Leucograma y Respuesta Inmunoinflamatoria

Leucograma y Respuesta Inmunoinflamatoria

1. el término inmunidad se refiere a la protección frente a la enfermedad y, de forma más específica, frente a las enfermedades infecciosas. término inmunidad deriva De la palabra latina  immunitas refiere la protección frente a procesos legales que ejercían los senadores romanos

2. EL SISTEMA INMUNITARIO está mediada por respuestas secuenciales y coordinadas Las células las moléculas RESPONSABLES DE LA INMUNIDAD constituyen función fisiológica se denominan INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA El estado de resistencia-defensa (inmunidad) a agresiones externas, pero también a otras internas del propio individuo

3. existen dos grandes tipos de inmunidad Innata (también denominada natural o inespecífica) A dquirida (también llamada adaptativa o especÍfica ). Es constitucional e independiente de la experiencia antigénica previa del individuo. Se adquiere y optimiza a través de sucesivos contactos con los agentes patogénos depende de la experiencia antigénica de cada individuo por tanto exclusiva única

4. INMUNIDAD INNATA (natural o inespecífica) Sus mecanismos se hallan presentes, en grados rudimentarios, en todos los seres vivos. ABARCAN DESDE Las barreras físico-químicas (epitelios cutáneo-mucosos y sus secreciones) HASTA Elementos humorales y celulares dotados de distintos grados de poder microbicida o microbiostático Elementos humorales: proteínas solubles como: el sistema complemento las defensinas o las citocinas . Elementos celulares : se incluyen: Células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos) Células citotóxicas (natural killer ) o Células productoras de sustancias proinflamatorias ( mastocitos ).

5. RESPUESTA INMUNITARIA INNATA SI AL FINAL ESTAS BARRERAS EPITELIALES LOGRAN ABRIRSE, SE ENCUENTRAN CON OTRAS CÉLULAS DE LA INMUNIDAD INNATA. EL SISTEMA INMUNITARIO INNATO la entrada de los microorganismos obstaculiza elimina limita el crecimiento de los microorganismos los microorganismos La piel Los pulmones Aparato digestivo Aparato respiratorio Se encuentran revestidos por epitelios continuos, que actúan como barreras para impedir la entrada de los microbios procedentes del medio externo.

6. La respuesta inmunitaria celular innata INFLAMACIÓN DEFENSA ANTIVÍRICA. Reclutamiento de leucocitos y proteínas plasmáticas desde la sangre Su acumulación en los tejidos Su activación para destruir los microbios. Principales leucocitos que se reclutan: Se destruyen las células infectadas por virus mediante, los linfocitos citolíticos naturales (NK) Monocitos Fagocitos Neutrófilos (que tienen una vida corta en los tejidos) (que o se desarrollan en macrófagos tisulares). ingieren microbios y células muertas, y los destruyen en las vesículas intracelulares R(x) mediada por citocinas donde las células adquieren resistencia frente a la infección vírica

7. LA DEFENSA CONTRA ESTOS MICROORGANISMOS PATÓGENOS REQUIERE LOS MECANISMOS MÁS POTENTES Y ESPECIALIZADOS DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA . Los microbios capaces de resistir estas reacciones defensivas de los tejidos pueden entrar en la sangre INFLAMACIÓN DEFENSA ANTIVÍRICA. son reconocidos por las proteínas circulantes de la inmunidad innata. SISTEMA DEL COMPLEMENTO. Las proteínas del complemento son activadas por las superficies microbianas genera PRODUCTOS DE LA ESCISIÓN PROTEOLÍTICA cubren ( opsonizan ) los microbios para potenciar su fagocitosis y provocar su lisis directamente. median las respuestas inflamatorias Las reacciones de inmunidad innata controlan e incluso erradican las infecciones. Sin embargo muchos microbios patógenos han evolucionado para resistirla

8. Recurre a tres estrategias principales para combatir a la mayoría de los microbios. INMUNIDAD adquirida (adaptativa o específica) Se unen a los microorganismos extracelulares bloquean su capacidad para infectar las células del anfitrión y favorecen su ingestión por los fagocitos y su destrucción posterior. Los fagocitos ingieren los microbios y los destruyen, y los anticuerpos y los linfocitos T cooperadores fomentan sus capacidades microbicidas. Los linfocitos T citotóxicos (CTL) destruyen las células infectadas por los microbios que son inaccesibles a los anticuerpos y a la destrucción por los fagocitos. ANTICUERPOS FAGOCITOSIS. MUERTE DE LA CÉLULA. EL OBJETIVO DE LA RESPUESTA ADAPTATIVA ES: Activar uno o varios de estos mecanismos de defensa contra los diversos microbios que puedan hallarse presentes en distintos lugares anatómicos, como los intestinos o las vías respiratorias, la circulación o el interior de las células.

9. LEUCOGRAMA Es la fracción del hemograma que se refiere al conteo total de los leucocitos (glóbulos blancos) y de las diferentes clases de leucocitos. Conteo de leucocitos: Es el número de leucocitos que se encuentra en un milímetro cúbico (o en un mililitro) de sangre. Se expresa en miles de células/mililitro (“n” x 10 3 / mL ), miles de células/milímetro cúbico (“n” x 10 3 /mm 3 ) o, de manera menos frecuente, en miles de millones de células/litro (“n” x 109 /l).

10. Se considera leucocitosis cuando la cifra de glóbulos blancos excede de 10 000

11. NEUTROFILIA Y LEUCOPENIA Neutrofilia con desviación a la izquierda degenerativa Número neutrófilos no seg . > número  PMN’s seg . Pronóstico reservado. Importante realizar hemogramas diarios, ver las tendencias. Leucopenia con neutropenia con o sin desviación a la izquierda Agotamiento medular por proceso inflamatorio grave y extenso: septicemia, peritonitis séptica o por bacterias Gram negativas (endotoxinas). Pronóstico desfavorable por riesgo de septicemia: Leucocitos < 2.000/μl, supervisión para detectar sepsis. Leucocitos < 500/μl, supone sepsis por enterobacterias. - La neutropenia puede ser un signo de inflamación sobreaguda.

12. TOXICIDAD NEUTROFÍLICA 1.- Estimar el porcentaje de células afectadas y la intensidad de los cambios tóxicos. 2.- La toxicidad es independiente del recuento total de leucocitos o neutrófilos y puede ser la única señal laboratorial indicativa de enfermedad. 3.- No aparece en neutrofilias no inflamatorias: fisiológica o por estrés. 4.- Los cambios tóxicos se observan tanto en neutrófilos maduros o segmentados como en sus precursores. Desaparecen después de que el estímulo que los ha provocado termina. Cambios en los neutrófilos circulantes en respuesta a la toxemia

13. PRESENTACIÓN DE PROCESOS INFLAMATORIOS REACCIÓN LEUCEMIODE Simula una leucemia granulocítica crónica (LGC) , pero a diferencia de ésta, la reacción  leucemioide es: Un proceso más frecuente y reversible si se corrige la causa. Presenta sincronía en la maduración celular (formas maduras > las inmaduras). Suele acompañarse de toxicidad neutrofílica y monocitosis. Puede presentarse con anemia moderada y recuentos plaquetarios normales o elevados Suele haber trombocitopenia. A pesar de la excesiva leucocitosis, el proceso inflamatorio no se corrige, el pronóstico es malo si no se corrige a tiempo y demanda urgencia. Leucocitosis (50.000-100.000/μl) con marcada desviación a la izquierda (neutrófilos en banda, metamielocitos y formas más inmaduras mielocitos) en respuesta a una inflamación supurativa interna ( piómetra , abscesos, peritonitis, piotórax , necrosis aguda de tejidos, neoplasias...).

14. LEUCOCITOSIS NEUTROFÍLICA EXTREMA Se relaciona con infecciones piógenas localizadas ),, anemia hemolítica inmunomediada , síndrome paraneoplásico secundario a carcinomas, mastocitomas y el pronóstico suele se malo . Leucocitosis superiores a 100.000/μl con un desvío a la izquierda leve y sin evidencia de neoplasia mieloide

15. LEUCOERITROBLASTOSIS O REACCIÓN LEUCOERITROBLÁSTICA (R.L.E.) No es un proceso primario, sino una reacción frente a una enfermedad por lo general grave Los precursores tanto de la serie roja como blanca no presentan características atípicas ni asincronismos en su maduración. Los recuentos leucocitarios suelen estar elevados, aunque también pueden observarse valores normales o incluso bajos. La presencia de anemia dependerá de la causa de la RLE Presencia simultánea en sangre de leucocitos inmaduros (desviación a la izquierda) y células eritroides inmaduras ( eritroblastos o eritrocitos con núcleo).

16. INDICADORES DE MAL PRONÓSTICO EN UN LEUCOGRAMA INFLAMATORIO • Desviación a la izquierda degenerativa. • Neutropenia. • Toxicidad neutrofílica (moderada a marcada en % e intensidad de los cambios). • Rección leucemioide . • Leucocitosis neutrofílica extrema.

17. Sirs Respuesta inflamatoria sistémica inducida por microorganismos o sus toxinas o bien por agentes no infecciosos desde el punto de lesión tisular. Las manifestaciones clínicas dependen del equilibrio entre mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios formados. El SRIS y su evolución a sepsis, shock séptico y disfunción multiorgánica se producen por desequilibrio a favor de mediadores proinflamatorios . 2 o más de los siguientes criterios son sugestivos de SRIS