Leucemias Agudas y Leucemias Crónicas...

La leucemia es un trastorno hematológico maligno que se caracteriza por la proliferación clonal y descontrolada de células de la médula ósea, principalmente de la línea blanca (leucocitos).

1. L E U E C M I A S
Las células leucémicas también
podrían infiltrar el hígado, bazo,
ganglios linfáticos y otros tejidos de
todo el cuerpo, lo que ocasiona el
crecimiento de estos órganos.
Se caracteriza por un reemplazo de
médula ósea con células neoplásicas
que no son reguladas, que proliferan
y son inmaduras.
DE ACUERDO A SU EVOLUCIÓN:
AGUDA
CRÓNICA
DE ACUERDO AL ORIGEN CELULAR:
LINFOIDE (B o T) : L1 a L3
•MIELOIDE : M0 a M7
Existe incidencia en personas
expuestas a radiación, exposición a
fármacos, productos químicos,
fuertes dosis de quimioterapia o
evolución clonal.
Las delecciones en las que parte
de un cromosoma ha
desaparecido.
Los más frecuentes son los cambios
estructurales clasificados como
translocaciones, en que una parte de
un cromosoma está en otro
cromosoma y viceversa.
Las inversiones en que una porción
de un cromos oma está invertido y
ahora en orden inverso, pero sigue
unido al cromosoma original.
El fenómeno que causan los
trastornos ejercen sus efectos a
través de la alteración en la
regulación de genes que de manera
normal regulan el desarrollo de los
elementos formes de la sangre y la
homeostasis. ▪ ▪ ▪
Son neoplasias malignas que se originan en las células
hematopoyéticas de la médula ósea.
CLASIFIACION
CARACTERISTICAS
PATOGENA
ALTERACIONES
Sangre normal
Leucemia

2. Ocurren hemorragias en piel y
superficies mucosas, esto
debido a la trombocitopenia. Son cánceres de las células progenitoras
hematopoyéticas, por lo general son de inicio
repentino, con signos y síntomas relacionados
con función de médula ósea deprimida.
Son un grupo de neoplasias compuestas de linfocitos
precursores B o T, conocidos como linfoblastos.
Muchas de estas aberraciones cromosómicas sirven para
alterar la regulación, la expresión y función de los factores
de transcripción requeridos para que las células
hematopoyéticas se desarrollen de manera normal. Las infecciones se deben a
neutropenia, y estas aumentan
cuando mas bajo es el conteo.
La LLA y LMA son trastornos distintos, pero casi siempre se
presentan con características clínicas similares. Linfadenopatía, esplenomegalia y
hepatomegalia causadas por la
infiltración, son más comunes en
Casi todos los casos surgen sin una causa
clara. Sin embargo, la radiación, algunas
toxinas, varios fármacos quimioterapéuticos,
pueden causar leucemia.
Son un grupo diverso de neop lasias que afectan las células
precursoras mieloides en la médula ósea.
Los elementos normales de la médula son reemplazados
por una acumulación de blastos, lo que deriva en la
supresión de las células progenitoras restantes y, por
último, en anemia, neutropenia y trombocitopenia. La infiltración de células malignas
a la piel, encías y otros tejidos
lisos es en particular común en la
forma monocítica de LMA.
LEUCEMIA AGUDAS
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
MANIFESTACIONES LLA.
TIPOS DE LEUCEMIA AGUDA
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

3. Prueba de laboratorio Hemograma
FSP
Mielograma
Citometría de flujo Prueba de laboratorio
Hemograma
FSP
Mielograma
Citometría de flujo
LEUCEMIAS LINFOIDES AGUDAS (LLA)
Leucemia Linfoblástica Aguda (L1) Leucemia Linfoblástica Aguda (L2) Leucemia Linfoblástica Aguda (L3)
En la mayoría de los casos de
adultos, las células involucradas
tienden a ser precursores de
linfocitos T

Producen en sangre periférica
células relativamente grandes
(en comparación con un linfocito
normal) denominadas L2.
Cromatina heterogénea
Núcleo irregular, hendido
Citoplasma abundante con
escasas o sin vacuolas
Mas frecuente en niños con una
media de 2,5 años de edad.
Las células involucradas tienden a
ser precursores de linfocitos B y
producen en sangre periférica
células pequeñas denominadas L1.
Núcleo regular, ocasionalmente
hendido
Cromatina homogénea
Nucléolo pequeño o ausente
Citoplasma escaso,
generalmente sin vacuola
Un tercer tipo de LLA involucra
linfoblastos idénticos a las células
del linfoma de Burkitt,
denominadas L3
Celulas grandes
Citoplasma abundante
basófilo y con gran
vacuolizacion
Células grandes
De tamaño homogéneo
Cromatina homogénea
Núcleo regular redondo u oval
Nucléolos prominentes Prueba de laboratorio
Hemograma
FSP
Mielograma
Citometría de flujo

4. LEUCEMIAS MIELOIDE AGUDA (LMA)
M0: Leucemia mieloide aguda
indiferenciada
M1: Leucemia mieloblástica aguda
sin maduración
M2: Leucemia mieloblástica aguda
con maduración
Hemograma
FSP
Mielograma
Citometría de flujo
El 30% de las LAM-M2
se asocian a la t(8;21),
que confiere buen
pronóstico
En la M1 positiva para MPO
Los blastos son de núcleo
redondo con 1-2 nucléolos.
El citoplasma sin granulación o
con fina granulación incipiente
apenas perceptible en
microscopía óptica, es positiva
para MPO.
Un 3%- 10% presentan
bastones de Auer.
Solo el 3% son (+) para la
tinción de mieloperoxidasa.
Estirpe mieloide es
irreconocible por morfología y
citoquímica convencional.
Positividad para CD13, CD14
y/o CD33
Tamaño: mediana cromatina
dispersa
Es la única leucemia
mieloblástica que es negativa
para la MPO y Negro Sudán
por microscopía óptica.
Los blastos son de citoplasma
abundante sin granulación y
núcleo de cromatina laxa con
1-2 nucléolos.
La M2 es la LMA más frecuente
En la M2, la diferenciación
granulocítica es evidente, con
promielocitos y formas
maduras.
Se define por la presencia de
blastos mieloides de un 30% a
un 89% presenta serie
granulocítica con maduración
superior al 10%.
La diferenciación granulocítica
es evidente, con promielocitos
y formas maduras.r
La M2 es la variante FAB > F.Prueba de laboratorio
Es necesario el
estudio de
inmunofenotipo.

5. En sangre periférica
suele ser más evidente
el componente
monocitario que en la
MO
Los blastos son grandes,
de núcleo redondo con
tendencia a situarse
centralmente en el
citoplasma amplio.
LEUCEMIAS MIELOIDE AGUDA (LMA)
M3: Leucemia promielocítica aguda M4: Leucemia mielomonocítica aguda M5: Leucemia monoblástica aguda
En la M4 más del 20 % de los
blastos presentan diferenciación
granulocítica, y otro 20 %,
monocítica
Puede existir un componente
eosinófilo o basófilo que las
define como M4Eo o M4Baso.
Las células presentan
anomalías cariotípicas en el
cromosoma 16, inv(16) o
t(16;16) y se asocia a una
buena respuesta al Tx.
La lisozima sérica y la urinaria
están elevadas.
La mayoría de las células
leucémicas son promielocitos
anómalos con gran cantidad de
gránulos azurófilos gruesos en
el citoplasma.
Bastones de Auer numerosos y
se pueden disponer en
estacas.
Variante M3: Gránulos
pequeños (Identificación por
CMF y citogenética)
Cursa con hiperleucocitosis y
CID, debido a la liberación de
material procoagulante de los
gránulos.
En la M5 el componente
monocítico supera el 80 % de las
células blásticas.
M5 Es frecuente la infiltración
extramedular
El componente monocítico
supera el 80% de las células
blásticas.
Subtipo M5a la mayoría son
monoblastos inmaduros
Subtipo M5b existen
promonocitos y monocitos.
Es patognomónica de
esta leucemia la
translocación t(15;17)
se ve en el 98% casos.
Promielocitos con estacas

6. LEUCEMIAS MIELOIDE AGUDA (LMA)
M6: Leucemia eritroide aguda o
Eritroleucemia
M7: Leucemia megacarioblástica
aguda
La biopsia ósea
muestra,
megacariocitos
displásicos y blastos.
Leucemia infrecuente
Más de la mitad de las células
medulares son eritroblastos con
gran atipia y diseritropoyesis.
Positivos para la tinción de
ácido peryódico de Schiff (PAS)
Esta tiene eritroides sin
componente blástico mieloide
que incluye dos formas: sin
maduración o leucemia eritroide
críptica, y la eritremia con
maduración o síndrome de Di
Glugielmo
Más del 30 % de los blastos
son de estirpe megacariocítica.
Frecuente pancitopenia y
mielofibrosis
El aspirado medular es difícil
de obtener debido a
mielofibrosis.
Morfológicamente son de
aspecto heterogéneo, pueden
presentar mamelones
citoplásmicos y vacuolización o
aspecto seudolinfoide o
seudomonocitoide.
M6a: Leucemia
mieloide/eritroide
M6b: Leucemia
eritroide pura

7. Las leucemias crónicas son enfermedades en las que proliferan más
células mieloides y linfoides completamente diferenciadas.
Los signos y síntomas clínicos de LLC se relacionan en gran
medida con la infiltración progresiva de la médula ósea y
tejidos linfoides por linfocitos neoplásicos y con defectos
inmunitarios secundarios.
A medida que la enfermedad avanza, los ganglios linfáticos
aumentan de tamaño poco a poco y otros ganglios son
afectados, a veces en zonas poco comunes, como el cuero
cabelludo, órbitas, faringe, pleura, tubo digestivo, hígado,
próstata y gónadas.
El deterioro clínico se caracteriza por aumento de
linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, fiebre, dolor
abdominal, adelgazamiento, anemia progresiva y
trombocitopenia, además de rápido aumento de linfocitos.
Al inicio se caracteriza por crecimiento del bazo y síntomas
progresivos, la esplenomegalia causa una sensación de
plenitud abdominal y molestias.
Luego aparecen los síntomas constitucionales, como fiebre
baja, sudores nocturnos, dolor de huesos y adelgazamiento.
Finalmente, los síntomas se vuelven más intensos y la
esplenomegalia podría aumentar de manera notable, los
infiltrados aislados de células leucémicas son capaces de
afectar piel, ganglios linfáticos, huesos y SNC.
El inicio casi siempre es lento, con síntomas inespecíficos, como
debilidad o adelgazamiento.
El hallazgo de laboratorio más característico es leucocitosis, hay
anemia que causa astenia, cansancio y disnea, finalmente,
trombocitopenia.
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA Se consideraba como una enfermedad homogénea de
células B mínimamente autorrenovadas, inmaduras,
no inmunocompetentes, las que se acumulan debido
al fallo de los mecanismos apoptóticos.
CLASIFICACIÓN:
Leucemia mieloide crónica
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA Se caracteriza por una proliferación excesiva de
granulocitos, precursores eritroides y megacariocitos
LEUCEMIA CRÓNICA
Leucemia linfoide crónica de la médula.
▪▪

8. Carol Mattson Porth, S. G. (2014). Porth. Fisiopatología. WOLTERS KLUWER .
Leucemias agudas. (s.f.). Obtenido de academia.carlosgarciaescovar.com:
http://academia.carlosgarciaescovar.com/pluginfile.php/1642/mod_resource/content/1/13%201P%20LEUCEMIAS%20FP.pdf
McPhee, S., & Papadakis, M. (2012). Diagnóstico clínico y tratamiento. McGrawHill.
Bibliografías
Evelyn Navarro Coronel