Lesiones de piel premalignas

1. Sandy berdugo
Elena varela
Julie vesga
Jorge andres rueda
Claudia patricia morales

2. Queratosis actínicas
Fue presentada inicialmente por
dubreuilh a finales del siglo XIX
En 1926 freudenthal identifico por
primera vez la QA y lo denomino
“keratoma senilis”
1958 pickus creo el termino queratosis
actínica
Tambien se le a denominado:
queratosis solares y queratosis seniles

3. Queratosis actinicas
Son neoplasias formadas por
proliferación de queratinocitos
debida a la exposición
prolongada a la radiaciones
ultravioleta
Piel de la mejilla
Degeneración de las fibras de
colágeno
Elastosis solar
Tincion HE
Queratosis actínicas significa
literalmente (-osis) con exceso de
tejido corneo (querat) inducido
por los rayos de la luz (aktis) por
lo general luz ultravioleta

4. EPIDEMIOLOGIA
La queratosis representa el tercer motivo
de consulta mas frecuente a un
Dermatologo.
En la poblacion australina es mas
frecuente QA y NMCNM que en otra parte
del mundo.
Hay dos grupos principales de de factores de
riesgo son: susceptibilidad individual y
exposicion acumulada.

5. Susceptibilidad del
individuo
Edad 20-29 es el
menor del 10% y 60
a 69 80%
Sexo
Fenotipo de piel
blanca, ojos claros,
cabello rubio o
pelirojo
Exposicion
acumulativa a la
radiacion ultravioleta
Camaras solares
Sexo
Edad
Ocupacion
Actividades
recreativas
residencia

6. ETIOLOGIA Y PATOLOGIA
Los factores genéticos y ambientales pueden
participar en el desarrollo de QA pero el
factor mas importante es la exposición
crónica a la radiación ultravioleta
La radiación ultravioleta es responsable del
desarrollo de QA y finalmente CE mediante
dos mecanismos:
1 ocasiona mutación del DNA celular
ocasionan crecimiento celular
descontrolado y desarrollo tumoral
2 Actúa como inmunosupresor e impide el
rechazo

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente tipico con QA es ancianos,
de piel clara y ojos claros
Exposicion solar que causa quemaduras
y aparicion de efelides mas que de
bronceado
Presentan elastosis solar
Suelen presentarse en areas corporales
como cabeza, cuello, antebrazosy la
cara posterior de las manos

8. QA eritematosa, es a menudo una papula
eritematosa plana de 2 a 6 mm, aspera
o escamosa se palpa mejor de lo que se
observa.
Con frecuencia se asientan sobre la piel
con cambios de color amarillento y
arugas cutáneas prominentes,
telangiectasias .
la QA hipertrófica se presenta como una
pápula o placa escamosa áspera mas
gruesa

9. DIAGNOSTICO
Puede realizarse con precisión
mediante examen clínico
Muy pocas veces se lleva a cabo la
confirmación histopatológica de las QA
El diagnostico diferencial incluye otras
lesiones como: queratosis liquenoide
benigna, queratosis seborreicas
convencionales e irritadas, enfermedad
de bowen entre otras …..

12. DEFINICION
La queratosis arsenical (QAr) es una
lesión precancerosa asociada a
arsenicismo crónico que pueden dar
origen a un espectro de neoplasias
malignas, en la que la exposición al
agente causal es poco evidente
producto de las múltiples formas de este
(medicinal, laboral, medioambiental)

13. HISTORIA Y EPIDEMIOLOGIA
El arsénico solía utilizarse en tratamientos contra
la psoriasis, el asma y la sífilis (solución de Fowler
y Donovan)
Actualmente se limita al tratamiento de
enfermedades tropicales como tripanosomiasis.
Aun se utiliza en algunos sitios como recreativo y
en preparados orgánicos.
Especial riesgo en profesiones como: la minería,
fundición, agricultura, y la fabricación de vidrio.
El 70% de las personas con arsenicismo crónico
presentan neoplasias malignas cutáneas.

14. ETIOLOGIA Y PATOGENIA
El arsénico puede ser orgánico e inorgánico
 Puede ser metaloide, tetravalente y trivalente
Su toxicidad depende de la acumulación,
metabolismo y eliminación
La hepatopatía previa es un factor de riesgo
(porque el arsénico se metaboliza y detoxifica
mediante metilación en el hígado)
El arsénico reacciona a grupos sulfhidrilos de las
proteínas, afecta enzimas esenciales y provoca
ruptura e intercambio cromosómico además de
mutaciones como el p53.

15. CLINICA
Pápulas puntiformes -Pápulas queratósicas
amarillas
Aparece en zonas de constante presión y
trauma (eminencia tenar, caras laterales y
posteriores de manos y dedos)palmas y
plantas
Puede aparecer en genitales, parpados,
tronco y extremidades.
Se asocia a enfermedad de Bowen,
Carcinoma espinocelular y Carcinoma
Basocelular por exposición prolongada de 9 a
30 y hasta 40 años

16. Son descritas como lesiones múltiples , en su
mayoría superficiales de común evolución
nodular difusas con hiperpigmentación en areas
que soportan grandes presiones y zonas
hipopigmentadas en forma de “gotas de lluvia”
que pueden ser dolorosas, sangrar formar
fisuras e incluso ulcerarse.
Tambien suelen presentarse casos de alopecia
y vasculopatias perifericas “pies negros”.

17. HISTOPATOLOGIA
Vacuolización marcada de celulas
epiteliales y formación de cuernos
corneos pero por lo demás las
neoplasias malignas son similares a la
forma no relacionada con el arsénico.

18. DIAGNÓSTICO Y DIFERENCIAL
Debe considerarse si se observan
queratosis multiples en palmas y plantas
u otras areas no expuestas al sol con
lesiones de enfermedad de Bowen,
carcinoma espinocelular y basocelular
DIFERENCIAL: Queratodermia
punteada diseminada, enfermedad de
Darier , Callos y verrugas vulgares

20. • Papulosis bowenoide
• epidermodisplasia verruciforme

21. PAPULOSIS BOWENOIDE
CLÍNICAMENTE: presencia de pápulas de
color marrón rojizo y violáceo y placas
verrugosas pigmentadas localizados en
genitales principalmente.
HISTOPATOLÓGICAMENTE: alteraciones
semejantes a las observadas en CEC in situ

22. Se le ha relacionado con muchos tipos
de VPH
16 – 18 – 31 = el 16 es el tipo mas
frecuente
16 – 18 = mas oncogénicos.
Frecuente en varones y mujeres con
vida sexual activa

23. DX diferencial: condilomas acuminados,
puede confundirse (queratosis
seborreica y nevus melanocítico)
HISTOPATOLOGIA: carece de atipia
epidérmica de espesor completo.
EVOLUCION: desde involución
espontanea – transformación en enf. de
bowen y CEC invasor

24. EPIDERMODISPLASIA
VERRUCIFORME
Enfermedad genética con herencia
autonómica recesiva que se manifiesta en la
infancia
CLÍNICA: pápulas planas diseminadas
semejante a verrugas.
HISTOPATOLÓGICAMENTE:
hiperqueratosis, hipergranulosis, acantosis,
queratinocitos presentan vacuolas (H.E= gris
azulado claro)
 Finalmente se observan alteraciones de
CEC in situ

25. Tipo de carcinoma espino celular in situ
que puede evolucionar a CEC invasor.
LOCALIZACION: piel, mucosas
EPIDEMIOLOGIA: se presenta en adultos
a cualquier edad, mayormente en
pacientes mayores de 60 años.
Cualquier área cutánea, con áreas
expuestas ( cabeza, cuello, piernas)o no al
sol.
Lesiones únicas, por lo Gral. 10-20% son
múltiples

26. ETIOLOGIA
Exposición solar
 arsénico
 radiaciones ionizantes.
Inmunosupresión
Ciertos tipos de VPH (16)
Rara en personas con pigmentación
oscura
Sometidos a tratamientos con PUVA

27. Manifestaciones clínicas
Placa rosada, delgada, eritematosa, aislada
de crecimiento lento, bordes irregulares, bien
delimitados, cubierta por una escama o una
costra.
Variantes clínicas de EB:
EB intertriginosa= placa de dermatitis
resuman te y eritematosa
EB que afecta la región peri ungular= placa
delgada eritemaescamosa
EB de las mucosas= pápulas y placas
verrugosas o polipoides, placa eritematosa de
aspecto aterciopelado

28. HISTOPAOLOGIA
La epidermis presenta atipia en todo su
espesor, la MB permanece intacta,
queratinización de células con citoplasma
eosinofilo, redondeados, grandes.
Paraqueratosis, hiperqueratosis, acantosis
con desorganización de la estructura
epidérmica.
Queratinocitos atípicos, hipecromáticos,
pleomórficos, vacuoladas, citoplasma
pálido

29. Subtipos histopatológicos:
EB psoriasiforme= muestra paraqueratosis,
acantosis marcada
EB atrófica= adelgazamiento de la
epidermis, atipia, falta de maduración del
espesor de la epidermis
EB acantolítica= acantólisis marcada en la
epidermis
EB epidermolitica= hiperqueratosis
epidermoliticca, fenómeno de Borst-
Jadassohn

30. DX diferencial: se confunde con CBC
superficial, parches de dermatitis,
psoriasis, liquen plano, queratosis
seborreica.
Lesiones EB mas hiperqueratósicas o
verrugosas son difícil de diferenciar con
verrugas virales

31. PRONOSTICO Y
TRATAMIENTO
Riesgo de progresar EB a CEC = 5%
Una vez, EB evoluciona a CEC invasor, 33% realiza
metástasis excepto quien se somete a tto.
La EB que afecta la región valvular en las mujeres
se ha asociado a riesgo de cáncer uterino, cervical y
vaginal
TTO= Escisión, cirugía, micrografía de Mohs, electro
disecación y curetaje, quimioterapia tópica,
modificadores de la rta inmunitaria tópicos, tto con
laser, radioterapias
Tto depende del tamaño, localización de la EB, edad
y capac .de cicatrización

33. eritroplaquia
•Macula o placa roja localizada en mucosa (frecuentemente
bucal)
•Causada por factores inflamatorios , vasculares o
traumáticos.
•Suele mostrar signos de carcinoma espino celular in situ o
áreas focales de invasión del mismo.
•Lesión infrecuente
•Lesión que puede malignizarse o no.
•Suele observarse en hombres con antecedentes de
consumo de tabaco o alcohol.

34. Manifestaciones clínicas
•Cara lateral e inferior de la lengua, piso de la
boca y paladar blando son los lugares mas
afectados de la boca.
•Macula o placa eritematosa asintomática,
superficie lisa y de color homogéneo, mide
menos de 1,5 cm de diámetro, bien
delimitada de la mucosa rosada adyacente
•Se asocia a leucoplaquia
Histopatología y
diagnostico
•El examen histopatológico muestra
usualmente signos de CEC in situ o áreas
de invasión focal.
•Azul de toluidina útil para el diagnostico
•Técnica de Mashberg y Samit

35. Pronostico y tratamiento
•Progresión: 26%
bebedores y fumadores: 80%
•Cirugía micrográfica de Mohs
•Ablación de laser
•Criocirugía
•Electrocoagulación
Diagnostico diferencial
•El diagnostico se hace por descarte
•Traumatismos mecánicos agudos y crónicos.
•Lesiones térmicas o químicas
•Candidiasis
•Liquen plano
•Dermatitis alérgica o por contacto crónica
•Hemorragias submucosas

36. leucoplaquia
Lesión fija, Predominantemente blanca de la mucosa.
Se observa en mucosa bucal y anogenital
Lesiones benignas y otras se transformaran en malignas
Asociado a consumo de alcohol y tabaco
Puede afectar personas de cualquier edad.

37. Manifestaciones clínicas
•Cuando se asocia a carcinogénesis suele presentarse en el varón anciano
(50-70 años)
•Antecedentes de alcohol y cigarrillo
•Localizadas en el piso de la boca, cara lateral e inferior de la lengua y paladar
blando. Riesgo mas elevado de transformarse en malignas o pre malignas.
(40%)
•Placa blanca, asimétrica, asintomática. Al frotarla no se desprende con facilidad,
superficie áspera o granulosa o bien suave y lisa.
•Si la lesión adicionalmente va acompañada de eritema se denomina
ERITROLEUCOPLAQUIA que es de peor pronostico ya que hay un riesgo mas
elevado de que haya lesión pre maligna o maligna.
Histopatología
•hiperqueratosis
•Acantosis
•Atrofia epitelial
•Inflamación crónica
•Áreas focales de candidiasis

38. Diagnostico y diagnostico diferencial
•Debe realizarse biopsia
•Deben evaluarse en forma minuciosa, Extirparse por completo
independientemente del diagnostico histopatológico
Otros diagnósticos que pueden manifestarse así son el nevo en
esponja blanco bucal, liquen plano, candidiasis, sífilis, liquen
escleroso, leucoedema, queratosis de los fumadores, enfermedad
de darier.
Pronostico y tratamiento
•Pronostico muy bueno
•Riesgo de progresión es de 4%
•El tratamiento depende de la localización
•Extirpación por completo o seguimiento en caso que sea en regiones
como paladar duro y mucosa gingival