Leucemia linfoblástica aguda

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Basado en GPC de Leucemia Linfoblástica Aguda

1. Leucemia linfoblástica aguda MIP. Mijail Alejandro Tapia Moreno

2. Definición Es la enfermedad neoplásica más frecuen te en los niños, caracterizada por proliferación y crecimiento incontrolado de células linfoides o mieloides inmaduras, que invaden la médula ósea bloqueando la hema topoyesis normal. Leucemia recien te Leucemia avanzada -Población pequeña de células leucémicas 1x10 2 acumuladas en MO -Signos inespecíficos -Es tudios normales o con al teraciones inespecíficas -Población impor tante de células leucémicas 1x10 12 -Po tencialmente puede invadir todos los tejidos - Sx anémico, Sx purpúrico , Sx neu tropénico , Sx infiltrativo y Sx metabólico.

3. M1: menos de 5% de blastocitos. M2: de 5 a 25% de blastocitos. M3: más de 25% de blastocitos. > 25% blastos para dx

4. Prevención primaria y secundaria -Síndromes de predisposición gené tica a leucemia aguda: Sx de Down, Anemia de Fanconi , Ataxia telangiectasia, Sx de Bloom, Sx de Shwachman Diamond , Disqueratosis congénita e inmunodeficiencias. -Cariotipos de alto riesgo: t(9-,22), t(4,11), t (8-14) y cariotipo complejo, hipoploidia . -Cariotipos de buen pronóstico: t(12;21) ETC-RUNx1  niños, hiperploidia

5. Cuadro clínico Síndrome anémico: Palidez, sín tomas de hipoxia (fatiga, adinamia…). Síndrome neu tropénico : Fiebre y/o procesos infecciosos persistentes o recurrentes. Síndrome purpúrico : pe tequias, equimosis, epistaxis, gingivorragia. Síndrome infil trativo : dolor óseo, adenomegalias, hepatomegalia, esplenomegalia, infiltración a piel, parótidas, encías, leucocitosis y masa mediastinal .

6. Estudios de laboratorio e imagen BH* Frotis de sangre periférica Electrolitos séricos* QS* PFH* EGO* DHL Pruebas de coagulación Aspirado de MO** LCR Inmunofenotipo en MO Cariotipo en MO Rx -tórax Indicaciones de aspirado de MO -Disminución de una línea celular ( bicitopenia o pancitopenia ) - Citopenias asociadas con adenopatías, esplenomegalia o dolor óseo -Ausencia de infección como causa de la anormalidad sanguínea -Células inmaduras en frotis de sangre periférica - Citopenia de causa inexplicable -Fiebre de larga evolución inexplicable -Dolor óseo persistente o inexplicable

7. Tratamiento • Etapa I : inducción a la remisión <0.01%de linfoblastos en MO (prednisona, vincristina , L- asparaginasa ) • Etapa II: profilaxis del SNC ( intratecal de 1 a 2 semanas después del dx dexametasona , metrotexate , ARA-C) 7-12x4 o 5 8 dx y después 5-6 sem hasta el año • Etapa III: intensificacion posinduccion doxorrubicina , citarabina , metotrexate ) • Etapa IV: mantenimiento o tratamiento continuo de erradicación (6-mercaptopurina VO y MTX VO sem + intratecal por 2-3 años)

8. Tratamiento Objetivo del tratamiento: inducción de la remisión al erradicar más del 99% de la masa tumoral, restaurar hematopoyesis normal y alcanzar un estado funcional normal Esquemas Hyper CVAD, UKALL, XII/ECOG, Larson , BFM Hyper : 8 cursos de quimioterapia intensiva ( cilofosfamida+citarabina+metotrexate )+ dos quimioterapias intratecales en cada fase. Otras posibilidades: rxtx , trasplante HlA identico

9. Tratamiento de soporte Evitar sx de lisis tumoral con hiperhidratacion , alcalinización de orina y alopurinol . Considerar antimicrobianos en pacientes con neutropenia y fiebre. Transfusion de concentrados eritrocitarios para mantener hb arriba de 10g/dl y aféresis plaquetaria para mantener plaquetas arriba de 20mil evitando hemorragia de SNC aunque debe de correlacionarse con clínica.

10. Bibliografía GPC Tratamiento de Leucemia Linfoblástica Aguda, México : Secretaria de Salud; 2009