LESIONES REVERSIBLES E IRREVERSIBLES

1. LESION CELULARLESION CELULAR

5. LESION CELULAR REVERSIBLE :
TUMEFACCION HIDROPICA

6. LESION CELULAR LESION CELULAR
REVERSIBLEREVERSIBLE
1.1.Tumefacción celular.Tumefacción celular.
2.2.Cambio graso.Cambio graso.
Alteraciones de la membrana.Alteraciones de la membrana.
Mitocondriales.Mitocondriales.
Dilatación del retículo Dilatación del retículo
endoplasmático.endoplasmático.
Alteraciones nucleares.Alteraciones nucleares.

7. Ultrastructural features of reversible cell injury.

8. TUMEFACCION HIDROPICA

11. Megamitocondrias. a) Degeneración vacuolar de hepatocitos con formación de
megamitocondrias (gránulos anaranjados). b) Mitocondrias gigantes en el hígado de un
ratón alimentado con una dieta rica en grasas y deficiente en riboflavina.

12. Aspecto histológico del estadio I de la reacción celular reversiblea la agresión.a)Tumefacción
turbia del citoplasma de células tubulares renales.b) Tumefacción turbia de hepatocitos.

13. Hydropic swelling

14. ESTEATOSISESTEATOSIS

16. LESION CELULAR IRREVERSIBLE

18. NECROSISNECROSIS

19. Lesión celular irreversibleLesión celular irreversible
Pérdida de producción de energía por Pérdida de producción de energía por
las mitocondrias. (ATP).las mitocondrias. (ATP).
Alteraciones graves en la membrana, Alteraciones graves en la membrana,
aumenta la permeabilidad a elementos aumenta la permeabilidad a elementos
extracelulares.extracelulares.

20. NECROSIS CELULARNECROSIS CELULAR
Desnaturalización proteica.Desnaturalización proteica.
Digestión enzimática.Digestión enzimática.
Autólisis.Autólisis.
Heterólisis.Heterólisis.
Cambios nucleares:Cambios nucleares:
Cariolisis.Cariolisis.
Picnosis.Picnosis.
Cariorrexis.Cariorrexis.

21. NECROSIS CELULAR, NECROSIS CELULAR,
PATRONES MORFOLÓGICOSPATRONES MORFOLÓGICOS
N. COAGULATIVA. Isquemia.N. COAGULATIVA. Isquemia.
N. LICUEFACTIVA. Bacterias.N. LICUEFACTIVA. Bacterias.
N. CASEOSA. Tuberculosis.N. CASEOSA. Tuberculosis.
N. GRASA. Pancreatitis aguda.N. GRASA. Pancreatitis aguda.
N. GANGRENOSA. Isquemia e N. GANGRENOSA. Isquemia e
infección.infección.

22. MECANISMOS EN LA LESIÓN MECANISMOS EN LA LESIÓN
DE LA MEMBRANADE LA MEMBRANA
Función mitocondrial alterada. Se Función mitocondrial alterada. Se
agota el ATP, se escapa calcio y se agota el ATP, se escapa calcio y se
estimula enzimas.estimula enzimas.
Disminución de fosfolípidos de la Disminución de fosfolípidos de la
membrana.membrana.
Alteraciones del cito esqueleto.Alteraciones del cito esqueleto.

23. MECANISMO EN LA LESIÓN MECANISMO EN LA LESIÓN
DE MEMBRANADE MEMBRANA
Fragmentación de lípidos.Fragmentación de lípidos.
Oxígeno.Oxígeno.
Disminución de aminoácidos Disminución de aminoácidos
intracelulares.intracelulares.

24. RADICALES LIBRES EN LA RADICALES LIBRES EN LA
LESIÓN CELULARLESIÓN CELULAR
Los radicales libres son altamente Los radicales libres son altamente
reactivosreactivos
con sustancias químicas, especialmente con sustancias químicas, especialmente
concon
moléculas de la membrana.moléculas de la membrana.
Radiaciones.Radiaciones.
Fármacos.Fármacos.
Oxido nítrico.Oxido nítrico.
Metales, hierro y superóxido.Metales, hierro y superóxido.

25. EFECTOSEFECTOS
Peroxidación de lípidos de la Peroxidación de lípidos de la
membrana.membrana.
Modificación oxidativa de la Modificación oxidativa de la
membrana.membrana.
Lesiones en el ADN.Lesiones en el ADN.

26. LESION QUIMICALESION QUIMICA
Sustancias químicas pueden actuar de Sustancias químicas pueden actuar de
manera directa sobre algunos manera directa sobre algunos
componentes celulares o de la membrana, componentes celulares o de la membrana,
provocando alteración de permeabilidad, provocando alteración de permeabilidad,
ejemplo: cloruro mercúrico. Otros actúan ejemplo: cloruro mercúrico. Otros actúan
en organelas, ejemplo cianuro que en organelas, ejemplo cianuro que
bloquea la fosforilación oxidativa bloquea la fosforilación oxidativa
mitocondrial. En este principio se basa la mitocondrial. En este principio se basa la
acción terapéutica de algunos acción terapéutica de algunos
antineoplásicos. antineoplásicos.

27. LESION QUIMICALESION QUIMICA
Una mayoría de sustancias químicas Una mayoría de sustancias químicas
no son dañinas en forma directa, si no no son dañinas en forma directa, si no
que necesitan de una activación que necesitan de una activación
dentro del organismo, para producir dentro del organismo, para producir
daño al formarse radicales libres, daño al formarse radicales libres,
ejemplo el tetracloruro de carbono. ejemplo el tetracloruro de carbono.
Algo similar ocurre con algunos Algo similar ocurre con algunos
carcinógenos químicos.carcinógenos químicos.

31. Eventos celulares de la Necrosis

32. Generation of reactive oxygen species in neutrophils as a result of phagocytosis of bacteri

33. Mechanisms of cell injury by activated oxygen species

35. Fibrinoid necrosis

45. 3.
NECROSIS CASEOSA
3.
NECROSIS CASEOSA

48. 4. NECROSIS GRASA

50. 5. NECROSIS FIBRINOIDE

51. 6. NECROSIS GANGRENOSA

54. Coagulative necrosis

55. Liquefactive necrosis in an abscess of the skin

57. Fat necrosis

58. Caseous necrosis in a tuberculous lymph node

59. APOPTOSISAPOPTOSIS

61. Histopathologic illustrations of apoptosis in the liver in viral hepatitis