiento del Nervio Mediano Sd del pronador La compresión del nervio mediano a su paso por el músculo pronador redondo produce una disminución de la fuerza en la pronación flexión de la muñeca y oposición del primer dedo.

36. 4 son los sitios vulnerables a la compresion Espolón supraepitroclear y ligamento de Struthers Expansión aponeurótica del bíceps Pronador redondo Arcada del músculo flexor superficial de los dedos 1) Expansión aponeurótica del bíceps, 2) Nervio mediano, 3) Haz profundo del pronador redondo, 4) Haz superficial del pronador redondo, 5) Espolón supraepitroclear, 6) Ligamento de Struthers, 7) Arcada del flexor común superficial de los dedos.

37. Ligamento de Struthers y espolón supraepitroclear 1 al 11% Por dentro pasan la arteria humeral y el N. mediano

38. SINTOMATOLOGÍA dolor en la cara anterior del antebrazo proximal que aumenta con la actividad, parestesias en los tres dedos radiales. déficits neurológicos: hipoestesia en los dedos radiales y pérdida de flexión activa de la articulación interfalángica del pulgar y de la interfalángica distal del índice.

39. TRATAMIENTO reposo en las fases iniciales, AINES, cabestrillos y cambio de actividades que puedan estar ocasionando la compresión.  Cuando no mejora la descompresión quirúrgica brinda garantías de mejoría del cuadro clínico.

40. Sd de interóseo anterior (Sd Kiloh – Nevin ) se presenta inicialmente con dolor en la masa pronadora del antebrazo seguido de parálisis de los músculos inervados por el interóseo. Síndrome de déficit motor puro.

41. Etiologia La causa mas común es una banda fibrosa en el haz profundo del pronador redondo. También una fx a nivel del codo 30% comienzo espontaneo Por trauma repetido o microtrauma x causas de trabajo Tendinitis de la cabeza profunda del músculo pronador redondo, venopunción incorrecta

42. Clínica Dolor a nivel proximal del antebrazo Paresia de los músculos flexores del antebrazo (flexor largo del pulgar, Flexor profundo de los dedos del índice y del pronador cuadrado) , imposibilidad de realizar signo OK. NO hay afectación de la musculatura tenar. NO hay déficit sensitivo (puede haberlo si atrapamiento en el punto de emergencia de la rama interósea)

43. Sd del Túnel Carpiano Neuropatía por atrapamiento del nervio mediano a nivel del túnel carpiano, por debajo del ligamento anular del carpo; es decir, el nervio mediano queda comprimido entre los huesos del carpo y el ligamento transverso. Es la neuropatía por atrapamiento más frecuente .

44. Anatomía Cara palmar de muñeca, entre el trapecio y el tubérculo del escafoides en dirección radial y el ganchoso y pisiforme en el cubital, y el ligamento transverso del carpo a nivel palmar. Contenido: Tendon flexor largo del pulgar 8 tendones de los flexores comunes superficiales y profundos de los dedos Nervio mediano

45. Epideiología Es más frecuente en el sexo femenino, con porcentajes de 57% a 80% , hasta una relación 7:1 respecto de los varones. Se produce fundamentalmente entre la quinta y sexta década de la vida. Su presentación no es rara antes de los 40 años, sobretodo cuando es relacionada con la actividad ocupacional.

46. Mecanismo de lesión • Movimientos repetidos de la mano y muñeca. • Realización de movimiento de pinza con los dedos de forma repetida. • Tareas que precisen posiciones o movimientos forzados de la mano ( hiperflexión o hiperextensión ). • Uso regular y continuado de herramientas de mano vibrátiles • Presión sobre la muñeca o sobre la palma de la mano de forma frecuente o prolongada. • Tareas habituales que requieran el empleo de gran fuerza con la mano afectada.

47. Clínica Suele ser de comienzo insidioso Adormecimiento de pulgar, índice y medio, disestesias o hiperestesias por frio, durante el sueño o movimientos repetidos de flexión de muñeca. Puede irradiarse hasta brazo, hombro o cuello. En muchos casos los síntomas desaparecen al sacudir la mano (signo de Pryse -Phillips). La paresia aparecerá a medida que aumente en duración e intensidad la compresión. Esta paresia se explorará solicitando al paciente la oposición del pulgar con el meñique. Más adelante aparecerá la atrofia muscular de la región tenar. En su estado más avanzado aparecerán trastornos tróficos cutáneos (sequedad, atrofia de los pliegues dactilares y adelgazamiento de los pulpejos de los dedos) y engrosamiento volar distal del antebrazo.

48. Diagnóstico Anamnesis Examen físico EMG

49. Clasificación según la gravedad Leve: alteraciones sensoriales prolongadas, pero con respuestas motoras normales. Moderado: alteraciones motoras prolongadas. Severo: la amplitud motora esta reducida por gran cantidad de dolor

50. Tratamiento Conservador: Inmovilización con férula (impide flexión durante la noche). Tomar medidas ergonómicas y ocupacionales. Inyección de esteroides. Tratamiento rehabilitado

51. Neuropatías por entrampamiento del Nervio Cubital Sd del Túnel Cubital se caracteriza por presentar dolor en la cara medial del codo con irradiación hacia proximal o distal. Parestesias, disestesias o anestesias en el dedo meñique y la mitad cubital del dedo anular

52. Causas se produce cuando el nervio cubital, que atraviesa el túnel cubital (un túnel compuesto de músculo, ligamento y hueso) ubicado en la parte interna del codo, se irrita como consecuencia de una lesión o presión. se puede presentar cuando una persona dobla los codos con frecuencia (por ejemplo, al tirar hacia sí, extender los codos o levantar algo), se apoya mucho sobre el codo o sufre una lesión directa en la zona. Osborne

53. Clínica . Al principio es un Sd irritativo, doloroso y sensitivo, pero si persiste la compresión evoluciona a sensitivo - motor dolor en la cara interna del codo hormigueos en los dedos meñique y anular y debilidad o torpeza de la mano. Estas sensaciones pueden aparecer con la actividad o con el reposo.

54. Trastornos motores Son más tardíos y progresivos Torpeza de los dedos y debilidad de la mano para la presión Disminución de fuerza del musculo cubital anterior.

55. Actitud de garra cubital, mano del predicador

56. Sg de Froment . Perdida fuerza de aductor del pulgar (n. cubital) se ve compensada por una flexión de articulación interfalángica por el flexor largo del pulgar (N. mediano).

57. Dx Anamnesis y ex fisico Met . Complementarios: EMG Rx (F,P y axial del canal epitrocleo olecraniano TAC sin contraste

58. Sd del túnel de Guyón Síndrome neurológico producido por el atrapamiento o compresión del nervio cubital a su paso por el canal de Guyón A este nivel el nervio cubital se divide en: • una rama superficial que recoge la sensibilidad del quinto y mitad del cuarto dedo, • rama profunda motora que inerva los músculos propios de la mano

59. Anatomía El canal de Guyón está formado por el ligamento transverso del carpo, los ligamentos carpianos y el músculo oponente del 5º. Su techo lo forma el ligamento volar del carpo y el músculo palmar brevis . Contenido: nervio cubital, la arteria cubital y sus venas satelites

60. Clínica Dolor leve y persistente a nivel de la mano y muñeca con parestesias irradiadas hacia el dedo meñique y anular Perdida de fuerza y habilidad para los movimientos finos de la mano

61. Sd. Wartenberg Se le conoce como “Sd. del reloj de muñeca”. Compresión extrínseca (pulseras) o intrínseca ( gangliones , tumores …). Clínica sólo sensitiva, con parestesias, quemazón o anestesia en cara dorsal de la mano. Los síntomas se incrementan con la desviación cubital y radial o con la pronación forzada de la muñeca. Puede confundirse con Tenosinovitis De Quervain o la rizartrosis . Tratamiento conservador

62. gracias