Libro enfermedades-infecciosas-en-veterinaria(1)

1
INDICE

I. ANTECEDENTES GENERALES .........................................................................................................................3
II. DESCRIPCIÓN DE LA ASIGNATURA .............................................................................................................3
III. OBJETIVOS .........................................................................................................................................................3
IV. UNIDADES TEMÁTICAS...................................................................................................................................4
V. METODOLOGÍA...................................................................................................................................................4
VI. EVALUACION .....................................................................................................................................................5
VII. OTROS REQUISITOS .......................................................................................................................................5
VIII. BIBLIOGRAFÍA................................................................................................................................................5
ANEXO: PLAN DE CLASES SUGERIDO ........................................................................................................6
CAUSAS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y MECANISMOS DE TRANSMISION ............................10
PROPIEDADES DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS............................................................................................11
CARACTERÍSTICAS DEL HUÉSPED ..................................................................................................................13
FACTORES DEL AMBIENTE ...............................................................................................................................15
FUENTES DE INFECCIÓN....................................................................................................................................16
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN.....................................................................................................................18
CUARENTENAS EN SALUD ANIMAL .................................................................................................................21
CUARENTENA INTERNA ....................................................................................................................................23
CUARENTENA EXTERIOR ..................................................................................................................................26
ENFERMEDADES DE LOS AN IMALES DOMÉSTICOS...................................................................................30
ENFERMEDADES DE ORIGEN VIRAL...............................................................................................................30
PESTE PORCINA CLASICA................................................................................................................................30
PESTE PORCINA AFRICANA.............................................................................................................................31
GASTRO ENTERITIS TRANSMISIBLE ...............................................................................................................32
ENFERMEDAD DE AUJESZKY - PSEUDORABIA............................................................................................33
PARVOVIROSIS PORCINA .................................................................................................................................35
ENCEFALOMIOCARDITIS .................................................................................................................................36
ENFERMEDADES VESICULARES ......................................................................................................................37
FIEBRE AFTOSA - GLOSOPEDA.......................................................................................................................37
ESTOMATITIS VESICULAR................................................................................................................................38
ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO .......................................................................................................39
EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO .............................................................................................................42
LENGUA AZUL....................................................................................................................................................44
PESTE BOVINA ...................................................................................................................................................54
FIEBRE CATARRAL MALIGNA..........................................................................................................................58
PARAINFLUENZA...............................................................................................................................................67
FIEBRE DE LOS TRANSPORTES .......................................................................................................................67
PLEURONEUMONÍA CO NTAGIOSA BOVINA..................................................................................................68
RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA , IBR/VVIB.....................................................................................69
DIARREA VIRAL BOVINA...................................................................................................................................76
LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA......................................................................................................................77
ECTIMA CONTAGIOSO......................................................................................................................................79
VIRUELA OVINA y VIRUELA CAPRINA............................................................................................................82

2
NEUMONIA OVINA PROGRESIVA MAEDI-VISNA...........................................................................................86

ADENOMATOSIS PULMONAR ..........................................................................................................................94
SCRAPIE ..............................................................................................................................................................97
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA ......................................................................................................................101
PESTE EQUINA AFRICANA .............................................................................................................................105
INFLUENZA EQUINA .......................................................................................................................................111
ARTERITIS VIRAL EQUINA..............................................................................................................................114
ABORTO VIRAL EQUINO. RINONEUMONITIS..............................................................................................124
ENFERMEDADES BACTERIANAS ...................................................................................................................131
BRUCELOSIS.....................................................................................................................................................131
DIARREAS EN CORDEROS Y CABRITOS .......................................................................................................134
FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS ...........................................................................................................140
ACTINOBACILOSIS: LENGUA DE PALO........................................................................................................142
ACTINOMICOSIS –CABEZA HINCHADA........................................................................................................143
LISTERIOSIS......................................................................................................................................................144
PODODERMATITIS INFECCIOSA-FOOT ROTT - PEDERO .........................................................................145
STREPTOCOCOSIS...........................................................................................................................................146
GURMA..............................................................................................................................................................146
ERISIPELOSIS - ENFERMEDAD ROJA .........................................................................................................147
ENFERMEDAD DE GLASSER; POLISEROSITIS PORCINA, POLIARTRITIS INFECCIOSA.......................150
FIEBRE Q, FIEBRE DE QUERY ...................................................................................................................152
QUERATOCONJUNTIVITIS..............................................................................................................................153
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA.......................................................................................153
OJO ROSA..........................................................................................................................................................153
CARBUNCLO BACTERIDIANO (ANTRAX).....................................................................................................155
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES................................................................157
RINOSINUSITIS CANINA Y FELINA .............................................................................................................157
LEPTOSPIROSIS CANINA ................................................................................................................................158
BRUCELOSIS CANINA......................................................................................................................................159
TUBERCULOSIS FELINA .................................................................................................................................160
TUBERCULOSIS CANINA.................................................................................................................................160
ERLHICHIOSIS CANINA – PANCITOPENIA TROPICAL CANINA ................................................................161
MOQUILLO CANINO/DISTEMPER .................................................................................................................162
CORONAVIRUS CANINO .................................................................................................................................162
CALICIVIRUS FELINO .....................................................................................................................................163
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINA...................................................................................................164
COMPLEJO RESPIRATORIO CANINO, TOS DE LAS PERRERAS O TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA
CANINA..............................................................................................................................................................169
ENFERMEDADES VIRALES DE LOS CACHORROS RECIEN NACIDOS......................................................173
HERPESVIRUS CANINO...................................................................................................................................173
VIRUS DIMINUTO DE LOS CANINOS (MVC, PARVOVIRUS CANINO TIPO 1, CPV01) .............................177
HEPATITIS CONTAGIOSA CANINA (M. de Rubarthl).....................................................................................179
PARVOVIROSIS CANINA Y PANLEUCOPENIA FELINA ...............................................................................182
COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO ............................................................................................................186
PERITONITIS INFECCIOSA FELINA...............................................................................................................188
LEUCEMIA FELINA..........................................................................................................................................191
ENFERMEDAD SECUNDARIA DE FeLV ........................................................................................................193
RABIA.................................................................................................................................................................194

3
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA

PROGRAMA DE ASIGNATURA

I. ANTECEDENTES GENERALES

CARRERA : MEDICINA VETERINARIA
ASIGNATURA : ENFERMEDADES INFECCIOSAS
CÓDIGO : <código de la asignatura asignado por Dirección de
Docencia>
PRE-REQUISITOS : ANATOM IA PATOLOGICA, MICROBIOLOGIA
RÉGIMEN : SEMESTRAL
CARÁCTER : OBLIGATORIO
DURACIÓN : 6
CRÉDITOS : <número de créditos>
FECHA : <mes y año de fo rmulación de este programa de
asignatura>

II. DESCRIPCIÓN DE LA ASIGNATURA
CONOCIMIENTO TEORICO E INTE GRADO DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS DE LOS ANIMALES EN EL PAIS, SU CARÁCTER EXOTICO,
CON ENFASIS EN SU EPIDEMIOL OGIA, AGENTE CAUSAL, PATOLOGIA,
DIAGNOSTICO, CONTROL Y ERRADICA CION Y SU CONDICION DE
ENFERMEDAD ZOONOTICA.

III. OBJETIVOS
• GENERALES

CONOCER LA IMPORTANCIA SANIT ARIA, ECONOMICA Y EN LA SALUD
PUBLICA DE LAS ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS ANIMALES
DOMESTICOS, COMO ASI MISMO LO S AGENTES INFECCIOSOS QUE LAS
CAUSAN

• ESPECÍFICOS

1. APLICACIÓN CORRECTA DE LOS CONCEPTOS DE SALUD Y
ENFERMEDAD BASADO EN EL CONO CIMIENTO DE LOS AGENTES
PATOGENOS, SU RELACION CON LA PATOGENIA DE LAS

4
ENFERMEDADES INFECCIOSAS, CO MO DE LOS MECANISMOS
INMUNOLOGICOS E INMUNOPROFILAXIS.

2. TOMAR CONOCIMIENTO DE LA PATOGENIA DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

3. ENTREGAR CONOCIMIENTOS SO BRE METODOS DE DIAGNOSTICO
DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

4. ENTREGAR CONOCIMIENTOS SO BRE METODOS DE CONTROL DE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

5. ENTREGAR CONOCIMIENTOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
DE IMPORTANCIA EN SALUD PUBLICA

6. DETERMINAR LA IMPORTANCI A DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS Y SU RELACION EN LA PRODUCCION ANIMAL.

IV. UNIDADES TEMÁTICAS

• ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL CERDO
• ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL BOVINO
• ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL OVINO
•
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL EQUINO
• ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES

DESGLOSE DE UNIDADES

UNIDAD 1: GENERALIDADES, EPIDE MIOLOGIA BASICA, CONCEPTO
ECOLOGICO DE ENFERMEDAD, TRIADA ECOLOGICA

Duración: 6 horas pedagógicas

Contenidos:
Lista de los contenidos necesarios para el logro de los objetivos de la unidad,
desagregando en subpuntos si es necesario

V. METODOLOGÍA

CLASES TEORICAS EXPOSITIVAS-VIDEOS

5
VI. EVALUACION

Señalar las actividades de evaluación, ya sea de carácter diagnóstico, formativo
o sumativa, que se aplicarán a los alumnos al término del proceso de
aprendizaje, indicando las ponderaciones correspondientes>

VII. OTROS REQUISITOS

Señalar requisitos de asistencia a clases, completación de tareas, u otros que
pudiere tener la asignatura y que deben ser cumplidos por los alumnos para
aprobar la asignatura>

VIII. BIBLIOGRAFÍA

• BÁSICA

MEDICINA VETERINARIA BLOOD , DC; AND HENDERSON, JA.;
RADOSTITS, OM. 1987 EDITORIAL IN TERAMERICANA. 6º EDEICION
MEXICO

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LO S ANIMALES DOMESTICOS J.
BEER 1983 TOMOS I Y II EDITORIAL ACRIBIA, ZARAGOZA ESPAÑA
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE PERROS Y GATOS. GREEN, CE
1993
EDITORIAL INTERAMERICANA MEXICO

• COMPLEMENTARIA

MANUAL MERCK DE VETERINARIA 11º EDICION
EPIDEMIOLOGIA VETERINARIA. M. THRURSFELD ED. ACRIBIA
ZARAGOZA 1994
WILLARD, T., TREDTEN, TURNWAL D 1994 SMALL ANIMAL. CLINICAL
DIAGNOSIS,BY LABORATORY METH ODS 2º EDICION WB SOUNDERS
Co USA.

6
ANEXO: PLAN DE CLASES SUGERIDO
CARRERA: MEDICINA VETERINARIA
ASIGNATURA: ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Fecha de Formulación: …./…./….
Nombre Docente Autor: GUILLERMO QUINTEROS CORNEJO
Cargo/Unidad Académica: …………………………………………

SESIÓ
N
N° /Hrs
CONTENIDOS
TEMÁTICOS
ACTIVIDAD O
METODOLOGÍ
A
ACTIVIDAD O
LECTURA
PREVIA
LECTURA
POST SESIÓN
1/6 DESARROLLO DE LA
MEDICINA
VETERINARIA.
CONCEPTOS
GENERALES DE
EPIDEMIOLOGIA.
PRESENTACION DE LA
ENFERMEDAD.
DETERMINANTES DE
LA ENFERMEDAD.
TRANSMISION Y
MANTENCION DE LA
INFECCION. ECOLOGIA
DE LA ENFERMEDAD.
FORMAS DE LA
ENFERMEDAD
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA
VETERINARY
EPIDEMIOLOGY
O.I.E.
EPIDEMIOLOGI
A
VETERINARIA.
M.
THRURSFELD
2/6 ENFERMEDADES
VIRALES DEL CERDO:
PARVOVIROSIS, PESTE
PORCINA CLASICA,
PESTE PORCINA
AFRICANA

DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.
VIDEO
CAP 20 Y 21
BLOOD AND
HENDERSON
J. BEER Y
PAPERS DE
CADA
MATERIA
3/6 ENFERMEDADES
VIRALES DEL
CERDO:ENFERMEDAD
DE AUJESZKY,
ENCEFALOMIOCARDITI
S, GASTROENTERITIS
TRANSMISIBLE
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP 21 Y 22
BLOOD AND
HENDERSON

J. BEER 12 Y 17
PAPERS DE
MATERIAS
4/6 ENFERMEDADES
VIRALES DEL CERDO:
ENFERMEDAD
VESICULAR DEL
CERDO, EXANTEMA
VESICULAR.
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP 21 BLOOD
AND
HENDERSON

J. BEER
PAPERS DE
MATERIAS

7
5/4 FIEBRE AFTOSA, DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP 21 BLOOD
AND
HENDERSON

J. BEER
VIDEO
PAPERS DE
MATERIAS
6/6 FIEBRE C ATARRAL
MALIGNA,
ESTOMATITIS
VESICULAR, LENGUA
AZUL, PESTE BOVINA
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP 21 BLOOD
AND
HENDERSON

J. BEER
VIDEO
PAPERS DE
MATERIAS
7/6 IBR/IPV, DIARREA
VIRAL BOVINA,
LEUCOSIS BOVIA
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEM
ATICA
PLANTEADA.

CAP 21 Y 22
BLOOD AND
HENDERSON

J. BEER 17
PAPERS DE
MATERIAS
8/6 ECTIMA CONTAGIOSO,
MAEDIVISNA, BORDER,
SCRAPIE,
ADENOMATOSIS
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP 22 BLOOD
AND
HENDERSON

J. BEER 11, 17,
18
PAPERS DE
MATERIAS
9/6 ENFERMEDADES
VIRALES DE LOS
EQUINOS: ANEMIA
INFECCIOSA EQUINA,
INFLUENZA EQUINA
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP 21 Y 22
BLOOD AND
HENDERSON

J. BEER 17
PAPERS DE
MATERIAS
10/4 ARTERITIS VIRAL,
ENCEFALITIS VIRALES,
PESTE EQUINA,
RINONEUMONITIS
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP 21 BLOOD
AND
HENDERSON

J. BEER 17
PAPERS DE
MATERIAS
11/6 ENFERMEDADES
CLOSTRIDIALES
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP.17 BLOOD
HENDERSON
CAP.53 J.BEER

12/4 COLIBACILOSIS,
SALMONELOSIS,
PASTEURELOSIS
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP.18 BLOOD
HENDERSON
CAP.37 Y 38
J.BEER

13/4 BRUCELOSIS DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.
VIDEO
CAP.18 BLOOD
HENDERSON
CAP.40 Y 47
J.BEER

8
14/4 TUBERCULOSIS,
PARATUBERCULOSIS

DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.
VIDEO

CAP.19 BLOOD
HENDERSON
CAP. 54 J.BEER

15/4 CAMPILOBACTERIOSIS
ACTINOMICOSIS,
ACTINOBACILOSIS,QU
ERATOCONJUNTIVITIS,
ENFERMEDAD DE
GLASSER

DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.
VIDEO

CAP.18 Y 19
BLOOD
HENDERSON
CAP. 54, 55,45,49
J.BEER

16/6 MICOPLASMOSIS,
CLAMIDIOSIS

DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.
VIDEO
CAP. 19 Y 21
BLOOD
HENDERSON
CAP. 21 J.BEER

17/4 ESTREPTOCOSIS,
ESTAFILOCOSIS

DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.
VIDEO

CAP. 16 BLOOD
HENDERSON
CAP. 31 Y 32
J.BEER

18/6 LISTERIOSIS,
LEPTOSPIROSIS,
ERISIPELOSIS

DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.
VIDEO

CAP. 16 Y 20
BLOOD
HENDERSON
CAP. 35, 36 Y 58
J.BEER

19/4 CARBUNCLO
BACTERIDIANO,
FIEBRE Q
DESCRIPCION
TEORICA

CAP. 23BLOOD
CAP. 52 J.BEER

20/6 ENFERMEDADS
INFECCIOSAS DE LAS
ESPECIES MENORES:
RINOSINUSITIS
CANINA/FELINA,
LEPSTOSPIROSIS Y
BRUCELOSIS CANINA
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP. 27, 45 Y 52
GREEN

21/4 TUBERCULOSIS,
ERLICHIOSIS Y
DISTEMPER
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.
CAP. 16, 37 Y 51
GREEN
CAP. 23 BLOOD
& HENDERSON

9
22/4 PARVOVIROSIS,
HEPATITIS
INFECCIOSA CANINA
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP. 17,187 Y 21
GREEN
CAP. 13 Y 16 J.
BEER

23/4 TRAQUEBRONQUITIS,
ENF.HEMORRAGICA
DE LOS CACHORROS,
ENTERITIS CANINA
POR CORONAVIRUS
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP. 18 Y 21
GREEN

24/4 ENTERITIS CANINA
POR ROTAVIRUS,
PERITONITIS
INFECCIOSA FELINA,
PANLEUCOPENIA
FELINA
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP. 21,23 Y 24
GREEN

CAP. 12 J. BEER

25/4 CALICIVIRUS
FELINO,LEUCEMIA Y
SIDA FELINO
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP. 26 Y 27
GREEN

26/4 HEMOBARTONELOSIS,
PAPILOMATOSIS,
RABIA
DESCRIPCION
TEORICA DE
LA TEMATICA
PLANTEADA.

CAP. 22 Y 31 Y
39 GREEN
CAP. 22 BLOOD
AND
HENDERSON

27/4 ENCEFALOPATIAS
ESPONGIFORMES
VIDEO

10
CAUSAS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y
MECANISMOS DE TRANSMISION

Se ha descrito a las enfermedades infecciosas como aquellas que pueden transmitirse
de un huésped susceptible a otro de la misma o diferente especie, ya sea directamente
de un animal o persona infectada, o indirectamente por medio de un huésped
intermedio de naturaleza vegetal o animal, de un vector o de un medio inanimado.

Antes de describir los mecanismos de propagación de estas enfermedades, conviene
analizar las características de los elementos constitutivos del proceso de infección.

Se considera por tanto la infección como el proceso por el cual un agente infeccioso
entra y se desarrolla en el organismo de un animal en un determinado medio.

Se consideran entonces tres elementos: el agente infeccioso, el huésped y el ambiente.
Agente infeccioso

Considerando al agente infeccioso como un organismo capaz de producir una infección
o enfermedad infecciosa, se han descrito siete categorías básicas de agentes
biológicos.

1. Bacterias
Son organismos unicelulares de estructu ra procariótica. Algunas producen
enfermedades en el hombre y los animales, como Tuberculosis, Leptospirosis,
Brucelosis, etcétera. Muchas bacterias son transmitidas directamente de un animal a
otro, y otras son adquiridas del medio ambiente .

2. Hongos
Son organismos protistas, no fotosintéticos. El reservorio de los hongos es casi siempre
el suelo. No es común la transmisión directa de un animal a otro. Algunas
enfermedades causadas por hongos son: Co ccidioidomicosis, Aspergilosis,
Blastomicosis.

3. Rickettsias

Son parásitos intracelulares obligados, procarióticos, que poseen reacciones
metabólicas independientes de la célula hospedadora y se diferencian de otros
miembros del orden de los Rickettsiales (Chlamydia, Bartonella, Anaplasma) en su
morfología, transmisión entre los hospedadores y su citotropismo. Por ejemplo:
Hidropericardio (Cowdria ruminantium), Fiebre Q (CoxieUa burnetii) y Tifo Exantemático
(Rickettsia prowazekiiJ.

11
4. Chlamidias
Constituyen un grupo de parásitos intracelulares obligados que comparten un antígeno
común y se multiplican en el citoplasma de una célula huésped mediante un ciclo
distintivo de desarrollo. Enfermedades causadas por Chlamidias: Psitacosis,
Encefalomielitis esporádica bovina, Tracoma.

5. Virus
Son agentes infecciosos pequeños (20 - 300 nm de diámetro) que contienen como
genoma una sola clase de ácido nucleico (DNA o RNA). El ácido nuc1eico viral contiene
la información necesaria para programar a la célula huésped infectada para sintetizar
varias macromoléculas específicas del agente requeridas para la producción de la
progenie viral. Algunas enfermedades causadas por virus son: Fiebre aftosa, Rabia,
Newcastle, Cólera porcino.

6. Protozoarios
Son organismos unicelulares, protistas superiores, no fotosintéticos. Ejemplo de
enfermedades causadas por protozoarios: Amebiasis, Ba.besiasis, Coccidiosis.

7. Helmintos
Son parásitos. multicelulares. Algunos de ellos carecen de cavidad corporal (celoma) y
característicamente tjenen forma aplanada, por lo que son denominados pla telm in tos.
Otras especies de parásitos tienen formas redondeadas, carecen de segmentos; tienen
cavidad corporal y sexos separados y son referidos como nematelmintos. Algunas de
las enfermedades que producen son: Teniasis, Cisticercosis, Ascariasis, Fasciolasis,
Oncocercosis.

PROPIEDADES DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS

Los agentes de infección poseen varias características y propiedades que en gran parte
determinan el resultado de la interacción huésped-parásito.

1. Estructura
El tamaño, forma y composición química (ácido nucleico, sistemas enzimáticos) de los
agentes desempeñan un papel importante en la penetración del agente al huésped y el
tipo de transmisión.

12
2. lnfecciosidad
Es la capacidad de un agente de penetrar:) multiplicarse. en un organismo dado. Esta
particularidad del agente varía de un huésped a otro, aún dentro de una misma especie.
Es una característica propia del agente y sólo se modifica por alteraciones de su
material gen ético (Variaciones o mutaciones).

3. Patogenicidad
Es la capacidad de un agente de producir lesiones específicas en el huésped, es decir,
enfermedad. La expresión de la lesión en el huésped depende no solamente del agente
sino del huésped mismo, influenciado a su vez por el ambiente.

Algunos tipos de agentes, a menudo, producen sustancias tóxicas que son las
responsables de los daños tisulares en el huésped. La propiedad de los agentes de
producir estas sustancias es referida como Toxigenicidad.

4. Virulencia
Es el grado de severidad de los cambios patológicos inducidos por el agente.

5. Variabilidad

Es la capacidad que tiene el agente de adaptarse a las condiciones cambiantes del
huésped y/o del ambiente. A menudo las variaciones son conducentes a mutaciones de
los agentes. En ocasiones, las variaciones no pueden mantenerse y son rápidamente
eliminadas del medio (mutaciones letales y subletales).

6. Viabilidad

Se refiere a la capacidad de un agente para sobrevivir en el medio ambiente, fuera de
su huésped. Esta propiedad del agente es tá íntimamente relacionada con
contaminación que indica la presencia de un agente infeccioso en la superficie del
cuerpo, vestidos, instrumentos, artículos inanimados, agua y alimentos.

7. lnmunogenicidad
Antigenicidad o inmunogenicidad es la capacidad de un agente de inducir una
respuesta específica del huésped. Esta respuesta puede incluir la formación de
anticuerpos (inmunidad humoral) y/o la movilización de células específicas (linfocitos,
células plasmáticas, macrófagos) (inmunidad celular).

13
CARACTERÍSTICAS DEL HUÉSPED

Son muchas y variables las características del huésped que inciden en su interacción
con el agente. Todas estas características actúan determinando lo que comúnmente se
llama susceptibilidad o resistencia del huésped frente a un agente específico. La
susceptibilidad o la resistencia del huésped está dado en tres niveles: un primer nivel
anatómico, compuesto por estructuras externas: piel, pelos, uñas y secreciones y es-
tructuras internas como los vasos sinusoides del hígado, bazo y médula ósea
(fagocitos); el endotelio de los capilares cerebrales, pulmonares, renales, etcétera; la
actividad macrofágica de la pleura, peritoneo y tejido conjuntivo en general, que impiden
y dificultan la penetración del agente o su sobrevivencia en el organismo. Un segundo
nivel, fisiológico, está dado por reacciones tales como el reflejo de las náuseas o
vómitos, la actividad detoxificante del hígado, el equilibrio ácido-base, el mecanismo
termorregulador, reacciones tisulares locales inespecíficas, homeostasis hormonal,
etcétera. Por último, el nivel inmunológico determinado por la capacidad del organismo
de desarrollar un sistema de defensa específico (humoral y celular) contra un agente
dado.

Cualquier alteración patológica de uno de los tres niveles de resistencia (anatómico,
fisiológico e inmunológico) facilitará la implantación de una infección y su eventual
consecuencia, la enfermedad.

Entre las características que inciden sobre la susceptibilidad del huésped, algunas no
son influidas por el agente o el ambiente (características propias), mientras que otras
dependen de una interacción con aquellos (características variables).

CARACTERÍSTICAS PROPIAS (genéticas)

1. Especie
La susceptibilidad de las especies animales para un agente específico está
determinada por sus propias características estructurales y genéticaso Ejemplo de ello
la susceptibilidad de los porcinos al virus del Cólera porcino, en las aves para el virus
del Newcastle, etcétera.
2. Raza
La susceptibilidad de las razas o linajes a determinados agentes de enfermedad está
igualmente dada por las características genéticas de cada raza. Por ejemplo, la
susceptibilidad de gallinas de la línea Sex-link al virus de Leucosis aviar .

3. Sexo

Con referencia a algunas infecciones, se ha observado un comportamiento diferente de
los dos sexos, lo cual es debido a las características anatómicas y fisiológicas del sexo
que pueden permitir o no la implantación de la infección. Por ejemplo, Brucelosis.

14
4. Edad

Para la mayoría de las enfermedades infectocontagiosas la susceptibilidad del huésped
está en función de su edad. La dependencia de la edad puede estar referida a
cualquiera de los tres niveles de resistencia (anatómico, fisiológico e inmuno]ógico),
pero sobre todo se relaciona con el nivel inmunológico (madurez inmunológica,
experiencias previas con el agente, inmunidad materna, etcétera) .
5. Individual
Algunos individuos en una misma especie, estirpe o línea pueden mostrar una relativa
resistencia o susceptibilidad a determinadas infecciones. Esta susceptibilidad o
resistencia individual está influenciada en parte genéticamente y parcialmente por
condiciones fisiológicas y hormonales, que hacen que un individuo responda en forma
diferente a un agente en diferentes condiciones.

CARACTERÍSTICAS VARIABLES DEL HUÉSPED

Estas características usualmente están sujetas a modificaciones por influencias del
agente y/o del ambiente.

l. Estado fisiológico
El estado general del huésped desempeña un papel de importancia para la
susceptibilidad de las infecciones. Así, la malnutrición y el stress aumentan la
susceptibilidad del huésped frente a la exposición a diversos agentes, debido a la
alteración de las barreras anatómicas, fisiológicas y en particular de la respuesta
inmunitaria .

En la gestación, aunque siendo un estado fisiológico, la exposición a una infección
puede dar lugar a diferentes estados: la cría puede nacer infectada (transmisión
vertical), puede nacer protegida frente a esa infección (inmunidad calostral) o, por
último, puede nacer completamente susceptible al agente sin capacidad para
desarrollar anticuerpo s cuando sea expuesta al mismo (tolerancia)

2. Utilización
En el caso de los animales, la utilización o manejo puede variar las características del
ambiente y hacer más susceptible al animal a diversos agentes infecciosos. Así, un
animal expuesto a dos ordeños diarios y gestaciones anuales deberá responder ante
una eventual infección en forma muy diferente a otro cuya única actividad consiste en
engordar. Esta diferencia en la respuesta no es debida exclusivamente al manejo.

Sin embargo, la práctica de engorda intensiva de animales (densidad) los hace más
susceptibles a infecciones respiratorias y digestivas, por modificaciones del ambiente y
del mismo huésped.

15
FACTORES DEL AMBIENTE

La expresión de la relación agente-huésped está influenciada en gran parte por su
interacción con el medio en que habitan.

Los factores físicos, biológicos y socioeconómicos del ambiente se encuentran en
cambio permanente, causando efectos variables y constantes sobre el huésped y el
agente siendo a menudo imperceptibles en una generación pero apreciables en otra.

FACTORES FÍSICOS DEL AMBIENTE

La hidrografía y topografía adquieren especial importancia como barreras naturales
para la propagación de los agentes infecciosos. En forma contraria. la distribución de
los cursos de agua dulce pueden servir de medio de propagación de infecciones entre
diferentes poblaciones animales.

El clima tiene una mayor influencia sobre los _gentes que sobre el huésped. Así, la
temperatura elevada destruye rápidamente a la mayoría de los virus. Por el contrario,
favorecen la multiplicación de bacterias cuando éstas poseen los elementos nutritivos
necesarios. Similarmente la humedad elevada del ambiente suele ser perjudicial para
los agentes virales, mientras que la mayoría de los insectos, parásitos, hongos y
bacterias requieren alta humedad para cumplir su ciclo vital fuera de los organismos.

Los rayos solares en general afectan a todos los agentes infecciosos, ya sea por efecto
directo (calor) como indirecto provocando mutaciones letales (rayos ultravioletas).

Los fenómenos climáticos, lluvias y sequías actúan directamente sobre el huésped
obligándolo a desplazamientos y cambios de densidad o indirectamente afectando los
factores biológicos del ambiente.

FACTORES BIOLÓGICOS DEL AMBIENTE

La flora y la fauna son factores fundamentales para la ocurrencia de enfermedades. La
primera porque no solamente es fuente de los elementos nutritivos de la fauna,
determinando así la presencia o ausencia de especies y razas de animales susceptibles
en una región, sino que también determina la existencia de reservorios y vectores
mecánicos o biológicos.

COMPONENTES ECONÓMICO-SOCIALES DEL AMBIENTE

Los componentes económico-sociales del ambiente se refieren a todas las influencias
que el ser humano como estructura social ejerce sobre ambos. agente y huésped, y por
ende sobre la enfermedad. En ese proceso de lucha entre las transformaciones del
agente y las del huésped las influencias económico-sociales pueden favorecer a uno u

16
otro . Se debe tener en cuenta que el animal de producción está sujeto a las diversas
características sociales y culturales de la comunidad rural, la cual determina los
métodos de producción pecuaria, densidad, su movilización y comercio, factores
condicionantes importantes de las variaciones del huésped y del agente en el proceso
epidemiológico.

FUENTES DE INFECCIÓN

Se define como fuente de infección a todo animal, humano, objeto o sustancia de la
cual el agente infeccioso pasa al huésped.

ENFERMOS

La fuente de infección más común es el huésped afectado por una enfermedad, puesto
que de él se libera la mayor cantidad del agente al medio que lo rodea.

Un enfermo t{pico, relativamente, no ofrece problemas para el control de una
enfermedad. Aunque el enfermo típico (que desarrolla lesiones características) produce
mayor cantidad del agente capaz de infectar a otro huésped, éste es más fácilmente
detectado, permitiendo tomar acciones preventivas rápidas para evitar la propagación
del agente.

Desde el punto de vista epidemiológico es más preocupante el enfermo atípico, el cual
puede presentar lesiones menos severas, ofreciendo a menudo dificultades para el
diagnóstico y retrasando así la aplicación de medidas profilácticas.

Por último, entre los enfermos, debe mencionarse al enfermo prodrómico, es decir, a
aquél que aún no ha desarrollado las lesiones características de la enfermedad y
presenta un cuadro infeccioso general, inespecífico. Durante este período prodrómico,
la liberación del agente al medio es generalmente máxima. La rápida identificación de
un enfermo en estado prodrómico puede constituir una de las medidas decisivas para
evitar una epidemia.

Si bien se reconoce que el individuo enfermo es la fuente de infección más importante
para el desarrollo de una epidemia, existen otras fuentes que en determinadas
circunstancias alcanzan gran significado. Estas son los portadores sanos y los
reservorios.

PORTADORES

El portador sano es todo aquel huésped que mantiene en su organismo a un agente
infeccioso sin presentar signos de enfermedad.

17
Sin embargo, el portador no siempre sirve de fuente de infección. Para que esto ocurra,
el agente debe ser eliminado al medio en cantidad suficiente y que entre en contacto
con otro huésped susceptible. Existen tres mecanismos por los cuales un huésped
puede constituirse en portador sano: en primer lugar, existe aquel huésped infectado en
el cual el agente se encuentra en las primeras fases de multiplicación y aún no dio lugar
a ninguna reacción patológica. A este individuo se le conoce como portador en estado
de incubación. Luego del período de incubación, la infección puede desencadenar un
cuadro clínico y el animal luego de pasar por la enfermedad se recupera, pero el agente
puede mantenerse en el huésped durante un tiempo más o menos prolongado después
de la recuperación. Durante ese tiempo se dice que el huésped es un portador
convalesciente. Por último, si el animal no desarrolla lesiones clínicas en ningún
momento del proceso infeccioso (enfermo subclínico) se habla de portador sano
propiamente dicho o portador subclínico o inaparente.

RESERVORIOS

El reservorio de agentes infecciosos es cualquier ser humano, animal, artrópodo,
planta, suelo o materia inanimada donde normalmente vive y se multiplica un agente
infeccioso, reproduciéndose de manera que pueda ser transmitido a un huésped
susceptible.

En referencia a los reservorios animales, se ha puesto énfasis en los denominados
reservorios ecológicos que consiste en especies animales no susceptibles a la
enfermedad causada por un determinado agente, pero en los cuales dicho agente
puede multiplicarse y eliminarse en forma tal que permite su transmisión a cualquier
huésped susceptible que se ponga en contacto con él. En algunos casos, el agente aún
puede pasar a la descendencia (transmisión transovárica o transmisión vertical), como
ocurre con las Babesias. Los reservorios ecológicos más comunes son los vectores
invertebrados aunque existen algunos casos de enfermedades virales y bacterianas
cuyos agentes son mantenidos en especies mamíferas sin producir signos clínicos de
enfermedad.

Algunas de las enfermedades más comunes en las cuales los mamíferos desempeñan
un papel importante como reservorio ecológico son: El Tétano; cuyo agente causal vive
en el intestinp del equino, sin. causar enfermedad, la Coxiella burnetti en ratones y
gallinas, el virus de l_ Encefalomielitis equina en aves silvestres, etcétera. Los vampiros
hematófagos, Desmodus rotundus actúan como reservorios del virus rábico. En el caso
de la Leptospirosis, numerosas especies de roedores pueden mantener el agente
durante períodos prolongados, sin presentar signos de enfermedad.

El suelo y el agua constituyen reservoríos, principalmente para parásitos protozoarios y
helmintos (Anquilostomas, Amebas). muchos de los agentes micóticos, como el
Histoplasma sp y Coccidioidomyces sp viven y se multiplican en el suelo.

Algunos microorganismos adoptan formas esporuladas para resistir las condiciones

18
adversas del medio ambiente. Así, la espora del bacilo tetánico puede permanecer
viable en el suelo por muchos años. En este caso, . aún cuando el reservarío original es
un ser vivo, el suelo y otros sitios han constituido un vasto reservorío adicional, de difícil
control.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

El ciclo de transmisión de un agente infeccioso, involucra además del de multiplicación
en el huésped y eliminación del mismo, el de su sobrevivencia en el medio exterior,
durante el tiempo necesario para ponerse en contacto y penetrar un nuevo huésped
susceptible.

En el caso de los virus, siendo parásitos obligatorios, es evidente que la mayoría de las
partículas sucumben en el ambiente antes que la transmisión pueda tener lugar.

Existen, sin embargo, procesos complejos que permiten que por lo menos algunas
partículas infectantes pasen la infección de una fuente hasta un nuevo huésped. En
estos procesos las vías de eliminación des.. empeñan papel preponderante para la
permanencia del agente en el ambiente.

La vía de eliminación del agente determina la naturaleza del medio externo en el cual
éste deberá permanecer hasta alcanzar un nuevo huésped. Si la eliminación es entérica
a través de las materias fecales, la permanencia del agente en el ambiente será en el
suelo, el agua, etcétera. En los casos de localización respiratoria, el agente pasará al
medio en aerosoles provenientes de las vías respiratorias superiores y se mantendrá en
el ambiente en gotas de aerosol o desecados en el polvo. Las infecciones sanguíneas
determinarán que el agente haga su pasaje en el medio exterior a través de Un vector
biológico.

Las formas en que el agente infeccioso se transporta de la puerta de' salida de la fuente
hasta la puerta de entrada en un nuevo huésped constituyen los mecanismos de
transmisión, incluyendo su interacción en el medio exterior.

TRANSMISIÓN DIRECTA

Ocurre cuando hay transferencia inmediata del agente infeccioso entre el animal
enfermo y el sano. Usualmente la transmisión directa se manifiesta cuando hay un
contacto directo como en la cópula (Campilobacteriosis genital), a través de mordeduras
(Rabia) o exposición directa del tejido susceptible a un agente que normalmente habita
en el suelo o materia- vegetal en descomposición (Ficomicosis equina).

19
TRANSMISIÓN INDIRECTA

1. Mediante vehículos de transmisión
Por medio de objetos o materiales contaminados tales como: instrumentos quirúrgicos,
bebederos y comederos, arneses, etcétera.

El agente puede o no haberse multiplicado o desarrollado en el vehículo antes de
ponerse en contacto con el nuevo huésped.

2. Transmisión por vectores
Se denomina vector a todo animal invertebrado capaz de transmitir un agente desde la
fuente de infección hasta el huésped susceptible. Esta transmisión puede ocurrir en
forma:

2.1 Mecánica
Cuando el agente es transportado por el artrópodo en el cuerpo o partes bucales
sin que haya multiplicación del agente. La viabilidad del agente en este tipo de
vector es limitada.

2.2 Biológica
Cuando el agente se multiplica en el artrópodo vector o cumple un ciclo vital de su
desarrollo u ocurre una combinación de los dos procesos, antes de que pueda
transmitirse el agente a un nuevo huésped susceptible. En ocasiones la
multiplicación del agente involucra el paso a una nueva generación del artrópodo,
por vía transovárica.

3. Transmisión por aerosoles
Las enfermedades respiratorias liberan al aire que rodea al enfermo una cantidad
apreciable de microorganismos, por medio de la tos o el estornudo. Se estima que
alrededor de 70 000 gotitas de aerosoles son liberadas por un estornudo humano.

Este mecanismo permite la exposición del agente en el medio exterior, por un período
breve de tiempo. Entre más pequeñas sean las gotitas, más tiempo pueden permanecer
suspendidas en el aire.

4. Transmisión por el polvo
Ocurre cuando las gotas del aerosol se precipitan sobre el suelo o sobre elementos, o
por la contaminación directa de aquellos a través de descarga del huésped afectado
(heces, orina, esputos, etcétera). Una vez desecados pueden alcanzar nuevamente el

20
aire y ser inspiradas por el animal susceptible. Este tipo de transmisión sólo ocurre con
aquellos agentes relativamente adaptados a permanecer un largo período en el
ambiente exterior y desecados .

5. Transmisión por el agua
El agua contaminada con heces u orina de un animal enfermo o portador de un agente
infeccioso ofrece uno de los principales mecanismos de transmisión masiva. ya que un
gran número de animales tiene acceso a una misma fuente de agua para bebida. Este
mecanismo es común para las infecciones bacterianas.

6. Transmisión por alimentos
Al igual que con el agua, la ruta de transmisión de una infección por alimentos
contaminados suele ser responsable por epidemias de graves consecuencias y rápida
diseminación. Entre los alimentos merecen particular atención la leche y sus
subproductos, comúnmente usados para la alimentación de la especie porcina. En esta
misma ruta participan la carne y sus subproductos y también deben ser incluidos
aquellos alimento_ que, sin provenir de un animal infectado, se contaminan poste-
riormente, tal es el caso de los vegetales.

21
CUARENTENAS EN SALUD ANIMAL

Generalidades

El término cuarentena ha sido usado a través de la historia para diversas aplicaciones,
pero en general teniendo un objetivo común: la prevención de la difusión de las
enfermedades infecciosas.

Las medidas cuarentenarias restrictivas aplicadas a la salud animal comenzaron a
practicarse en tiempos muy antiguos según consta en algunos escritos. Así, en el
códice de Hammurabi que data aproximadamente de 1700 a.c., se hace referencia de
las prácticas veterinarias y medidas de segregación e incomunicación de animales
enfermos.

En el siglo IV a.C., el emperador budista Asoka estableció una red de hospitales
veterinarios distribuidos por la India con el propósito no sólo de hacer tratamientos a los
animales enfermos, sino para facilitar su aislamiento y observación.

Pero, finalmente, fue hasta el siglo XVIII en que se aplicaron múltiples medidas
cuarentenarias en Europa para prevenir la extensión de la Peste bovina, que se
desarrolló principalmente en Francia.

La palabra cuarentena se originó del italiano quarantina que significa cuarenta y
evidentemente se utilizó para denominar el período de observación y aislamiento de un
individuo, animal o embarcación durante 40 días, cuando ellos procedían de puertos
que tenían enfermedades epidémicas o cuando_se constataba una enfermedad no
usual entre los pasajeros o tripulación.

Posteriormente, debido al mayor conocimiento de las enfermedades de los animales, de
su distribución geográfica y el incremento del comercio de animales, sus productos y
subproductos, se creó la necesidad de implantar y establecer medidas de prevención
en cada uno de los países del orbe. 'Así, cada país elaboró su propio reglamento con
base en sus intereses comerciales y sociales. Pero fue sólo hasta 1960 que se creó la
comisión permanente de la Oficina Internacional de Epizootias (OlE) con el propósito de
estudiar los reglamentos sanitarios para la importación y exportación de animales y sus
productos e integrar así las propuestas de los países con criterios definidos y uniformes
para hacer una reglamentación que proporcionara las medidas necesarias para prevenir
la difusión de las enfermedades epizoóticas y facilitar así el comercio internacional de
animales y productos de origen animal.

En esta forma apareció en los programas de salud animal un nuevo conjunto de
medidas preventivas contra las enfermedades transmisibles, que diferían en ciertos
aspectos de las llamadas medidas cuarentenarias empleadas para el control de brotes
de enfermedades observadas en una determinada región o país.

22
Con base en lo anterior, el término Cuarentena se puede definir bajo dos
circunstancias: La primera de ellas consiste en el conjunto de medidas y actividades
desarrolladas para evitar la propagación de una enfermedad en una región determinada
a partir de un foco infeccioso declarado (Figura 1). Este conjunto de medidas ha sido
igualmente denominado interdicción o cuarentena interna.

La segunda consiste en el conjunto de medidas restrictivas para prevenir la entrada de
una enfermedad transmisible a una región determinada. La región puede estar
delimitada dentro de un país, grupos de países o continentes. Este conjunto de medidas
corresponde a la cuarentena exterior (Figura 2).

Puntos de control : O

Límite medidas restrictivas

para población susceptible: XXX

FIGURA 1.
Cuarentena interna: Medidas restrictivas para evitar la propagación de una enfermedad a partir
de un foco infeccioso (x). Flechas indican riesgo de exposición de1 agente infeccioso

FOCO
POBLACIÓN SUSCEPTIBLE
XXXXXXXXXXXXXXXXXX
X
X
X
X
X
X
X
X

O
X
XXXXXXXXXXXXXXXXX
O
O
O
X
X
X
X
X
X
X
X
X
O
O
O

23

FIGURA 2.
Cuarentena externa: Medidas restrictivas para evitar la introducción de una enfermedad a una
región determinada Ix). Flechas indican riesgo de exposición al agente infeccioso

CUARENTENA INTERNA

Se refiere a la restricción de movimiento y observación de grupos de animales enfermos
y aquellos aparentemente sanos pero expuestos al riesgo de infección que se hallan o
no en contacto directo con animales infectados. El propósito de este tipo de cuarentena
es el de evitar la posible transmisión en cadena de la enfermedad a otros animales
susceptibles no directamente expuestos, dentro de una región determinada.

La cuarentena interna puede ser aplicada en forma completa o atenuada.

La Cuarentena completa consiste en la restricción total del movimiento de animales
durante un período especificado para cada enfermedad, el cual deberá comenzarse a
contar después de la aparición del último caso clínico.

POBLACION SUSCEPTIBLE
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
X
X
X
XXXXXXXXXXXXXXXXXX
X
X
X
O
O O
O

24
La Cuarentena atenuada se aplica en situaciones especiales, teniendo en cuenta las
diferencias de susceptibilidad, manifestaciones propias de la enfermedad y razones
económicas justificadas.
Como ejemplos de esta situación se menciona el envío de animales al matadero, bajo
control veterinario y el traslado de animales por motivos de alimentación. Esta situación,
y otras similares, implican la aplicación de iguales medidas cuarentenarias al predio y al
lugar de destino de los animales.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS GENERALES

ELEMENTOS DE LA CUARENTENA INTERNA

La aplicación de las medidas cuarentenarias implica la operación de una serie de
procedimientos legales, administrativos y técnicos, los cuales deben ser considerados
como elementos esenciales para la instrumentación de una cuarentena interna.

1. Elementos legales
Deberán existir instrumentos legales que permitan la ejecución de las actividades
cuarentenarias. Tal instrumentación deberá contemplar los siguientes aspectos:

a) Habilitación del organismo o institución para aplicación de las medidas
cuarentenarias.

b) Imposición de la notificación obligatoria en caso de sospecha de enfermedades
infecciosas. (Es obligación de las autoridades competentes tener confeccionada la
lista de enfermedades infecciosas de notificación obligatoria o cuarentenables).

c) Autorización para aislar, inmovilizar, prohibir el tránsito, desinfectar y aun destruir
animales y cosas que puedan constituir medios de contagio.

d) Autorización para inspección de mercados, ferias, mataderos u otros
establecimientos donde se reúnan animales o procesen productos de origen animal
y de clausurarlos temporal o definitivamente cuando las medidas de salud animal lo
requieran.

e) Autorización para tomar muestras biológicas para exámenes de laboratorio,
incluyendo el sacrificio y necropsia de animales.

2. Elementos administrativos
Para la imposición de medidas de cuarentena interna, se requiere de la existencia de un
servicio veterinario oficial competente., especializado, dotado de suficientes recursos

25
humanos, materiales y financieros, capaz de integrar en un momento dado todos los
recursos disponibles para prevenir, controlar y/o erradicar un brote de enfermedad
infecciosa en cualquier parte del país en cuestión.

La presencia de una enfermedad infecciosa en cualquier parte del territorio de un país
constituye una amenaza para la población animal susceptible y, por 10 tanto, debe ser
considerada como una situación de emergencia. Debido a la complejidad de las
acciones que deben tomarse en tales situaciones de emergencia, es necesario
constituir un organismo operativo que agilice dichas acciones.

La constitución de un Programa Nacional de Emergencia en Salud Animal es de gran
valor. En casos de presentación de enfermedades exóticas o de una epizootia, que
puedan afectar la economía del país o que puedan poner en peligro la población
humana, es necesario instrumentar oportunamente el apoyo administrativo y técnico
para movilizar rápidamente los recursos necesarios para el control y exterminio de la
enfermedad. Sin la fuerza político-administrativa de alto nivel, esto no será posible, por
lo tanto, cada programa deberá contar con un Comité Nacional de Emergencia en Salud
Animal, el cual se encargará de promulgar las políticas necesarias para la
administración del Programa Nacional de Emergencia en Salud Animal (PNESA) y de
coordinar y asegurar los recursos disponibles para la ejecución de las actividades
cuarentenarias.

La ejecución de las actividades propias de cuarentena en el campo estará bajo la
responsabilidad del nivel regional, dependiente del Ministerio de Agricultura a través de
la Dirección de los Servicios Veterinarios.

3. Procedimientos técnico-operativos
Se considera la cuarentena como una de las medidas para lograr el control de un brote
de enfermedad y, por tanto los procedimientos técnico-operativos que se siguen
coinciden con el de control, lo cual será revisado en el capítulo XI.

Las principales actividades consideradas por el control de focos son:

a) Notificación
b) Investigación epizootiológica (Rastreo)
c) Definición del área afectada
d) Disposiciones sanitarias:
- Sacrificio de animales
- Restricción de movilización de animales y productos
- Desinfección
e) Educación comunitaria

26
CUARENTENA EXTERIOR

Al igual que en el caso de la cuarentena interior, la denominada cuarentena exterior o
preventiva, comprende un conjunto de elementos fundamentales que son descritos
como procedimientos legales, administrativos y técnicos.

ELEMENTOS LEGALES Y NORMATIVOS

Debido a que las. medidas preventivas realizadas en este tipo de cuarentena a menudo
sobrepasan los límites geográficos y políticos de un país, particularmente cuando el
país en cuestión tiene un intercambio activo de animales y sus productos con otros
países, se requiere que la implementación legal y normativa esté acorde con las normas
internacionales establecida_ entre los diferentes países y que son compiladas en el Có-
digo Zoosanitario Internacional de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OlE).

Las normas establecidas en el mencionado código son el resultado de acuerdos entre
los países miembros de la OlE y mediante el seguimiento de tales lineamientos, se ha
contribuido a prevenir la difusión de múltiples enfermedades de los animales
domésticos en el mundo entero. En general, el código contempla los siguientes
aspectos:

1. Listados de enfermedades de notificación obligatoria y cuarentenables
Inicialmente se habían conformado tres listas: A, B Y C
Lista A: Que incluía enfermedades altamente contagiosas y que representaban serios
problemas para la economía nacional e internacional.

Se considera que la aparición de una de estas enfermedades requiere notificación en
menos de 24 horas después de su confirmación.

Lista B: Estaba constituida por 16 enfermedades, las cuales tienen efectos
significativos en los animales y producción pecuaria, pero que no tienen el mismo
alcance económico y social como las de la lista A. La notificación de estas
enfermedades debía hacerse cada 4 meses, excepto con Encefalitis equina venezolana
y Estomatitis vesicular, las que requerían notificación en menos de 24 horas.

2. Notificación e Información Epizootiológica
En donde se hace una explicación de los procedimientos para notificación de las
enfermedades contenidas en los listados.

3. Organización. zoosanitaria
Se recomienda que las administraciones veterinarias de los países procuren que los

27
puestos fronterizos y estaciones de cuarentena en su territorio estén provistos de una
organización adecuada y equipo suficiente para la aplicación de las medidas
cuarentenarias.

Se estipula igualmente que cada puerto y aeropuerto abierto al tráfico internacional
debe poseer equipo para esterilización e incineración de desechos alimenticios y
basuras o cualquier otro material de riesgo para la salud animal.

Es fundamental distribuir información a los países miembros sobre las listas de puestos
fronterizos (aéreos, marítimos, terrestres o fluviales) autorizados para el tráfico de
animales y sus productos.

4. Formalidades y medidas zoosanitarias
Este aspecto del código se refiere a los acuerdos preliminares que deben existir entre
las autoridades veterinarias del país exportador y. el importador, en relación con la
expedición de los certificados y cumplimiento de los requisitos sanitarios impuestos por
el país importador. Se hace énfasis en la responsabilidad ética y moral que debe existir
para la expedición de los certificados sanitarios para el tráfico internacional de animales
y sus productos.
En relación con las medidas zoosanitarias, se describen las normas básicas aplicables
antes, durante y después de embarques de animales, material genético (semen,
embriones, huevos embrionados), productos de origen animal para uso en la
alimentación animal, farmacéutico o industrial.

5. Disposiciones aplicables para cada enfermedad de las listas de OIE
En esta sección, se analizan cuidadosamente las disposiciones sanitarias básicas para
el tráfico internacional de animales y sus productos, en relación con cada una de las
enfermedades de las listas A y B de la OIE.
Con base en la reglamentación internacional para el mercado de animales y sus
productos, y en acuerdos bilaterales o multilaterales regionales de salud animal, la
legislación y reglamentación de cuarentena exterior de un país deberá contemplar los
siguientes aspectos :

a) Habilitación del organismo o institución para aplicación de las medidas
cuarentenarias, estableciendo los mecanismos coordinadores legales operativos con
los otros organismos gubernamentales implicados: aduanas, autoridades portuarias y
aeroportuarias, salubridad, etcétera.

b) Habilitación o autorización de puertos aéreos, marítimos, fluviales o terrestres para
comercialización y tráfico de animales, productos o subproductos de origen animal o
productos para uso con animales.

c) Establecer la lista de enfermedades animales exóticas para el país, que puedan
poner en peligro la economía pecuaria y el listado de los países afectados por ellos,

28
imponiendo la prohibición de importación de animales, productos y subproductos, o las
condiciones requeridas en caso de proceder.

d) Establecer (reglamentación) los requisitos y procedimientos para la importación de
animales, sus productos y subproductos derivados, procedentes de países aceptables
para este comercio, de acuerdo con las normas internacionales de salud animal.

e) Establecer la reglamentación y procedimientos de confinamiento y reclusión de
animales importados, así como los mecanismos y procedimientos para el sacrificio de
animales cuando la certificación no reúna los requisitos establecidos o se compruebe
una enfermedad sospechosa. El sacrificio y destrucción de los animales se procederá
de acuerdo con la legislación vigente que confiere la autoridad para tomar tales
medidas.

f) Establecer los reglamentos de sanidad animal para los convenios bilaterales o
multilaterales para el comercio de animales, sus productos o subproductos.

g) En países donde existan estaciones cuarentenarias, se debe contar con la legislación
que autorice su funcionamiento, así como un reglamento propio de operaciones que le
ampare.

h) Disposiciones generales y procedimientos para exportación de animales, sus
productos y subproductos derivados.

ELEMENTOS ADMINISTRATIVOS

a) La ejecución de las actividades de cuarentena exterior requieren de la constitución
de una estructura especializada dentro de la estructura administrativa veterinaria, que
norme y haga cumplir las disposiciones legales de sanidad animal en los diferentes
puntos de acceso de animales, productos y subproductos. Dicha estructura por lo tanto,
requiere un nivel central normativo, informativo y de control y otro nivel periférico u
operativo, localizado estratégicamente en los puertos autorizados para el tráfico
pecuario.

Es fundamental que la cobertura de los servicios de cuarentena exterior se extienda a
todos aquellos puntos que puedan ser la puerta de entrada de agentes infecciosos
nocivos para la salud animal.

Como es natural, es recomendable que los puntos de control en fronteras aéreas,
marítimas, fluviales, terrestres, postales e interiores, posean las instalaciones
adecuadas y equipo necesario para la realización de sus actividades de inspección,
confinamiento, diagnóstico y eliminación de animales y productos de origen animal no
aceptables por razones de salud animal. Lo anterior significa la implementación de ofi-
cinas en puertos y aeropuertos, la construcción de estaciones cuarentenarias y puestos
de control terrestre y el equipamiento para refrigeración, esterilización e incineración en

29
cada uno de los puntos fronterizos

b) La integración y coordinación de las actividades de la cuarentena exterior con las de
cuarentena interior son indispensables para obtener una mayor cobertura de la
vigilancia epidemiológica del país y poder reforzar en un momento dado las medidas
cuarentenarias de emergencia tomadas en cualquier eventual epizootia.

Es así como el Comité Nacional de Emergencia, mencionado en las cuarentenas
interiores, vuelve a adquirir importancia como organismo normativo y administrativo, no
solamente para integrar y coordinar las actividades preventivas de la cuarentena
exterior con las actividades de vigilancia y control de los otros servicios veterinarios.
Este Comité constituye igualmente el apoyo político-administrativo necesario para la
aplicación de las medidas cuarentenarias en el nivel internacional.

Elementos técnico-operativos
Como se mencionó en la definición de cuarentena exterior, el objetivo primordial es el
de prevenir la introducción de una enfermedad infecciosa, exótica o no, a un país
determinado, o el de proteger una región dentro de un país, la cual es considerada libre
de una enfermedad particular.

Para cumplir con estos objetivos, se describirán-en sección especial los diferentes
procedimientos técnico-operativos recomendables que deben ser tenidos en cuenta
para el comercio internacional de animales y sus productos

Las recomendaciones consideran los procedimientos para la preparación de la
documentación para la importación de los animales o productos, las disposiciones para
el transporte, procedimientos para el despacho, tránsito y recepción del embarque,
incluyendo el aislamiento en caso que se requiera.

En lo posible, los servicios de cuarentena exterior de los países deben poseer
manuales de procedimientos para mantener criterios uniformes en los aspectos antes
citados.

30
ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS

ENFERMEDADES DE ORIGEN VIRAL

PESTE PORCINA CLASICA

DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, hemorrágica, septicémica y febril

ETIOLOGIA: Virus RNA, género Pestivirus, familia Togaviridae.

HUESPEDES SUSCEPTIBLES : Suinos

PERIODO INCUBACION : 4 a 6 días

TRANSMISIÓN: Ingestión, inhalación, conjuntival, mucosas, heridas en piel.

PATOGÉNESIS: Una vez que el virus ingresa al organismo, se replica en las tonsilas
al cabo de 7 horas p.i. pasando a los ganglios linfáticos y al bazo, encontrando
leucocitos infectados a las 16 horas e infección generalizada 3 a 4 días post
exposición.
la infección del epitelio vascular edema e inflamación celular, lo que puede conducir a la
presencia de infartos, los que se observan mayoritariamente en bazo. se desarrollan
petequias en riñón, y ulceras botonosas en intestino grueso. El virus causa necrosis y
hemorragia tonsilar.

SÍNTOMAS: Los síntomas dependen de la virulencia de la cepa actuante, de la
capacidad antigenica del virus, del estado nutricional de los cerdos, y de inmunidad de
masa .

La enfermedad se puede dar bajo las formas de a) típica, b) atípica

PRONOSTICO: Desfavorable, ocurriendo la muerte en un porcentaje al 90%

ANATOMIA PATOLÓGICA: Cuadro hemorrágico septicémico. Hay hemorragias
corticales en la corteza y papilas renales, mucosa de la pelvis renal, vejiga urinaria,
laringe, intestino grueso, recto y ganglios. A nivel pulmonar puede desarrollarse una
neumonía crupal lobulillar.

Infartos en bazo (patognomicxo) a nivel central meningo encéfalo mietis no purulenta
linfocitaria

DIAGNOSTICO:
a) IFD en cortes histoloficode tosila, bazo, bazo y ganglios cervicales .
b) Reproducción experimental de la enfermedad
c) Aislamiento del agente
d) Identificación del agente

31

PROFILAXIS: vacunacion sistematica de los cerdos, vacuna cepa china lapinizada.

PESTE PORCINA AFRICANA

DEFINICION: Enfermedad virica de los suinos, infectocontagiosa, de curso sobreagudo
a cronico caracterizada por extensas zonas de la piel hemorragicas y hemorragias
extensivas en los organos internos.

ETIOLOGÍA: Virus DNA, de forma icosahedrico, familia iridoviridae, el cual se mantiene
en la naturaleza parasitando una garrapata del ornitodorus.

HUESPEDES SUSCEPTIBLES : suinos

MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Vertical y horizontal

PERIODO DE INCUBACIÓN: De 2 a 9 dias, pudiendo llegar hasta 28 dias.

SINTOMATOLOGÍA: Fiebre alta, por sobre los 40ºc, durante 3 a 4 días. Debilidad,
inapetencia, apiñamiento, presencia de zonas enrojecidas de la piel especialmente en
orejas y flancos.

Ocasionalmente vómitos y diarrea hemorrágica, descargas nasales y conjuntival.
la muerte ocurre mas o menos al 7º día después del inicio del cuadro febril.
ANATOMIA PATOLÓGICA: Se observan extensas zonas hemorrágicas en la piel y en
los órganos internos. esplenomegalia marcada, apareciendo el bazo de una coloración
oscura. presencia de petequias en riñones, vejiga urinaria y miocardio. ganglios
linfáticos aumentados de volumen.

histopatológicamente degeneración de tejidos linfoides. necrosis de las células de
kupffer. hiperplasia de los órganos reticuloendoteliales.

DIAGNOSTICO: in vivo

• Inoculación del virus en cerdos susceptibles in vitro
• Hemoadsorción
• Inmunofluorescencia directa
• Inmunoelectroosmoforesis (ieop)
• ELISA
• Inmunoperoxidasa
• PCR
• Aislamiento viral

PRONOSTICO: Reservado, mortalidad cercana al 100%

32
GASTRO ENTERITIS TRANSMISIBLE

DEFINICION: enfermedad gastro enterica, aguda, de presentacion epizootica,que cursa
con diarrea, de origen viral de alta mortalidad.

ETIOLOGÍA: Virus RNA de la familia coronaviridae. virus resistente a la acción de la
tripsina y del ph bajo. sensible a la acción del desoxicolato y de los solventes lipídicos.

HUESPEDES SUSCEPTIBLES : Suidos

EPIZOOTIOLOGÍA: El virus afecta animales de cualquier edad, siendo mas
susceptibles lechones recién nacidos.

El virus se elimina por las heces durante 3 a 5 semanas, presentándose con mayor
frecuencia en los meses fríos.

PATOGENIA: La vía de ingreso del virus es la oral, ubicándose en el intestino delgado,
donde se replica rápidamente provocando atrofia de las vellosidades intestinales,
preferentemente en yeyuno y en menor grado en ileon, lo que induce a una alteración
en los procesos digestivos y en la absorción de nutrientes.

Después del tercer día de infección , comienza la regeneración de las vellosidades
intestinales, con liberación de iga por parte de la mucosa intestinal, comenzando de
esta forma la recuperación de los animales afectados.

PERIODO DE INCUBACIÓN: 24 a 36 horas

SINTOMAS CLINICOS:
• Diarrea acuosa de mal olor
• Vómito en lechones de corta edad
• Deshidratación

La recuperación comienza al tercer día p.i., teniendo una recuperación satisfactoria
entre el quinto y octavo día.

Cuando se infectan lechones lactantes recién nacidos la mortalidad es cercana al 100%
.

En lechones de 14 a 21 días o más, el cuadro es más leve y por lo tanto el pronóstico
es más favorable, dependiendo este básicamente de las medidas dietéticas adoptadas.

ANATOMIA PATOLÓGICA:
• Apariencia externa: lechones deshidratados y emaciados.
• Estómago: dilatado y lleno de leche
• Intestino delgado: irritación y con abundante contenido liquido
• Intestino grueso: presencia de leche mal digerida.

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No se encuentran lesionas anatomopatol ógicas en otros órganos internos.
Histopatológicamente se observa en intestino atrofia de vellosidades intestinales,
excepto a nivel duodenal ¿por qué?.

DIAGNOSTICO

• Clínico, basado en los síntomas
• Anatomopatológico: lesiones intestinales
• Virológico: a) IFD en cortes de mucosa intestinal
b) aislamiento del virus en cultivo de tejidos
• Serológico: seroneutralización, ELISA, PCR.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Diarreas por e. Coli, diarreas por rotavirus

TRATAMIENTO: Suspensión de la alimentación láctea, administrar agua ad libitum
separar los lechones en grupos etareos.

PROFILAXIS: Cuarentena del plantel afectado por dos meses a lo menos vacunar las
hembras gestantes.

ENFERMEDAD DE AUJESZKY - PSEUDORABIA

DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa de origen viral que cursa con trastornos
nerviosos, prurito y síntomas generales

ETIOLOGÍA: Virus de la subfamilia alphaherpesviridae, conocido como virus herpes
porcino 1.

Virus muy resistente a las condiciones ambientales. se inactiva entre 55 y 60 ºc durante
30 minutos. La ebullición lo destruye en forma instantánea.

A 4ºc puede permanecer viable durante meses o años.

A -20ºc permanece durante años.

No se modifica a ph entre 4,5 y 11,5

Se inactiva por la acción del cloro y el gas formol.

El ácido peracético lo inactiva en 1 minuto al 0,1% .

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El amonio cuaternario lo inactiva al 1 a 2%.

Los alcoholes y fenoles tienen mediana actividad inactivante

ESPECIES SUSCEPTIBLES: Se ven afectadas casi todas las especies.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN: En el hombre se describen infecciones a través
de heridas.

Carnívoros y omnívoros se contagian vía oral, pese a que en el cerdo y en la rata, la
principal vía de contagio es la aérea, pudiendo ocurrir en estas especies, la vía genital.
Los rumiantes se contagian a través de la vía subcutánea e intramuscular ¿cómo?

EPIZOOTIOLOGIA

El cerdo es el principal receptor del virus y junto con las ratas, actuan como reservorios
de este.

Una vez que el cerdo se infecta elimina al agente durante 3 a 4 semanas. la
multiplicación se produce en el espacio nasofaringeo y mucosas respiratorias
profundas.

El virus lo podemos encontrar en leche, orina y secreciones genitales.

A través de la placenta el virus pasa a los fetos. ¿qué ocurrirá?

PATOGENIA

El virus se replica en el punto de ingreso. en los lechones ya a a las 24 horas post
infección se encuentran altos títulos virales en el espacio naso faringeo, de aquí pasa
al SNC a través de las células ganglionares y de la glia, derivando en la presentación
clínica nerviosa.

En el cerdo el virus tiene un carácter pantotrofo

PERIODO INCUBACIÓN: 3 a 6 días

SINTOMAS CLINICOS: En el cerdo (lechones) hay meningoencefalomielitis y
síntomas septicémicos, caracterizados como síntomas generales como aumento de la
temperatura, disminución del apetito, vómitos , decaimiento, sed intensa, disminución
de peso, excitación, parálisis, contracciones musculares.

En el cerdo no se presenta prurito. En otras especies intenso prurito en zona de
penetración del virus.

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LESIONES ANATOMO-HISTOPATOLOGICAS

Cerdos: cuerpos de inclusion intranucleares en epitelio de criptas amigdalianas y en
mucosa faringea.

Edema pulmonar, con inflamación fibrinosa, necrosis en mucosa nasal, coanas, faringe
y laringe, a nivel cerebral meningoencefalomielitis no purulenta

Otras especies: heridas cutáneas hemorrágicas

DIAGNOSTICO
• Clínico
• Histopatológico con IFD
• Aislamiento viral
• In vivo: test biologico de inoculacion en conejos
• Serologico SN, ELISA aglutinación latex

TRATAMIENTO: No hay

PROFILAXIS: Vacunación con cepas vivas modificadas, genéticamente estables.

PARVOVIROSIS PORCINA

DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, de origen viral, caracterizada por producir
alteraciones reproductivas, tales como muerte embrionaria, fetal y abortos.

ETIOLOGIA: Virus de la familia parvoviridae, género parvovirus

MECANISMO DE TRANSMISION : Vía oronasal y venérea.

EPIZOOTIOLOGÍA: La enfermedad se presenta cuando hembras inmunes son
expuestas al virus durante la primera mitad de la gestación.

Las fuentes de contagio son los corrales contaminados que constituyen el gran
reservorio del virus, ya que puede permanecer en estos hasta 4 meses.

Los cerdos infectados eliminan el virus durante dos semanas después de la infección.

Los verracos pueden transmitir el virus mecánicamente por secreciones y excreciones,
incluido el semen.

Los embriones pueden llevar el virus adherido a la zona pelucida.

HUESPEDES SUSCEPTIBLES: El cerdo es el único huésped conocido

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PATOGENIA: La hembra infectada en la primera mitad de su gestación, hace una
viremia transitoria, durante la cual hay clínicamente un cuadro febril leve solamente.
luego sobreviene un cuadro agudo con leucopenia, el virus cruza la barrera placentaria
alcanzando los fetos. en estos la presentación del cuadro infeccioso variara del
momento de desarrollo de estos: si la gestación es incipiente, los embriones mueren se
reabsorben y la hembra vuelve a entrar en celo.

Si la infección de los fetos ocurre entre los 40 y 70 días, estos mueren y se momifican.
los que se infectan al final de la gestación un alto porcentaje de ellos generalmente
sobreviven, pudiendo algunos nacer muertos.

SINTOMATOLOGÍA: En cerdas adultas la infección cursa en forma inaparente, sólo
hay manifestación clínica cuando se infectan hembras gestantes, dependiendo esta del
momento de la misma.

PROFILAXIS

• Mantener hembras vírgenes con hembras pluriparas
• Animalización de hembras vírgenes.
• Vacunación de hembras y machos entre 14 y 56 días antes de la monta.
revacunar previo a cada monta.

ENCEFALOMIOCARDITIS

DEFINICIÓN: Enfermedad infecto-contagiosa, que cursa con intensa miocarditis,
encefalitis y alteraciones reproductivas.

ETIOLOGÍA: Virus RNA, género cardiovirus, familia picornaviridae.

HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Roedores, cerdos, primates no humanos, equinos,
bovinos, elefantes, aves silvestres.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Por contacto directo en forma oro nasal

PATOGÉNESIS: Al infectarse la hembra, hace una viremia asintomática. el virus
lesiona las células de la placenta, llegando así a las células endometriales e infectando
los fetos, los que dependiendo del momento de la infección mueren y se reabsorben,
con la consiguiente endometritis y repetición del celo aproximadamente entre los 28 y
35 días post primer servicio.
en etapas mas avanzadas de la gestación los fetos pueden morir, momificarse y ser
expulsados al momento del parto o simplemente conducir a un aborto.

SINTOMATOLOGÍA: En lechones muerte súbita. Pueden presentarse síntomas
generales, ocurriendo la mayor parte de las muertes entre los lechones de 5 a 28 días
de edad. los sobrevivientes presentan al hemograma una marcada leucopenia y una

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disminución de las proteínas plasmáticas, lo que genera una inmunodepresión con
presentación de infecciones secundarias.
en cerdos adultos se observa un aumento de abortos con fetos a termino y de
repeticiones.

ANATOMIA PATOLÓGICA: Los lechones presentan un estado corporal malo.
presentan manchas violáceas en las orejas, abdomen y cara interna de los muslos.
coloración oscura en las pezuñas. Cardiomegalia, especialmente de tipo ventricular en
estos , especialmente en el derecho se observan focos blanco amarillentos de diámetro
y largo variable. Hepatomegalia, edema pulmonar, hidrotorax e hidropericardio.
Contracción esplénica, congestión meníngea, con petequias y pletora sanguínea en los
pequeños vasos.

histopalogia: epicarditis aguda congestiva y miocarditis intersticial, ademas de necrosis
y degeneracion de fibras musculares.

A nivel cerebral meningitis monocelular con focos necroticos, hemorragias y congestion
vascular.

DIAGNOSTICO
• Aislamiento viral
• Seroneutralizacion e inhibición de la hemoaglutinación
• Anatomo-histopatologia

PROFILAXIS
• Aseo riguroso
• Desratización permanente
• No alimentar cerdos con restos placentarios ni secundinas vacunación con
vacuna a virus inactivado.

ENFERMEDADES VESICULARES

Las enfermedades vesiculares se caracterizan por provocar lesiones a nivel de
mucosas y de la piel difíciles de diferenciar entre ellas tanto clínica como
macroscópicamente, un diagnóstico definitivo solo se logra mediante pruebas de
laboratorio.

FIEBRE AFTOSA - GLOSOPEDA

DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, aguda altamente transmisible que afecta
a los animales de pezuña hendida, tanto domésticos como salvajes, caracterizada por
la aparición de vesículas en la mucosa bucal, lingual, belfos, ollares, en glándula
mamaria, pilares del rumen.

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ETIOLOGIA
Virus RNA de la familia Picornavinae, Género Aphtovirus.
Existen 7 serotipos diferentes: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 y ASIA 1

HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes y biungulados

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial

MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Preferentemente aerógena

PATOGENIA
Una vez que el virus infecta a un huésped susceptible, se multiplica en la linfa, de esta
pasa a la sangre dando lugar a una viremia y aparición de las vesículas dérmicas.

PERIODO INCUBACIÓN: 2 a 8 días

SINTOMAS
Alza térmica, decaimiento general, presencia de vesículas cutáneas en mucosa bucal,
nariz, pezones, espacio interdigital, sialorrea, disminución en la producción láctea,
abortos ocasionales, claudicación.

Morbilidad: Cercana al 100%

Mortalidad: Baja, no mayor de un 3%

PROFILAXIS: Vacunación, con vacunas inactivadas mixtas

ESTOMATITIS VESICULAR

AGENTE CAUSAL: Virus familia Rhabdovirus, género Vesiculovirus

HUÉSPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes, cerdos y equino

VECTOR: Mosquitos del género Culicoides

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Sureste de USA, México, América Central y Noreste
de Sudamérica.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Soluciones de continuidad en la piel y picaduras de
insectos.

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ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO
DEFINICIÓN: La Enfermedad Vesicular de cerdo (EVC) es una enfermedad viral
contagiosa de los porcinos, indistinguible en el campo, de la Fiebre aftosa (FA), la
Estomatitis Vesicular (EV), y el Exantema Vesicular del cerdo. Es una enfermedad
relativamente nueva, dado que fue descr ita por primera vez en 1966.

Vesículas rotas en la parte inferior de la pata de un cerdo.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:
En 1966, una enfermedad no distinguible de la Fiebre aftosa fue observada el
Lombardia, Italia. El no poder confirmar un diagnóstico inicial de FA dio por resultado
unos estudios de laboratorio que identificaron al agente causal del mal como un
enterovirus. En 1970 se vacunaron en Hong Kong unos cerdos contra la FA mediante
un virus inactivado; en 1971 se observó entre estos animales una condición vesicular
diagnosticada inicialmente como FA. Los estudios subsiguientes revelaron que se
trataba del mismo enterovirus descrito anteriormente en Italia. En 1972, se diagnostico
FA en unos cerdos de Staffordshire, Inglaterra, y se inició el sacrificio de cerdos y
ganado; 5 días después, los estudios de laboratorio indicaron que no era FA sino el
mismo enterovirus encontrado anteriormente en Italia y en Hong Kong. La nueva
enfermedad, denominada ahora EVC, fue luego identificada en Francia, Polonia, Austria
y nuevamente en Italia. A fines de 1973, Alemania y Suiza se sumaron al grupo; en
noviembre de 1973 también se reportó la enfermedad en Japón y para 1974 se había
extendido a 15 focos diferentes.
TRANSMISIÓN:
La aparición de la EVC en Gran Bretaña y otros países de Europa, así como en Japón,
parece estar relacionada con importaciones recientes de productos porcinos, o de
cerdos provenientes de países que se sabe o se considera que han estado afectados
por la EVC. Además de la ingestión del virus, en desperdicios, los animales de las
piaras se infectan también por contacto con cerdos que esparcen el virus en sus
excreciones, particularmente en las heces. Debido a la viremia de la EVC, todos los
tejidos contienen el virus y pueden ser fuente de infección. Se ha encontrado que la piel

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del cerdo es mucho más susceptible al virus a la infección por EVC que por FA. Se cree
que la contaminación viral de heridas pequeñas y rasguños es un medio de transmisión
de la EVC. Los cerdos que se transportan en camiones que han llevado anteriormente
animales infectados con EVC, se infectan aún cuando los vehículos hayan sido
descontaminados. La repoblación ha sido difícil en algunas granjas d Inglaterra debido
también a la reinfección. El virus del a EVC es estable es una gran variedad de
condiciones ambientales durante muchos meses. Por ejemplo, se pudo aislar el virus de
la EVC a partir de la superficie y los intestinos recogidas del suelo, encima de lugares
donde se habían enterrado cadáveres de cerdos afectados.
Hospederos: Los cerdos y el hombre son las únicas especies conocidas que pueden
infectarse naturalmente. Los ratones recién nacidos se infectan fácilmente mediante la
inoculación intracerebral o intraperitoneal del virus de la EVC, pero los ratones que
tienen ya 7 días de edad son refractarios al mal. Algunas personas que han tenido
contacto en el laboratorio con cerdos por la EVC, desarrollaron una variedad de
enfermedades rastreables hasta infección con virus de la EVC, pero no al enterovirus
humano Coxsackie B-5, que se relaciona con él.
Signos Clínicos: La enfermedad vesicular del cerdo usualmente se detecta primero por
la repentina aparición de cojera en varios animales de una piara. Esto puede pasar
inadvertido cuando están sobre suelo blando; cuando los animales se encuentran sobre
superficie dura puede notarse que cojean, se paran con la espalda arqueada, o
renuncian a moverse aún cuando se les presente la comida. Estos signos tienen su
máxima expresión en los animales ma yores y más pesados. La temperatura
ordinariamente se eleva entre 2 y 4 grados centígrados y las lesiones comúnmente
aparecen en las bandas coronarias y los espacios interdigitales de una o más patas.
Aparecen las vesículas que se rompen, dejando lesiones ulcerosas de la piel que se
extienden al metacarpo y metatarso, con desprendimiento de la pile de la planta.
También pueden encontrarse vesículas y ulceraciones en el morro, el epitelio de la
cavidad bucal, la lengua y los pezones. El período de incubación de la EVC es de 2 a 4
días para la aparición de las vesículas en los sitios de inoculación, y de 5 a 6 días para
la generalización de la infección con la formación de vesículas en sitios secundarios. La
recuperación de la EVC es ordinariamente rápida, volviendo los cerdos a la normalidad
en unas tres semanas, la morbilidad es moderada y la mortalidad usualmente baja. Sin
embargo, en la infección experimental de una marrana con cerditos recién nacidos,
hubo alta morbilidad y mortali dad entre los animales.

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Vesícula intacta sobre la superficie dorsal del hocico de un cerdo.
LESIONES MACROSCÓPICAS:
La apariencia de las lesiones microscópicas y macroscópicas de la EVC es
esencialmente la misma que la de los casos de FA. No se han encontrado otras
lesiones macroscópicas más que aquellas relacionadas con la vesiculación.
DIAGNÓSTICO:
No existen signos clínicos que ayuden a diferenciar la EVC de la FA, la EV, o el
Exantema vesicular del cerdo. En cada caso es bueno recordar que los brotes iniciales
fueron diagnosticados como FA. Las ausencia de una enfermedad vesicular entre los
bovinos en contacto con cerdos afectados podría sugerir EVC, pero debe también
tenerse en cuenta que las cepas virales de la FA aisladas de porcinos, han tenido muy
baja infectividad para los bovinos. Cualquier condición vesicular entre los animales
deberá siempre reportarse, y tomar medidas para obtener un diagnóstico de laboratorio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Ver capítulo sobre Fiebre aftosa. La presencia de una condición vesicular dentro del
ganado bovino tendería a eliminar EVC, aunque podría haber la posibilidad de
infecciones múltiples en algunas regiones. Una enfermedad vesicular en equinos podría
sugerir EV. El diagnóstico diferencial requiere el uso de pruebas de laboratorio.
RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LA CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO:
Ver capítulo de Fiebre aftosa. Fluidos vesiculares: si se obtienen, se extraen sin romper
la vesícula y se congelan por separado. Tejidos de lesiones vesiculares: recoger
aproximadamente 5 gramos en glicerina fosfatada buferada (5 cc de líquido). Los
materiales provenientes de lesiones vesiculares pueden también congelarse. Diez ml de
sangre entera debe también colectarse para el aislamiento del virus, durante el período
febril, y congelarse. Igualmente se colectarán 10 ml de suero de animales que se
encuentren en las fases aguda y de convalecencia de la enfermedad. Todo esto deberá
enviarse congelado o refrigerado. También se puede mandar al laboratorio muestras
fecales congeladas, de animales con o sin lesiones (para aislamiento del virus).

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Confirmación de laboratorio:
La Enfermedad Vesicular del cerdo puede diferenciarse de la FA, la EV y el Exantema
Vesicular del cerdo, mediante una variedad de pruebas de laboratorio, tales como
Fijación de Complemento, Neutralización del virus, Crecimiento diferencial en cultivos
celulares y medición de parámetros físicos y bioquímicos. Las pruebas de FC y
Neutralización del virus son las más específicas, y de éstas la más rápida es la de FC,
mediante la inmunización de cobayos con inoculaciones repetidas de fluidos infectados
cosechados a partir de cultivos celulares de cerebros, extraídos a ratones infectados
recién nacidos. Estos sueros se usan en una prueba de FC para diagnóstico diferencial,
que incluye también antisueros contra diferentes tipos y cepas de la FA, la EV y el
Exantema vesicular del cerdo. El antígeno de la prueba consiste ordinariamente en una
suspensión de material de lesiones vesiculares, colectado de animales enfermos.
El diagnóstico medio de neutralización de virus puede hacerse con los mismos sueros
empleados para la prueba de FC, o con sueros colectados a partir de animales
recuperados de las diferentes enfermedades vesiculares. Se mezclan partes de la
suspensión del material de lesiones vesiculares con cada uno de los diferentes sueros y
se inoculan estas mezclas en cultivos celulares preparados a partir de células
susceptibles a la infección viral. El diagnostico se basa en la ausencia de efecto
cotopático (ECP) en aquellos cultivos en el que el antisuero es del mismo tipo que el de
la muestra de prueba. La identificación del virus requiere aproximadamente 3 horas
para la prueba de FC y de 2 a 4 días para la neutralización del virus.
Otros métodos de laboratorio comprenden la inoculación de una variedad de cultivos de
tejido; el virus del la EVC crecerá solamente en cultivos de riñón de cerdo, mientras que
el virus de la FA crecerá en cultivos de riñón, tanto de cerdo como de bovino. Los
viriones del virus de la FA se destruyen rápidamente en un pH de menos de 6.5,
mientras que los virus de la EVC permanecen intactos. Si un agente viral del material
vesicular se aísla en cultivo celular y luego se trata, a un pH de 5, el examen con el
microscopio electrónico revelará partículas si el agente es el virus de la EVC, pero
nada, si el agente es el virus de la FA.

EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO

DEFINICIÓN:
Una enfermedad viral aguda, febril y contagiosa de los cerdos, caracterizada por la
formación de vesículas sobre el hocico, patas y rodetes coronarios.

ETIOLOGÍA:
Producida por un virus clasificado actualmente dentro de la familia Picornaviridae,
género Calicivirus.

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Vesículas intactas sobre el hocico de un cerdo.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:
La enfermedad en forma natural fue reportada sólo en los Estado Unidos, entre los
años 1932 y 1955. Desde entonces, no se ha diagnosticado en ninguna otra parte del
mundo, y se considera que el virus ha sido erradicado.

HOSPEDEROS:
El virus de la Exantema vesicular afecta exclusivamente a los cerdos. Un virus aislado a
partir de mamíferos marinos (virus del león marino de San Miguel) en 1972, es muy
semejante al virus del Exantema vesicular y produce experimentalmente una
enfermedad en los cerdos indistinguible clínicamente de éste.

TRANSMISIÓN:
El Exantema vesicular se disemina por lo menos, por dos métodos conocidos: el
contacto directo y la alimentación con desperdicios crudos (escamocha).

Cerdo con las patas dobladas, para evitar el dolor producido por
soportar su peso sobre las patas que muestran lesiones vesiculares.

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SIGNOS CLÍNICOS:
No se pueden distinguir de aquellos observados en cerdos afectado por la Fiebre
aftosa, Estomatitis vesicular o la Enfermedad vesicular del cerdo.

Lesiones macroscópicas: La formación de vesículas es la única lesión conocida que
pude atribuirse directamente a la infección.

Diagnóstico y confirmación de laboratorio: Ver la sección sobre FA, EV y EVC.

LENGUA AZUL

DEFINICIÓN:
Una enfermedad viral infecciosa pero no contagiosa de los rumiantes transmitida por
insectos y caracterizada por congestión, edema y hemorragias en el animal afectado.
En ovinos, la enfermedad se caracteriza por fiebre, emanación, lesiones orales y
cojeras, y frecuentemente una sustancial tasa de mortalidad con una pérdida mayor en
los corderos. El ganado bovino normalmente tienes una enfermedad menos severa con
baja tasa de mortalidad; en algunas ocasiones la enfermedad en el ganado bovino solo
puede ser diagnosticada inoculando ovinos con material ovino. En África, la lengua
azul se confunde con fiebre aftosa.

Cianosis en boca y lengua de un ovino.

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Ptialismo en un ovino recientemente afectado por la LA.

Costras en los orificios nasales de un ovino.
ETIOLOGÍA:
El agente causal pertenece a la familia Reoviridae, género orbivirus, al que también
pertenecen el virus de la enfermedad hemorrágica epizoótica de los venados, el virus
ibaraki y otros. El virus de la lengua azul no sobrevive en tejido muscular, órganos o
material putrefacto y no es transmitido por estos materiales. Se conocen 20 o más
serotipos, cuatro de éstos en EEUU.
HOSPEDEROS:
La infección natural ha sido determinada por aislamiento viral en ovinos, bovinos,
caprinos, venado cola blanca, venado mula, borrego cimarrón, antílope, alce, gacela de
las montañas, kudú, muntjac y bisonte. Se ha detectado evidencia serológica de
infección en muchas otras especies de rumiantes. La enfermedad causada por el virus
de la enfermedad hemorrágica del venado es idéntica clínicamente en el ganado bovino
y en el venado, pero el virus no es patógeno para los ovinos, aunque está
estrechamente relacionado con el virus de la lengua azul.

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TRANSMISIÓN:
En EEUU, la transmisión se realiza por un vector artrópodo Culicoides variipennis. El
vector alcanza su máximo potencial como transmisor de 10 a 14 días después de que
chupó sangre de un animal virémico. El virus de la lengua azul se replica en el
artrópodo, particularmente en sus glándulas salivales. El virus de la lengua azul no se
transmite por contacto, pero puede ser transmitido por transferencia de sangre a partir
de un animal infectado. Ha sido demostrada la transmisión vertical de una vaca
infectada a un becerro in utero. Los toros infectados pueden diseminar el virus por el
semen y permanecer como portadores por largos períodos.

Inflamación e intensa congestión de los labios y las encías y
desprendimiento de la mucosa del rodete dentario de un bovino.

Severa cojera como resultado de coronitis en un ovino.

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Inflamación en el rodete coronario.

Acercamiento de la lesión sobre el rodete coronario.
SIGNOS CLÍNICOS
Ovinos: Un período de incubación de 6 a 8 días va seguido por depresión, fiebre,
leucopenia, salivación e hiperemia oral, congestión e inflamación de las membranas
mucosas; úlceras en los labios, rodete dentario y ocasionalmente en la lengua. La
coronitis y la laminitis pueden resultar en el desprendimiento de los cascos. También se
observan edema, tortícolis y vómito. Las hembras infectadas pueden abortar o dar a
luz a corderos deformes. En borregos totalmente susceptibles el porcentaje de
morbilidad es de 80 a 100% y la mortalidad puede variar de 0 a 50%.

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Inflamación en el rodete coronario.

Neumonía secundaria por Pasteurela en un ovino.
Bovinos: En su forma primaria es una infección inaparente. Normalmente, menos del
5% del ganado infectado mostrará manifestaciones clínicas evidentes. La mortalidad es
muy baja con una tasa de fatalidad menor al 5%. Los signos clínicos pueden no
aparecer sino hasta 60-80 días después de la infección. Los signos comunes son
fiebre, leucopenia, miositis y salivación. Las membranas mucosas orales así como
otras superficies epiteliales expuestas, especialmente los pezones, están hinchados,
hiperémicos y congestionados; úlceras en el rodete dentario, atrás de los dientes
incisivos y ocasionalmente en la punta de la lengua; coronitis, laminitis, exfoliación de la
epidermis y costras en los pezones de los animales en lactación; infertilidad y abortos,
becerros débiles y deformes.

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LESIONES MACROSCÓPICAS
Ovinos: La mayoría de las muertes ocurren como resultado de una neumonía
secundaria. Se encuentra una neumonía broncolobular bilateral severa. Una alta
proporción de estas muertes estarán asociadas con la aspiración del vómito. Los
borregos pueden morir por una infección viral aguda, mostrando hemorragias en el
corazón, edema, hemorragia y necrosis de los músculos esqueléticos, ganglios
linfáticos agrandados, edematosos, hiperémicos o hemorrágicos y bazo e hígado
hinchados con hiperemia y congestión. La infección congénita del cordero causa en
forma primaria una hipoplasia extensa del cerebro resultante en hidroencefalia.

Morro con apariencia de quemadura en un bovino.

Erosiones y costras sobre los bordes de los ollares en un bovino.

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Bovinos: La mayoría de las muertes son debidas a neumonía secundaria. En algunos
casos, el ganado puede morir a causa de una degeneración extensa del tracto
gastrointestinal. Las infecciones congénitas de becerros pueden causar una variedad
de anormalidades, incluyendo hidrocefalia, ceguera, ataxia temporal, artrogrifosis y
escoliosis.

Congestión hemorrágica en el morro de un bovino.

Morro de un bovino totalmente cubierto de costras.
DIAGNÓSTICO:
La enfermedad tiene incidencia estacional. Los casos se observan principalmente al
final del verano o al principio de otoño en áreas templadas; en áreas subtropicales la
enfermedad puede ser vista durante el otoño y más a menudo en la primavera o en los
primeros meses del verano.

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Ovinos: Alta mortalidad en rebaños susceptibles. En áreas enzoóticas o en rebaños
con infecciones previas, solo se afectan los corderos. Normalmente se ve un cuadro
clínico típico.
Bovinos: Se observa baja morbilidad, en epizootias la enfermedad puede estar
ampliamente distribuida con casi la mayoría de los hatos en el área presentando uno o
dos casos clínicos. En áreas enzoóticas la enfermedad es esporádica con unos pocos
casos cada año, pero sin ser muy frecuentes. Las lesiones de la boca son distintivas y
normalmente están confinadas únicamente a la parte anterior de la boca.

Desprendimiento del epitelio del morro en un bovino.

Membranas mucosas de un bovino intensamente congestionadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIA.
• Ectima contagioso: Las lesiones en esta enfermedad son proliferativas, las de la
lengua azul son ulcerativas. Los brotes de ectima contagioso ocurren
frecuentemente en el otoño después de la primavera helada.

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•
Fiebre Aftosa: La lengua azul no causa vesículas. Las lesiones viejas de fiebre
aftosa pueden ser difíciles de diferenciar de las úlceras de lengua azul.
• Fotosensibilización: Puede ser difícil de diferenciar en casos convalecientes. La
lengua azul puede incrementar su severidad en animales expuestos al sol. Las
lesiones de la boca normalmente están ausentes en la fotosensibilización y solo
las áreas pigmentadas están involucradas. En la lengua azul las áreas
pigmentadas también se encuentran afectadas. En la fotosensibilización puede
o no haber fiebre elevada.
• Neumonía: Esta puede ser secundaria a una infección por lengua azul. Siempre
que hay una alta mortalidad debido a neumonía, al final del verano o al principio
del otoño, deberá considerarse lengua azul.
• Poliartritis y pododermatitis o abscesos del pie: Se confunden fácilmente con
cojeras resultantes de la lengua azul. La infección de la lengua azul y daños a la
lámina sensitiva del casco puede predisponer a los animales a abscesos en la
pata.
• Miásis cavitaria: Fácilmente confundida con la inflamación catarral de la lengua
azul, pero usualmente no está asociada con fiebre o cualquier otro síntoma de la
lengua azul.
• Enfermedad del músculo blanco: Puede ser confundida con la necrosis del
músculo a menudo vista en la lengua azul y es usualmente simétrica y bilateral,
mientras que las lesiones del músculo en la lengua azul no lo son.
• Diarrea viral bovina - enfermedad de las mucosas: Puede ser difícil de
diferenciar. Las lesiones en la piel de lengua azul son secas, escamosas y
exfoliativas, mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente causa en
eczema húmedo. El ganado de todas las edades puede afectarse de lengua
azul mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente, se ve solo en el
ganado joven. Casi todos los animales afectados por la enfermedad de las
mucosas mueren, pero en la mayoría de los casos de lengua azul se recuperan.
• Rinotraqueítis infecciosa bovina: Normalmente no hay complicación respiratoria
en la lengua azul, aunque en casos avanzados puede haber neumonía. La
rinotraqueítis infecciosa bovina es más prevaleciente después de la primera
helada.
• Estomatitis vesicular: No se presentan vesículas en la lengua azul y la
diseminación es mucho más lenta.
• Fiebre catarral maligna: Las lesiones oculares normalmente no se ven en la
lengua azul, aunque puede haber un poco de conjuntivitis y lagrimeo. La fiebre
catarral maligna normalmente es mortal. El agrandamiento de los ganglios
linfáticos normalmente no se ve en la lengua azul.
• Enfermedad de Ibaraki: Una enfermedad epizoótica del ganado que se parece a
la lengua azul y que ha sido identificada en Japón.

53
RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LABORATORIO:
Muestras para aislamiento viral:
• Sangre entera fresca en heparina o en citrato de sodio.
• Tejidos recientemente colectados de un animal muerto (médula ósea roja, bazo,
hígado, sangre del corazón. Las muestras no deberán congelarse. Enviar en
hielo corriente.
• Sueros pareados para diagnóstico presuntivo de la infección del virus de la
lengua azul por métodos serológicos. Congele el suero luego de quitar el
coágulo.

Extensas lesiones en los pezones de una vaca lactando.

Piel engrosada y cuarteada, vista en casos con lesiones severas en
la boca.

54
CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO:
Aislamiento viral: La inoculación a ovinos ya no se usa como rutina prefiriéndose la
inoculación intravenosa de embriones de pollo. El aislamiento viral se establece en
cultivo de tejidos y se identifica por procedimientos de anticuerpos fluorescentes.
Pruebas serológicas:
• Prueba de fijación de complemento directa modificada.
• Prueba de precipitación en agar gel.
• Prueba de seroneutralización en reducción de placas (utilizada para identificar
serotipos).
• Prueba de anticuerpos fluorescentes.
• Prueba de hemólisis en gel para diferenciar lengua azul y la enfermedad
hemorrágica del venado.

PESTE BOVINA
ETIOLOGÍA
Clasificación del agente causal: Virus de la familia Paramyxoviridae, género
Morbillivirus
RESISTENCIA A LA ACCIÓN FÍSICA Y QUÍMICA
Temperatura: Pequeñas cantidades de virus resisten 56ºC/ 60 min o 60ºC/30 min
pH: Estable entre pH 4,0 y 10,0
Productos Sensible a los disolventes
químicos: de lípidos
Desinfectantes: Sensible a los desinfectantes más comunes (fenol, cresol, hidróxido de
sodio 2%/24 horas, usado en una proporción de 1 litro/m
2
)
Supervivencia: Permanece viable por largos períodos en los tejidos refrigerados o
congelados
EPIDEMIOLOGÍA
• Alta tasa de morbilidad; la tasa de mortalidad es alta con cepas virulentas pero
variable con cepas de baja virulencia
Huéspedes
• Bovinos, cebúes, búfalos acuáticos, y muchas especies de animales salvajes:
búfalos africanos, alces, cudúes, ñúes, varios antílopes, cerdos salvajes,
facóqueros, jirafas , etc.

55
•
Los ovinos y caprinos son susceptibles
• Los cerdos asiáticos parecen ser más susceptibles que los cerdos africanos y
europeos
• La peste bovina es poco frecuente entre los camélidos
No existe ninguna predisposición vinculada con la edad o el sexo
TRANSMISIÓN
• Por contacto directo o contacto indirecto estrecho
FUENTES DE VIRUS
• El virus comienza a diseminarse 1-2 días antes de la pirexia en las lágrimas, las
secreciones nasales, la saliva, la orina y las heces
• Son infecciosos la sangre y todos los tejidos antes de que aparezcan los
síntomas clínicos
• La infección se produce a través del epitelio de las partes superiores e inferiores
de las vías respiratorias
• No existe estado portador
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
El virus no se ha establecido nunca en las Américas o en Australia y Nueva Zelandia.
En otras partes del mundo tiene una difusión restringida. En Africa ha sido erradicado
de muchos países y subregiones y en general no se le encuentra ni en el norte y ni en
el sur del continente. Se registran casos de peste bovina en el Oriente Medio y en el
sudoeste y la parte central de Asia
Para más detalles sobre la distribución geográfica, véanse los últimos números de
Sanidad Animal Mundial y el Boletín de la OIE
DIAGNÓSTICO: El período de incubación es de 3-15 días
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Forma clásica: cuatro etapas
• Período de incubación
• Período febril (40-42ºC) con abatimiento, anorexia, reducción de la rumia,
aceleración del ritmo respiratorio y cardíaco
• Congestión de las mucosas oral, nasal, ocular y genital
o lagrimeo mucopurulento intenso y salivación abundante
o anorexia - necrosis y erosión de la mucosa oral
o esta fase dura 2-3 días

56
•
Los síntomas gastrointestinales aparecen cuando baja la fiebre: diarrea
hemorrágica profusa que contiene residuos mucosos y necróticos. Pujo agudo,
Deshidratación y dolor abdominal, respiración abdominal, debilidad, posición
echada y muerte dentro de los 8-12 días. En casos raros, los síntomas clínicos
involucionan al 10º día y se produce la recuperación entre los 20 y 25 días.
Forma hiperaguda
• No hay síntomas prodrómicos, fiebre alta (>40-42ºC), algunas veces congestión
de las mucosas y muerte. Esta forma ocurre en los animales jóvenes y en los
recién nacidos que son muy susceptibles
Forma subaguda
• Síntomas clínicos limitados a uno o más de los síntomas clásicos. Bajo índice de
mortalidad
Forma atípica
• Pirexia irregular y diarrea suave o inexistente. La naturaleza linfotrópica del virus
de la peste bovina favorece el recrudecimiento de las infecciones latentes y/o
aumenta la susceptibilidad a otros agentes infecciosos
Ovinos, caprinos y porcinos
• Pirexia y anorexia variables
• Diarrea ocasional
Cerdos
• Pirexia, postración, conjuntivitis, erosiones en la mucosa bucal, muerte
Lesiones
• Zonas de necrosis y erosiones o congestión y hemorragia en la boca, los
intestinos y las vías respiratorias superiores
• Tumefacción y edemas de los ganglios linfáticos
• Focos necróticos blancos en las placas de Peyer
• "Franjas de Cebra " en el intestino grueso
• Se comprueba emaciación y deshidratación en las canales
Diagnóstico diferencial
Bovinos
• Fiebre aftosa
• Diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas
• Rinotraqueítis infecciosa bovina

57
•
Fiebre catarral maligna
• Estomatitis vesicular
• Salmonelosis
• Necrobacilosis
• Paratuberculosis
• Intoxicación por arsénico
Pequeños rumiantes
• Peste de pequeños rumiantes
Diagnóstico de laboratorio
Procedimientos:
a) Identificación del agente
• Detección del antígeno
o Inmunodifusión en gel de Agar
o Pruebas directas e indirectas de inmunoperoxidasas
o Contra-Inmunoelectroforesis
o Inmunohistopatología

• Aislamiento e identificación del virus
o Aislamiento del virus
o Neutralización del virus en células VERO o de riñones bovinos
o Coloración por inmunoperoxidasa

• Detección del ARN del virus
o Sondas de ADNc específicas de la peste bovina
o Amplificación en cadena por polimerasa (PCR)
b) Pruebas serológicas
• ELISA
• Prueba de neutralización viral

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c)Muestras
• Sangre total estéril, preservada en heparina (10 IU/ml) o EDTA (0.5 mg/ml) y
transferida al laboratorio en hielo (pero no congelada)
• Bazo, ganglios linfáticos prescapulares o mesentéricos de animales muertos,
enfriados a temperaturas bajo cero.
• Secreciones oculares y nasales de animales infectados durante la fase
prodrómica o erosiva.
PREVENCIÓN Y PROFILAXIS
No existe tratamiento
Profilaxis sanitaria
• Aislamiento o sacrificio de los animales enfermos o en contacto con éstos.
• Destrucción de los cadáveres
• Desinfección
• Protección de las zonas no afectadas
Profilaxis médica
• Son muy eficaces las vacunas con virus atenuados en cultivos celulares
• La vacuna habitualmente utilizada es una cepa atenuada del virus de la peste
bovina. En algunos países se utiliza una vacuna mixta contra la peste bovina y la
perineumonía contagiosa bovina
• La inmunidad dura por lo menos 5 años y quizás toda la vida. Se recomienda la
revacunación anual para obtener un alto porcentaje de animales inmunisados en
una zona
• En la actualidad se están realizando pruebas limitadas en el terreno con vacunas
recombinantes termoestables producidas por ingeniería genética
Vigilancia
Normas Recomendadas para los sistemas de vigilancia epidemiológica de la peste
bovina fueron aprobadas por una consulta de expertos de la OIE y aprobadas por el
Comité Internacional durante la 66ª Sesión General.

FIEBRE CATARRAL MALIGNA
DEFINICIÓN:
La Fiebre Catarral Maligna (FCM) de Africa, conocida también como "snotsiekte", es
una enfermedad aguda, generalizada de los bovinos y los búfalos, que se caracteriza

59
por fiebre elevada, descarga nasal profusa, severa hiperemia, necrosis difusa de las
mucosas oral y nasal, leucopenia, oftalmia, opacidad corneal y linfadenitis. Se
reconocen cuatro presentaciones: la sobre aguda, la intestinal, la de cabeza y ojos, y la
benigna. La forma de presentación más común es la de "cabeza y ojos", con baja
morbilidad y alta mortalidad.

Opacidad de la córnea y morro con costras.

Descarga nasal mucosa y costras en el morro.
ETIOLOGÍA:
El agente etiológico de la FCM asociada al ñu (wildebeest) en Africa es un Herpesvirus,
con cápside, de aproximadamente 100 nm. ,y envoltura de 140 - 220 nm. El virus
virulento puede aislarse a partir de cualquier tejido del animal enfermo. Los títulos más
elevados se encuentran en la capa flogística, los ganglios linfáticos y otros tejidos del
sistema retículo-endotelial. Se cree que un agente similar debe ser la causa de la FCM
fuera de Africa, puesto que la enfermedad en otros continentes se parece a la
observada en Africa. Sin embargo, no se ha logrado aislar ningún otro agente de la
FCM, y la forma Africana no se ha encontrado en ningún otro lugar, excepto en algunos
animales de zoológico.

60
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:
La enfermedad ocurre esporádicamente en todo el mundo. Durante el invierno de 1971
- 1972 apareció una severa epizootia en Colorado (EUA); en Europa se reportó el mal
en asociación con ovejas en 1798, en Suiza en 1832, en los EUA en 1920, y en Canadá
en 1924. La forma de la FCM asociada con los ñus se conoce en Sudáfrica desde la
primera mitad del siglo XIX, habiéndose aislado el agente causal por primera vez en
Kenya.
TRANSMISIÓN:
La enfermedad se transmite al bovino (hospedero no natural) a partir de reservorios
naturales. En África los reservorios naturales son los ñus, y en otros lugares se
considera que son las ovejas. La transmisión a los bovinos se produce, tanto en el caso
de los ñus como en el de las ovejas, cuando los bovinos al pastoreo tienen contacto con
estos animales durante el tiempo del parto o poco después. Se considera esencial el
contacto íntimo entre los reservorios y el ganado susceptible. Los estudios realizados
entre el Centro de Enfermedades Animales de Plum Island y en África, en forma
independiente, han demostrados que la descarga nasal de animales infectados
contiene el virus de la FCM africana. Este descubrimiento explica en parte cómo se
transmite la enfermedad en la naturaleza e indica que bajo ciertas condiciones puede
ocurrir la transmisión bovino a bovino.
HOSPEDEROS:
El ñu azul (Connochaetes taurinus) y el ñu negro (C. gnu) se conocen como
hospederos naturales de la FCM africana. La infección en ellos es inaparente, en tanto
que los bovinos que enferman son los hospederos secundarios. En otros lugares se
considera que las ovejas y los bovinos son los hospederos natural y secundario,
respectivamente.
SIGNOS CLÍNICOS:
El cuadro clínico de la FCM se ha dividido arbitrariamente en cuatro formas:
sobreaguda, intestinal, De "cabeza y ojos" y benigna. El cuadro clínico puede ser mixto,
con lo que los signos pueden variar y dificultar el diagnóstico.
1) Forma sobreaguda: Inflamación severa de las mucosas oral y nasal y
gastroenteritis hemorrágica. El curso de esta forma es de 1 a 3 días.
2) Forma Intestinal: Esta forma se caracteriza por hipertermia severa de la
mucosa oral y nasal. Son síntomas comunes también la descarga nasal y ocular,
así como el aumento de volumen de los ganglios linfáticos. El curso de esta
forma es de 4 a 9 días.
3) Forma de la "Cabeza y ojos": Este es el cuadro clínico típico de la FCM. La
primera evidencia de infección es la hipertermia que de ordinario se presenta 2 a
7 días antes de que aparezca la descarga nasal y ocular. La descarga nasal
bilateral se inicia en forma serosa, que luego se convierte en mucosa,
mucopurulenta y después purulenta. Es común la formación de costras en tapas
posteriores, mismas que produce bloqueo parcial o total de los orificios nasales
dando por resultado disnea. En esta etapa el animal enfermo respira por la boca

61
y ordinariamente babea. La mucosa oral presenta hiperemia intensa y necrosis
superficial difusa. Debido a la capa basal del epitelio raras veces está implicada,
Las lesiones necróticas se designan como erosiones más que como úlceras. En
los animales enfermos, estas lesiones tienen un color rojo o rosado, debido a la
exposición del lecho capilar subyacente. Las lesiones se localizan en los labios,
encías, paladar duro y suave, y mucosas de las mejillas. Las papilas bucales
filiformes se afectan con frecuencia con desprendimiento de las puntas, lo que
deja papilas característicamente enrojecidas e inflamadas. Ocasionalmente se
presentan también petequias. Estos cambios producen dolor agudo y el animal
rechaza el examen del hocico. Los cambios oculares incluyen lagrimeo, que se
hace purulento en etapas posteriores. Son también síntomas comunes, la
oftalmia, venas esclerales prominentes e inflamación de los párpados. La
opacidad de la córnea empieza en a periferia y avanza hacia el centro dando por
resultado ceguera parcial o total. La opacidad de la córnea es de ordinario
bilateral, pero ocasionalmente afecta más a un ojo que al otro. La fotofobia se
asocia comúnmente con la opacidad de la córnea. Un animal que presente estos
síntomas mantiene los ojos cerrados la mayor parte del tiempo, y la cabeza en
dirección contraria a al fuente de luz. La hipertermia es un signo común de la
enfermedad y con frecuencia es difásica. La temperatura de ordinario es alta, 40
- 41 °C (104 - 107 °F), permaneciendo alta hasta poco antes de la muerte,
momento en el cual baja hasta menos de los normal. Una sed creciente se inicia
también en las primeras fases del mal y continúa hasta poco antes de la muerte.
Se observa también anorexia en la últimas etapas de la FCM. La constipación es
un síntoma común de la forma "cabeza y ojos" de esta enfermedad, pero sólo
ocasionalmente se observa diarrea terminal. Los signos nerviosos son raros,
aunque puede observarse temblor, movimientos mal coordinados y nistagmo en
la fase terminal. Las lesiones en la piel son raras. El curso de esta forma de la
enfermedad es usualmente de 7 a 14 días.
4) Forma benigna: Este es un cuadro provocado tras la infección experimental de
bovinos, usando virus modificados, y va seguida de recuperación.

Hemorragia y desprendimiento de la mucosa de los cornetes.

62

Erosiones en el paladar duro.

Principios de opacidad de la córnea, enrojecimiento de los párpados
y conjuntivitis.

Erosiones sobre la lengua.

Necrosis y desprendimiento de las porciones distales de algunas
papilas.

63
LESIONES MACROSCÓPICAS PRINCIPALES: Las lesiones varían de acuerdo a la
forma y el curso de la enfermedad. Los animales que mueren del mal en su forma
sobreaguda no muestran usualmente cambios útiles en el diagnóstico.
En los casos de la forma intestinal o de "cabeza y ojos", el cadáver puede encontrarse
normal, deshidratado o emaciado, dependiendo esto del curso del mal. El morro se ve
con frecuencia lleno de costras y si se limpia revela una superficie irregular en carne
viva. El sistema respiratorio presenta lesiones menores o mayores. Puede haber desde
sólo una ligera descarga serosa, hasta una muco-purulenta y copiosa. La mucosa nasal
se ve congestionada y edematosa. Las erosiones pueden ser comunes.
Ocasionalmente se forman pseudomembranas que, si se quitan, dejan la superficie en
carne viva. Los pasajes nasales se inflaman severamente y con frecuencia están
cubiertos con una capa pseudomembranosa. La mucosa de la faringe y laringe están
hiperémicas, enjutas, y más tarde desarrollan múltiples erosiones y úlceras. Estas
lesiones con frecuencia se cubren parcialmente de un exudado cohesivo de color gris
amarillento. La mucosa traqueobronquial se congestiona y usualmente presenta
ulceraciones petequiales. Los pulmones están normales es los caos sobreagudos, pero
en otros pueden encontrarse enfisematosos. La bronconeumonía puede complicar los
casos crónicos. La mucosa alimenticia puede no mostrar lesiones importantes en la
forma sobreaguda, pero la hiperemia y la necrosis superficial difusa pueden ser
síntomas comunes en otras formas de la enfermedad. Las lesiones erosivas con
frecuencia afectan las puntas de las papilas bucales, encías, ambas divisiones del
paladar y mejillas; la lengua con frecuencia está normal. El esófago puede mostrar
congestión, erosiones y pseudomembranas.
El rúmen, el retículo y el omaso no están mayormente afectados, fuera de las zonas de
congestión. La mucosa abomasal se encuentra de ordinario hiperémica, edematosa y
puede tener petequias. También son comunes las ulceraciones hemorrágicas
especialmente en la región pilórica. La pared del intestino delgado se ve firme y
engrosada por el edema. La serosa esta petequiada. La primera mitad de la mucosa
intestinal puede mostrar congestión severa con contenidos manchados de sangre.
Estos cambios disminuyen gradualmente hacia el intestino grueso. Las Placas de Peyer
están de ordinario normales o pueden mostrar necrosis superficial. El intestino grueso
muestra de ordinario cambios mínimos, principalmente líneas de congestión a lo largo
de los pliegues de la mucosa intestinal. El contenido del intestino grueso es escaso y
suele estar seco y pastoso o manchado de sangre. Ocasionalmente pueden aparecer
lesiones características en los riñones, que son típicas cuando se presentan; son focos
de ordinario pequeños (2 - 4 nm), de nefritis intersticial no supurativa. Estos focos
forman pequeñas proyecciones redondas a partir de las superficies capsulares; son
blanquecinas y presentan infiltración de células mononucleares.
La vejiga urinaria por lo común está normal, o la mucosa puede estar congestionada. El
hígado aparece ligeramente aumentado de tamaño y puede tener focos blancos en
forma de semillas de mijo. La vesícula biliar se distiende pero se ve normal. El bazo con
frecuencia está aumentado de tamaño y los corpúsculos de Malpigio son prominentes.
El corazón puede tener petequias sobre el surco coronario, y el endocardio puede
aparecer con manchas blancas.
Generalmente todos los ganglios linfáticos se encuentran afectados, pero los
abdominales se afectan con menos frecuencia que los periféricos, así como los de la
cabeza y el cuello. Los ganglios afectados, aumentan a veces su tamaño normal, de 2 a
5 veces más, y ocasionalmente hasta 10 veces más, y por lo común están
hemorrágicos. Algunos, incluyendo los hemolinfáticos, son por lo común demasiado

64
pequeños para reconocerse en un animal normal, pero se hacen bastante obvios
cuando ataca la FCM.

Lesiones en la mucosa del omaso.

Erosiones en el intestino delgado.

"Rayado de tigre" en el colon distal.

DIAGNÓSTICO:
La historia de la enfermedad indicando contacto cercano entre el animal afectado y ñus
durante la aparición en Africa - o borregas en el mismo estado en otros lugares, ayuda
a un diagnóstico tentativo. El largo período de incubación , sin embargo, ensombrece
con frecuencia la asociación entre hospederos naturales y no-naturales, de la FCM. Los
signos clínicos típicos ayudan a formar un diagnóstico presuntivo. Estos signos
incluyen: alta temperatura, descarga nasal profusa, congestión severa y necrosis difusa
de la mucosa oral y nasal, oftalmia, opacidad corneal y crecimiento notable de los
ganglios linfáticos periféricos, pudiendo estar afectados uno o más animales de un
rebaño.

65
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El cuadro clínico de la FCM se asemeja al de otras enfermedades, especialmente a
aquellas que producen necrosis, ulceración y erosiones de la mucosa oral del ganado.
El diagnóstico diferencial, por lo tanto, deberá incluir: Lengua Azul (LA), Diarrea Viral
Bovina - Enfermedad de las Mucosas (DVB - EM), Peste Bovina, enfermedades
vesiculares e ingestión de substancias cáusticas.
1) Lengua Azul: Las reacciones clínicas de la FCM se parecen a las de la LA,
especialmente en la necrosis difusa de la mucosa oral y el encostramiento del
morro. La cojera es común en la LA y está ausente en la FCM; la oftalmia y la
opacidad de la córnea asociadas con frecuencia a la FCM son raras en la LA.
Los exámenes virológicos, serológicos e histopatológicos son esenciales para
hacer el diagnóstico diferencial de estas enfermedades.
2) DVB - EM: El cuadro clínico clásico de la DVB - EM ocurre esporádicamente y
se caracteriza por fiebre, leucopenia, diarrea, lagrimeo, descarga nasal y
erosiones de la mucosa oral. Las lesiones orales en esta enfermedad, a
diferencia de las de la FCM, son discretas, redondeadas, o como depresiones
muy bien definidas. La severa hiperemia y oftalmia común a la FCM no se
observa en la DVB - EM. La diarrea es también rara en la FCM. El diagnóstico
diferencial definitivo requiere pruebas virológicas, serológicas e histopatológicas.
3) Peste Bovina: La Peste Bovina, enzoótica en Africa y algunas partes de Asia,
es exótica a este continente. El síndrome clínico de la PB es semejante al de la
DVB - EM. La introducción del virus de la PB en la población bovina altamente
susceptible de México, daría por resultado altas tasas de morbilidad y mortalidad,
rápida transmisión entre los animales y los hatos, y una enfermedad por lo
general más drástica que la FCM. Las cepas benignas del virus de la PB podrían
fácilmente diagnosticarse por error como la forma benigna de la FCM.
4) Enfermedades vesiculares: Se excluyen la fiebre aftosa y la estomatitis
vesicular sobre la base de que estas enfermedades producen vesículas sobre la
mucosa oral, pezones y bandas coronarias del ganado. Estas vesículas se
rompen pronto, dejando desprendimiento de epitelio.

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RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA CO NFIRMACIÓN DE LABORATORIO:
Las muestras requeridas para examen de laboratorio en el estudio de la FCM son:
1) sangre, para el aislamiento del virus y conteo de células. La sangre
deberá colectarse en EDTA (1mg de EDTA por 1 ml de sangre), o
heparina.
2) tejidos, para aislamiento de virus deberán refrigerarse pero NO
congelarse, y se enviarán al laboratorio tan pronto como sea posible.
3) tejidos para estudios histopatológicos: cortes delgados de riñón, bazo,
hígado, adrenales y ganglios linfáticos, que se fijan en formalina buferada
neutra, al 10% (en solución salina fisiológica o PBS).
4) sueros, que deberán ser pareados: uno colectado al establecimiento de la
enfermedad, y otro durante la convalescencia o al momento de la muerte.

Ganglio linfático preescapular edematoso y aumentado de tamaño.

Ganglios linfáticos edematosos y distendidos.

Sobre la sección cortada, infiltración linfocitaria del riñón.

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CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO:
Se inoculan suspensiones de células de los tejidos o capa flogística en cultivos
celulares de tiroides de bovino, que se revisan en busca del efecto citopatógeno (ECP)
típico. Aunque los cultivos se preparen a partir de células de animales infectados con
una alta titulación, el ECP no siempre se observa. También puede observarse el ECP
mediante la infección de células adrenales, riñón, testículo y tiroides de bovino. Otras
opciones que pueden ser utilizadas para llegar al diagnóstico definitivo son: la
inoculación de animales o la prueba de seroneutralización viral del ECP, mediante
antisueros específicos.

PARAINFLUENZA

Características: Paramyxoviridae, Parainfluenzavirus tipo 3

Epidemiología
Bovino: principal reservorio y fuente de infección
Transmisión por vía aerógena

Patogenia
Período de incubación: 5-10 días

Signos y lesiones
Fiebre, depresión, inapetencia, secreción nasal, y lagrimeo seromucoso, tos, dificultad
respiratoria, saliva espumosa
Traqueobronquitis, focos de neumonía intersticial primaria y si hay complicaciones
secundarias por bacterias puede llegar a supurativa, abscedativa o fibrinosa. Ganglios
linfáticos pulmonares tumefactos

Diagnóstico
Aislamiento en cultivo de riñón bovino a partir del exudado nasal. IFD

HA-HI
SN

Pronóstico, Tratamiento, Profilaxis
• Alta morbilidad, baja mortalidad
• Pronóstico favorable
• Sólo ante complicaciones secundarias por bacterias ? antibióticos
• Vacunas a virus inactivado. Control de entrada de animales. Disminuir factores
de stress. Calostro

FIEBRE DE LOS TRANSPORTES

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Características
Agentes patógenos más factores ambientales. Virus con complicaciones bacterianas
Adenovirus, Parainfluenzavirus, Rhinovirus, Reovirus, IBR, BVD más Pasteurella,
Streptococcus, Corynebacterium, Chlamydia, Micoplasma.
Transporte: fuerte agente de stress

Epidemiología
Más frecuente en invierno y primavera
Bovinos de más de 6 semanas y menos de 1 año son los más susceptibles porque
disminuyen en forma importante los anticuerpos calostrales

Patogenia
Período de incubación: varios días

Signos y lesiones
Fiebre, depresión, secreción nasal y lagrimeo, conjuntivitis, tos, respiración dificultosa.
Neumonía intersticial por virus y clamidias. Neumonía fibrinosa por pasteurelas.
Neumonía catarral purulenta por estreptococos y corynebacterium
También bronquitis, bronquiolitis, traqueítis y rinitis. Ganglios bronquiales y
mediastínicos tumefactos

Diagnóstico
Aislamiento del o los agentes a partir de exudado nasal
IFD

SN
FC
Seroconversión

Pronóstico, Tratamiento, Profilaxis
• Alta morbilidad, baja mortalidad
• Antibióticos para agentes secundarios
• Evitar factores de estrés. Controlar la entrada de animales. Calostro

PLEURONEUMONÍA CONTAGIOSA BOVINA

Características: Mycoplasma mycoides ss. mycoides
Neumonía fibrinosa y pleuritis serofibrinosa

Epidemiología
Bovinos: principal reservorio y fuente de infección
Transmisión por gotitas

Patogenia
Período de incubación: 2-4 semanas
Puerta de entrada: respiratoria -> alteraciones en los pequeños bronquios y penetra en
el tejido intersticial -> sangre y linfa -> diseminación pulmonar. Inflamación fibrinosa.

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Por las lesiones y por oclusión de bronquios o bronquiolos quedan inutilizadas zonas
que durante la curación pueden volver a conectarse con la circulación de aire y liberar
nuevamente el agente (eliminación periódica del agente durante largo tiempo por
animales aparentemente sanos

Signos y lesiones
Fiebre, tos dolorosa, alta frecuencia respiratoria, flujo nasal, disminución de la
producción láctea, adelgazamiento; hacia el final: edemas, alta temperatura, alta
frecuencia respiratoria y circulatoria.
Marmorización jaspeada. Engrosamiento del tejido intersticial. Neumonía serofibrinosa.
Pleura inflamada y adherencias. Ganglios linfáticos regionales tumefactos

Diagnóstico
• Aislamiento a partir del pulmón
• FC

Pronóstico, Tratamiento, Profilaxis
• Mortalidad: 30-50 %
• Antibióticos, aunque es difícil si está avanzado
• Control de animales que ingresan y de portadores. Vacunación

RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA , IBR/VVIB

Respiración oral y ptialismo en un bovino afectado por IBR.
DEFINICIÓN:
Enfermedad respiratoria caracterizada por inflamación, edema, hemorragia y necrosis
de las membranas mucosas del tracto respiratorio y lesiones pustulosas en los órganos
genitales de macho y hembra.
ETIOLOGÍA:

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Producida por un virus de la familia Herpesviridae, el cual permanece activo durante 10
días a 37°C pero se inactiva en 21 minutos a 56°C. No existen variantes antigénicas
aunque si existen cepas con diferentes grados de virulencia. A través de pruebas
serológicas se ha encontrado relación antigénica entre el virus de la Rinotraqueitis
Infecciosa Bovina (IBR) y el viru s de la Rinoneumonitis Equina.

Descarga ocular.

Abundante descarga nasal y congestión hemorrágica en el morro.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:
Ha sido identificada en México, los Estados Unidos y Canadá, y en algunos países de
Sudamérica, así como en Nueva Zelanda, Au stralia, el Reino Unido, Sudáfrica,
Zimbabwe, Japón y Europa.
HOSPEDEROS:
Todos los bovinos de cualquier edad y raza son susceptibles. La enfermedad ocurre
naturalmente en animales que en su mayoría hayan cumplido 6 meses de edad. La
enfermedad afecta sólo a los rumiantes, y también ha sido reportada en relación con el
venado-mula, el antílope "Proghorn", el ñu y otros animales silvestres.

71
TRANSMISIÓN:
El virus aparece en mayor concentración en el tracto respiratorio, y se pueden
considerar como las principales fuentes de infección el exudado nasal y los aerosoles
respiratorios. El virus puede persistir en un animal recuperado y ser eliminado
intermitentemente hasta por 17 meses después de la infección, pudiendo permanecer
latente indefinidamente después de la infección natural. La introducción de animales
nuevos a un rebaño precede con frecuencia a un brote de esta enfermedad. Sin
embargo, puede presentarse simultáneamente en varias granjas lecheras de una zona
y diseminarse de éstas a las adyacentes hasta que toda la zona se ve afectada.
Evidentemente el confinamiento del ganado de engorda y de los hatos lecheros
grandes favorece las condiciones para una transmisión rápida. Las operaciones
obstétricas, el coito y el lamido de los órganos genitales de animales susceptibles por
animales portadores se consideran el medio común de transmisión de la forma genital
de la IBR.
SIGNOS CLÍNICOS:
En los hatos afectados la enfermedad ocurre entre 10 y 20 días después de la
introducción de ganado susceptible, con un repentino establecimiento de anorexia,
fiebre, hiperemia severa de la mucosa nasal con focos de necrosis, descarga serosa de
los ojos y ollares, aumento de salivación y un cierto grado de hiperexcitabilidad. En e
ganado lechero se observa una baja considerable en la producción, acompañada de
evidente dificultad respiratoria, especialmente al hacer ejercicio. Puede haber muertes
repentinas dentro de las 24 horas siguientes a la aparición de los primeros signos
debido a una extensa bronquiolitis obstructiva. En casos más prolongados, la descarga
nasal se hace más profusa y purulenta. La mayoría de los casos fatales se deben a
bronconeumonía secundaria y en estos casos se observa disnea severa, anorexia y
postración final. En algunos brotes se observa solamente la conjuntivitis que afecta a
uno a ambos ojos, con las lesiones confinadas a la conjuntiva, sin invasión a la córnea.
La conjuntiva aparece roja e inflamada y hay descarga ocular profusa, primariamente
serosa. La IBR puede producir necrosis oral y gástrica muy severa en terneros recién
nacidos.

Acercamiento de las lesiones erosivas y hemorrágicas difusas en el
borde del morro. "nariz roja".

72

Hemorragia difusa en corte en la superficie de los cornetes.

Hemorragias y erosiones en la mucosa bucal y encías.
La forma entérica de la enfermedad causa una alta mortalidad entre los terneros
afectados con menos de tres semanas de nacidos y gastroenteritis ulcerativa crónica
entre el ganado de engorda. Las erosiones que se encuentran en la cavidad oral debido
a la IBR entérica también están presentes en el rumen, abomaso, ciego y colon. Los
becerros menores de 6 meses pueden desarrollar encefalitis , que se manifiesta por
incoordinación, excitación alternada con depresión, y una alta tasa de mortalidad.
También se ha reportado salivación, convulsiones, ceguera y bramidos. Los abortos
son una secuela común y se presenta algunas semanas después de la enfermedad
clínica de tipo respiratorio, o después de la vacunación de vacas preñadas no inmunes,
cuando se usa vacuna a virus activo modificado, procedente de cultivo de tejido bovino.
El virus de la IBR produce también otras manifestaciones clínicas, incluyendo
vulvovaginitis y balanopostitis pustular. El virus de la IBR es idéntico al de la
vulvovaginitis pustular infecciosa (VPI) de las vacas y la balanopostitis de los toros, pero
sólo muy raramente se presentan juntas las formas respiratoria y genital de la
enfermedad, resultando interesante mencionar que dado que la forma vaginal no
produce viremia, esta forma no presenta por lo general aborto como secuela. La forma
genital de la enfermedad tiene cono signos: elevación y movimiento frecuente de la
cola, poliuria, vulva inflamada y edematosa, con eliminación de un exudado

73
sanguinolento que ensucia el pelo de la región; el enrojecimiento de la mucosa vaginal
y la formación de pústulas son signos iniciales. Las pústulas pueden ser numerosas y
confluentes, pudiendo observarse un exudado mucoide o mucopurulento que las cubre.
En el macho, la forma genital presenta inflamación del revestimiento del prepucio y el
glande del pene, con formación de pústulas.
LESIONES MACROSCÓPICAS:
En la forma respiratoria se reduce al morro, ollares, faringe, laringe y tráquea y
bronquios mayores. Puede haber enfisema pulmonar o bronconeumonía secundaria,
pero en su mayor parte los pulmones se muestran normales. En el tracto respiratorio
superior se apreciará inflamación y congestión de la mucosa, petequias y exudado
catarral. Pueden también encontrarse algunos focos necróticos sobre la mucosa nasal.
Los fetos abortados muestran hepatitis necrótica focal, hemorragias en el riñón y
autolisis. Las lesiones de la forma genital fueron descritas junto con la signología.

Lesión necrótica en la epiglotis.

Hemorragia difusa y exudado en los cornetes.

74

Hemorragias petequiales en la tráquea.
DIAGNÓSTICO:
La rinotraqueítis aguda con lesiones nasales características, conjuntivitis bilateral, fiebre
y una recuperación gradual en unos cuantos días, deberá sugerir la forma respiratoria
de la IBR. Esta enfermedad deberá ser sospechada en cualquier infección de las vías
respiratorias altas, de establecimiento repentino, sobre todo cuando antecede en 3 o 4
semanas a la presentación de abortos en el rebaño.
Diagnóstico diferencial: En la Pasteurelosis neumónica hay toxemia, implicación
pulmonar y buena respuesta a la terapia. En la Diarrea Viral Bovina y la Fiebre Catarral
Maligna hay lesiones erosivas en la cavidad oral además de aquellas en los ollares. La
Difteria de los terneros puede semejarse a la IBR por la disnea inspiratoria pero las
lesiones orales y de la laringe y la toxemia severa son típicas. En la Neumonía viral de
los terneros y la Fiebre de embarque, se presentan obvias complicaciones neumónicas,
mientras que en la Fiebre catarral maligna y la Enfermedad de las mucosas, las
lesiones del tracto respiratorio son evidentes. La rinitis alérgica puede parecerse a la
IBR pero se caracteriza por estornudos y jadeos con disnea inspiratoria, la temperatura
usualmente es normal y la descarga nasal es característicamente espesa, algunas
veces caseosas y de color verdoso-naranja. En la IBR la descarga nasal es copiosa, de
serosa a mucopurulenta, y comúnmente hay lesiones discretas sobre el septum nasal.
Normalmente resulta sencillo hacer un diagnóstico clínico de las formas conjuntival o
genital de la IBR.

Descarga vaginal y cola levantada en contínuo movimiento por el
intenso escozor en la forma vaginal.

75

Congestión y lesiones pustulares en la mucosa vaginal.

Inflamación y pústulas en la mucosa del pene.

Hemorragias difusas en un feto abortado.
Confirmación por el laboratorio: El aislamiento de viral a partir de exudados nasales
usando cultivo de tejidos, combinado con un aumento en los títulos de anticuerpos entre
sueros de fase aguda y convalescientes puede proporcionar confirmación del
diagnóstico clínico. Sin embargo, los procedimientos de laboratorio pueden ser muy
entretenidos, costosos y generalmente tardíos para ser de algún valor en el control de
un brote. La técnica de diagnóstico serológico disponible utiliza la prueba de
neutralización de virus.

76
DIARREA VIRAL BOVINA

La diarrea viral bovina (DVB) es una enfermedad de impacto económico que afecta a
los rumiantes domésticos y salvajes a nivel mundial (Houe 1995). Puede ser transmitida
al animal susceptible por inhalación o ingestión de secreción ocular y/o nasal, salival,
uterina, heces, placenta y semen de animales con infección aguda o subclínica (Houe,
1995).

El agente causal es el virus de la diarrea viral bovina (VDVB), un miembro del género
pestivirus, familia Flaviviridae (Wengler et al., 1995). El virus posee un especial tropismo
por las células del sistema inmune y células epiteliales de los tractos reproductivo,
entérico y respiratorio (Marshall et al., 1994) ocasionando como consecuencia de su
replicación en estas células, un conjunto de patologías no observado en otros agentes
infecciosos (Li et al., 1998; Schreiber et al., 1999).

Una de las características de los pestivirus como el VDVB, es que las cepas pueden ser
de dos biotipos: citopatogénicos (CP) y no citopatogénicos (NCP) basado sólo en su
característica de cultivo in vitro. En el animal ambos biotipos producen la enfermedad.
Las cepas NCP del VDVB son las más comúnmente aisladas de los casos del campo y
los reservorios de estas cepas son los animales persistentemente infectados (Bezek,
1995). Los animales con infección persistente surgen únicamente como consecuencia
de la infección de la vaca con la cepa NCP durante el primer tercio de la gestación
(Brownlie et al., 1998; Fredriksen et al., 1999). Estos animales son difíciles de reconocer
y pueden alcanzar la etapa reproductiva y transmitir el virus a sus crías perpetuando el
virus en el hato (Bezek, 1995). Además, los animales con infección persistente pueden
desarrollar una forma aguda y mortal de DVB conocida como Enfermedad de las
Mucosas si son superinfectados con una cepa del VDVB CP (Fritzemeier et al., 1997).

El VDVB causa una marcada inmunodepresión en el bovino, la cual favorece la
prevalencia y severidad del complejo respiratorio bovino especialmente por el virus de
la rinotraqueítis infecciosa bovina, virus respiratorio sicitial o Pasteurella haemolitica
sobre todo en el animal joven y en los animales de los centros de engorde a nivel
mundial (Potgieter, 1997; Rivera et al., 1994) ocasionando cuantiosas pérdidas
económicas. Asimismo, existen evidencias de que el VDVB es uno de los agentes
causantes de fallas reproductivas en bovinos lecheros del valle de Lima (Rivera et al.,
1993)

Estudios serológicos realizados en bovinos de las principales cuencas lecheras del
Perú demuestran que el VDVB está ampliamente difundido, alcanzando prevalencias
superiores al 50% (Rivera H. datos no publicados); sin embargo, se dispone de escasa
información de su prevalencia en bovinos lecheros de los valles interandinos y bovinos
criollos de la sierra. Uno de los valles con gran potencial para la cría de ganado lechero
es el Valle del Mantaro en Huancayo (Junín) donde la crianza bovina está en manos de
pequeños productores con un promedio 2 a 3 vacas en ordeño, con una producción de
7.2 l/vaca/día (Fernández Baca y Bojórquez, 1995). Informaciones recogidas de los
productores del valle durante una rápida encuesta manifestaron que los principales
problemas sanitarios en sus hatos fueron los problemas respiratorios, diarreicos en
terneros y abortos, por lo que el presente trabajo tuvo como objetivo determinar la

77
prevalencia del VDVB en muestras de leche en lugar del suero de bovinos del Valle del
Mantaro y contribuir a un mejor conocimiento de la epidemiología de la DVB en el país.

LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA

En la producción animal existen ciertas enfermedades que, a pesar de estar presentes
en los rodeos, pasan casi inadvertidas para el hombre de campo aunque no para sus
bolsillos. Esto se debe a que no provocan signos clínicos muy manifiestos o a que éstos
sólo aparecen en unos pocos animales del total de la hacienda afectada. Pero, a pesar
del “bajo perfil” de dichas enfermedades, éstas repercuten negativamente sobre la
performance productiva y la eficiencia reproductiva de los rodeos ocasionando pérdidas
económicas. Un ejemplo de esto es lo que sucede con la leucosis enzoótica bovina
(LEB) o leucemia bovina, una enfermedad viral que se detecta principalmente en el
ganado lechero y que se caracteriza por el desarrollo de tumores malignos en el tejido
linfático en un pequeño porcentaje de las vacas infectadas. En efecto, no obstante
tratarse de un problema de distribución mundial, y de alta prevalencia en algunos
países, los síntomas de la leucosis sólo se manifiestan en un bajo porcentaje, menos
del tres por ciento, de los bovinos portadores del virus. Sin embargo tienen su impacto
sobre el bolsillo del productor debido a las pérdidas ocasionadas por el reemplazo de
bovinos con tumores, los gastos de servicios veterinarios, la reducción de la
comercialización de semen y embriones y las trabas para la exportación de animales en
pie hacia países que controlan esta virosis.

En los tambos de nuestro país la prevalencia de leucosis es muy distinta de una región
geográfica a otra, incluso pueden existir también importantes diferencias de un tambo a
otro según el historial de cada plantel y las prácticas de manejo aplicadas

TRANSMISIÓN

Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y se
transmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de otro
infectado. Esto es lo que se conoce como transmisión horizontal. La mano del hombre
juega un papel importante en este proceso. La ejecución inadecuada de ciertas
prácticas de manejo de la hacienda facilitan el contagio del virus dentro del tambo. Esto
sucede, por ejemplo, al compartir el uso entre varios animales de los mismos elementos
contaminados con sangre infectada. Entre ellos pueden mencionarse a las agujas
hipodérmicas, jeringas, instrumental de cirugía, guantes para tacto rectal,
descornadores, elementos para realizar el tatuado o caravaneado, etc. Por eso se
recomienda descartar el material luego de usarse en un animal o, en otros casos,
realizar una adecuada limpieza y desinfección de los mismos. Hay que tener presente
que para que se produzca el contagio sólo basta el contacto con la milésima parte del
volumen de una gota de sangre proveniente de un bovino infectado. También ciertos
insectos que se alimentan de sangre, como mosquitos, tábanos o garrapatas, pueden
participar como vectores en la transmisión de la enfermedad. Teniendo en cuenta estas
vías de contagio, se entiende que el ganado bovino lechero esté más expuesto al virus
que el de carne en razón del mayor número de maniobras que se llevan a cabo sobre

78
los primeros sumado al estrecho contacto que existe entre los animales del tambo. Otra
vía de transmisión es la vertical, es decir de la madre al feto o ternero, aunque ésta es
menos relevante. La ingestión de leche o calostro no parece cumplir un papel
importante en la transmisión del virus. Más aún, existen estudios que afirman que los
anticuerpos maternos existentes en el calostro protegerían del contagio al recién
nacido.

Si bien puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida, por
traumatismos, de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos, se cree que
esta vía de transmisión es poco probable en toros seropositivos. Muchos países han
encarado el establecimiento de centros de inseminación artificial libres de patógenos
virales específicos. Estos programas realizan el análisis periódico de los toros con
eliminación de todo toro reactivo. Respecto a la transferencia embrionaria el riesgo se
minimiza siempre y cuando los embriones sean adecuadamente lavados antes de
realizar esta práctica.

Enfermedad incurable
Una vez que ingresa al huésped, el virus se mantiene en forma latente, provirus,
integrado en el genoma de los linfocitos y su expresión está reprimida por un factor
soluble del plasma que inhibe la expresión del genoma viral. Esto explicaría el largo
período de latencia de esta enfermedad y el bajo porcentaje en los que desarrolla
tumor. Debido a que este virus se “escuda” dentro de los linfocitos sanguíneos, no
puede ser eliminado por el sistema inmune del animal.

Hasta el momento no existen vacunas para prevenir esta infección por lo que los
programas de control deben estar concentrados en la prevención y en la adecuada
implementación de prácticas de manejo correctas. De todas maneras vale insistir en
que no todo el ganado poseedor del virus necesariamente se enferma, ya que solo un
bajo porcentaje de estos animales desarrolla tumores y muere. Los casos tumorales
son sólo la punta del iceberg de la totalidad de portadores de virus, pues habitualmente
permanece sin manifestaciones dentro de la categoría denominada “portadores
asintomáticos”. Esta categoría tiene su importancia desde el punto de vista
epidemiológico como fuente potencial de propagación de la enfermedad. Al no
manifestar síntomas, el productor no suele tomar medidas preventivas para evitar la
diseminación.

Los animales enfermos presentan pérdida de peso, disminución de la producción
lechera, agrandamiento de los nódulos linfáticos superficiales, pérdida del apetito,
trastornos locomotores y respiratorios, fiebre, diarrea o constipación. El desarrollo de la
forma maligna de la leucosis se da con mayor frecuencia en vacas de más de tres años
y termina con la muerte del animal.

DIAGNÓSTICO

De todos las pruebas de diagnóstico de leucosis, la más usada en nuestro país es la
llamada de inmunodifusión doble en gel de agar . “Esta prueba constituye una
alternativa práctica por su bajo costo y rápida implementación.
También se ha implementado otro equipo de diagnóstico, de mayor sensibilidad,
denominado ELISA indirecto, que se aplica en forma complementaria al anterior. Otro

79
método que permite la detección directa de virus es la técnica denominada PCR
(Reacción en Cadena de la Polimerasa) de mayor costo que las anteriores, pero de
incuestionable valor para la confirmación en casos especiales que así lo requieran.

ECTIMA CONTAGIOSO

Lesiones proliferativas en morro y belfos de una cabra con EC.
DEFINICIÓN:
Una enfermedad viral altamente contagiosa de las ovejas y cabras, caracterizada por el
desarrollo de lesiones pustulares y costras sobre el morro y labios.
ETIOLOGÍA:
Causada por un miembro de la familia Poxviridae claramente dermatotrópico, del cual
se han determinado, por lo menos, seis tipos serológicos, distintos inmunológicamente
del virus productor de la vacuna, pero muy similar al agente causal de la seudo-viruela
bovina. Es un virus bastante resistente a las condiciones ambientales, especialmente la
desecación.

80

Acercamiento de las lesiones proliferativas alrededor del borde los
belfos.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Ocurre en todo el mundo, dondequiera que hay cría
de ovejas y cabras.
TRANSMISIÓN:
Tanto por contacto directo como indirecto. El virus resiste la sequía y retiene su
viabilidad en las costras durante meses o años en predios o corrales, donde contamina
el equipo, cercas, estiércol, camas y alimentos. El amontonamiento facilita la
transmisión directa. La contaminación de vehículos y personal de servicio puede
diseminar el virus entre los animales de diferentes establos en los corrales. Los
corderos lactantes afectados contaminan los pezones y ubres de las ovejas y de este
modo diseminan el virus entre las crías.

Morro y belfos con lesiones proliferativas.

81
HOSPEDEROS: Ovejas, cabras y raramente, el ser humano.
SIGNOS CLÍNICOS:
Las lesiones se desarrollan inicialmente como pápulas, luego pústulas que se cubren
pronto por unas costas gruesas y tenaces que cubre una zona elevada de ulceración,
granulación e inflamación. Las primeras lesiones se desarrollan en la unión oral
mucocutánea, usualmente en las comisuras orales. De ahí se diseminan por el morro,
los ollares y, en un menor grado, por la mucosa bucal. Estas lesiones pueden aparecer
como costras gruesas, discretas y aisladas, o bien por confluencia constituir una placa
continua. En poco tiempo, las lesiones se agrietan y las costras se vuelven dolorosas al
tacto. Se desmoronan fácilmente, pero son difíciles de desprender de la granulación
subyacente. Las lesiones pueden aparecer en el rodete coronario y las orejas, o bien,
alrededor del ano, vulva, prepucio, mucosas nasal y oral. En los casos benignos las
costras se secan y caen completándose la recuperación en, aproximadamente, tres
semanas. Raramente se presenta invasión sistémica que se extiende por el tracto
alimenticio, produciendo gastroenteritis, o por la tráquea produciendo bronconeumonía.
Los corderos afectados pueden sufrir un severo atraso en el desarrollo debido a la
disminución de alimentación, ya sea que pasten o sean aún lactantes.

Lesiones proliferativas en los bordes de las aberturas nasal y oral.
LESIONES MACROSCÓPICAS:
En los casos graves, además sobre las lesiones del morro y los labios, pueden aparecer
lesiones ulcerativas en las cavidades nasales, el tracto respiratorio superior, y erosiones
en la mucosa del esófago, abomaso e intestino delgado.
DIAGNÓSTICO:
En general, las lesiones características en ovejas y cabras son suficientes para
establecer el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Sólo en forma ocasional se presentan brotes violentos de una forma muy severa que
puede confundirse con lengua azul. La viruela ovina puede presentar un cuadro clínico

82
similar, pero las costras son duras, observándose una fuerte reacción sistémica y una
alta tasa de mortalidad. En la dermatosis ulcerativa, las úlceras y costras aparecen
sobre la piel de la cara, las patas y órganos genitales, pero las lesiones no son
elevadas. Entre corderos de engorde o cabras jóvenes la tasa de morbilidad en brotes
de ectima contagioso puede llegar a un 90% o más, pero la mortalidad es baja y se
debe a infecciones bacterianas secundarias. La lengua azul se acompaña
ordinariamente de una alta tasa de mortalidad, una fuerte reacción sistémica, lesiones
del morro, mucosa bucal y rodete coronario, siendo más común entre los adultos que
entre los corderos lactantes.

Lesiones proliferativas y desprendimiento de epitelio en el borde de
los belfos.

CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO:
El examen de laboratorio no se realiza ordinariamente con fines de diagnóstico.

VIRUELA OVINA y VIRUELA CAPRINA

ETIOLOGíA

Clasificación del agente causal: Virus de la familia Poxviridae, género Capripoxvirus

RESISTENCIA A LA ACCiÓN FíSICA Y QUíMICA
:

Temperatura: Sensible a 56°C/2 horas; 65°C/30 min
pH:
Sensible o pH muy alcalino o ácido
Productos quimicos: Sensible al éter (20%), cloroformo y formalina (1%)
Desinfectantes:
Inactivado por fenol (2%) en 15 minutos
Sensible a los detergentes: por ejemplo al dodecil sulfato de sodio.

83
Sobrevivencia: Puede sobrevivir muchos años en costras secas a
temperaturas ambiente.
El virus sigue siendo viable en la
lana durante 2 meses y en los locales
hasta 6 meses.

EPIDEMIOLOGIA

Tasa de morbilidad: Zonas endémicas 70-90%
.
Tasa de mortalidad: Zonas endémicas 5-10%, pero puede aproximarse al 100% en
animales importados

HUÉSPEDES
. Ovinos y caprinos (predisposición vinculada a la raza y dependiente de la cepa de
caprípoxvirus)

TRANSMISiÓN

- Contacto directo
- Transmisión indirecta por instrumentos, vehículos o productos contaminados (cama,
forraje)
- Ha sido establecida la transmisión indirecta por insectos (vectores mecánicos), pero
juega un papel secundario
- Contaminación por inhalación, inoculación intradérmica o subcutánea o por vías
respiratorias, transcutáneas y a través de las mucosas

FUENTES DE VIRUS

• Lesiones cutáneas (costras, nódulos) provocados por pulverizaciones
• Saliva
• Secreciones nasales
• Heces

DISTRIBUCiÓN GEOGRÁFICA

La viruela ovina y la viruela caprina son endémicas en
gran parte de Africa, en el
Oriente Medio y en Asia.

DIAGNÓSTICO

El período de incubación es hasta de 21 días. Después del contacto con material
contaminado, el período de incubación es de aproximadamente 12 días, es más corto
aún por inoculación intradérmica realizada por insectos

DIAGNOSTICO CLlNICO

• .Casos subclínicos
• Los casos clínicos varían desde suaves hasta agudos:
Fiebre, abatimiento, polipnea, conjuntivitis, lagrimeo, rinitis, edema de los párpados,

84
fotofobia. Erupción cutánea que comienza con zonas eritematosas, particularmente
visible en las partes del cuerpo sin pelos o sin lana, tales como el periné, la zona
inguinal, el escroto, la ubre, el hocico, los párpados y las axilas,lesiones que se
transforman en pápulas.
Forma papulovesicular
Las pápulas adquieren un color gris blancuzco, se desecan y forman costras que
pueden ser sacadas fácilmente.
Las pápulas pueden transformarse raras veces en vesículas. Después de la ruptura de
las vesículas, una costra gruesa cubre las lesiones.
Forma nodular ('stone pox')
Las pápulas producen nódulos que afectan todas las capas de la piel y del tejido
subcutáneo.
La necrosis y la caída de los nódulos deja una cicatriz sin pelo.
En ambas formas se desarrollan nódulos en los pulmones, provocando
bronconeumonías con tos, secreciones nasales abundantes, abatimiento, anorexia y
emaciación.
Los animales pueden recuperarse entre 20 y 30 días.
La muerte es frecuente cuando se producen complicaciones, (aborto, que es raro,
infecciones secundarias, infestación por larvas de las moscas, septicemia, localización
digestiva)

LESIONES

Lesiones cutáneas: congestión, hemorragias, edemas, vasculitis y necrosis. Son
afectadas todas las capas de la epidermis, dermis y algunas veces la musculatura.

Ganglios linfáticos que drenan las zonas infectadas: crecimiento (hasta ocho veces el
tamaño normal), proliferación linfática, edema, congestión, hemorragias.

Lesiones de viruela: en las mucosas de los ojos, la boca, la nariz, la faringe, la epiglotis,
la tráquea, el rumen y abomaso y en el hocico, las narinas, la vulva, el prepucio, los
testículos, la ubre y los pezones. Las lesiones pueden fusionarse en los casos agudos.

Lesiones pulmonares: lesiones papulosas severas y extensas, focal y uniformemente
distribuidas en toda la superficie de los pulmones: congestión, edema, zonas focales de
proliferación con necrosis, atelectasia lobular. Tumefacción, congestión, edema y
hemorragias en los ganglios linfáticos mediastínicos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Lengua azul
Peste de pequeños rumiantes Ectima contagioso
Fotosensibilización
Dermatofilosis
Mordedura de insectos
Neumonía parasitaria
Linfoadenitis caseosa
Sarna

85
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

PROCEDIMIENTOS

PRUEBAS VIROLOGICAS

• Identificación del agente: Se inoculan cultivos celulares de células de testículo de
cordero o caprino o células de riñones.
• Se determina la presencia del virus mediante pruebas de IF, coloración de
células para determinar presencia de inclusiones intracitoplasmáticas.
• Presencia de efecto citopatógenico
• Detección del anfígeno mediante prueba ELISA

PRUEBAS SEROLOGICAS

• Seroneutralizacion viral
• Prueba de IFI
• Prueba de IDGA
• Prueba ELISA

MUESTRAS

• Biopsias del espesor total de la piel, tomadas dentro de la primera semana en
que se manifestaron las lesiones
• Lesiones pulmonares
• Sueros pareados

TRATAMIENTO

No hay

PROFILAXIS SANITARIA

• Cuarentena de todos los predios afectados, mínimo 45 días después de su
recuperación
• Eliminación adecuada de cadáveres y productos contaminados
• Desinfección rigurosa
• Control de desplazamiento de ganado y de vehículos dentro de la zona
infectada

PROFILAXIS MEDICA

• Existen varias vacunas con virus atenuado por vía subcutánea o intradérmica
• La inmunidad brindada dura hasta los 2 años

86
NEUMONIA OVINA PROGRESIVA MAEDI-VISNA

Ovine Progressive Pneumonia (OPP), also called Maedi-Visna, is a fatal, slowly
progressive viral disease in sheep. The disease is caused by the ovine lentivirus (OvLV),
a retrovirus causing persistent infection in the animal. The infection is frequently
contracted at birth by ingestion of colostrum, but clinical signs of the disease do not
become evident until the animal is 2-3 years old. The clinical signs include chronic
pneumonia and progressive weight loss in spite of good appetite, as well as neurological
signs in advanced cases. The disease is widespread in sheep flocks throughout the
World, including Canada and the United States.

87

Maedi-Visna (MV) was the original name of OPP. The name Maedi-Visna comes from
the Icelandic language. Maedi is the Icelandic word for shortness of breath, indicating
chronic interstitial pneumonia. Visna is the Icelandic word for wasting, indicating slow
progressive inflammation of the central nervous system with symptoms of paresis and
paralysis (4).
The disease was first described in 1915 in South Africa where it was described as a
"slow infection". The cause of the infection was not identified at the time. In 1923 the
disease was identified in Montana and 15 years later the same disease symptoms were
identified in Icelandic sheep. In 1954 an Icelandic scientist discovered the ovine
lentivirus (OvLV) and positively linked the virus to OPP (9).

88
The disease was first reported in Canada in the early 1970's in Ontario and Quebec. By
1978 42% to 69% of Canadian sheep flocks carried antibodies to OPP (3). The
prevalence of OPP in Canadian sheep flocks have remained relatively stable since the
1970's.

CLINICAL SIGNS
Clinical signs develop slowly and can behard to detect.
Once the animal shows clinical signs, death usually occurs within 8 months (4).

Typical clinical signs are:
Exercise intolerance is an early indication of infection. The sheep lags behind the flock
when moving to and from pasture and respiration becomes rasping and shallow. As the
infection progresses respiration at rest becomes increased, with flaring of the nostrils
when breathing, extension of the neck, rhythmic jerks of the head and open-mouthed
breathing. Breath sounds are audible on lung auscultation, but crackles and wheezes
are usually absent. Secondary bacterial infection is common, causing nasal discharge,
slightly increased body temperature and chronic pneumonia with crackles and wheezes
on auscultation. Coughing is rarely associated with the disease, but if present is always
a dry cough (4).
Mammary glands become bilaterally inflamed with hardening of the udder (hardbag)
leading to decreased milk production. The milk remain normal in color and consistency
(4).
Carpal and tarsal joints swell causing lameness. Chronic inflammation in the joints
causes degeneration and mineralization of the articular cartilage and joint capsule,
eventually leading to periosteal proliferation. Gradual weight loss occurs because the
sheep is less inclined to move and seek out feed (4).
The central nervous system degenerates and abnormal gait, particularly in the
hindquarters, become evident. Paresis and paralysis are common presentations, and
eventually the sheep is unable to rise. Twitching of the lips and facial muscles as well as

89
blindness may also be observed in later stages. The neurological signs are rarely
reported in North America as part of OPP (4).

TRANSMISSION
OPP is spread by respiratory route, by ingestion of infected milk or, very rarely, by in
utero infection. Venereal transmission has not been reported.

Lateral transmission between sheep occurs by inhalation of free virus or virus-infected
cells present in respiratory secretions, either by direct animal-to-animal contact or
indirectly via contaminated surfaces such as water troughs and feeders.
Management practices play an important role in respiratory transmission. Keeping flocks
in confined quarters during the winter months and at lambing time allows for intimate
contact between animals. These flocks tend to have a higher infection rate than flocks
kept extensively on pasture with low per acre stocking density and minimal intimate
association between the animals (8).
Lambs born to infected ewes are at higher risk of becoming infected than lambs born to
non-infected ewes. The virus is present in colostrum and milk from an infected ewe,

90
creating a direct route of virus transmission to the lamb via ingestion. Even if a lamb
born to an infected ewe does not become infected via ingestion of contaminated milk,
the likelihood of that lamb becoming infected via respiratory transmission over the next 3
years remains higher than for lambs born to non-infected ewes (2). However, studies
have shown that sheep remaining seronegative for OvLV until 4 years of age are less
likely to become infected with OPP later in life (1).
In utero transmission is considered highly unlikely although a few cases have been
reported (2).

DIAGNOSIS
Serology provides the best way of identifying individual sheep infected with OPP within a
flock. A blood sample should be centrifuged and serum collected from the sample within
24 hours of sampling. Agar gel immunodiffusion (AGID) tests and ELISA tests are the
most commonly used methods for confirming the presence of virus in the serum. The
AGID test is inexpensive, easy to perform and highly specific but has low sensitivity. The
ELISA test has better sensitivity and can detect the presence of OvLV at an earlier stage
than the AGID test. ELISA can be used to confirm the results from an AGID test (5).

TREATMENT
There are no successful treatments or vaccination programs for OPP (7)!!
ERADICATION AND CONTROL

Two methods for controlling OPP have been found to be effective (9):
• Segregated rearing of newborn lambs
• "Test and cull" of seropositive animals and their offspring
Segregated rearing: The lamb is removed from the ewe immediately after birth,
preferably without coming in contact with bedding material in the lambing jug. The lamb
is isolated from infected animals and fed bovine colostrum or colostrum from non-
infected ewes and milk replacer. The infected ewe is culled immediately after lambing,
often leading to higher than normal culling rates in a commercial flock. This method is

91
highly effective in rapidly producing an infection-free flock, although labor-intensive and
initially expensive due to high culling rates.
Test and cull: The flock is tested annually or every 6 months. Any animals and their
offspring less than 1 year of age testing positive are culled. This method is less labor-
intensive, easier managed, and maintain culling rates at close to normal in a commercial
flock.
Selection of replacement ewe lambs in both control methods should be limited to
offspring from older, non-infected ewes or purchased from flocks known to be OPP-free.
Management practices aimed at minimizing respiratory transmission will also aid in
controlling the disease.

BREED DISPOSITION

The fact that some sheep can remain non-infected within an infected flock suggests a
genetic resistance to OPP infection. Studies suggest that coarse wool breeds such as
Icelandic sheep are more susceptible to the disease. Finnish breeds, Corriedale or
Corriedale crossed breeds such as Targhee or Columbia, as well as the Texel sheep all
appear to be more susceptible to infection by OvLV (8)(4).

ECONOMIC IMPACT

92
The major economic impact of OPP is mainly lower weaning weight of the lambs.
Changes in udder conformation combined with decreased milk production in infected
ewes produce lambs with slower growth rates.These lambs weigh on average 0.9 kg
less at weaning than lambs of the same age raised by non-infected ewes. The higher
cost to the producer to finish these lambs for market decreases the per lamb profit
margin (1).
It is becoming increasingly popular to test commercial flocks for OPP, particular among
producers selling quality bloodlines. The status as an OPP-free flock is becoming
important, both in the domestic and international market for the Canadian sheep
industry.

93

However, a negative test in an individual sheep, particularly if the sheep is less than 4
years old, does not guarantee the animal being negative for the virus. If the animal's
immune system has not responded to the infection at the time of testing, the result will
still be negative, even though the animal may actually be carrying the infection.
Therefore, to accurately identify infected animals in a flock, yearly serological tests
should be done (7).
Necropsy findings include enlarged bronchial, mediastinal and mammary lymph nodes
and arthritis in carpal and tarsal joints. The lungs have a grey-blue to grey-yellow color
and do not collapse when opening the thoracic cavity, which is consistent with interstitial
pneumonia. Encephalitis may be present in advanced cases, but rarely seen in North
America. Lung, mammary gland, bronchial lymph node, brain, and synovial membrane
should all be sampled for virology testing as well as histology (7).
A combination of clinical signs, serology and necropsy findings will provide a definitive
diagnosis.

94
ADENOMATOSIS PULMONAR

Pulmones de ovino aumentados de
tamaño, firmes y con y adenomatosis
pulmonar. Las áreas tumorales
moteadas de color grisáceo a azul-
grisáceo son características.

DEFINICIÓN:
Jaagsiekte conocida también como adenom atosis pulmonar, es un carcinoma
infeccioso de los pulmones de ovinos, que rara vez causa metástasis en los ganglios
linfáticos regionales. La enfermedad fue descrita primariamente en Sudáfrica y ha sido
reportada en la mayoría de las áreas del mundo incluyendo los Estados Unidos. Una
alta prevalencia de la enfermedad es reportada en África, Escocia y Perú.

Distribución geográfica de la
adenomatosis pulmonar.

ETIOLOGÍA:
El agente etiológico no ha podido ser aislado a partir de animales enfermos por
cultivos. Tejidos de pulmón purificados homogeneizados y fluidos lavados de pulmón
han mostrado un retrovirus, el cual experimentalmente reproduce la enfermedad. Un
herpesvirus del ovino considerado alguna vez como la causa, ya no se considera así,
aunque puede actuar de manera secundaria.

95
TRANSMISIÓN:
No se conoce la forma exacta de trans-misión del retrovirus asociado. La enfermedad
puede reproducirse experimentalmente por instilación de virus purificado,
homogeneizados de pulmón o fluidos lavados de los pulmones de ovinos enfermos y de
la tráquea de ovinos y caprinos jóvenes.
HUÉSPEDES: Los ovinos y caprinos son las únicas especies susceptibles conocidas.
SIGNOS CLÍNICOS:
Característicamente la enfermedad ha sido observada en adultos, con un largo pero
variable período de incubación de 2 meses a 2 años. La enfermedad experimental en
ovejas jóvenes es más rápida. Los principales signos son disnea progresiva y pérdida
de peso. Un exceso de fluido se produce en los pulmones de algunos ovinos y puede
salir por la nariz cuando el animal está en posición inclinada. Por esta razón se le llamó
la prueba de la carreta.
LESIONES MACROSCÓPICAS:
La lesión es un adenocarcinoma papilar multicéntrico pulmonar, el cual ocasionalmente
causa metástasis en los ganglios linfáticos regionales y rara vez a los más distales. A
"groso modo" los pulmones llenan la cavidad toráxica abierta, se sienten firmes y
pesados y tienen focos múltiples grisáceos o azul-grisáceo. Los ovinos afectados a
menudo presentan infecciones bacteri anas secundarias, causando una
bronconeumonía la supurativa en la región anteroventral del pulmón.
DIAGNÓSTICO:
Los signos clínicos y las lesiones macroscópicas ayudan en el diagnóstico tentativo,
pero un diagnóstico definitivo sólo puede hacerse por el examen microscópico de los
pulmones.

Lesión histológica de
adenocarcinoma típico de AP.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
La enfermedad debe diferenciarse de Maedi/Visna, linfadenitis caseosa, y otras
enfermedades debilitantes. La histopatología es el único camino seguro para hacer un
diagnóstico definitivo. Cuando existe un exceso de fluido en los pulmones es de mucha

96
ayuda para hacer el diagnóstico. Por la inclinación del virus a crecer en macrófagos
pulmonares los cuales se producen en exceso en jaagsiekte, consecuentemente se
puede ver el virus de Maedi/Visna comúnmente en pulmones con jaagsiekte.
COLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO:
Las muestras indicadas son los pulmones y los ganglios linfáticos regionales. Las
muestras deben ser colectadas en formol rápidamente después de la muerte del ovino y
enviarlas al laboratorio.
CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO:
El examen histológico con el microscopio de luz es el único procedimiento usado hasta
ahora.

97
SCRAPIE

Tortícolis (cuello torcido)
DEFINICIÓN:
El scrapie ha sido reconocido como una ataxia crónica, fatal de ovinos y caprinos en
Inglaterra y Europa continental durante más de 2 siglos. La enfermedad aparece
actualmente en forma natural en Europa, Asia, África y Sur y Norteamérica, incluyendo
29 estados de los Estados Unidos de Norteamérica. Ha sido erradicada de Australia,
Nueva Zelanda y Sudáfrica. El único brote en Australia sucedió en 1951 y fue
erradicado mediante el sacrificio de los ovinos importados, su progenie y todos los
contactos asociados con el brote.

Distribución geográfica de scrapie.
ETIOLOGÍA:
En la actualidad es generalmente aceptado que la causa de scrapie es un virus atípico
con propiedades poco comunes.
EPIZOOTIOLOGÍA:
La diseminación de scrapie por contacto entre ovinos y caprinos está bien
documentada (pero no existen evidencias de la infectividad de la saliva, leche, orina o
heces). Se ha comprobado que los tejidos placentarios de las ovejas infectadas
contienen virus de scrapie.

98
El período de incubación natural en ovejas es de 1 a 5 años, pero mediante inyección
intracerebral, este período se reduce a unos pocos meses (7-34) dependiendo de la
raza del borrego. Existen diferencias de raza en la susceptibilidad de los ovinos así
como en cepas diferentes de ratones.
El scrapie en forma natural ha sido más estudiado en ovinos de la raza Suffolk. En
esta raza en Gran Bretaña las muertes debidas a scrapie suceden entre 2 y 5 años de
edad con su máxima incidencia a los tres y medio años. Pocos casos ocurren en
ovinos de 10 a 15 años de edad.
Hay evidencia de que una vez que el scrapie se introduce a un rebaño, sucede la
transmisión materna del virus. Las hembras de un rebaño infectado a menudo logran
una o más gestaciones antes de que muer an de scrapie y sus corderos son
igualmente susceptibles a ser infectados por transmisión materna, ya sea que nazcan
un año antes de que la madre se afecte clínicamente o en el mismo año. Existe
evidencia de que scrapie a diferencia de los virus más convencionales, depende de
que su huésped sea maduro inmunológicamente antes de que la infección pueda
ocurrir mediante una ruta extra-neuronal. Es posible por lo tanto que los corderos
puedan ser infectados in útero o en seguida del nacimiento, de una madre
clínicamente normal pero infectada.
SIGNOS CLÍNICOS:
Los signos clínicos de scrapie no se observan durante la mayor parte del período de
incubación que puede ser de 6 meses a 5 años. Los signos difieren con las diferentes
razas de ovinos y otras especies afectadas, p.e. caprinos. Más comúnmente el
scrapie es una enfermedad crónica de ovinos maduros caracterizada por ataxia e
intenso prurito. El animal empieza mordiéndose sus extremidades y frotando su
cuerpo contra postes, bardas, árboles, etc. de tal manera que la lana se rasga dejando
áreas de carne cruda. Estas áreas de comezón y las lesiones son característicamente
simétricas y bilaterales. Cuando se le pasa la mano por la espalda o si se le pica con
algún material puntiagudo, a menudo el animal enfermo hará una expresión de
desagrado o se morderá suavamente los labios, estos signos son mejor apreciados en
el ambiente natural del borrego. Si la cabeza del animal se mueve hacia un lado el
nistagmo se ve más marcado.

Alopecia (caída de lana).

99
Otros signos clínicos del sistema nervioso central son la excitabilidad con temblores de
cabeza y cuello, expresión de atarantam iento, caminar con pasos altos,
incoordinación, postración y convulsiones epileptiformes. Estos signos pueden ser
exacerbados mediante estimulación.

La duración de signos de enfermedad es normalmente de 1 a 2 meses pero puede
variar de 2 a 6. La tasa de mortalidad en scrapie clínico es de 100%. Al momento no
existe forma de reconocer los casos subclínicos de la enfermedad.
LESIONES MACROSCÓPICAS:
Las lesiones macroscópicas son mínimas. Se pueden apreciar pérdida de lana y
trauma superficial causado por frotaduras y mordeduras.

100

Prurito.

Opistótonos (arqueamiento de la columna vertebral por rigidez
muscular).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Es muy importante diferenciar con otras condiciones ligeramente similares:
• Piojos
• Comezón por ácaros
• Sarna
• Infestación por Psoroptes ovis
• Otras encefalopatias virales
Ocasionalmente la toxemia de la gestación se puede parecer en algunos signos
clínicos al scrapie.

MUESTRAS PARA LABORATORIO:
El cerebro es la muestra esencial necesitada para el diagnóstico de scrapie. Más que
permitir que muera el ovino, deberá ser sacrificado antes de morir y la cabeza quitada.
El cráneo se le quitará utilizando una sierra y pinzas para huesos, cuidando de que no
se cause daño al tejido del cerebro por compresión, estiramiento, rasgamiento o corte.
Cuando solamente esta disponible un borrego, se deberán recoger secciones de
cerebro y cerebelo con instrumentos estériles y colocados en pequeños recipientes sin
preservativo y en hielo.El cerebro deberá ser liberado cuidadosamente de las

101
meninges, cuidando de que el tentorium cerebelli sea totalmente retirado. Después
todo el cerebro se coloca cuidadosamente en recipiente de cuello ancho de por lo
menos 500 ml de capacidad, conteniendo una solución de formol al 10% preparada en
solución salina normal.
Si uno o más borregos muestran signos y se encuentran disponibles, un cerebro
deberá ser quitado de la manera descrita anteriormente y colocado en solución de
formol al 10% para enviarlo intacto al laboratorio de referencia. El otro cerebro deberá
ser utilizado como fuente de material fresco para aislamiento viral y diagnóstico
diferencial y el restante fijado como se anotó anteriormente.

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
La Anemia Infecciosa Equina (AIE) es una enfermedad viral, no contagiosa pero
transmisible, que afecta únicamente a miembros de la familia equidae. Su principal
característica es la cronicidad, y la aparición de accesos febriles después de un primer
acceso de fiebre (Parek, et al.1980). El carácter recurrente de la enfermedad, había
sido un verdadero reto para los investigadores, hasta que el proceso fue explicado
gracias a varios trabajos, como los de Montelaro, et al (1984); Payne, et al. (1984);
Orrego, et al. (1982); Montelaro, et al. (1984); y Orrego, et al. (1983). En la actualidad
existe un problema de diagnóstico con la AIE, dado que la prueba rutinaria, o que se
emplea comúnmente, es la prueba de Coggins, que es una prueba de inmunodifusión
doble en Agar, que es muy específica, pero de baja sensibilidad Y actualmente no hay
un tratamiento especifico o efectivo para la anemia infecciosa equina (AIE).
La AIE también es conocida con los nombres de fiebre recurrente de los pantanos,
fiebre malaria, fiebre de la montaña y fiebre lenta.
Agente Etiológico
El agente etilógico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular que
causa anemia hemolítica de tipo inmune. Son susceptibles los equinos, mulas y asnos
de cualquier raza, edad y sexo. Tres son las formas de presentación de la enfermedad:
aguda, subaguda y crónica.
Transmisión
AIE ha sido reportada en todo Estados Unidos y en muchas otras partes del mundo
donde hay equinos los brotes nuevos son generalmente de la forma aguda, mientras
que la forma inaparente es la más común en áreas donde la enfermedad está bien
establecida.
El virus es transmitidos por la picadura de un mosquito (Anopheles psorophora), del
tábano Stomoxys calcitrans también la enfermedad se transmite por vía natural por
medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o la mosca
borriquera. AIE también puede ser transmitida de yegua a potrillo, o cuando los
animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados. Además,
la AIE es transmitidas a través de cuchillos y jeringas que no están esterilizadas y

102
agujas que se utilizan para marcar o tatuar o para sacar sangre que han sido
previamente usadas en animales infectados.
La AIE mata de 30 a 70 por ciento de los animales infectados. El número de muertes es
generalmente más alto cuando la enfermedad es introducida dentro de una nueva área.
La bronconeumonía, que frecuentemente sigue a la anemia infecciosa, puede ser la
causa directa de muerte.
Los equinos normalmente desarrollan anemia infecciosa de 2 a 4 semanas después de
expuestos. Sin embargo, los signos pueden aparecer hasta 2 meses después.
Síntomas
Los animales infectados pueden experimentar una alza repentina de temperatura, de
100 °F, que es normal, a 105 °F o más alta. Los ataques de fiebre pueden ser
esporádicos o continuos. Los animales infectados pueden también sudar profusamente,
padecer de respiración acelerada, y depresión. Pueden bajar de peso, aún si mantienen
su apetito normal. Los ojos se les tornan de un color rojizo y un poco acuosos. Los
animales infectados orinan frecuentemente, y si el caso es grave, sufren de diarrea. Las
patas y la parte inferior del cuerpo se les hinchan. El animal débil se tambalea al
caminar; a veces se le paralizan las patas posteriores. A medida que la enfermedad
progresa, el animal infectado desarrolla anemia. Sus membranas mucosas se vuelven
pálidas o amarillentas, su pulso es débil, y los latidos de su corazón son irregulares.
No todos los animales infectados con AIE muestran signos clínicos. A veces los
animales visiblemente afectados muestran sólo algunos síntomas. Algunos animales
con el virus en la sangre nunca muestran ningún síntoma, sin embargo en algunos
animales los síntomas son variados, depende del estado de la enfermedad. Evolución
crónica en la mayoría de los casos, con accesos agudos en los que se constata fiebre-
abatimiento, anemia-edemas enflaquecimiento-debilidad del tren posterior, inapetencia,
respiración acelerada, conjuntivitis.
Patología
Para facilitar la descripción de la enfermedad, se consideran tres tipos: aguda,
subaguda y crónica. Las manifestaciones anatomopatologicas en cada tipo clínico son
semejantes a las de los otros dos.
La anemia se caracteriza por elevación rápida de temperatura (hasta 42º C.) después
de un periodo de incubación de una a tres semanas. La fiebre se acompaña por una
debilidad extrema, sed excesiva, anorexia, depresión, edema de la porción inferior del
abdomen y hemorragia sublingual o nasal además la cuenta normal de 8 millones de
glóbulos rojos baja hasta 4 millones en la mayoría de los casos.
Lesiones Generales
Tipo Agudo: En general se encuentran edemas y hemorragias. El edema es lo más
notable en el tejido subcutáneo de la pared ventral del abdomen, en la base del corazón
y en la grasa perirrenal y sublumbar.
Tipo subagudo: El edema y las hemorragias son característicos, pero son menos
notables que la anemia, se presentan inflamación y pigmentación del hígado, el

103
crecimiento del bazo y los riñones y la hiperplacia de la medula ósea.
Tipo crónico: se presenta hipertrofia del bazo y de la medula ósea pueden ser las
únicas alteraciones anatomoparologicos en un animal sacrificado.
Diagnóstico
El Servicio de Inspección de Sanidad Agropecuaria del Departamento de Agricultura de
los Estados Unidos (APHIS-USDA, sigla en inglés) tiene la responsabilidad de observar
y anotar la prevalencia de AIE. APHIS trabaja esmeradamente con estados individuales
para desarrollar programas de control adecuados y analiza pruebas para diagnosticar
AIE en sus laboratorios veterinarios.
Para el diagnostico de la enfermedad entregue una muestra de sangre del animal a un
laboratorio aprobado. Ambas pruebas de Coggins y de inmunoensayo enzimático
(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA), son utilizadas para realizar el
diagnostico de la AIE.
Tratamiento
En muchos países como España Y Estados Uni dos ya se establecen el sacrificio
obligatorio y es de declaración oficial. Es importante enfatizarse en las medidas de
control, que más adelante se explicaran y además no es aconsejable implementar
ningún tipo de tratamiento.
Profilaxis
Principalmente para prevenir que la AIE se utilizan las siguientes medidas:
• Aislamiento y eliminación de animales positivos en el diagnostico.
• Control de los insectos.
• Utilización de material estéril para inyecciones y otras actividades medicas
• Control de animales que entran y salen del hato.
• Control periódico con el test (aproximadamente 2 veces en el año).
• Si se detectan casos positivos, realizar un chequeo total de los animales,
repitiendo la prueba de 30 a 45 días después.
• Los animales positivos deben ser separados del resto de animales y en lo
posible sacrificados.
• Usar agujas individuales para cada animal.
• Mantenga limpios y estériles los establos y alrededores en todo momento.
• Obedezca las leyes del estado que gobiernan la AIE.

104
Resumen
La forma más común de la enfermedad es la forma crónica, en la cual el aspecto
general del animal es normal, e incluso puede ser negativo en la prueba rutinaria de
diagnóstico, que actualmente es la prueba de Coggins. El diagnóstico de la AIE
representa con frecuencia un problema, ya que la prueba de Coggins es muy
especifica, pero de baja sensibilidad, el virus produce destrucción de los glóbulos rojos
y la consiguiente anemia, La AIE también es conocida con los nombres de fiebre
recurrente de los pantanos, fiebre malaria, fiebre de la montaña y fiebre lenta.
El agente etologico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular que
causa anemia hemolítica de tipo inmune. La enfermedad se transmite por vía natural
por medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o la mosca
borriquera. AIE también puede ser transmitida de yegua a potrillo, o cuando los
animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados.
Es aconsejable no implementar ningún tipo de tratamiento. En España y U.S.A se lleva
al animal infectado a sacrificio

105
PESTE EQUINA AFRICANA

Secresión espumosa que fluye de los ollares de un caballo
agonizante afectado por PEA.

DEFINICIÓN:
La peste equina africana (PEA) es una enfermedad vírica fatal, transmitida por insectos
hematófagos en el estado febril del animal, que afecta a los equinos; clínicamente se
caracteriza por edema pulmonar agudo o en forma cardíaca subaguda asociada con
áreas localizadas de edema inflamatorio y hemorragia.

Edema de los fosa supraorbitaria.

106
ETIOLOGÍA:
La enfermedad es causada por un virus viscerotrópico de la familia Reoviridae, género
orbivirus, del cual, se han identificado 9 serotipos. Se usan para vacunas las cepas
adaptadas a ratones. Recientemente, el virus murino se ha ido propagando en cultivos
celulares que resultan de gran utilidad y bajo costo en la elaboración de vacunas
usadas para el control de brotes.

Secresión espumosa que fluye de los ollares de un caballo

TRANSMISIÓN: La enfermedad es transmitida por artrópodos de varias especies del
género Culicoides. La enfermedad puede persistir por varias estaciones, incluso en
ausencia de caballos e insectos. Los reservorios de este virus no han sido
establecidos hasta ahora.

107

Hemorragias equimóticas y difusas sobre la superficie ventral de la
lengua.
HOSPEDEROS: Los hospederos naturales son los caballos, mulas y burros.
Experimentalmente, se han infectado hurones, ratones y perros; estos últimos pueden
llegar a ser portadores transitorios del virus después de ingerir grandes cantidades de
carne y sangre de caballo infectada.

Edema amarillo, gelatinoso en los espacios intermusculares.

Fluido pericárdico, en la forma cardíaca de la PEA.

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SIGNOS CLÍNICOS:
Cuando la PEA se introduce por primera vez en una población equina susceptible, la
manifestación puede ser una de las siguientes tres formas: a) Como una enfermedad
pulmonar severa, con un período de incubación de tres a cinco días; b) En una forma
subaguda o cardíaca, asociada a tumefacciones de cabeza, cuello, párpados, carrillos,
pecho, tórax y región ventral del abdomen (el signo clínico más característico es la
prominencia de la cuenca o fosa supraorbitaria), y c) Una forma subclínica con
temperaturas altas de 40°C (104°F) por espacio de uno a dos días, acompañada por
indisposición general.

Edema interlobular del pulmón Nótese que el pulmón

Congestión fúndica en el estómago.
LESIONES MACROSCÓPICAS:
El cambio más característico es el edema gelatinoso en tejidos muscular y subcutáneo,
especialmente en los temporales, ojos y garganta. Es tan frecuente el edema
pulmonar como la equimosis endocárdica. Algunos casos manifiestan grandes
cantidades de líquido amarillo y sanguinolento en la cavidad pleural y pericardio.
También es común la congestión gástrica en la zona fúndica.

109

Edema amarillo, gelatinoso, en los tejidos subcutáneos.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓ STICO DIFERENCIAL:
La ocurrencia estacionaria característica, más la historia clínica y signos clínicos,
pueden ayudar para llegar a un diagnóstico de campo. Signos, como el edema de la
fosa supraorbitaria, edema subcutáneo y de los pulmones, exceso de líquido pleural y
pericárdico son evidencias que apoyan la sospecha de peste equina africana. Las
enfermedades que se confunden con PEA son: ántrax, anemia infecciosa equina y
arteritis viral equina.

Se pueden encontrar grandes volúmenes de líquido ascítico.

RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO:
Para el aislamiento del virus se colectará sangre con anticoagulantes como el ácido
etilendiaminotetracético (EDTA) u oxalato de potasio, fenol y glicerina (preservador
anticoagulante) en solución durante el período febril o anterior a éste. Se colectará
sangre a los 5 o 6 días posteriores al clímax de la temperatura para obtener el suero.
A la necropsia se colectará en forma aséptica una porción de bazo y se colocará
glicerina buferada. Otros especímenes como el cerebro, corazón, hígado y riñón, se
deberán colectar y ponerse en refrigeración para su posterior examen bacteriológico.

110

Hemorragias petequiales sobre la superficie serosa del ciego.
CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO:
Se inoculan por vía endovenosa a equinos susceptibles con sangre y suspenciones de
bazo; se les observará para determinar la aparición de signos y lesiones características
de PEA y para la obtención del virus y suero. El virus puede ser aislado por
inoculación intracerebral en ratones de 2 a 6 días de nacidos, con sangre diluida o
suspensiones de bazo. Estos ratones pueden mostrar signos nerviosos a los 6 o 7
días luego de la inoculación. Sin embargo, es siempre necesario hacer de dos a tres
pasajes en ratones para obtener grandes cantidades de virus concentrado en el tejido
cerebral. Los cerebros se recolectarán de los ratones in extremis (moribundos) para la
preparación del antígeno FC que será usado con un antisuero de referencia. La
prueba es específica de grupo para los tipos de virus de la PEA. Los anticuerpos FC se
encuentran en su pico en el suero de los equinos infectados a los 5 o 6 días después
del cese del período febril y declinan rápidamente. La identificación de serotipos del
virus se hace por medio de pruebas de neutralización cruzada en ratones lactantes o
cultivos celulares. Es necesario tener al alcance para la realización de estas pruebas
los 9 tipos de virus y sus antisueros homólogos.

111

Ganglio linfático mediastínico edematoso.

INFLUENZA EQUINA

La Influenza Equina es una infección respiratoria altamente contagiosa, caracterizada
por tos severa, con descarga nasal y fiebre que afecta a los equinos. Tiene una
distribución geográfica amplia, presentándose brotes en Norte y Sur América, Europa,
India, África, China y Japón. Australia, Nueva Zelanda e Islandia han permanecido
libres de estar enfermedad. En la industria equina caución de competencias y las
suspensión de los entrenamientos.
AGENTE CAUSAL
El virus de Influenza Equina (VIE) está clasificado como un orthomixovirus tipo A. En
base a las propiedades de las glicoproteínas de superficie de la partícula viral, hasta
ahora se han reconocido dos subtipos: H7N7 (A/equi 1) y H3N8 (A/equi 2).
Es un virus pleómórfico, cuyo genoma esta compuesto de ocho proteína individuales.
Posee una envoltura, en la cual se localizan la glicoproteínas de superficie hemaglutinina
(H) y neuraminidaza (N).
La hemaglutinina es la proteína de superficie más abundante y es el principal antígeno
contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador, una vez iniciada
la infección. Una característica importante es que esta proteína sufre mutaciones o
cambios en su secuencia de aminoácidos, lo que permite al virus escapar de la acción
neutralizante de los anticuerpos.
La otra proteína de superficie es la neuraminidasa, que confiere al virus la capacidad de
desprenderse de las células infectadas, facilitando el transporte del virus a través de las
secreciones respiratorias. Esta proteína también sufre mutaciones en su secuencia de
aminoácidos.

112
El VIE posee una amplia variabilidad antigénica, considerada la causa principal por la cual
infecta poblaciones que han sido infectadas o vacunadas previamente. Esa variabilidad ha
sido ampliamente estudiada, enfocándose las investigaciones hacia la hemoaglutinina
(HA), por ser ésta la glicoproteína de superficie más abundante y el principal blanco de la
inmunidad humoral. Es decir, que es el principal antígeno contra el cual se producen los
anticuerpos neutralizantes del hospedador.
Dos mecanismos básicos de variabilidad antigénica han sido definidos: intercambio de
proteínas de superficie de los virus endémicos circulantes por proteínas con
especificidades de subtipos diferentes o por cambios en la secuencia de sus aminoácidos,
lo que permite que el virus escape de la acción neutralizante de los anticuerpos.
EPIDEMIOLOGÍA
El virus de Influenza equina tiene una amplia distribución geográfica. El diagnóstico de la
enfermedad se confirmó por primera vez en Europa en 1956, cuando se aisló un
orthomixovirus de secreciones nasales de caballos, durante un brote epidémico en Europa
oriental. Este virus se caracterizó como H7N7.
En 1963 se aisló el subtipo H3N8 de una epidemia de influenza ocurrida en Miami,
Estados Unidos. El virus fue introducido en la población de equinos de Florida a través de
la importación de caballos de Argentina. La infección se diseminó por los Estados Unidos
y luego a Europa durante 1964 y 1965.
Los virus de influenza que circulan en las poblaciones tienen el potencial de cambiar a
través de la introducción de virus o genes virales de otras especies, particularmente de
aves, causando brotes de alta mortalidad. A manera de ejemplo podemos citar el brote de
influenza humano, ocurrido en Hong Kong en el año 1997 por el virus H5N1 y el brote de
influenza equina, ocurrido en China en el año.
PATOGÉNESIS Y SIGNOS CLÍNICOS
El virus de Influenza equina se multiplica en las células epiteliales del tracto respiratorio
superior e inferior, produciendo inflamación de las membranas mucosas con descarga
nasal y tos severa.
Los caballos infectados presentan fiebre, inapetencia y depresión. Esta enfermedad es
altamente contagiosa y se disemina rápidamente entre los caballos de un mismo establo y
de establos de otras regiones, debido a que el virus se esparce por los aerosoles
generados por la tos. La recuperación completa de los animales ocurre en 2 a 3
semanas.
La mortalidad es rara, pero en el caso afectar a yeguas preñadas la fiebre prolongada
puede producir aborto. En algunos casos se presenta neumonía como consecuencia de
infecciones bacterianas secundarias. Los signos clínicos asociados al subtipo H7N7 son
menos severos que los producidos por el subtipo H3N8.

113
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
AISLAMIENTO VIRAL:
Las muestras que deben tomarse para aislamiento viral son las secreciones nasales, que
se recolectan durante la fase aguda de la enfermedad, manteniéndose refrigeradas para
ser transportadas al laboratorio.
Estas secreciones se inoculan en huevos embrionados de pollo de 7-11 días de edad,
realizándose aproximadamente 5 pases para demostrar la presencia de actividad
hemoaglutinante viral, en presencia de glóbulos rojos de pollo.
DIAGNOSTICO SEROLOGICO:
El diagnóstico serológico tradicional se realiza por la prueba de inhibición de
hemoaglutinación, en la cual los anticuerpos, presentes en el suero del animal infectado,
inhibirán la capacidad del virus de aglutinar glóbulos rojos de pollo.
Para la identificación rápida y eficiente de cepas virales y sus orígenes, se utiliza la
técnica de PCR.
PROFILAXIS Y CONTROL
La prevención y control de la Influenza Equina depende de la vacunación y de la
aplicación de programas de manejo, que reduzcan la exposición de caballos
susceptibles al virus excretado, particularmente por animales infectados
subclinicamente. Estas medidas de control se tomarán en forma oportuna, ya que en el
caso de los hipódromos, las pérdidas económicas, ocasionadas por los períodos de
cuarentena a los que se someten los animales, son muy altas.
Deben establecerse . regímenes de desinfección regular y aislamiento de los animales
infectados y Períodos de cuarentena adecuados antes y después de la movilización de
equinos. Existen varias vacunas comerciales inactivadas que contienen cepas
representativas de los dos subtipos. Sin embargo, como consecuencia de la variación
antigénica de las cepas de virus de influenza, que ocurren a través de los años, deben
incorporarse a la vacuna cepas de aislamiento reciente, para in control efectivo de esta
enfermedad,
Dentro de la población de equinos vacunados, existe una pequeña proporción que
responderá con bajos niveles de anticuerpos, estos animales juegan un papel
importante en la diseminación de la infección. Por lo que este grupo debe ser
identificado por pruebas serológicas y revacunados para que alcancen un nivel de
anticuerpos protectores y así mantener a todos los animales protegidos contra la
enfermedad.

114
ARTERITIS VIRAL EQUINA
La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa que afecta al aparato
respiratorio de equinos, denominada así por las lesiones inflamatorias
características inducidas por el virus causal en los vasos sanguíneos más
pequeños, sobre todo las arteriolas del animal con una infección aguda]. Identificada
dentro del complejo "aborto-influenza equino" durante muchos años, la AVE fue
finalmente identificada como una enfermedad etiológicamente separada después de
un brote de enfermedad respiratoria y abortos en una finca de cría de Standardbred
cerca de Bucyrus, Ohio en 1953. Basado en informes en la literatura veterinaria de
fines del siglo diecinueve, existen muy pocas dudas que una enfermedad
clínicamente idéntica ó muy similar descrita con diferentes nombres (celulitis
epizoótica, ojo rosado, pferdestaube, etc.), ya estaba presente en Europa durante el
siglo anterior .
La AVE no despertó mayor interés como una enfermedad viral del equino durante
los 30 años posteriores a su identificación y mucho menos como una causa para la
preocupación con respecto al tránsito internacional]. Sin embargo, esto cambió
dramáticamente, después de un brote en un número significante de granjas de cría
de Pura sangre en Kentucky en 1984]. El temor que una cepa altamente patogénica
del agente viral había emergido, sumado a la creencia que la mayoría de las
poblaciones equinas eran susceptible al virus, produjo una reconsideración sobre la
importancia de la enfermedad en el sector de producción equina a nivel mundial. Se
impusieron restricciones severas en el movimiento de caballos con títulos positivos
de anticuerpos contra el virus. En los años siguientes, estas medidas se fueron
aliviando grandemente, poniendo un mayor énfasis actualmente en controlar el
comercio internacional de los sementales portadores y semen infectivo los que
frecuentemente han sido implicados en la diseminación del virus dentro y entre los
países.
Algunos sostienen que el nivel de importancia que se le dio a la AVE desde 1984
injustificado, manteniendo, no sin justificación que hay otras enfermedades
infecciosas equinas de mayor importancia en veterinaria que no están tan
rigurosamente reguladas internacionalmente. Sin tener en cuenta cuan válidas
puedan ser estas afirmaciones, hoy en día hay propietarios, veterinarios y oficiales
de salud que todavía perciben a la AVE como una amenaza significativa para las
poblaciones equinas a nivel mundial.
ETIOLOGÍA
La Arteritis viral equina (AVE) es causada por un virus ARN pequeño, envuelto, el
virus de la arteritis equina (VAVE) que es el virus prototipo del género Arterivirus,
familia Arteriviridae, orden Nidovirales. Basado en su estructura genética y su
estrategia de replicación, otros tres virus han sido clasificados en el mismo género y
familia, el virus incrementador de la deshidrogenasa láctica de ratones, el virus de la
fiebre hemorrágica del simio y de mayor importancia, el virus del síndrome
respiratorio y reproductivos porcino; que produce grandes pérdidas económicas en
las poblaciones porcinas en América del Norte, Europa y otras partes.
Toda la evidencia acumulada indicaría
que la infección natural con AVE se restringe

115
a los miembros de la familia Equidae. El virus no se transmite a los humanos.
Basado en extensos estudios comparativos a nivel antigénico y genómico, solo se
ha detectado un serotipo mayor del virus de AVE, denominado la cepa Bucyrus . No
obstante, se ha demostrado una considerable diversidad geográfica y temporal
entre diferentes aislamientos del. Así mismo existe variabilidad entre la
patogenicidad de las cepas, ya que existen cepas capaces de causar el rango de
síntomas clínicos referidos colectivamente como AVE en la población susceptible y
otros que solamente producen un ligero cuadro febril .
Se debe considerar de mayor importancia cuando se consideran las propiedades
patogénicas de la AVE, el hecho que históricamente, el virus se ha reconocido como
una causa de aborto contagioso en las yeguas preñadas .Mientras no hay ninguna
duda que ciertas cepas de AVE han sido responsables de brotes extendidos de
aborto en yeguas susceptibles, existe también la evidencia que sugeriría que no
todas las cepas del virus son abortigénicas .Estas últimas provocan cuadros clínicos
muy leves ó asintomáticos y son consideradas por algunos como candidatos para
ser utilizadas como cepas vacunales del virus. Desde un punto de vista práctico, sin
embargo, la distinción entre las cepas de AVE capaces de causar aborto y aquéllos
que no, es difícil. Actualmente, no existen técnicas muy fiables y rápidas para
clasificar las cepas basadas en sus propiedades abortivas. Por lo tanto, desde el
punto de vista clínico, todas las cepas del virus deben ser consideradas
potencialmente abortigénicas a menos que demuestren lo contrario.
Durante muchos años, existió un concepto erróneo, ampliamente distribuido que la
AVE es un patógeno equino altamente virulento, con una tasa de letalidad de 50 a
60 por ciento . Este concepto erróneo probablemente se originó de las
descripciones de AVE en los textos veterinarios basado en los resultados de
estudios experimentales con la variante velogénica de laboratorio derivada de la
cepa original Bucyrus de la AVE. Debe remarcarse que estas descripciones
tempranas de la enfermedad experimental causadas por esta cepa particular,
contrastan notoriamente con la naturaleza y severidad de los síntomas clínicos y
tasas de letalidad descritas en brotes de campo de AVE .Hasta este momento,
ninguna de las cepas aisladas de brotes naturales de AVE ha presentado las
propiedades de virulencia semejante ó aproximada a aquellas de la variante
velogénica del virus Bucyrus .
El virus de la arteritis equina no es un virus particularmente resistente fuera del
cuerpo y es rápidamente inactivado por un rango de condiciones fisicoquímicas. Es
sensible a la luz del sol, temperaturas altas, humedad baja y varios desinfectantes y
solventes de lípidos. Sin embargo, la viabilidad del virus se conserva en
temperaturas de refrigeración ó congelación. El virus de la arteritis equina puede
permanecer infectivo en el semen congelado por períodos muy largos de tiempo,
inclusive por muchos años .
DISTRIBUCIÓN
Basado en los brotes registrados de AVE y los resultados de estudios serológicos,
la AVE está distribuida en muchas poblaciones equinas a lo largo del mundo. Japón
e Islandia son notables excepciones. Sin embargo, existe un considerable número
de países cuyo estado respecto a la infección permanece cuestionado debido a la

116
ausencia de datos de vigilancia fiables.
Los estudios de diferentes poblaciones equinas han mostrado que la prevalencia de
la infección de AVE puede variar ampliamente entre las razas de caballos tanto en
el mismo país como entre los países .Esto frecuentemente se ejemplifica por la
proporción de seropositividad significativamente más alta encontrada en
Standardbreds y algunas razas de Warmblood comparadas a las proporciones
encontrados en los Purasangre y ciertas otras razas, por ejemplo, Cuarto de milla.
Se podría especular que esto puede reflejar una predisposición inherente a la
infección con AVE entre algunas razas particulares, viz. Standardbreds, sin
embargo aun falta evidencia experimental que sustente esta hipótesis (McCollum &
Timoney, datos inéditos). Estudios limitados sobre poblaciones de équinos salvajes,
demostraron que AVE no parece haberse extendido significante por lo menos en los
países donde se estudió (Timoney & McCollum, datos inéditos) .
Respuesta clínica
Aun persiste un grado de confusión sobre la real importancia clínica de AVE. Esto
se deriva principalmente del concepto erróneo que la AVE es una seria enfermedad
con una tasa de letalidad del 40 al 60% .La realidad es que la mayoría de casos
naturales de infección de AVE son cuadros subclínicos.]. La exposición al virus
puede resultar en infecciones clínicas ó inaparentes que dependen de la cepa viral
involucrada, la dosis del virus, edad y condición física del animal infectado y de
varios factores medioambientales .La tasa de morbilidad puede diferir
significativamente entre los brotes de AVE, con tasas mayores en las grandes
concentraciones de caballos, por ejemplo, en hipódromos. Los caballos mantenidos
en estas circunstancias están frecuentemente estresados por las demandas del
entrenamiento y las competencias. El comienzo de los signos clínicos esta
precedido por un período de incubación de 3 a 14 días que varían según la ruta de
infección .Es más corto en el caso de exposición por aerosol y más prolongado si la
transmisión ocurre por la ruta venérea.
Los casos típicos de la enfermedad pueden presentar todos ó cualquier
combinación de los siguientes síntomas:
• Fiebre hasta 41&0186;C que puede durar desde 2 a 9 días;
• Un grado variable de anorexia y depresión
• Leucopenia;
• Edema en los miembros que principalmente se puede observar en la parte
inferior de miembros posteriores pero que puede involucrar los cuatro
miembros
• Descarga nasal serosa-mucoidea asociada con un grado variable de rinitis;
• edema supraorbital ó periorbital
• Conjuntivitis de diferente severidad, normalmente llamado "ojo rosado";
• Epifora que puede ser unilateral ó bilateral

117
• Fotofobia, muy frecuentemente observada en los casos con las conjuntivitis
severas;
• Edema que involucra el escroto y prepucio en los potrillos/padrillos y las
glándulas mamarias en la yegua
• Salpullido de urticaria que puede presentarse como lesiones localizadas,
pequeñas, discretas, normalmente en las mejillas, los lados del cuello ó
región del pecho, ó generalizadas, como un salpullido máculo-papular en la
mayoría del cuerpo;
• Aborto en la yegua;
• Neumonía intersticial fatal ó neumoenteritis en los potros jóvenes

Otros signos clínicos que se observan menos frecuentemente incluyen:
• Tumefacciones edematosas adventicias en el espacio intermandibular,
debajo del esternón, la región del hombro u otras partes del cuerpo;
• Estrés respiratorio, incluso con polipnea y disnea, sobre todo en los potros
jóvenes;
• Tos;
• Diarrea;
• Paresia en tren posterior y ataxia;
• Linfoadenopatía submaxilar;
• Erupciones papulares en la membr ana mucosa del labio superior;
normalmente se encuentran asociadas con un salpullido en piel;
• Erosiones gingivales y bucales
En general, la severidad de la AVE tiende ser mayor en los caballos muy jóvenes ó
viejos, en los individuos debilitados y en caballos que están físicamente estresados .
Es importante enfatizar que con muy pocas excepciones, los caballos afectados con
esta enfermedad se recuperan completamente, incluso en ausencia de cualquier
tratamiento sintomático. Los caballos en entrenamiento pueden experimentar un
período de menor performance durante las fases agudas y tempranas de
convalecencia de la infección. La mortalidad en los casos naturales de infección de
AVE ocurre, pero son infrecuentes en neonatos que normalmente se infectan
congénitamente con el virus; éstos sucumben de una neumonía intersticial
fulminante dentro de las 48 a 96 horas del nacimiento .También se han reportado
muertes en los potros de pocas semanas a meses de edad que desarrollan una
rápida neumoenteritis progresiva.
Las Yeguas preñadas expuestas a la AVE pueden abortar en la fase aguda tardía ó
en la fase convaleciente temprana de la infección y no meses después de la

118
exposición viral, como algunos podrían creer. El aborto puede ó no precederse por
signos clínicos de AVE en la yegua infectada. Se han registrado casos de aborto por
infección natural ó experimental de AVE desde los 3 hasta los 10 meses de
gestación. El porcentaje de abortos en las yeguas susceptibles puede variar
ampliamente desde menos de 10 % hasta el 50 y 60 %, así como porcentajes tan
altos del 71 % observados en un estudio experimental con la cepa Kentucky 1984
del virus. La exposición de yeguas preñadas con AVE en períodos tardíos de la
gestación puede no producir el aborto sino el nacimiento de un potro infectado
congénitamente con el virus. Estos potrillos invariablemente sucumben rápidamente
de neumonía intersticial progresiva dentro de los primeros 3 a 4 días de vida. Las
yeguas que abortan debido a AVE no parecen sufrir efectos adversos en la
fertilidad.
En contraste, los sementales afectados con AVE pueden sufrir un período corto de
subfertilidad .Se cree que esto es el resultado del incremento de la temperatura
testicular causada por la pirexia y el severo edema escrotal que pueden presentarse
en las infecciones agudas del semental. No se considera que sea debido a los
efectos directos de la AVE. Los sementales afectados por la AVE frecuentemente
presentan la libido reducida asociada con la disminución de la motilidad
espermática, concentración y porcentaje de esperma morfológicamente normal.
Tales cambios pueden persistir por 16 a 17 semanas en los sementales
experimentalmente infectados. Mientras la severidad de estos cambios en la calidad
de semen es suficiente para causar deterioro temporal de la fertilidad en algunos
sementales, este efecto no es de largo plazo. La persistencia del virus de la AVE en
el tracto reproductor de sementales crónicamente infectados no parece tener efecto
adverso en la fertilidad .Estos animales son portadores asintomáticos del virus. Las
hembras que se infectan por servicio de un semental portador tampoco
experimentan ningún problema de fertilidad a corto ó largo plazo relacionado con el
virus.
EPIDEMIOLOGÍA
A pesar de la amplia distribución de la AVE en poblaciones equinas alrededor del
mundo, se registraron pocos brotes confirmados de AVE anterior a 1984 cuando la
enfermedad ocurrió en un número significativo de granjas de cría de Purasangre en
Kentucky .Los últimos 10 a 15 años, sin embargo, han visto un aumento en los
informes de brotes de AVE en América del Norte y Europa .Si bien esto puede
reflejar un mayor conocimiento de la enfermedad entre los propietarios, criadores y
veterinarios, sumado a una mayor capacidad de diagnóstico de laboratorio, muchos
creen que ha habido un auténtico incremento en la incidencia de AVE. Esto ha sido
principalmente debido a las tendencias cambiantes en la industria equina, sobre
todo por el continuo aumento en el comercio internacional de caballos y semen. En
numerosas ocasiones, el origen de los brotes de AVE ha podido ser determinado
por el movimiento de caballos, por ejemplo, sementales portadores ó el uso de
semen congelado ó fresco infectado.
Es importante destacar que la diseminación generalizada de AVE puede ocurrir
tanto en los hipódromos como en las granjas de cría. Debido a que muchos casos
de infección primaria con AVE son asintomáticos, la ausencia de evidencia clínica
de AVE no es ninguna garantía de ausencia del virus en cualquier población

119
caballar.
Factores del virus, huésped y medioambientales están involucrados en la
epidemiología de AVE. Entre ellos se han identificado como de importancia: la
variación de la patogenicidad en cepas de brotes naturales de AVE, las rutas de
transmisión en fases agudas y crónicas de la infección, la persistencia del virus en
el semental y la naturaleza de la inmunidad adquirida por la infección.
Características virales: Se ha reconocido durante mucho tiempo que las cepas de
la AVE que ocurren naturalmente varían en su patogenicidad. Estudios de infección
experimental han demostrado que las cepas pueden ser de virulencia baja,
moderada ó alta para el caballo. Hay evidencia para indicar que algunas cepas del
virus, pero no todas, son abortigénicas. Mientras que muchos sementales
portadores diseminan cepas de AVE que parecen ser de baja patogenicidad, en
ocasiones, tales animales han servido como la fuente de infección en brotes de
AVE.
Modos de Transmisión - Los caballos en estado agudo de la infección eliminan el
virus de la AVE durante un período limitado de tiempo en varias secreciones y
excreciones del cuerpo. La mayor concentración de virus normalmente se elimina
por vía del tracto respiratorio; la diseminación del virus puede durar hasta 16 días.
La transmisión por aerosol es el medio más significativo de diseminación de AVE ya
sea en las granjas de cría ó dondequiera que los caballos estén en contacto íntimo
entre si, por ejemplo, en hipódromos, muestras, ventas ó clínicas veterinarias. Una
vía importante adicional de transmisión del virus en las granjas de cría es
venéreamente por el semental agudamente infectado. La transmisión de AVE
también puede ocurrir por la ruta congénita, produciendo el aborto ó el nacimiento
de un potrillo vivo pero congenitalmente infectado y enfermo. En tales ocasiones, la
placenta, fluidos placentales y el feto son fuentes abundantes de virus. En el caso
del semental portador, la transmisión de AVE ocurre sólo por la ruta venérea .
Aparte de la diseminación de AVE por contacto directo, también puede ocurrir,
aunque menos frecuentemente, la transmisión indirecta por medio de las zancas,
cabestros, la ropa, el equipo de inseminación, etc., contaminados con
secreciones/excreciones infectivas.
Reservorio del virus - El semental portador es el reservorio natural de AVE que
asegura su persistencia en poblaciones equinas a lo largo del mundo. El estado de
portador sólo se ha identificado en el semental y no en la yegua, en el caballo
castrado ó el potro sexualmente inmaduro. El virus puede persistir en el semental
durante semanas, meses ó años, quizás incluso de por vida en ciertos individuos.
La frecuencia de portadores en cualquier población de sementales puede variar
desde menos del 10 por ciento a más del 70 por ciento. El virus de la Arteritis viral
equina se localiza en las glándulas accesorias sexuales en el semental
crónicamente infectado. Se ha demostrado que el establecimiento y la persistencia
del estado portador es testosterona dependiente. Los sementales portadores
eliminan constantemente el virus en el semen y por consiguiente, el riesgo de
transmisión de la infección se limita al momento del servicio. Las tasas de
transmisión pueden ser tan altas como 85 a 100%, independientemente si el
servicio es natural ó se realiza inseminación artificial. Los sementales
portadores de

120
AVE son clínicamente saludables y no exhiben una disminución clara en la fertilidad.
Un porcentaje variable de sementales portadores a largo plazo puede eliminar el
virus espontáneamente de sus tractos reproductores y ya no presentar ningún
riesgo para la transmisión de la infección.
Se han investigado asnos y otros équinos aparte del caballo como reservorios
alternativos de AVE en países con poblaciones significativas de équinos salvajes.
La evidencia hasta la fecha indicaría que estos no juegan un papel apreciable en la
epidemiología de este virus.
Inmunidad:
Una inmunidad sólida y duradera es adquirida por los caballos luego de una
infección natural con AVE. El nivel de protección inmunitaria persiste probablemente
por muchos años. Los potros nacidos de yeguas seropositivas están pasivamente
protegidos contra la enfermedad clínica durante los primeros 2 a 5 meses de edad.
La inmunización a través de la vacunación ha sido empleada con éxito en ciertos
países para prevenir AVE y también, para proteger los sementales contra el
establecimiento del estado portador. Un nivel alto de inmunidad se ha obtenido
después de repetir la vacunación, sobre todo cuando se utilizó la vacuna a virus vivo
modificado contra AVE (Arvac ®, Ft. Dodge Animal Health) (el McCollum &
Timoney, datos no publicados).
Diagnóstico del laboratorio
Teniendo en cuenta la similitud clínica de la AVE con otras enfermedades equinas
infecciosas y no-infecciosas, un diagnóstico presuntivo de AVE debe confirmarse
siempre por la remisión de muestras apropiados para el examen del laboratorio.
Donde se sospecha la infección aguda de AVE, la confirmación del diagnóstico se
basa en el aislamiento del virus ó la detección del ácido nucleico viral ó antígeno y/o
la demostración de una seroconversión de anticuerpos específica, en sueros
pareados (agudo y convaleciente) obtenidos con diferencia de 3 a 4 semanas.
Los muestras más convenientes para probar la infección aguda en los equinos
incluyen el hisopado nasofaringeo y conjuntival y muestras de sangre con citrato de
sodio ó EDTA. Para optimizar las chances de la detección del virus, las muestras
deben obtenerse lo más pronto posible después del inicio de fiebre ó de los
síntomas sospechosos de infección de AVE. Los hisopos deben transferirse a un
medio de transporte viral conveniente y deben enviarse refrigerados ó congelados
en un recipiente protegido a un l aboratorio adecuadamente calificado,
preferentemente utilizando un servicio de entrega nocturno. Las muestras de sangre
entera deben enviarse refrigeradas, pero no congeladas.
En los casos de aborto sospechosos de ser producidos por AVE, debe intentarse el
aislamiento ó la detección del virus del tejido placentario y fluidos, y del pulmón,
hígado y tejidos linfo-reticular fetales.. Cuando se sospecha de AVE en casos de
muerte en potros jóvenes ó caballos más viejos, una amplia gama de tejidos se
pueden seleccionar para el examen del laboratorio, aunque no exclusivamente, los
ganglios linfáticos asociados con los tractos respiratorio y digestivo. Las muestras
deben remitirse
para el aislamiento/detección del virus, examen inmunohistoquímico

121
e histopatológico para la observación de las lesiones vasculares características de
esta infección.
La infección por el virus de arteritis equina se demuestra serológicamente por la de
seroconversión ó por un aumento significativo en los títulos de anticuerpo contra el
virus (cuatro diluciones ó más). Mientras varios procedimientos serológicos se han
empleado en el pasado para el estudi o de anticuerpos, las pruebas de
microneutralización reforzada por el complemento se han usado con éxito durante
muchos años para el diagnóstico de infección de AVE aguda, para la certificación en
importación-exportación, y en los estudios de seroprevalencia. Se han desarrollado
varias pruebas de ELISA, algunas de las cuales ofrecen la promesa de ser el
ensayo serodiagnóstico alternativo con una sensibilidad y especificidad comparable
a la prueba de la neutralización.
Al investigar el posible estado del portador de un semental, en primer lugar es
importante, establecer si el individuo es serológicamente negativo ó positivo a
anticuerpos de la AVE. Dado que el estado del portador nunca ha sido demostrado
en un semental seronegativo, sólo sementales con títulos de 1:4 ó mayor al virus sin
una historia apropiadamente certificada de vacunación contra AVE, son
considerados potenciales portadores. El estado del portador puede confirmarse por
aislamiento del virus ó determinación de ácido nucleico viral en una muestra de
semen que contiene la fracción rica en espermatozoides del eyaculado. Una
alternativa más lenta, más cara pero muy fiable es probar el semen de un semental
sospechoso de ser portador, inseminando dos yeguas que se supervisan
clínicamente y serológicamente por hasta 28 días para controlar la evidencia de
transmisión de la infección.
La diferenciación serológica de sementales portadores de aquellos cuya
seropositividad es el resultado de una vacunación, aunque deseable, no es posible
todavía. Aun cuando fuera, a través del uso de una vacuna marcadora y una prueba
confirmatoria de diagnóstico, no se podría diferenciar un semental no portador
vacunado y seguidamente expuesto naturalmente a la infección, de uno portador y
posteriormente vacunado con una vacuna marcadora. Dada la longevidad de esta
especie y la frecuencia con que los caballos se mueven dentro de y entre los
países, hay un amplio chance de estar expuesto a AVE por lo menos en una
ocasión durante sus vidas. Lo que es muy importante de enfatizar es que se pueden
proteger los sementales con éxito contra el establecimiento del estado portador a
través de la vacunación, y que actualmente se dispone de pruebas diagnósticas en
el semen que pueden detectar el estado portador en un semental con un grado muy
alto de exactitud.
Diagnóstico diferencial
Pueden confundirse varias enfermedades infecciosas y no infecciosas, respiratorias
y sistémicas de equinos por los síntomas clínicos con AVE. Entre las más
significativas están las infecciones por los herpesvirus equinos 1 y 4, influenza
equina, anemia infecciosa equina, púrpura hemorrágica, urticaria y toxicosis debido
al alyssum cano (Berteroa incana). Las enfermedades adicionales que es necesario
diferenciar con AVE y que son exóticas en muchos países son peste equina
africana, durina y la infección por el virus Getah.

122
El aborto ó la muerte neonatal debido a AVE son cuadros con similitud al causado
por EHV-1 y menos frecuentemente, EHV-4. De acuerdo con esto, siempre es
aconsejable remitir las muestras apropiados para el examen del laboratorio a fin de
determinar qué infección viral está presente.
Tratamiento
En la ausencia de una droga anti-viral específica contra AVE, el tratamiento de
casos de AVE es sintomático, con énfasis en controlar la fiebre y el edema, sobre
todo en los sementales afectados. Se debe proporcionar adecuado reposo,
particularmente a los sementales en servicio y a los caballos en entrenamiento, para
minimizar ó evitar los efectos adversos en la performance. Hasta el presente, no hay
ningún tratamiento exitoso para los potros jóvenes con neumonía intersticial
asociada a la AVE ó neumoenteritis. La administración profiláctica de antibióticos se
indica en potros más viejos infectados agudamente con AVE para controlar la
posible infección bacteriana secundaria. Se continúan los esfuerzos para desarrollar
medios terapéuticos seguros y eficaces para eliminar el estado del portador en el
semental.
Prevención y control
La prevención y control de la AVE se puede lograr con éxito basado en el
conocimiento que se tiene sobre la biología y epidemiología de AVE. Otra ventaja es
la disponibilidad en ciertos países de vacunas seguras y eficaces con las cuales
inmunizar contra la enfermedad.
Muchos programas de control se dirigen a prevenir ó restringir la difusión de AVE en
las poblaciones equinas de cría para minimizar ó eliminar el riesgo de aborto
asociado al virus ó a la muerte en los potros jóvenes, y el establecimiento del estado
del portador en los sementales. Tales programas son los aconsejados por las
buenas prácticas de manejo, con identificación de cualquier semental portador e
inmunización de toda la población semental no portador.
Se han desarrollado dos vacunascontra AVE, una producida con virus vivo
modificado (Arvac®, Ft. Dodge Animal Health) y una con virus inactivado más
adjuvantes (Artervac®, Ft. Dodge Animal Health). El uso extensivo de la vacuna a
virus vivo modificado desde que 1985 ha confirmado su seguridad e
inmunogenicidad para los sementales, yeguas no preñadas, potrancas y potros. Los
fabricantes de la vacuna no aconsejan su uso en las yeguas preñadas y potros
menores de 6 semanas de edad, a menos que exista un riesgo significativo de
exposición natural a AVE. La vacuna inactivada, aunque segura para el uso en las
yeguas preñadas, no es tan fuertemente inmunogénica como la vacuna a virus vivo
modificada. Frecuentemente se requieren de dos ó más vacunaciones para
estimular una respuesta de anticuerpo neutralizantes perceptibles. La durabilidad de
inmunidad producida por esta vacuna todavía no se ha establecido.
Un componente importante en los programas de control de la AVE es la
identificación del semental portador. Éstos deben manejarse separadamente para
asegurar que no hay ningún riesgo de diseminación inadvertido de AVE a caballos
no expuestos ó no vacunados, especialm ente las yeguas preñadas. Bajo
condiciones apropiadas de manejo, los sementales portadores pueden continuar

123
siendo usados para monta. Se recomienda que sólo se utilicen para montar a
yeguas naturalmente seropositivas ó yeguas adecuadamente vacunadas contra
AVE.
Aparte de la inmunización contra la AVE de los sementales no portadores, es muy
aconsejable llevar a cabo un programa de vacunación profiláctico de todo potro
entre 6 y 12 meses antes de que en ellos aumente el riesgo de infectarse
naturalmente con AVE. Con el tiempo esta medida reduciría el número de
portadores naturales del virus significativamente, sobre todo en poblaciones en las
que la infección es endémica.
Como previamente se mencionó, existe un riesgo significativo de la introducción de
AVE en una población equina de cría susceptible a través del uso de semen fresco
refrigerado ó congelado infectivo. Por ello, es importante determinar el estado de
infectividad del semen usado para la inseminación artificial, sobre todo si se importó
desde el extranjero. Deben tomarse las precauciones apropiadas al servir yeguas
con semen de infectado de AVE para evitar el riesgo de diseminar el virus a otros
caballos susceptibles en el establecimiento.
En vista de la ocurrencia esporádica y poco frecuente de los brotes de AVE en
hipódromos, muestras, las ventas, las clínicas veterinarias, etc., es cuestionable si
se debe vacunar la población caballar masivamente contra la enfermedad. Muchos
consideran que el riesgo no es lo suficientemente grande para justificar la adopción
de esa medida preventiva. Tal estrategia tendría la desventaja en este momento de
privar la exportación de caballos seropositivos a ciertos países.
Importancia económica
La Arteritis Viral Equina puede tener significativos efectos económicos en sectores
de cría y en la performance del equino. Las siguientes son las fuentes de pérdidas
económicas atribuibles a esta infección:
• Brotes de aborto y/o mortalidad en los potros jóvenes;
• Valor comercial disminuido y menor demanda de sementales portadores.
• Cierre de mercados de exportación para los sementales portadores, semen
infectado con AVE y en el caso de algunos países, cualquier caballo
seropositivo para los anticuerpos a EAV;
• Interrupción de entrenamientos y reducción de participación ó cancelaciones
de carreras en hipódromos con brotes de AVE.

124
ABORTO VIRAL EQUINO. RINONEUMONITIS
En equinos el aborto viral es causado por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1) de la
familia Herpesviridae y por un arterivirus de la familia Togaviridae. El virus de la arteritis
viral equina (AVE) fue identificado en 1953; desde esa fecha se han presentado
escasos brotes en el mundo. En 1984 se presentó un brote de AVE en Kentucky, USA;
posteriormente se han confirmado cuatro brotes, uno en Europa y los otros en USA. En
Chile no se ha reportado el aislamiento de este virus.
La rinoneumonitis equina (RNE) o aborto viral equino, enfermedad de distribución
mundial, es causada por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1), principal responsable
del aborto, y por el virus herpes equino tipo 4 (VHE-4) que causa problemas
respiratorios en potrillos.
Recientemente se ha demostrado la capacidad del VHE-4 de infectar células
endoteliales del pulmón y de la membrana sinovial del casco; este endoteliotropismo
explicaría la existencia de cepas del VHE-4 de alta y baja patogenicidad (Blunden y
col., 1995). El VHE-1 se relaciona con cuadros respiratorios, mortalidad neonatal y
enfermedad neurológica. Blunden y col. (1992) describen un brote de parálisis en
yeguas asociado con el VHE-1, detectando el antígeno viral en cornetes, médula
espinal, cerebro y cerebelo, mediante técnicas inmunohistoquímicas. En 1992, Rosch y
col. describen un brote de RNE causado por el VHE-1 y VHE-4.
La reacción en cadena de la polimerasa es capaz de distinguir los tipos 1 y 4, siendo
recomendada para el diagnóstico de la RNE (Borchers y Slater, 1993; Osterrieder y
col., 1995). La técnica de ELISA que usa como antígeno la glicopro-teína G (gG) de
ambos tipos de virus ha demostrado ser suficientemente específica y sensible para
detectar caballos infectados con el VHE-1 y VHE-4 (Kirisawa y col., 1994).
La RNE se presenta en los potrillos después del destete como una enfermedad
respiratoria epidémica, puede ser causada por ambos virus, siendo más grave la
producida por el VHE-1. Los casos sin complicación bacteriana se resuelven
aproximadamente en una semana. En las yeguas, el aborto ocurre espontáneamente
sin signos previos y la mayoría de ellos se presenta en el ultimo tercio de la gestación
(9 a 10 meses). Las lesiones más frecuentes en los fetos abortados son respiratorias,
especialmente la inflamación de los cornetes nasales. En aproximadamente un 90% de
los casos se aprecia edema en los pulmones, neumonía y aumento del líquido pleural,
además hay aumento de líquido en la cavidad peritoneal y edema subcutáneo (Jubb y
col., 1993). Los cascos, otras zonas blancas de la piel y las membranas mucosas se
observan frecuentemente de coloración amarillenta. En el hígado generalmente hay
necrosis focal, encontrándose cuerpos de inclusión intranucleares tipo A de Cowdry en
los hepatocitos. El bazo está aumentado de tamaño, pudiendo presentar hemorragias
en la cápsula (Jubb y col., 1993).
Kydd y col. (1994) han detectado la presencia del VHE-1 en los nódulos linfáticos 12
horas después de la inoculación del virus en potrillos, concluyendo que la rápida
localización intracelular implica que la inmunidad celular es una importante respuesta
del animal infectado. Según Edington y col. (1994)los nódulos linfáticos respiratorios
(bronquiales) son el principal sitio de replicación del VHE-1yVHE-4 constituyendo el

125
sitio primario de latencia.
En Chile la RNE se presentó con un gran brote de abortos que ocurrió entre 1969 y
1976, causando incalculables pérdidas económicas a la hípica nacional (Berríos y
Celedón, 1992). El VHE-1 fue aislado en varias ocasiones; en 1969 Pinochet y col.
informan sobre el primer caso comprobado en el país, demostrando el virus en hámster
lactante desde muestras fetales, potrillos muertos y recién nacidos provenientes de un
haras de la provincia de Linares.
En 1974, Casanova y Bass describen el aislamiento y tipificación del VHE-1. Riveros y
col., en 1978 informan del aislamiento del VHE-1 desde casos respiratorios en equinos
fina sangre de carrera y de fetos abortados. Posteriormente, se aislaron nueve cepas
virales desde fetos abortados provenientes de la zona central del país, tipificadas como
VHE-1 (Berríos y col., 1979). Durante esa época se analizaron 183 muestras de suero
de yeguas adultas, encontrándose una alta seropositividad (99.45%) (Manzur y col.,
1980). En 1984 se aisló el VHE-1 en un brote de abortos ocurrido en un haras de
Victoria, IX Región, confirmándose la presencia de RNE en la zona sur de Chile
(Berríos y col., 1985). Dos meses después se detectó un 42.5% de las yeguas seropo-
sitivas al VHE-1 (Berríos y col., 1985).
En un estudio realizado para conocer las relaciones antigénicas entre cepas chilenas
del VHE-1 y la cepa de referencia RAC-H, utilizando la cinética de neutralización, se
demostró que existen diferencias antigénicas entre las cepas FAE-13-l976 y Tarapacá-
1981, aisladas de casos de aborto, con la cepa prototipo RAC-H (Celedón y col., 1992).
En la década del 90 la RNE se presentó esporádicamente en Chile, con diagnóstico
anatomopatológico, pero sin poder aislar el virus herpes equino tipo 1 (Berríos y
Celedón, 1992).

MATERIAL Y METODOS
En el año 1996, en el laboratorio de Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria
de la Universidad de Concepción, se estudiaron dos casos de aborto viral equino. Uno
de ellos correspondía a un potrillo abortado a término y el otro a una muerte neonatal
dentro de las 24 horas de nacido. Estos animales procedían de un haras de la Octava
Región, en el cual se presentaron durante la temporada reproductiva otros 6 casos de
aborto a término de similares características. En este haras se vacunaba contra la
RNE. A partir de la necropsia se fijaron muestras en formol tamponado al 10% para
histopatología de pulmón, hígado, bazo, riñón, intestino, linfonódulos y cerebro. Los
tejidos fueron incluidos en parafina utilizando un procesador Shandon modelo Citadel
1000, y un dispensador de parafina Tissue Tek II. Posteriormente, las muestras fueron
cortados a 4 µm de espesor, en un micrótomo de rotación marca Leica, modelo RM
2045, y teñidos con hematoxilina y eosina (Luna, 1968). Desde las muestras de hígado
y pulmón fijadas en formol se obtuvieron finas secciones de 2 mm, que fueron lavadas
por una hora en agua corriente para eliminar el formol y posteriormente lavadas con
tampón fosfato 0.1 M (pH 7.4) y fijadas en glutaraldehído al 5%. Finalmente las
muestras fueron refijadas en tetraóxido de osmio al 1% e incluidas en araldita. Se
realizaron cortes finos de 50 nm utilizando un ultramicrótomo LKB modelo ultratome

126
Nova, los que fueron contrastados con acetato de uranilo y citrato de plomo. La
observación de las muestras se realizó en un Microscopio Electrónico de Transmisión
Philips, modelo CM-10, del Servicio de Microscopía Electrónica de la Universidad de
Córdoba, España.
DESCRIPCION DE LOS CASOS
Principales hallazgos macroscópicos:Externamente el potrillo abortado presentaba un
desarrollo de unos 10 meses (piel cubierta de pelos largos, ranilla del casco
prominente) (Ginther, 1993), las pezuñas estaban teñidas de color amarillo por el
meconio, al igual que la zona perianal, y las características generales del estado de
conservación correspondían a aborto con feto fresco. El otro potrillo no presentó
alteraciones externas.
Los principales hallazgos que presentaron ambos potrillos fueron: congestión
generalizada, hemorragias en mucosa nasal y oral, ictericia, hemorragias de los
linfonódulos de todo el organismo, pleuritis serofibrinosa (figura 1
), edema pulmonar,
bronconeumonía catarral en lóbulos apicales, hidropericardio, hemorragias en epicar-
dio, ascitis, esplenomegalia con marcado aumento de la pulpa blanca, hepatomegalia
con pequeñas zonas blanquecinas en el hígado de 0.3-0.5 cm de diámetro (figuras 1y
2), las que se observaron también al seccionar el órgano dándole un aspecto
abigarrado; hemorragias intestinales en mucosa y serosas, y signos de nefrosis.

Cavidad torácica: pleuritis serofibrinosa (1), atelectasia pulmonar (2) y hemorragias
epicárdicas (3). Cavidad abdominal: hepatomegalia (4) y hemorragias en linfonódulos
mesentéricos (5).

127

Hígado aumentado de tamaño con pequeñas zonas de necrosis (flecha).
Enlarged liver with small areas of necrosis (arrow).

Principales hallazgos microscópicos:El pulmón presentaba congestión, edema,
neumonitis leve en un caso y en el otro bronconeumonía leve: en ambos casos se
encontraron cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares tipo A de Cowdry, en el
epitelio bronquial y pared alveolar. En el bazo había hiperplasia folicular, además en
uno de los casos se observaron cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares en
macrófagos, mientras que en el otro necrosis de linfocitos. Los linfonódulos mostraban
hemorragias en la corteza y médula y necrosis de linfocitos en los nódulos linfoides. En
el intestino se observaron hemorragias en la mucosa y submucosa. El hígado mostraba
congestión, microtrombos y extensas zonas de necrosis periacinares con presencia de
cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares en los hepatocitos.

128

Cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos en: a) epitelio bronquial (flecha) y b) en
hepatocitos (flecha). Tinción H y E. Aumento 400X.

Intranuclear acidophilic inclusion bodies in: a) bronchial epithelium (arrow) and b)
hepatocytes (arrow). H and E stain, 400X.
El caso de muerte neonatal presentó nefrosis pigmentaria a nivel de la corteza renal,
mientras que el abortado tenía tubulonefrosis con tumefacción de las células epiteliales
de los túbulos excretores. En el encéfalo había edema y necrosis neuronal aislada, no
observándose meningitis ni encefalitis.
Estudio ultraestructural: La microscopía electrónica del pulmón e hígado reveló que los
cuerpos de inclusión intranucleares observados con el microscopio óptico
correspondían a centros de replicación de herpesvirus. Estos centros estaban
constituidos por cápsides virales de morfología hexagonal de 95-105 nm de diámetro,
la mayoría de ellas con un nucleoide de 50-55 nm de diámetro que podía ser
electrodenso, moderadamente electrodenso o adielectrónico, indicando esta
característica diferentes grados de maduración de los viriones. La disposición de los
virus en el núcleo era dispersa o formando agregados próximos a la envoltura nuclear.
En el citoplasma de las células infectadas se observaron virus maduros rodeados por
una unidad de membrana, la que dejaba un espacio entre el virus y ella, que estaba
ocupado por material de baja a moderada electrodensidad. Estos virus con envoltura
tenían un diámetro de 250-270 nm.

129

Centro de replicación en el que se observan partículas virales en diferentes grados de
maduración (flechas). Barra = 250 nm.

Neumocitos con virus dispersos dentro del núcleo (N) y virus maduros rodeados por
una membrana en el citoplasma de una de estas células (flecha gruesa). Barra = 2.5
µm. Inserto: a) detalle de virus maduros rodeados por una membrana en el citoplasma
(flecha fina), barra = 500 nm. b) cuerpo de inclusión con cápside viral (flecha fina),
barra = 500 nm.

Los centros de replicación viral fueron observados en células epiteliales bronquiales,
neumocitos tipo II, células del infiltrado y células endoteliales de capilares septales. En
el hígado, junto con los cuerpos de inclusión intranucleares de los hepatocitos, se
constató la presencia de replicación viral en las células endoteliales de los sinusoides

130
hepáticos y en células inflamatorias.
Tanto los estudios macro como microscópico indican que los principales órganos
afectados son el pulmón y el hígado, con lesiones similares a las que Jubb y col. (1993)
describieron en casos de rinoneumonitis equina. Esto, además, se complementa con la
observación de cuerpos de inclusión intranucleares en hepatocitos descritos por Jubb y
col. (1993). Por otra parte, se observaron numerosas células con cuerpos de inclusión
en el pulmón, lo que para Jubb y col. (1993)reviste gran importancia, ya que el pulmón
es uno de los órganos más afectados, por lo que se observa una neumonitis y
bronconeumonía fatal en los potrillos abortados. El aborto con feto fresco ocurre por
enfermedades específicas del feto, durante las que puede haber efectos directos del
microorganismo sobre el feto, función placen-taria o producción placentaria de
progesterona (Troedsson, 1997). Las infecciones virales pueden inducir la liberación de
la prostaglandina F
2 alfa (PGF2 alfa) provocando luteolisis y aborto (Immegart, 1997
).
Incluso, ante repetidas pérdidas embrionarias, se ha tratado a yeguas exitosamente
con flunixin meglumine, un inhibidor de la cascada del ácido araquidónico (Slama,
1996).
El estudio ultraestructural coincide con lo descrito por Fenner y col. (1992), para los
herpesvirus, localizándose los virus dispersos dentro del núcleo o formando acúmulos
próximos a la carioteca; en el citoplasma se observan virus maduros rodeados por una
membrana, quedando un espacio entre ellos y la membrana. Tanto su morfología como
su tamaño son similares al descrito por Fenner y col. (1992).
Los antecedentes epidemiológicos y clínicos corresponden a aborto viral, ya que se
presentó en yeguas al final de la gestación (Blunden y col, 1992; Berríos y Celedón,
1992; Jubb y col., 1993), ocurriendo incluso el nacimiento de un potrillo, que debido a la
infección murió a las horas de nacido.
El aislamiento del virus no siempre ha sido posible a partir de fetos abortados, debido a
las dificultades de conservación del material en frío, por lo que el uso de la microscopía
electrónica surge como una alternativa para el diagnóstico, permitiendo obtener
resultados rápidos, incluso a partir de muestras fijadas en formol como en este caso.
Las lesiones encontradas en ambos casos son semejantes a las causadas por el VHE-
1, agente causal de la RNE. La forma y tamaño de los virus encontrados corresponden
a virus Herpes, lo que se corrobora por la presencia de los cuerpos de inclusión tipo A
de Cowdry.
En Chile, en la década del 90, se han presentado ocasionalmente casos de aborto viral
que han sido diagnosticados como RNE, aunque sin poder aislar el virus VHE-1
(Berríos y Celedón, 1992). La descripción anatomopatológica de dos casos de aborto
viral equino ocurrido en 1996 en un haras de la Octava Región, que corresponden a lo
descrito para la RNE, llama la atención sobre la situación de esta enfermedad
infecciosa viral de los equinos en el país, considerando que el último aislamiento se
realizó en 1984 en la Novena Región, después de un gran brote de RNE ocurrido entre
1969 y 1976.

131
RESUMEN
Se describen dos casos de aborto viral equino, un feto abortado al final de la gestación
y el otro nacido y muerto 24 horas después, provenientes de un predio que presentó
otros 6 abortos más en la temporada de partos del año 1996. En la necropsia de ambos
se observó ictericia, hemorragias oral y nasal, hemorragias de los linfonódulos,
congestión general, pleuritis serofibrinosa, edema pulmonar, bronconeumonía catarral
en los lóbulos apicales, ascitis, esplecnomegalia, necrosis del hígado y nefrosis. La
histopatología y microscopía electrónica revelaron la existencia de cuerpos de inclusión
intranucleares de tipo A de Cowdry en células epiteliales del pulmón, hepatocitos y
macrófagos del bazo. Estos antecedentes son semejantes a lo descrito en aborto viral
herpético o rinoneumonitis equina.

ENFERMEDADES BACTERIANAS

BRUCELOSIS

SINONIMIA: Melitococia; Fiebre ondulante; Fiebre de Malta; Fiebre del Mediterráneo;
Aborto contagioso; Aborto infeccioso; Aborto epizoótico; Enfermedad de Bang.

DEFINICIÓN:
Enfermedad infecto contagiosa que cursa teniendo como único síntoma el aborto, en la
segunda mitad de la gestación.

ETIOLOGIA:
Brucella mellitensis (3 biotipos)
Brucella abortus (9 biotipos)
Brucella suis (4 biotipos)
Brucella ovis
Brucella canis
Brucella neotonae

DISTRIBUCION GEOGRAFICA
Mundial. La distribución de las distintas especies de brucellas y sus serotipos varía con
las áreas geográficas. Así la Br. abortus es las mas ampliamente distribuida, las
brucellas mellitensis y suis, se distribuyen irregularmente.
En el hombre, los casos de brucelosis suelen afectar a grupos ocupacionales, mientras
que los casos por Br. Mellitensis se da en la población general mayoritariamente. La
mayor prevalencia en el hombre se da en aquellos países con altas tasas de brucelosis
en caprinos u ovinos. En América, los países con mayor número de casos son
Argentina, México y Perú.

132
OCURRENCIA EN LOS ANIMALES
La brucelosis bovina existe en todo el mundo, siendo las tazas de infección muy
variables de un país a otro y en las diferentes dentro de un país. La mayor prevalencia
de la enfermedad se da en el ganado lechero.
En Chile la prevalencia a nivel nacional es del 2,4% de la masa. A nivel predial entre la
III y la X Región, es de un 20,8%, siendo la Región Metropolitana la mas afectada con
4,3% de la masa y a nivel predial con un 34,4%.
La enfermedad en los animales, tiene como principal síntoma el aborto, en todas las
especies.

Bovino
En el bovino, el principal agente causal es la Brucella abortus, con 9 biotipos, siendo el
mas importante el biotipo 1. La infección de los bovinos con especies de brucillas
heteròlogas es transitoria, pero adquieren importancia del punto de vista de la salud
pública, al excretar el bovino estas brucillas, patógenas para el hombre.
Período de incubación :
En condiciones normales no es posible medir el periodo de incubación, dado que no se
puede determinar el momento de la infección. Experimentalmente se ha comprobado
que el periodo de incubación depende del desarrollo fetal en forma proporcional es
decir a mayor desarrollo fetal menor será el periodo de incubación.
El periodo de incubación serologica varia desde varias semanas a varios meses. En
general factores como la virulencia de la cepa, la dosis infectante, la vía de infección y
la susceptibilidad del animal, hacen variar el periodo de incubación.
El signo característico es el aborto o nacimiento prematuro de terneros muertos o
débiles. En general el aborto se produce en la segunda mitad de la gestación, a veces
con retención de placenta y metritis, la que puede ser causa de infertilidad permanente.
Se estima que la brucelosis produce una perdida del 20 al 25 % en la producción de
leche.
Las hembras no preñadas no muestran síntomas clínicos y cuando se infectan con
anterioridad al servicio, generalmente no abortan.
En el toro las brucillas se localizan en los testículos y glándulas genitales accesorias.
Cando la enfermedad se manifiesta clínicamente uno o ambos testículos puede estar
aumentados de volumen, con disminución de la libido e infertilidad, en ocasiones hay
atrofia testicular por adherencias y fibrosis. Son frecuentes la vesiculitis seminal y la
ampulitis. A veces se observan Higromas y artritis.
Las brucillas una ves en el organismo animal se multiplica en los ganglios regionales y
vía linfática y sanguínea llegan a los diferentes órganos.
Las localizaciones mas frecuentes son ganglios linfáticos, fetos, útero, glándula
mamaria, órganos genitales del toro, bazo e hígado.
En la placenta del bovino, se ha demostrado la existencia de gran cantidad de
ERITRITOL, hidrato de carbono que estimula la multiplicación de las brucelas.
Las diferentes especies de un rebaño manifiestan diferentes grados de susceptibilidad a
la infección brucelica, dependiendo de la edad y del sexo. Los terneros y as, hasta los 6
meses de edad son poco susceptibles a la infección y si esta ocurre, es solo transitoria.
Las vaquillas expuestas a la infección antes del servicio, son susceptibles, se infectan
pero generalmente no abortan.
Las terneras nacidas de hembras positivas un 5% de ellas nace infectadas, no abortan
en la edad adulta, pero por estar infectadas se transforman en animales secretores de
brucelas, constituyendo de esta manera la vaquilla con el síndrome de latencia.

133
Los animales adultos son los más susceptibles.Ademas de la edad y el sexo, es
importante tener presente la susceptibilidad individual, es así como existen animales
que nunca se infectan, sin embargo constituyen la excepción y los animales que se
infectan se mantienen como reaccionantes por muchos años o toda la vida.

Porcinos
Brucella suis.
En el cerdo el principal síntoma es el aborto temprano, cuando la hembra se infecta
durante el coito. En general el aborto ocurre en la segunda mitad de la gestación y rara
vez se repiten. Las cerdas que se infectan antes de la madurez sexual raramente
abortan.
Los lechones nos son susceptibles antes del primer mes de vida. Ocasionalmente en
estos se observa artritis, abscesos múltiples en órganos y tejidos y espondilitis.
La infección en los órganos genitales es menos duradera en las hembras que en los
machos, pudiendo persistir en estos toda la vida.

Caprinos
Brucella mellitensis
En caprinos la sintomatología es semejante a otras especies. El aborto ocurre al tercer
o cuarto mes de gestación. Se pueden observar higromas, artritis, espondilitis y orquitis.
En las cabras es común la mastitis por brucellas a diferencia con las otras especies

Ovinos
Brucella ovis/mellitensis
En el ovino se describen dos cuadros clínicos diferentes: Brucelosis clásica y
epididimitis del carnero.
Brucelosis clásica: Tiene como agente causal la Brucella mellitensis con un cuadro
clínico muy semejante que el de las cabras.
La epididimitis del carnero es producida por la Brucella ovis, siendo en la mayoría de los
unilateral, afectando la cola del órgano.

Equinos
Brucella abortus/suis
La enfermedad en el equino se manifiesta como una Bursitis fistulosa, conocida como
Mal de nuca o mal de cruz.

Perros
Brucella abortus/suis/mellitensis
El perro sin embargo se ve afectado `por una brucela especifica la Br. canis la que
provoca en las hembras abortos, muerte embrionaria, esplenitis, linfoadenitis y en los
machos prostatitis, epididimitos. En general la brucela canis da una prolongada
bacteriemia. El aborto ocurre en más del 50% de las hembras gestantes. La transmisión
es oral y venérea.

Gatos
Son resistentes a la infección por brucelas y no se conocen casos de ocurrencia natural
de la enfermedad en ellos.

134
DIAGNOSTICO
Bacteriologico
Aislamiento de la Brucella en medios in vitro
Serologia.
Prueba de rosa de Bengala
Prueba lenta en tubo
Prueba del 2 mercapto etanol
Prueba del Rivanol
Prueba del Ring test
Prueba de Fijación del complemento
Prueba de ELISA

PROFILAXIS
Eliminación del rebaño de todos los animales serologicamente reaccionantes.
Vacunación con cepa RB 51 a la totalidad del rebaño

DIARREAS EN CORDEROS Y CABRITOS
Las alteraciones intestinales, que normalmente cursan con diarreas y muertes en
corderos y cabritos, continúan planteando uno de los principales problemas en las
explotaciones ovinas y caprinas. La causa de estas disfunciones esta en relación con
toda una serie de Agentes patógenos bien conocidos que actúan como "Causas
determinantes". Pero después de más 20 años de experiencia en el Servicio de
Diagnóstico Anatomopatológico de Zaragoza, el problema de las diarreas, en nuestra
opinión, no puede llegar a entenderse correctamente sin tener en cuenta toda una serie
de condiciones de manejo, propias de nuestras explotaciones y que actúan como
"Causas predisponentes". Por esta razón, concedemos actualmente tanta atención a
los agentes determinantes, como a los predisponentes cuando pretendemos ser
realmente eficaces en la solución de las diarreas.
Una vez planteado el problema, vamos a analizar, en primer lugar, las causas
determinantes o agentes etiológicos de las disfunciones intestinales. También veremos
como diferenciar fácilmente unos procesos de otros y al final, estudiaremos las causas
predisponentes que facilitan a los primeros su acción.
Desde un punto de vista práctico, podemos diferenciar en las diarreas dos fases
diferentes: el periodo neonatal que lo prolongaremos hasta las dos primeras semanas
de lactación y otro periodo que incluye el final de la lactación, el destete y la
alimentación de cebo. Estos dos periodos vienen señalados por condiciones diferentes
de manejo y vida de los animales, lo que justifica su separación, aunque algunos
procesos se observan en ambas etapas (Tabla I).

135
CAUSAS DETERMINANTES DE DIARREAS
Primer Periodo: Procesos neonatales y
en animales lactantes:
o Colibacilosis:
- Forma diarréica
- Forma septicémica
- Forma endotóxica (Síndrome de la boca
mojada)
o Enterotoxemias tipo B y C
o Rotavirus y otros posibles virus
intestinale
o Cryptosporidium
Segundo Periodo: Procesos en
animales en fase de destete y cebo:
o Colibacilosis septicémica-
endotóxica
o Enterotoxemia tipo A y D
o Coccidiosis
o Ileítis Terminal

1. PROCESOS NEONATALES Y EN ANIMALES LACTANTES:
Colibacilosis:
El Escherichia coli es el principal responsable etiológico de los trastornos intestinales
en corderos y cabritos de 2 ó 3 días de edad. El E. coli es una bacteria habitante
normal del intestino, pero bajo determinadas circunstancias pueden desarrollarse cepas
patógenas o bien multiplicarse excesivamente cepas no especialmente patógenas.
Tres formas diferentes de Colibacilosis pueden reconocerse: Colibacilosis diarréica,
Colibacilosis septicémica y Colibacilosis endotóxica, aunque con frecuencia pueden
apreciarse formas mixtas.
La Colibacilosis diarréica es la forma mas conocida y frecuente en los corderos recién
nacidos. Se caracteriza por la eliminación de heces fluidas y abundantes, de color
amarillento que manchan la zona perineal y que conduce rápidamente a la
deshidratación y muerte de un elevado numero de animales. El intestino de estos
animales presenta una intensa enteritis catarral con contenido fluido y amarillento. Un
estudio microbiológico de este material nos identificará fácilmente a un numero
anormalmente elevado de E. coli. Estas bacterias, pueden presentar diversos grados
de patogenicidad, desde serotipos de elevada toxigenicidad, hasta cepas de escasa

136
patogenicidad, pero que dado el elevado numero de bacterias, pueden justificar el daño
intestinal y el desarrollo de una diarrea típicamente excretora.
La Colibacilosis septicémica se debe a cepas de E. coli con capacidad
enteroinvasiva y con facilidad para sobrevivir y multiplicarse en el torrente sanguíneo.
Los animales con colibacilosis septicémica pueden presentar muertes sin diarrea y con
sintomatología nerviosa. En la necrópsia destaca una intensa enteritis catarral,
hemorragias en la serosa intestinal, cuadro de congestión generalizada,
meningoencefalitis aguda y en ocasiones poliartritis. En estos casos el estudio
microbiológico del sistema nervioso central nos permite identificar al E. coli.
La Colibacilosis endotóxica esta producida por cepas de E. coli enterotoxigénicos
capaces de adherirse a superficie de las células intestinales y eliminar toxinas que
dañan a la mucosa intestinal, altera la permeabilidad de los vasos sanguíneos y son
altamente neurotóxicas.
Una forma especial y muy importante de colibacilosis endotóxica es la que se puede
observar en el denominado "Síndrome de la boca mojada". La aparición de este
proceso esta en relación con la combinación de dos factores: falta o retraso de toma de
calostro, baja cantidad y/o calidad de calostro, unido a la ingestión temprana de
bacterias (E. coli). El deficiente estado inmunitario de estos animales y la reducción de
los movimientos intestinales favorecen la rápida multiplicación de bacterias que acaban
generando una colibacilosis endotóxica. No es difícil diagnosticar estos casos, se
presenta entre las 12 horas y los 2-3 días de vida, los animales presentan babeo
continuo que moja el mentón y es mas frecuente en partos dobles y triples. En la
necrópsia destaca el edema en la pared del abomaso, enteritis y frecuentemente puede
observarse el meconio retenido en el intestino grueso.
Enterotoxemias tipo B y C:
Afecta a corderos de 12 a 72 horas de vida y aunque se puede distinguir dos procesos
distintos: Disentería del cordero y Enterotoxemia hemorrágica, en la práctica no merece
la pena tratar de diferenciar entre uno u otro, lo importante es saber que estamos ante
un proceso de Enterotoxemia neonatal. Estas enfermedades están producidos por
Clostridium perfringens tipo B y tipo C que también son bacterias habituales del
intestino y que amba s producen una toxina beta responsable del proceso.
Los animales afectados presentan diarrea oscura y muerte rápida. Las lesiones más
representativas las encontraremos en intestino, con una yeyunitis hemorrágica o
erosiones de la mucosa y con presencia de sangre en la luz del abomaso.
Las enterotoxemias han disminuido su frecuencia en los últimos años, posiblemente
como consecuencia de la sistemática vacunación de las ovejas frente a estos procesos.
Rotavirus y otros virus intestinales:
Aunque se ha identificado la presencia de rotavirus en algunos procesos diarréicos en
corderos (1) no parece que este virus y otros como Reovirus tipo I, Adenovirus y
Coronavirus tengan la importancia que demuestran en otras especies animales. Según
nuestra experiencia, tan solo hemos podido observar la implicación de un rotavirus en
las diarreas de corderos de unos 15 días en un rebaño.

137
Cryptosporidium:
Este agente etiológico se identifica con frecuencia en los procesos diarréicos y en
nuestra opinión, en ocasiones se le concede mayor papel del que realmente posee. En
numerosos casos clínicos estudiados, algunos con elevada mortalidad, siempre los
hemos observado asociado a E. coli.
Los cuadros asociados a este prot ozoo presentan una clínica sumamente
característica: procesos diarréicos que se desencadenan entre los 7 y 10 días de edad,
ocasionando pocas bajas y recuperándose del proceso 3 ó 4 días mas tarde. Entre
estos animales supervivientes será normal encontrarnos con retraso en el crecimiento
durante unos días, heces pastosas, diarreas recurrentes y si no hay complicación
bacteriana, recuperación completa en algo mas de una semana (3).

2. PROCESOS EN ANIMALES EN FASE DE DESTETE Y CEBO:
Colibacilosis:
Las formas de Colibacilosis que se presentan en este periodo son la endotóxica y la
septicémica que muestran características muy semejantes a las descritas previamente
en los primeros dias de vida. La Colibacilosis toxémica es mas frecuente en el periodo
de transito entre la lactación y el cebo, mientras la forma septicémica se observa en los
periodos finales de cebo. Esta ultima no debe confundirse con Pasterelosis septicémica,
muy común también a esta edad.
Enterotoxemia tipo A:
No es un proceso muy frecuente pero puede afectar a los mejores animales de la
explotación entre los 2 y 6 meses. Esta producido por el Clostridium perfringens tipo A
que produce la toxina alfa en el intestino. La enfermedad cursa de forma sobreaguda
con fiebre, depresión, anemia, ictericia, hemoglobinuria y muerte.
En la necrópsia destaca el color amarillento de la grasa, pequeñas hemorragias sobre
las serosas, trasudado en cavidades corporales, riñones de color oscuro e intensa
hiperemia en las asas intestinales.
Enterotoxemia tipo D:
Es mucho más frecuente que la anterior y también afecta a los animales de más rápido
crecimiento, especialmente entre las 3 y 8 semanas de vida. Se debe al Clostridium
perfringens tipo D que, entre otras, elabora la proto-toxina épsilon que es transformada
en toxina épsilon letal por la tripsina.
La enfermedad se presenta de forma sobreaguda y se caracteriza por yeyunitis
hemorrágica o catarral, contenido abundante y reseco del rumen, presencia de liquido
serohemorrágico en pericardio y peritoneo y consistencia blanda de los riñones (Riñón
pulposo).
Coccidiosis:

138
La coccidiosis esta ocasionada por num erosas especies de Eimerias y es
probablemente el proceso mas frecuente en este periodo de vida. El problema suele
iniciarse a las 4 ó 5 semanas, pudiendo alcanzar una elevada incidencia hacia los 2
meses de edad. Sin embargo, en los últimos años estamos observando un adelanto en
la presentación, empezando los problemas a los 15 días de edad. La gravedad de la
enfermedad, estará condicionada por la carga parasitaria y por la capacidad patogénica
de los coccidios que participan. Por estas razones, los síntomas y consecuencias de la
coccidiosis pueden variar desde intensas diarreas hemorrágicas con muerte de
numeros animales, a procesos mas leves con perdida de ganancia de peso o incluso
animales infectados que pueden pasar inadvertidos (4).
También las lesiones pueden ser muy variables en las coccidiosis, desde una intensa
enteritis hemorrágica a enteritis catarrales. Son muy frecuentes las enteritis crónicas en
la coccidiosis, pudiendo aparecer el intestino muy adelgazado (enteritis catarral crónica
atrófica) o por el contrario aparecer la mucosa intestinal engrosada, formando pliegues
o incluso dando lugar a pólipos que hacen prominencia en la luz del intestino (enteritis
catarral crónica hipertrófica).
La coccidiosis se confirma fácilmente observando ooquistes con la ayuda de un
microscopio, a partir de frotis de heces o en raspados de mucosa intestinal. Tan solo
pueden tener problemas de diagnóstico algunos casos en los que, formas anormales
y/o degeneradas de Eimerias, pueden acantonarse en la mucosa dando inflamación
granulomatosa con escasa o nula excreción de ooquistes. En estos casos el estudio
histopatológico del intestino nos resultara de gran utilidad. A estas formas de
presentación las denominamos como Coccidiosis Atípica.
Ileitis Terminal:
Esta es una entidad poco conocida y cuya etiología no esta totalmente aclarada. Parece
intervenir varias causas, entre las que posiblemente se encuentren: Campylobacter coli,
otras bacterias intracelulares no bien determinadas, Eimeria y en ocasiones se ha
sugerido también la posibilidad de un virus no identificado. Es una enfermedad que
aparece entre los 40 ó 50 días de edad y que se caracteriza por un retraso muy
evidente del crecimiento. Los animales afectados pueden presentar diarrea fluida o
pastosa y a veces intermitente, aunque en ocasiones no presentan signos evidentes (6
y 7).
Las lesiones mas destacadas las encontramos en el tramo final del íleon que aparece
dilatado a lo largo de 20 a 40 centímetros. La mucosa intestinal se observa engrosada y
generalmente destaca la erosión del epitelio que reviste a las placas de Peyer, dando
lugar a una enteritis necrótico difteroide en esa zona. Los vasos de la serosa pueden
estar dilatados y los ganglios linfáticos regionales muestran un gran tamaño.
En la mayoría de nuestros casos, pudo aislarse del contenido intestinal Campylobacter
coli y este microorganismo también se detectó en los cortes histológicos teñidos con
técnicas argénticas. Sin embargo, en infecciones experimentales con esta bacteria, no
hemos conseguido reproducir el proceso. Recientemente hemos detectado indicios que
podrían relacionar esta entidad con el virus de la enfermedad de Border y actualmente
trabajamos con la hipótesis de que la Ileitis terminal se presente en corderos

139
permanentemente infectados por este virus dando lugar a un proceso smejante a la
enfermedad de las mucosas del ternero.

CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS
Como se ha señalado anteriormente, nos parece sumamente importante analizar,
aunque sea brevemente, toda una serie de condiciones de manejo, propias de nuestros
sistemas de explotación y que intervienen decididamente en la génesis de las diarreas
en corderos y cabritos.

CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS
Condición corporal de las madres
Sobrealimentación final de las
madres
Estado sanitario e inmunitario de
las madres
Incremento gradual de la
contaminación ambiental
Confinación excesiva de animales
Hipotermia del cordero y
Climatología desfavorable
Condiciones de las explotaciones
Condición corporal en las madres: es un aspecto bien conocido del importante papel
que juega en todo el proceso reproductivo de los pequeños rumiantes (5). Aquí solo
señalaremos que es, precisamente la condición corporal entre el día 90 y 100 de la
gestación, quien determinará el tamaño del feto, el peso del cordero al nacimiento, su
vitalidad y también la cantidad y calidad del calostro. Los niveles de alimentación, en
buen numero de nuestras explotaciones, son excesivamente bajos, ya que existe la
costumbre de restringir la alimentación a un nivel de mantenimiento durante la época
previa a la cubrición y durante la gestación. Esto hace que la condición corporal de las
ovejas resulte deficiente y va ha tener gran importancia en las diarreas.
Sobrealimentación final de las madres: en combinación con una deficiente condición
corporal, la costumbre de incrementar bruscamente la alimentación solo en la fase final
de gestación o después del parto de favorece el nacimiento de animales bajos de peso,
menos vitales de lo deseable y que maman menor cantidad de calostro y de peor
calidad. Pero al mismo tiempo, esas madres disponen de una elevada cantidad de
leche por el suplemento de ultima hora. Estas condiciones suelen conducir con gran
frecuencia a sobrecargas de leche o "empachos" en los corderos y cabritos que acaban
en procesos diarréicos.

140
Estado sanitario e inmunitario de las madres: es evidente que una explotación
gravemente afectada por otras enfermedades infecciosas o parasitarias puede constituir
un foco de problemas de diarreas en sus corderos. Lo mismo suele suceder en los
rebaños no vacunados frente a enterotoxemias, ya que son casi exclusivamente en
donde observamos Clostridiasis en corderos.
Incremento gradual de la contaminación ambiental: el acumulo excesivo de partos
en un mismo local (y en consecuencia de animales jóvenes y adultos) multiplica la
contaminación ambiental hasta puntos críticos. Es preferible compartimentar el espacio
disponible en diferentes áreas, con el fin de no superar 60 ó 70 partos por área.
Confinación excesiva de animales: es una condición ligada a la anterior y que tiene
gran transcendencia en la aparición de diarreas por Criptosporidium y Coccidios.
Hipotermia del cordero y C limatología desfavorable: sobretodo en épocas
invernales es frecuente que los corderos neonatos presenten poca vitalidad y en poco
tiempo, postración y muerte.

FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS

DEFINICIÓN
Existen 2.200 serotipos de la bacteria Salmonella. La mayoría de las cepas producen
gastroenteritis de origen alimentario. La fiebre tifoidea o tifus es un tipo de
salmonelosis mucho más grave, con tratamiento y pronóstico distintos a las
gastroenteritis comunes por Salmonella.

GASTROENTERITIS POR SALM ONELLA (SALMONELOSIS)
Fuentes habituales de Salmonella son los huevos y los productos derivados de ellos, la
leche no hervida y las aves de corral. Los síntomas aparecen 12-48 horas después de
la ingesta, con náuseas, retortijones y diarrea líquida. Habitualmente, el trastorno es
leve y persiste de 1 a 4 días. El tratamiento incluye reposición de líquidos y sales; no se
aconsejan antibióticos, que prolongan la excreción del microbio.

FIEBRE TIFOIDEA (TIFUS)
Definición. Enfermedad infecciosa sistémica provocada por Salmonella typhi,
caracterizada por fiebre, postración, dolor abdominal y erupción rosada de la piel. Se
transmite a través de la comida contaminada por los portadores sanos durante su
preparación, aunque las moscas también pueden propagar la bacteria desde las heces
al alimento.

141
Síntomas clínicos. El período de incubación (sin síntomas) es de 1 a 2 semanas, tras
las que aparecen de forma gradual fiebre, dolor de cabeza y articulaciones,
estreñimiento, dolor abdominal y falta de apetito. La fiebre se mantiene alta (39-40º C)
durante otras 1 ó 2 semanas, y en 1 de cada 10 pacientes aparecen brotes de manchas
rosadas en el tronco (roséola). Finalmente, al evolucionar las lesiones en el intestino,
aparece diarrea abundante con sangre. La convalecencia puede durar meses.
Complicaciones. La fiebre tifoidea no tratada puede tener muchas complicaciones
(colecistitis, hepatitis, hemorragia intestinal, perforación intestinal, o infecciones a
distancia del intestino). Una complicación frecuente es la recidiva de los síntomas 2
semanas después de la cura; ocurre más en tratados con antibióticos, no se sabe por
qué. En algunos bacientes el bacilo se acantona en la vesícula biliar, quedando en el
organismo durante mucho tiempo sin producir enfermedad, pero con la posibilidad de
contagiar (estado de portador).
Diagnóstico.
1) SEROLOGIAS ("Aglutinaciones").
2) AISLAMIENTO DE S. TYPHI en la sangre (al principio) o las heces (a partir de la 3ª
semana de enfermedad).
Tratamiento.
1) ANTIBIOTICOS (Cloramfenicol, cefalosporinas de 3ª generación).
2) MEDIDAS DE SOSTEN: Hidratación, mantener la nutrición con comidas frecuentes,
reposo, y evitación de laxantes y enemas. Sueros intravenosos cuando sea necesario.
3) TRATAMIENTO DE LAS RECIDIVAS. Igual que la enfermedad inicial, aunque sólo
durante 5 días.
4) TRATAMIENTO DEL ESTADO DE PORTADOR . Se utilizan antibióticos (trimetoprim-
sulfametoxazol, rifampicina) y cuando es necesario, se extirpa la vesícula biliar.
Prevención.
1) Medidas preventivas primarias: Consumo de agua no contaminada, sistemas
eficaces de alcantarillado, pasteurización de la leche, control a los manipuladores de
alimentos.
2) Obtener 3 cultivos de heces negativos consecutivos con intervalos de 1 semana en la
convalecencia, para descartar el estado de portador.
3) Tratar a todos los portadores.
4) Control de las epidemias: Declaración de los casos, vacunas.
5) Los viajeros a zonas endémicas deben tener precacución con las comidas y bebidas,
tendiendo, allí donde se vaya, a una dieta de alimentos envasados y bien cocinados, y
hervir o clorar el agua.

142
ACTINOBACILOSIS: LENGUA DE PALO

DEFINICIÓN :
Enfermedad infecciosa que se caracteriza por la aparición de formaciones nodulares en
los ganglios linfáticos y tejidos blandos, especialmente a nivel de la lengua.

ESPECIES SUSCEPTIBLES : Principalmente bovinos, rara vez ovinos y
ocasionalmente el hombre.

AGENTE CAUSAL : Actinobacillus lignieresii

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA : Mundial, de aparición esporádica.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN :
Las secreciones de los animales enfermos son la principal fuente de infección, la que
ocurre en forma oral por consumo de alimentos contaminados, facilitándose el ingreso
de la bacteria a través de lesiones de las mucosas.

PATOGENIA :
Localmente se produce una inflamación aguda seguida de lesiones granulomatosas
que se necrosan y supuran, expulsando el pus hacia el exterior. El compromiso lingual
dificulta la prehensión de los alimentos y la masticación.

PERÍODO INCUBACIÓN : Variable, de tres a cuatro semanas o más.

SINTOMATOLOGÍA :
La inflamación lingual, impide la ingesta de alimentos. Se presenta sialorrea y
movimientos masticatorios tal como si hubiese un cuerpo extraño. La lengua se torna
dura, especialmente en la base, el apex se mantiene normal, pero hay dolor. En los
costados de la lengua y en el dorso hay nódulos y úlceras. Posteriormente la lengua se
fibrosa quedando inmóvil y arrugada.

Hay compromiso ganglionar, los que supuran, especialmente los parotideos y
submaxilares. Puede haber compromiso de otros tejidos blandos que drenan pus de
color claro e inodoro.

En bovinos además puede darse una Actinobacilosis cutánea sin compromiso lingual,
con formación de úlceras purulentas o formación de nódulos de hasta 15 cms de
diámetro.
En ovinos no hay compromiso lingual, las lesiones son de tipo cutánea a nivel del
maxilar inferior, cara y boca, comprometiendo los labios, la nariz, hasta el esternón..

La secreción de pus verdoso amarillento con contenido de gránulos es típico y las
lesiones cutáneas pueden ser superficiales o profundas, comprometiendo alos ganglios
linfáticos cervicales.

NECROPSIA: Generalmente no se practica.

143
TRATAMIENTO : Empleo de yoduros, antibióticos (penicilina, estreptomicina,
eritromicina) y sulfas.

CONTROL : Aislamiento de los animales enfermos

ACTINOMICOSIS –CABEZA HINCHADA

DEFINICIÓN:
Enfermedad infecciosa que causa osteomielitis rareficante de los huesos de la cara
especialmente a nivel de los maxilares, algunas veces afecta tejidos blandos como
intestino delgado y pulmón.

ETIOLOGÍA: Actinomyces bovis

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial, de aparición esporádica

ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos y porcinos

MECANISMO DE TRANSMISIÓN: VÍA ORAL Factores predisponentes los constituyen
heridad o soluciones de continuidad en la mucasa bucal o durante la dentición a través
de los alveólos dentarios.

PATOGENIA:
Ingresada la bacteria en el organismo, se ubica en los tejidos óseos, donde produce
una inflamación que evoluciona a una ost eomielitis rareficante de carácter
granulomatosos. Al ubicarse en el intestino, sealteran los movimientos ruminales y el
proceso de digestión, lo que conduce a una inhanición. Rara vez hay septicemia.

PERÍODO INCUBACIÓN: desde pocas semanas a meses

SÍNTOMAS:
• Tumefacción dura y dolorosa de la zona afectada al tacto
• Pérdida de la forma anatómica de la cara
• Exudado líquido purulento, con gránulos de mal olor
• Pérdida de la alineación de los dientes
• Dolor a la masticación
• Érdida de peso
• No hay compromiso ganglionar
• Diarrea y meteorismo (afección digestiva a nivel esofágico y anterior del
reticulo
)
• En cerdos lesiones a nivel mamario de tipo granuloso cutáneo
• Necropsia: Lesiones granulomatosas a nivel facial (Maxilar), esófago y retículo.

DIAGNÓSTICO: Clínico, anatomo-patológico-bacteriológico

144

TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO : Administración local de Combiótico en dosis de 5
gramos/día/5días

LISTERIOSIS

DEFINICIÓN: Enfermedad infecto contagiosa caracterizada por una encefalomielitis
grave.

ETIOLOGÍA: Listeria monocytogenes

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial, de aparición esporádica

ESPECIES SUSCEPTIBLES : Bovinos, ovinos, caprinos aves, porcinos y el hombre

MECANISMO DE TRANSMISIÓN : la infección natural se desconoce. Se postula la
existencia de animales portadores capaces de transmitir la bacteria bajo condiciones de
stress.

PERÍODO INCUBACIÓN : Desconocido.

SÍNTOMAS:
• Fiebre
• Hembras gestantes abortan
• Debilidad y pérdida del apetito
• Embotamiento manifiesto
• Flujo nasal ocasional
• Rigidez de la nuca y opistotonos
• Marcha vacilante, con movimientos circulares.Animales en decúbito movimientos
de natación
• Páralisis fascial uni o bilateral
• Muerte a los 3 a 5 días bajo coma profundo

NECROPSIA: No se encuentran lesiones orgánicas generales, a nivel cefálico
hiperemia cerebral y edema, a veces hemorragias bulbares y medulares.

DIAGNÓSTICO: Clínico, anatomo-histopatológico-bacteriológico

TRATAMIENTO: administración de antibióticos de amplio espectro en dosis altas y
tratamiento sintomático.

PROFILAXIS: Aislamiento de animals enfermos y sacrificio.

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PODODERMATITIS INFECCIOSA-FOOT ROTT - PEDERO

DEFINICIÓN:
Enfermedad infecciosa de los bovinos, caracterizada por inflamación de los tejidos
sensibles de la pezuña.
ETIOLOGÍA: Fusiformis nodosus
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial, de aparición esporádica
ESPECIES SUSCEPTIBLES : Bovinos, ovinos, caprinos, porcinos
MECANISMO DE TRANSMISIÓN : Las secresiones de los animales afectados
constituyen la fuente más importante de infección. Las bacterias penetran a traves de
las abrasiones cutáneas de la parte inferior de la extremidad, lo que se ve favorecido
por la humedad.
PERÍODO INCUBACIÓN : Variable, dependiendo de condiciones imperante. Promedio
10 a 20 días.
SÍNTOMAS:
Cojera brusca, generalmente de una extremidad
Fiebre ocasional
Disminución temporal de la producción láctea
Esterilidad temporal en toros
Tumefacción del rodete coronario
Olor nauseabundo
NECROPSIA: No se practica.
DIAGNÓSTICO: Clínico
TRATAMIENTO: administración de antibióticos de amplio espectro en dosis altas y
tratamiento sintomático, remosión tejidos necroticos, apósitos locales, vendaje. Casos
graves amputación de la pezuña afectada
PROFILAXIS:
• Aislamiento de animals enfermos,
• Evitar el encharcamiento de aguas
• Barro
• Pediluvios con solución de CuSO4 a la entrada sala ordeña al 5 o 10%

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STREPTOCOCOSIS

Los Streptococus son agentes causales de diversas patologías de tipo septicémico que
afectan a los animales y al hombre.

En bovinos el S. agalactia, dysgalactia, uberis y zooepidemicus producen mastitis, tanto
clínicas como subclínicas.
En terneros se describen cuadros septicémicos y neumonicos por S pneumoniae,
agente que tiene un alto valor por su carácter zoonotico.

En cerdos el S. zooepidemicus da un cuadro clínico de brusca aparición con alta
mortalidad en 12 a 48 horas. Clinicamente se observa debilidad,, postración,
fiebre,disnea, deshidratación,disentería y hematuria.Los cerdos que sobreviven
presentan edema y consolidaciones pulmonares. En la necropsia se observa petequias
y equimosis en todos los órganos.
La tasa de mortalidad puede llegar a un 80% o más.

Una complicación frecuente de las streptococosis es Meningoencefalitis, la que afecta
preferentemente a lechones y potrillos de hasta 2 años de edad.
Se dan también infecciones del aparato urogenital, siendo frecuentes en yeguas los
abortos, esterilidad e infección neonatal de las crías, por transmisión venerea.

Tratamiento: empleo de antibióticos de amplio espectro en grandes dosis y por tiempo
prolongado, previo antibiograma, por lo menos durante 10 días

Profilaxis: Uso de Bacterinas polivalentes.

GURMA

DEFINICIÓN:
Enfermedad infecciosa aguda de los equinos que cursa con inflamación de las vias
respiratorias altas, con formación de abscesos en los ganglios linfáticos regionales.

ETIOLOGÍA: Streptococcus equi.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial, de aparición esporádica

ESPECIES SUSCEPTIBLES : Equinos

MECANISMO DE TRANSMISIÓN : Aérea o digestiva

PERÍODO INCUBACIÓN : 4 a 8 días

147
PATOGENIA : La bacteria en la mucosa nasal y faríngea produce rinitis aguda y
faringitis. Los g/l locales se abscedan y al drenar pueden dar origen a procesos
suurativos en riñón, cerebro, hígado, bazo y vainas tendinosas y articulares

SÍNTOMAS:
• Fiebre
• Secreción nasal serosa purulenta
• Faringitis
• Laringitis
• Tos húmeda y dolorosa
• Cabeza extendida
• Ganglios tumefactos, dolorosos al tacto y calientes
• Secuela de Gurma Púrpura hemorrágica

NECROPSIA: Normalmente no se practica. Si se diera lesiones purulentas a nivel
hepático, esplénico, pulmonar, grandes vasos y peritoneo

DIAGNÓSTICO: Clínico y bacteriológico

TRATAMIENTO: administración de antibióticos de amplio espectro en dosis altas (
3.000 a 6.000 UI/Kg peso vivo) y tratamiento sintomático, alimentación blanda, higiene
vías aéreas

PROFILAXIS:
• Aislamiento de animals enfermos
• Desinfección de pesebreras y corrales
• Bacterina aplicar una dosis una vez al año especialmente a potrillos menores
de 1 año

ERISIPELOSIS - ENFERMEDAD ROJA

DEFINICIÓN: enfermedad infecto contagiosa que se manifiesta en su forma aguda
septicémica con lesiones cutáneas semejantes a rombos de color rojo oscuro y en su
forma crónica como artritis y endocarditis.

DISTRIBUCIÓN : Mundial. Causa grandes pérdidas económicas cuando se presenta y
en salud pública tiene gran importancia dado su carácter zoonótico.

ETIOLOGÍA : Erisipelothrix insidiosa (E. rhusiopathiae)

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TRANSMISIÓN : Vía digestiva por contaminación de los alimentos con erisipelas del
suelo donde puede permanecer por largos períodos. Debe considerarse además el
hecho de que los cerdos actúan como portadores sanos dela bacteria, la que se
mantine en las tonsilas a nivel de las criptas amigdalianas y en la mucosa de la válvula
ileo-cecal.
FACTORES PREDISPONENTES A LA PRESENTACIÓN DE LA ENFERMEDAD
• Parasitismo
• Stress
• Estación del año (mayor frecuencia verano/otoño)

ESPECIES SUSCEPTIBLES : cerdos principalmente. Bovinos – ovinos – equinos –
ciervos – ratones – aves – hombre
PATOGENIA: Si las bacterias logran pasar desde la zona nasofaríngea o desde el
intestino a la vía hemática,se multiplican en la sangre provocando una septicemia. Las
toxinas de la bacteria producen eritema, hemorragias y tumefacción aguda delbazo y de
los ganglios linfáticos.
En animales relativamente resistentes las bacterias se localizan en piel produciendo
hiperemias inflamatorias circunscritas, las que pueden derivar en una gangrena cutána.
Este tipo de presentación puede tener una recuperación pero en ocasiones deriva en
una septicemia de tipo mortal.
Tanto en la forma septicémica como en la cutánea se desarrolla una Endocarditis o una
Artritis fibrinosa (forma crónica de la enfermedad).
PERÍODO DE INCUBACIÓN : 3 a 5 días
SINTOMATOLOGÍA
La sintomatología varía según sea la virulencia de cepa actuante y de resistencia de los
animales. Se distinguen 3 formas clínicas de presentación:
Forma septicémica: es la más frecuente y se caracteriza por
• Alza térmica de hasta 42 a 43 ºC.
• Decaimiento y apatía
• Animales yacen postrados
• Anorexia
• Frecuente presentación de naúseas y vómitos
• Conjuntivitis con secresión mucosa

149
• Aparición de manchas irregulares de diferente extensión rojo claras que
desaparecen a la presión. Posteriormente se tornan oscura, confluyendo unas
con otras.
• Constipación inicial y posterior diarrea
• Cianosis de las mucosas
• Edema pulmonar
La muerte ocurre a los 3 o 4 días después de aparecidos los síntomas
Forma urticariante: (ronchas romboidales) es la forma más benigna de presentación
de la erisipelosis, caracterizada por la aparición en el cuerpo de manchas rojo oscur,
circunscritas de diferente forma, calientes que pueden sobresalir 2 a 3 mm del nivel de
la piel sana vecina, presentando en el centro una zona pálida.
Las manchas generalmente tiene el tamaño de una moneda (2 cms de diámetro), pero
al confluir pueden originar grandes tumefacciones.
Sintomatológicamente se presenta: fiebre, Inapetencia, Sed, Constipación, Conjuntivitis,
Parálisis y naúseas en forma ocasional
Los síntomas ceden una vez dsarrollado el Exantema, el cual dura 2 a 12 días
desapareciendo con la recuperación de los animales afectados.
En caso de generalizarse, se produce la muerte de los animales afectados o seguir un
curso maligno tornandose las lesiones insensibles, frías y secas, desprendiéndose la
piel, incluso con caída de una o ambas orejas, la cola o falanges.
Forma crónica: Esta forma suele presentarse en cerdos que anteriormente padecieron
la forma aguda de enfermedad manifestándose como un cuadro de Endocarditis con
insuficiencia valvular y estenosis de los grandes vasos lo qie conlleva a un
aceleramiento de los latidos cardíacos, cianosis, dificultad respiratoria y ascitis o como
una forma Artrítica en la cual los animales afectados al principio cojean y
posteriormente presentan rígidez muscular.
CURSO Y PRONÓSTICO
La forma uricariante suele cursar sin tratamiento.
La forma septicémica termina con la muerte sino es tratada
La forma crónica endocárdica es fatal y la forma artrítica generalmente obliga al
sacrificio de los animales.
Los animales recuperados, adquieren una inmunidad de por vida.
NECROPSIA
Forma septicémica: Mucosa gástrica inflamada, tumefacta, pliegues intestinales
hemorrágicos, al igual que que mucosa de intestino delgado a nivel duodenal e íleon.

150
Bazo a veces presenta color pardo rojizo, los bordes redondeados y de consistencia
blanda
Ganglios linfáticos: tumefactos
Hígado: hiperémico pardo rojizo
Riñones: petequias y equimosis en corteza renal
Pulmones: edematosos e hiperémicos
Cavidades serosas: inflamación serofibrinosa
Forma urticarial : vasos dilatados y pletóricos de sangre
Tejido cutáneo y conjuntivo subcutáneo infiltración edematosa, a veces hemorrágica y
necrótica
Forma crónica
Endocarditis
Depósitos de fibrina
Artritis con exudado serofibrinoso en cavidades articulares.
DIAGNÓSTICO:
Por síntomas y signos
Aislamiento del agente causal
Tratamiento
Empleo de antibióticos de amplio espectro
PROFILAXIS
Vacunación anual con bacterina muerta

ENFERMEDAD DE GLASSER; POLISEROSITIS PORCINA, POLIARTRITIS
INFECCIOSA

DEFINICION:
Enf. Infecciosa caracterizada por poliartritis aguda, pleuresía, pericarditis y peritonitis,
que afecta a los animales jóvenes.

AGENTE CAUSAL: Haemophylus suis

151
DISTRIBUCION GEOGRAFICA : Europa, Norte y Sud América.

HUESPED SUSCEPTIBLE : Cerdos

MEC. DE TRANSMISION:
El Haemophylus es huésped natural de los cerdos y la enfermedad se desencadena
cuando se introducen cerdos de planteles libres del agente y bajo condiciones de
stress.

PATOGENIA :
El agente causal pasa de las vías respiratorias altas a través de los canales linfáticos a
la sangre, donde se multiplica, originando el cuadro clínico.

PERIODO DE INCUBACION : 5 a 15 días

SINTOMATOLOGIA:
Fiebre alta ( 40 a 42ºC). Anorexia, disnea intensa, con pulso rápido y superficial,
ansiedad, extensión de la cabeza, respiración bucal. En ocasiones tos.
Los animales con lesiones articulares presentan claudicación, permanecen de pie sobre
las puntas de los dedos. Las articulaciones están inflamadas y dolorosas a la palpación.

La piel poco antes de la muerte se torna de un color rojo azulado.

El curso de la enfermedad es de 2 a 5 diás.

Los animales que sobreviven presentan artritis crónica y a veces obstrucción
intestetinal, debido a adherencias peritoneales. Puede presentarse meningitis, ( temblor
muscular, parálisis, convulsiones).

NECROPSIA
Cavidad toráxica: pleuresía fibrinosa, pericarditis, a nivel pulmonar neumonía.
Cavidad abdominal: Perironitis

A nivel articular :Líquido articular de color turbio. Inflamación y edema de tejidos
periarticulares. Depósitos de fibrina de color verde amarillento.

A nivel cerebral: Meningitis fibrinopurulenta.

DIAGNOSTICO:
Por síntomas clínicos
Bacteriológico: Aislamiento del agente a partir de líquido articular, exudado pleural o
líquido cefaloraquídeo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL :
Erisipela, micoplasmosis,streptococosis, enfermedad de Teschen

TRATAMIENTO
Antibióticos de amplio espectro, como estreptomicina, tetraciclinas o sulfamidos.
Administración oral o parenteral.

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PROFILAXIS
• Evitar las corrientes de aire post destete
• Administración de antibióticos en forma profiláctica en los alimentos
• Bacterina una vez al año

FIEBRE Q, FIEBRE DE QUERY

DEFINICION:
Enfermedad infecciosa, generalmente de curso inaparente, que cursa en los animales
con aborto y a veces puede manifestarse como una neumonitis

AGENTE CAUSAL :
Coxiella burnetti, rickettsia muy resistente a la desecación y a la acción de
desinfectantes comunes.
Sobrevive durante meses en gotas de leche seca y en la tierra contaminada Resistente
al calor a 62.8 ºC se inactiva en 30 minutos y a 71,7 ºC lo hace en 15 segundos.

DISTRIBUCION GEOGRAFICA : Mundial, tanto en animales como en el hombre

HUESPED SUSCEPTIBLE: Animales domésticos y salvajes especialmente rumiantes y
el hombre

MEC. DE TRANSMISION:
Aérea y a través del paso por artrópodos vectores como garrapatas que actúan como
vectores biológicos. La rickettsis en alguna etapa de su vida requiere de pasar por
artrópodos para recuperar su virulencia.

PATOGENIA :
En bovinos existe una directa relación entre la infección y la gestación, es así como
vacas infectadas eliminan grandes cantidades de Coxiellas en la placenta y fetos
abortados.

Un porcentaje considerable de animales infectados permanecen como portadores,
localizandose el agente en la glándula mamaria, eliminándola a través de la leche.

PERIODO DE INCUBACION : Variable, dependiendo del período de gestación

SINTOMATOLOGIA:
Generalmente cursa sin síntomas y sólo se sabe de su presencia al momento del
aborto. En algunas oportunidades puede manifestarse un cuadro neumónico severo.

NECROPSIA: No hay lesiones anatomopatológicas

153
DIAGNOSTICO:
Bacteriológico: Aislamiento del agente a partir de leche, secreciones o excreciones de
tejidos fetales.
Serológico: Determinación de títulos séricos por F del C'

TRATAMIENTO: No debiera emprenderse tratamiento contra esta enfermedad

PROFILAXIS
Eliminación de animales positivos

Ojo infectado por M bovis
Enfermedad muy contagiosa que produce
inflamación de cornea y conjuntiva.

El agente que con más frecuencia provoca
queratoconjuntivitis es la bacteria Moraxella bovis.
También es causa de lesiones similares el virus IBR
(Rinotraqueítis infecciosa bovina).

La infección combinada (M bovis + IBR) causa
generalmente severas inflamaciones oculares.

La enfermedad se presenta todo el año, pero con
mayor asiduidad en períodos de mayor luminosidad
(aumento de radiación ultravioleta), que además
coinciden con los períodos de mayor actividad de las
poblaciones de moscas, en particular, con el vector
mosca de los cuernos

Predisponen a la instalación de la Moraxella bovis, factores
como stress, aumento de luminosidad, ojos irritados por lesiones
(son frecuentes las pinchaduras por puntas de pastos secos),
como así también otras infecciones a virus y bacterias. Los
animales jóvenes son más suceptibles.
QUERATOCONJUNTIVITIS
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA
OJO ROSA

154
Las razas británicas son más
propensas a la
queratoconjuntivitis, sobre todo si
poseen poca pigmentación
alrededor de sus ojos, y
párpados albinos. La Hereford,
Holando, Shorthorn, en mucha
menor medida los Angus.
Las razas índicas no son
afectadas.

Transmisión: Por contacto directo
de descargas nasales y de
lágrimas, y fundamentalmente
por moscas y manipuleo humano
(en las mangas).

Existen en los rodeos muchos
animales portadores que no
muestran signos clínicos de esta
afección.

El período de incubación es de
21 días. Los síntomas iniciales
son: contracción de pupilas,
fotofobia (los animales cierran
sus ojos), e inflamación de ojos.
Se producen opacidades en las
córneas, eventualmente
ulceraciones y lesiones.

Pronóstico: Pueden recuperarse
espontáneamente, pero también
se puede llegar a la ceguera por
cicatrización completa de la
córnea. Hay casos de ceguera de
un ojo, manteniendo el otro
recuperado totalmente.
a) Tratamiento preventivo: Aislamiento - Vacunación.
b) Tratamiento recomendado una vez instalada la enfermedad:
Aplicar 1 cc en cada párpado doblando el mismo* y con jeringa
de tuberculina, de Oxitetraciclina 20% l.a. (* en la parte colorada
o interna del párpado).

155
Se recomienda esta vacunación - Consultar época según zona,
existe información estadísticas de determinadas regiones -
Formulación de vacunas regionales.

CARBUNCLO BACTERIDIANO (ANTRAX)
El carbunclo bacteridiano es una enfermedad sobreaguda de los rumiantes
que se manifiesta con septicemia, muerte repentina y sangre espesa y de
aspecto "alquitranado" al hacer la necropsia. La enfermedad es causada por
el Bacillus anthracis.

Transmisión
El hombre puede contraer carbunclo por inhalación, ingestión y también por
alguna herida en la piel. Se ha demostrado que las moscas mordedoras
pueden transmitir la enfermedad.

Sintomatología
La presentación sobreaguda o aguda en vacunos y ovinos no muestra
signos clínicos. En la presentación sobreaguda, la muerte sobreviene luego
de 1 ó 2 hs de enfermedad. En la forma aguda demora el curso de la
enfermedad hasta la muerte es de alrededor de 48 horas.
En cerdos y caballos esta enfermedad está usualmente localizada y es de
presentación crónica; se caracteriza frecuentemente por la aparición de
inflamación alrededor de la garganta y la cabeza.
Sintomatología en cerdos:
1. Período de incubación: 1-2 semanas
2. Inflamación edematosa de la garganta y el cuello
3. Inflamación y dificultades respiratorias
4. Muerte debido a asfixia o toxemia
5. No se observa septicemia.

Hallazgos Post-mortem
1. Descarga de sangre oscura, "alquitranada", por los orificios naturales
del cuerpo.
2. Ausencia de rigor-mortis

156
3. Hemorragia de las mucosas y membranas serosas, linfonódulos y
tejido subcutáneo
4. Agrandamiento del bazo
5. Severa enteritis hemorrágica
6. Degeneración del hígado y los riñones
7. Hinchazón y rápida descomposición del cadaver
8. Lesiones localizadas en el intestino de los cerdos ( disentería)

Acción legal
Decomiso e incineración o entierro del cadáver y sus partes. Si se opta por
enterrarlo, debe estar a una profundidad no menor a 1.80 m y cubierto con
una capa gruesa de cal.

Diagnóstico diferencial
La presentación sobreaguda del Carbunclo Sintomático (Cl. Chauvoei) y la
forma septicémica de otras enfermedades. El agrandamiento del bazo que
se observa en la babesiosis, anaplasmosis y leucosis no es acompañado por
la pérdida de su consistencia la cual se mantiene firme. En el carbunclo
bacteridiano, el bazo pierde la textura y al corte exuda la pulpa esplécnica
que es espesa y negro-rojiza ("barro esplécnico).

Discusión
Si un animal ha muerto de una causa desconocida en los corrales de un
matadero o en una pastura, debería hacerse un extendido con sangre da la
punta de la oreja para descartar al carbunclo como causal de la muerte.
Deberían tomarse todas las medidas precautorias para evitar el contacto con
el cadáver. Los orificios de la nariz, vulva y ano deberían ser taponados con
algodón para evitar posibles descargas o derrames contaminantes. El
cadáver no debe ser abierto. De esta manera, la disponibilidad de oxígeno
va estar disminuida por el taponamiento, limitando seriamente la formación
de esporas de B. anthracis y por lo tanto, la muerte de los microorganismos.
Las descargas contaminantes deben ser cubiertos con aserrín y arena y
luego de recogido, deben ser eliminados conjuntamente con el cadáver. El
cadáver debe ser envuelto en gruesas láminas de plástico para ser destruída
en presencia de alguna autoridad sanitaria competente.
Un cadáver abierto facilita la exposición del B.anthracis al aire y por
consiguiente, las esporas se desarrollan en unas pocas horas. Las esporas
del B. anthracis son resistentes al calor y a los desinfectantes, pudiendo
sobrevivir por muchos años en un ambiente adecuado.

157
Los corrales de los mataderos o las áreas sospechadas de haber estado en
contacto con animales con carbunclo, deberían ser desinfectadas con una
solución al 10% de NaOH o al 5% de formaldeído, y luego limpiadas. Esta
limpieza debería incluír los camiones o automóviles usados para el
transporte de los animales infectados.
Todo el personal que estuvo en contacto con el B. anthracis o manipuló
material contaminado, también debe ser sometido a un proceso de
desinfección. Brazos y manos deben lavarse con jabón líquido y agua
caliente. Después que han sido bien lavados, deben ser sumergidos durante
aproximadamente 1 minuto, en una solución orgánica iodada, una solución
de percloruro mercúrico (1 p.p.m.) u otro desinfectante adecuado. Luego se
vuelve a efectuar otro lavado con agua corriente. La ropa del personal
involucrado debe ser bien lavada y desinfectada hirviéndola en agua.
Si el cadáver es encontrado en el piso de faena todo el proceso de la planta
debe detenerse. Todas las partes del cadáver incluyendo la sangre deben
ser decomisados y destruidos. A su vez, todas las reses que fueron
manipuladas y procesadas por los trabajadores de la misma planta antes o
después del animal afectado, deben también ser decomisadas y destruidas.
Aquellas reses que hubieran sido procesadas antes del animal afectado
pueden tener una segunda opción que permita su comercialización
utilizando la esterilización. Deben ser hervidas por un mínimo de tres horas
si la contaminación se produjo por salpicado de sangre. Si esto se tornara
impráctico, las reses podrían usarse para la preparación de carne enlatada,
para lo cual, el calentamiento es recomendable.
La desinfección de los equipos utilizados en la faena, así como del área de
trabajo debería hacerse con una solución al 5% de hidróxido de sodio
(NaOH). Este desinfectante es recomendado porque tiene acción sobre las
grasas facilitando su remoción y limpieza. El calor direccionado en un
soplete puede también utilizarse para completar la desinfección de edificios

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES

RINOSINUSITIS CANINA Y FELINA

ETIOLOGIA: Bordetella bronquiseptica como agente primario, secundariamente
Pasterella multoclda.

PATOGENIA: Se produce. frente a procesos alérgicos, (polen), sustancias irritantes
que coayudan a la penetración de la bacteria
En gatos generalmente como secuela a infecciones vfricas agudas, afectando mucosa
nasal y senos paranasales, provocando hiperplasia de glándulas y epitelios.

158
SIGNOS CLINICOS: descarga nasal, estornudos, estertores respiratorios, disnea
inhalatoria, lagrimeo, conjuntivitis, respiración con hocico abierto, hiperemia y edema en
tejidos afectados

La secreción nasal es de tipo seroso a purulento, por contaminación secundaria, reflejo
de aspiración por acumulo de secreciones. Se frotan la cara con las patas.

DIAGNOSTICO CLINICO: Por historia clínica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Cuerpos extraños, patologías respiratorias altas
como traqueobronquitis,

TRATAMIENTO: Hidratación, quimioterapicos bacterianos por 3 a 6 días ,
descongestionantes, antifungicos.

LEPTOSPIROSIS CANINA

ETIOLOGIA

Leptospira canícola : la más prevalerte
Leptospira icterohemorragica: , más patógena
Leptospira pomona:, más benigna, pudiendo afectar a caninos.

SUSCEPTIBILIDAD: a cualquier edad, mayor presentación en machos

INCUBACION: 5-15 días

SIGNOS Y DIAGNOSTICO CLINICO
Anorexia, vómitos, diarrea sanguinolenta, mucosas anemicas, tos, secreción nasal,
conjuntivitis, deshidratación, disnea, en casos graves secreción salival sanguinolenta,
ictericia, temperatura 39,5 a 40,5ºC. Hematuria por trastornos hepáticos, dolor
abdominal a la palpaciòn bilirrubinuria, insuficiencia renal, halito uremico, muerte.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HIC, PVC, intoxicación con derivados del dicumarol.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Serologia
Aislamiento de leptospiras a partir de muestras de riñón, hígado y sangre (sólo durante
los primeros 7 días de la enfermedad)

LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Gastroenteritis hemorrágica, hígado congestivo, ganglios linfáticos hemorrágicos,
miocardio hemorrágico, órganos con olor a urea, riñones aumentados de volumen con
focos necróticos y hemorrágicos, úlceras en mucosa oral y lengua.

159
PROFILAXIS
Control de roedores.
Aplicación de bacterinas polivalentes cada 6 a 8 meses

TRATAMIENTO
Dihidroestreptomicina 40 mg/kg cada 8 horas por 7 días
Hidratación

BRUCELOSIS CANINA

ETIOLOGIA: Brucella canis. Cocobacilo, Gram negativo, provoca aborto hasta en un
75% de las perras gestantes.

MECANISMO DE TRANSMISION

Congénita, venérea, contaminación materiales.

SUSCEPTIBILIDAD
Afecta ambos sexos. Produciéndose la infección a cualquier edad.

SIGNOS CLINICOS
Aborto en el último tercio de la preñez. Nacimiento de cachorros débiles o muertos.
Infertilidad.
Descarga vaginal post aborto.
Abortos en sucesivas gestaciones.
En machos orquitis, epididimitis, prostatitis que lleva a esterilidad.
La bacteremia puede durar hasta 18 meses promedio post infección.

LESIONES:
Linfoadenitis generalizada, congestión y aumento de ganglios retrofaríngeos e
inguinales.
En fetos abortados lesiones degenerativas en pulmón, intestino, hígado, bazo, riñón,
tejido placentario con focos necróticos e
infiltración leucocitaria.

DIAGNOSTICO
• Bacteriológico: Aislamiento de la bacteria a partir de exudado vaginal, cachorros
muertos, sangre, leche, semen.

• Serológico: Prueba de aglutinación, Fijación del complemento

CONTROL
Eliminación de perros positivos.

160
TRATAMIENTO
Empleo de una combinación de estreptomicina (40 mg/kg) y tetraciclina (80mg/kg) por
14 a 21 días

TUBERCULOSIS FELINA

ETIOLOGIA.
MYCOBACTERIUM bovis. Los gatos son resistentes al M. tuberculoso

TRANSMISION :
Vía digestiva, por consumo de leche cruda

LESIONES.
Pocos focos primarios aislados. La enfermedad se disemina rápidamente por lesiones y
descargas de saliva y fecas donde se encuentra gran cantidad de bacilos.

DIAGNOSTICO:
Las pruebas cutáneas en gatos no se consideran, es mejor el aislamiento que la tinción
con Zielnielsen.
Los animales afectados y los contactos, deben ser eliminados por ser un problema de
salud pública.

TUBERCULOSIS CANINA

ETIOLOGIA
MYCOBACTERIUM tuberculoso, bovis y rara vez avium.
Los perros se pueden infectar de una fuente humana y a la vez infectar al hombre. Son
más sensibles razas braquicefalas.

LESIONES:
Semejantes a neoplasias, raramente se calcifican, están circunscritas, son de color
blanco grisáceo. Las lesiones hepáticas son amarillas, con bordes hemorrágicos y el
centro deprimido y purulento.
A nivel pulmonar áreas bronconeumónicas, rojo grisáceo, diseminándose en forma de
cavidades, de tipo exudativo, con gran cantidad de liquido amarillento en el tórax y
colapso pulmonar inferior.

DIAGNOSTICO
Falsos negativos son frecuentes. Sólo por Rayos X y antecedentes clínicos, junto al
aislamiento del agente.

161
CONTROL
Eliminación de los animales positivos.

ERLHICHIOSIS CANINA – PANCITOPENIA TROPICAL CANINA

DEFINICION
Enfermedad infecciosa no contagiosa, caracterizada por provocar un cuadro clínico de
tipo hemorrágico generalizado.

ETIOLOGIA
Erlhichia canis, rickettsia transmitida por la garrapata parda del perro, Rhipicephalus
sanguineus.

PERIODO DE INCUBACIÓN: 8 A 20 días

PATOGENIA
La enfermedad se da bajo 3 formas diferentes:
Fase aguda : Dura 2 a 4 semanas. En este períodoel agente causal se multiplica dentro
de los leucocitos mononucleares.
Se presenta una trombocitopenia debido a la gran destrucción de estos debido a la
vasculitis que afecta a los pequeños vasos, debido a un efecto directo de la infección.
Puede presentarse leucopenia y anemia co mo consecuencia de la respuesta
inflamatoria.
Fase subaguda: hay persistencia de la bacteria y aumentan los titulos de anticuerpos
por aumento de las gamaglobulinas, dismunución de albumina y plamacitosis de la
médula ósea.
Las secuelas inmunologicas pueden ser más graves que los efectos directos de la
infección por ejemplo: la vasculitis.
Fase crónica : hay una ineficaz respuesta inmune produciendiose una alteración en la
producción de elementos figurados en la médula ósea.

SINTOMATOLOGIA
Tanto los signos, como lo sintomas clínicos son inespecíficos y variados. Hay depesión,
letargia, vómitos, disminución de peso, hemorragias subcútaneas, gaglios linfáticos
aumentados de volumen, mialgias a nivel del cuello y espalda, descargas nasales,
secreciones oculares, hematuria y anemia.
Los signos respitarios y cardíacos están relacionados con las hemorragias, puede
presentarse en forma concomitante signos neurologicos como ceguera y ataxia.

DIAGNOSTICO
Clinico
Hematológico
IFI

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Intoxicación con warfarina, babesiosis, distemper, HIC, leptospirosis

162
TRATAMIENTO
Antibióticos como las tetraciclinas (22 mg/kg c/8hrs), oxitetraciclinas (20mg/kg/c/8hrs),
doxiciclina (10mg/kg/c8hrs) durante 3 a 4 semanas, corticoides.

MOQUILLO CANINO/DISTEMPER

INFORMACIÓN GENERAL
El Moquillo Canino es una enfermedad altamente contagiosa de perros, coyotes,
mapaches, visones y hurones. La enfermedad es producida por un virus de fácil
dispersión con el aire y a través de objetos contaminados y se contagia de una forma
muy similar al virus de la gripe en las personas.
Aunque esta enfermedad es más común en los perros jóvenes, puede afectar a
animales de cualquier edad, sobre todo los que estén bajo factores de estrés o aquellos
que están relativamente aislados de otros perros.
Los signos clínicos de enfermedad varían desde problemas respiratorios leves tales
como: ojos y nariz aguados y con moco, diarreas severas, vómitos y ataques
convulsivos. Cuando el virus afecta al sistema nervioso central (cerebro y médula
espinal) pueden aparecer signos gravísimos que llevarán al animal a una muerte casi
segura. Muchos perros ya recuperados pueden quedar con espasmos musculares
incontrolables de los miembros, tanto anteriores como posteriores, y/o convulsiones de
aparición periódica similar a la epilepsia.
Los cachorritos pueden recibir su primera dosis de vacuna a los 45 días de vida y un
refuerzo al mes. Los perros adultos deben ser revacunados anualmente.

CORONAVIRUS CANINO
El Coronavirus Canino (CCV) es un virus que afecta al tracto intestinal de los perros. El
período que transcurre desde que el virus penetra en el organismo y la aparición de
síntomas de enfermedad varía de 1 a 5 días. Los signos incluyen depresión, vómitos y
diarrea. La enfermedad puede durar de 2 a 10 días.

La CCV se transmite a través de las heces, y los perros pueden eliminar virus durante
dos semanas después de haber terminado con los síntomas de enfermedad. Los perros

163
que se han recuperado desarrollan cierta inmunidad, pero la duración de la misma es
desconocida.
La vacuna para prevenir la infección de CCV en los cachorritos se hace a partir de los
45 días de vida y un refuerzo al mes. Se recomienda hacer a los animales adultos
revacunaciones anuales.

CALICIVIRUS FELINO
(VCF)
- El calicivirus felino causa diferentes síndromes en los gatos infectados. La
manifestación clínica más común ocurre en el tracto respiratorio superior,
principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa, y un síndrome de claudicación. Todos los
aislamientos pertenecen al mismo serotipo, pero hay diferencias en antigenicidad y una
notable diferencia en virulencia. A menudo el único signo pertenece al tracto respiratorio
superior, pero puede haber enfermedad sistémica y muerte, especialmente en gatitos.
Se describió una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrágica. El calicivirus felino
también ha causado abortos en gatos no vacunados .Ambos reportes de abortos
causados por CVF describe a gatos no vacunados, y una gata abortó sin ningún otro
signo de enfermedad. El virus pudo ser aislado de los fetos .
El período de incubación es de 1 - 7 días. Después de la infección el virus es eliminado
por la orofaringe. La mayoría de los gatos dejarán de eliminar al virus después de un
mes, pero existen los portadores crónicos asintomáticos . Las hembras portadoras
pueden infectar a sus gatitos quienes podrán ó no mostrar signos clínicos, y de esta
manera el virus puede persistir en una población de gatos clínicamente sanos. También
contribuye a la persistencia viral en la población felina el hecho que los gatos infectados
previamente con cepas de campo ó vacunales no están protegidos contra el estado de
portador crónico cuando son infectados posteriormente con una cepa heteróloga de
VCF
No se sabe si el CVF es eliminado en el semen, ó si las gatas se infectan por vía
vaginal.

Calicivirus felino (VCF) - El calicivirus felino causa diferentes síndromes en los gatos
infectados. La manifestación clínica más común ocurre en el tracto respiratorio superior,
principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa, y un síndrome de claudicación. Todos los
aislamientos pertenecen al mismo serotipo, pero hay diferencias en antigenicidad y una
notable diferencia en virulencia. A menudo el único signo pertenece al tracto respiratorio
superior, pero puede haber enfermedad sistémica y muerte, especialmente en gatitos.
Se describió una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrágica. El calicivirus felino
también ha causado abortos en gatos no vacunados. Ambos reportes de abortos
causados por CVF describe a gatos no vacunados, y una gata abortó sin ningún otro
signo de enfermedad. El virus pudo ser aislado de los fetos.

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El período de incubación es de 1 - 7 días. Después de la infección el virus es eliminado
por la orofaringe. La mayoría de los gatos dejarán de eliminar al virus después de un
mes, pero existen los portadores crónicos asintomáticos. Las hembras portadoras
pueden infectar a sus gatitos quienes podrán ó no mostrar signos clínicos, y de esta
manera el virus puede persistir en una población de gatos clínicamente sanos. También
contribuye a la persistencia viral en la población felina el hecho que los gatos infectados
previamente con cepas de campo ó vacunales no están protegidos contra el estado de
portador crónico cuando son infectados posteriormente con una cepa heteróloga de
VCF .
No se sabe si el CVF es eliminado en el semen, ó si las gatas se infectan por vía
vaginal.

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINA
El virus de inmunodeficiencia felina (VIF), originalmente llamado virus linfotrófico T
felino, es un agente patógeno novel relacionado con un estado inmunodeficiente en los
gatos domésticos. En virtud de sus características fue clasificado como miembro de la
subfamilia lentivirus de los retrovirus. Como agente promotor de inmunodeficiencia en
su huésped, el VIF se convirtió en un modelo animal para el virus de la
inmunodeficiencia humana (HIV), causal del SIDA. Sus actividades biológicas son
similares a las de los lentivirus de primates (incluido el HIV), pero su organización
genética y regulación génica recuerdan a los lentivirus de ungulados (virus visna).
Aspectos virológicos
El VIF replica en los linfocitos CD4
+
, CD8
+
y, tal vez, en células B. El prototipo viral
aislado infecta a un conjunto de líneas celulares felinas (macrófagos, fibroblastos,
células CrFK, Fc3Tg, G355-5 y astrocitos), pero no demostró capacidad replicante en
líneas celulares humanas, caninas o murinas. El tropismo celular y la capacidad de
inducir efectos citopáticos dependen de la cepa viral.
El genoma proviral contiene 9472 bases con estructuras de lectura abierta (ORF) para
los polipéptidos precursores del virión (gag, pol y env); también cuenta con una
transcriptasa inversa y una endonucleasa. La variación de las proteínas env es de
importancia para la fabricación de posibles vacunas.
Similar a otros lentivirus, el genoma del VIF es complejo y codifica proteínas
reguladoras no codificadas por los virus de la subfamilia oncornavirus de los
retrovirus. Las propiedades funcionales y estructurales de ciertos genes reguladores (tat
y rev) y del duplicado terminal largo (LTR) de los lentivirus serían de gran importancia
en la latencia y patogenia de las lentivirosis y podrían obrar como blancos para la
terapéutica antiviral. El LTR del VIF contiene secuencias potenciadoras que responden
a señales de activación en células T activadas y que serían responsables de la enorme
expresión viral en las células infectadas activadas.

165
Consideraciones epidemiológicas
Desde 1968 (en los EE.UU. y Japón) se detectaron anticuerpos anti-VIF en sueros
felinos. Los gatos machos que viven en el exterior sin restricciones tienen el máximo
riesgo de infección. La tasa de infección es 2-3 veces más alta en los machos que en
las gatas con un pico de incidencia entre animales de 5 y 10 años (la máxima
prevalencia de ViLeF ocurre en ejemplares de 1 a 5 años). Mayor cantidad de casos
suceden en gatos domésticos, y en las colonias de reproducción los porcentajes de
infección, aunque ignorados, serían bajos.
La infección con VIF también fue detectada mediante encuestas serológicas en una
serie de felinos salvajes. Las cepas virales estarían relacionadas pero exhiben
importantes diferencias en los ácidos nucleicos.
Distintas experiencias demostraron discrepancias entre la asociación de infecciones con
ViLeF y VIF. Los gatos infectados con ambos virus son algo más jóvenes y tienen un
lapso de vida más reducido. La incidencia de infección con el virus formador de sincicio
felino (VFSFe) guarda una firme correlación directa con aquélla del VIF. La infección
con VIF se encontró en el 74% de gatos VFSFe-positivos y en el 37% de gatos VFSFe-
negativos. Esta asociación podría explicarse por un mecanismo patoforético similar. La
coinfección del VFSFe en gatos VIF-positivos complica en gran medida el aislamiento
del VIF, porque ambos virus hacen una infección latente de los mononucleares
sanguíneos periféricos.
Patoforesis
Similar a muchos lentivirus y a diferencia de los oncornavirus (ViLeF), el VIF se asocia
principalmente a las células; sin embargo, se lo aisló de suero, plasma, saliva y LCR.
Los gatos VIF-positivos asintomáticos excretan cantidades relativamente grandes de
virus en saliva, orina y otros líquidos corporales. El aislamiento viral depende del
estadio de infección; resulta más difícil en los casos asintomáticos y menos en los
estadios terminales. El principal mecanismo de transmisión de la infección natural sería
la inoculación mediante mordedura. Ciertas observaciones sugieren que un contacto
físico estrecho puede ser un mecanismo patoforético más eficaz de lo supuesto en
principio. Las transmisiones intrauterina y lactogénica son mecanismos ineficientes a
menos que la gata sufra infección aguda durante la gestación. Los estudios
seroepidemiológicos indican que la infección con VIF sucede
con mayor frecuencia mediante la transmisión horizontal durante el período posnatal.
La tasa de infección en gatos menores de 6 meses es despreciable e incrementa de un
modo progresivo con posterioridad. No se documentó la transmisión venérea. Se
requieren más estudios para el conocimiento completo de la patoforesis de esta virosis.
Estadios clínicos
Al resolver el estadio de los gatos de experimentación se mantuvieron como
portadores asintomáticos (estadio II) durante 4 años. La duración del estadio II
no se conoce muy bien en los casos naturales. En un estudio retrospectivo de 42 casos
naturales sin coinfección con ViLeF, se observó una supervivencia media de 24,4
meses posdiagnóstico. El 85% de los gatos de este estudio exhibía enfermedad clínica
en el momento de la diagnosis. Desconocemos el porcentaje de gatos en estadio II que
experimentará la fase final (V) de la enfermedad.

166
Sintomatología
Dentro de las 4 a 12 semanas de la infección experimental en gatitos se aprecia una
linfadenopatía generalizada periférica (estadio I) caracterizada por hiperplasia folicular
exuberante, leucopenia y neutropenia. Esta neutropenia se acompaña con actividad
mieloide normal o hiperplásica leve en la médula ósea. Con menor regularidad hay
fiebre, diarrea, piodermia facial y anemia. Estas anormalidades clínicas y hematológicas
son transitorias en la mayoría de los casos, aunque un porcentaje reducido persiste en
su estado neutropénico.
Durante el estadio II de casos experimentales se comprobaron esproporción
de linfocitos T4:T8 y menor respuesta blastogénica a mitógenos de células T.
La duración del estadio III es breve, de meses a lo sumo, y seguido con rapidez por la
fase IV. El estadio IV cursa con variedad de problemas crónicos (diarrea, enfermedad
respiratoria superior, estomatitis/gingivitis, infecciones cutáneas), pérdida ponderal y
linfadenopatía. Las infecciones por lo común son secundarias y bacterianas. La
estomatitis (incluidos encías, tejidos periodontales, carrillos, fauces o lengua) es la
entidad clínica más corriente en el estadio IV y se observa en casi el 50% de los gatos
VIF-positivos. Esta lesión puede ser necrotizante purulenta o proliferativa con infiltración
plasmocítica.
El 35 a 75% de los gatos VIF-positivos experimentan anormalidades hemáticas
(anemia, leucopenia, neutropenia, neutrofilia y, en menor grado, trombocitopenia y
pancitopenia). Las más comunes son la leucopenia y anemia. La primera se debe a
neutropenia absoluta, linfopenia o ambas. La neutropenia sucede en cualquier fase de
la infección pero la linfopenia es típica del estadio V. La griseo-fulvina puede
desencadenar una neutropenia marcada en gatos VIF-positivos. La anemia en general
es arregenerativa; en algunos es Coombs-positiva y en tales casos suele acompañarse
con hemobartonelosis.
La mielopatía se describió en los estadios II y, con mayor frecuencia, IV o V. En el
estadio II se detectaron incrementos de los linfocitos, plasmocitos y eosinófilos
medulares. En los estadios IV y V fueron más prevalentes la hiperplasia de líneas
celulares específicas, desórdenes mieloproliferativos y rasgos dismórficos.
Hallazgos similares se documentaron en personas HIV-positivas.
Cerca del 25% de los casos sufren enfe rmedad respiratoria superior crónica
(rinoconjuntivitis recurrente acompañada o no por estomatitis); también se
comunicaron enfermedades aéreas inferiores (bronquitis crónica, bronquiolitis
y neumonitis).
En un 15% se producen infecciones crónicas de piel (piodermias y abscesos)
o canal auditivo externo. La otoacariasis tiende a cursar con características
purulentas y proliferativas, algo atípico en gatos inmunocompetentes. La
enteritis y emaciación crónicas son la manifestación primaria en el 10% o se
relacionan con otras alteraciones clínicas del estadio IV. Los gatos VIF-positivos
pueden sufrir colitis y tiflitis necrotizante aguda junto a linfadenitis mesentérica y dolor
abdominal (su origen es una vasculitis y por lo regular lleva a la muerte).
Las uropatías infecciosas crónicas se detectan en el estadio IV. Los gatos con
diagnóstico de infección en el estadio IV por lo usual mueren dentro de los 12

167
meses.
De 700 gatos VIF-positivos, apenas el 7% experimentó el estadio V; estos
pacientes exhiben infecciones oportunistas en múltiples sitios corporales,
emaciación, depleción linfoide o enfermedades varias y por lo común fallecen
en 1 a 6 meses. Estas enfermedades varias (neurológicas, oculares, renales,
inmunológicas o neoplásicas) aparecen como patologías asociadas al SIDA o
como manifestaciones aisladas de la in fección. Entre los oportunistas se
encuentran: virus viruela, calicivirus, demodicosis generalizada, sarna
notoédrica, toxoplasmosis, candidiasis, criptococosis, micobacteriosis atípica,
Streptococcus canis y Haemobartonella felis.
La disfunción neurológica (cambios de comportamiento o conducta psicótica,
demencia, movimientos espasmódicos faciales y convulsiones) afecta al 5% y
también puede asociarse con el estadio V.
Los cuadros oftálmicos descriptos incluyen uveítis anterior, glaucoma, pars
planitis y queratitis crónica. Los agentes participantes pueden ser Toxoplasma
o ViLeF, o VIF solo.
En ciertos casos VIF-positivos hay nefropatía inespecífica y nefritis intersticial
crónica. Esta observación podría reflejar la tendencia de gatos VIF-positivos
enfermos a edad avanzada, porque las renopatías son comunes en los gatos
gerontes.
Las neoplasias asociadas con el VIF abarcan linfomas ViLeF-negativos,
enfermedad mieloproliferativa, fibrosarcomas y carcinomas mamarios y de
células escamosas. Aún no se definió el papel del VIF como agente oncogénico
directo o indirecto. El tumor más común fue el linfoma en general solitario y
del tipo B. Las neoplasias linfoides ocurren en gatos ViLeF-positivos con una
edad media de 3,8 años y en gatos VIF-positivos con edad media de 8,7 años.
Los linfomas de los gatos VIF-positivos suelen relacionarse con cabeza y cuello
(linfomas nasofaríngeos).
Patología
Debido a la gran cantidad de síndromes clínicos relacionados con el VIF, la
patología resultante también es muy variable.
Infección e inmunidad
Los gatos VIF-positivos poseen bajos títulos de anticuerpos neutralizantes, que son
incapaces de frenar una infección establecida. El comienzo del SIDA se vincula con la
pérdida de anticuerpo neutralizante e inmunidad celular en individuos HIV- positivos. En
la infección con HIV la excreción viral aumenta bastante cuando el paciente se vuelve
sintomático y este mismo fenómeno fue comunicado en gatos VIF-positivos. Los
eventos que llevan a la inmunodeficiencia no se comprenden muy bien en la infección
con VIF o HIV. Una reversión de la proporción de linfocitos CD4
+
:CD8
+
sanguíneos
suele señalar el inicio del SIDA en pacientes HIV-positivos. La proporción se altera
como resultado de una depleción absoluta de los linfocitos circulantes que expresan el
antígeno de superficie CD4
+
. Los linfocitos CD4
+
operan como células
asistentes/inductoras en la inmunidad celular y su depleción redunda en una rápida
declinación de las funciones celulares inmunes. El mecanismo para esta depleción

168
específica es desconocido pero la infección in vitro de una línea de células T felinas
produjo la expresión temporal de una proteína de superficie en conjunción con
formación de sincicio.
Si bien la reducción de ciertas funciones celulares T es temprana en la infección
experimental durante el estadio II, el deterioro funcional progresivo de estas células
parece emparentado con el avance de la enfermedad. La depleción de los linfocitos
CD4+ y supresión funcional de células T explican en parte el estado de
inmunosupresión y resultantes infecciones secundarias/oportunistas observadas en los
gatos VIF-positivos. Sin embargo, los factores responsables de la transición de un
estadio latente asintomático al SIDA franco no están bien caracterizados.
Diagnóstico
En general la diagnosis de la lentivirosis en todas las especies consiste en la
detección de anticuerpos. Hay dos métodos selectivos (ELISA y CITE; IDEXX Systems,
Portland, ME) y otros dos confirmatorios (IFA y Western blot; National Veterinary
Laboratory, Inc., Franklin Lakes, NJ). Un CITE o ELISA positivo debe ser rechequeado
con IFA o Western blot. El análisis de adioinmunoprecipitación (RIPA) constituye el
sistema de detección más sensible y específico para el anticuerpo anti-VIF pero no se lo
comercializa.
Puesto que el nivel de expresión viral en general está deprimido dentro del huésped, al
menos hasta los estadios terminales los análisis para detección de antígeno no han
sido de utilidad en el diagnóstico de rutina de las lentivirosis. En la infección natural se
desconoce la duración promedio entre infección y seroconversión, pero los datos
preliminares sugieren que la misma en algunos casos se demora meses o incluso años.
Durante este estadio primitivo de la infección, el ADN proviral VIF (en los linfocitos
periféricos o médula ósea) se detecta con análisis PCR (reacción de cadena
polimerasa), mientras que el anticuerpo sérico es indetectable para las reacciones
serológicas convencionales.
Tratamiento
Los gatos en estadio II o que sufren sintomatología leve no deberían ser expuestos a
otros procesos infecciosos y estrés de cualquier tipo; esta medida implica el aislamiento
de otros gatos, lo cual también es recomendable para prevenir la transmisión. Una dieta
de alta calidad, control de parásitos y tratamiento precoz agresivo de infecciones
incidentales pueden demorar el comienzo de enfermedad asociada con VIF. Se ha
propuesto que el gato VIF-positivo puede carecer de competencia inmunológica para
responder a las inmunizaciones contra las infecciones felinas habituales y que la
activación inmune inducida por la vacunación en realidad podría acrecentar la expresión
viral y acelerar la depleción de linfocitos CD4
+
. En caso de vacunar sólo deberían
utilizarse vacunas muertas.
Los gatos en estadio IV tienden a responder a la terapia sintomática y de sostén
(antibióticos, líquidos y transfusiones). La corticoterapia puede colaborar en el
tratamiento de ciertas complicaciones inmunomediadas en ausencia de infecciones
oportunistas obvias.

169
La transcriptasa inversa del VIF es similar a la del HIV en su sensibilidad a drogas
antivirales como AZT (3'-azido-3'-desoxitimidina) y PFA (fosfonoformato). Se comunicó
el uso satisfactorio de AZT en gatos VIF-positivos enfermos, con efectos colaterales
tolerables.
El análogo nucleósido purina acíclico, 9-(2-fosfonometoxietil)-adenina (PMEA), también
es un inhibidor de la transcriptasa inversa del VIF. Empero, las serias complicaciones
hematológicas asociadas con su administración pueden restringir su empleo en gatos
que padecen los últimos estadios de la infección.
Se obtuvieron resultados positivos (aumento del apetito y vigor, mayor recuperación de
infecciones secundarias y prolongación del tiempo de supervivencia) con la
administraci?n bucal de -interfer?n en dosis baja. En la actualidad están bajo
experimentación un número de modificadores de la respuesta biológica que pueden
rendir agentes de utilidad.
Los resultados de estudios preliminares indicaron que la caracterización de una
respuesta inmune protectora contra el VIF será decisiva para el desarrollo de una
vacuna eficaz. Una consideración de importancia es que el uso de una vacuna
transformará en positivo al gato para los sistemas diagnósticos actuales.
Salud pública
No existen pruebas de que el VIF infecte al hombre o a cualquier otra especie.
Además, sus características antigénicas y genéticas son diferentes con respecto a otros
lentivirus incluido el HIV. Todos los retrovirus tienen especificidad de especie.
Para adaptarse a un nuevo huésped los retrovirus requieren millones de años. En
estudios limitados, las personas expuestas a infección mediante mordeduras de gatos
infectados o cultivos tisulares infecciosos demostraron ser seronegativas para el VIF.
En general los lentivirus parecen tener especificidad de especie.

COMPLEJO RESPIRATORIO CANINO, TOS DE LAS PERRERAS O
TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA

DEFINICION
Enfermedad muy contagiosa que afecta a perros en colectivo. Su efecto es benigno y
no suele dejar secuelas.

ETIOLOGÍA
Puede intervenir más de un agente infeccioso. Según la frecuencia:
• Bordetella bronchiseptica
(Bb)? es un patógeno primario y muy frecuente. Por sí
mismo puede producir traqueobronquitis infecciosa. Está ampliamente extendido
en la cavidad nasal. Sólo en determinadas ocasiones causa la enfermedad. No
existe una única cepa aunque antigénicamente sean similares. Estas bacterias
tienen un amplio rango de hospedadores. La misma cepa no se transmite a las

170
diferentes especies. Cada especie tiene sus propias cepas. Pueden existir
portadores, aunque no sufra la enfermedad. El efecto patógeno que produce se
resume en ciliostasis. Al principio coloniza el epitelio traqueal, se une a la
superficie y da parálisis de esos cilios. La tos está producida porque no hay
mecanismo de defensa. Los factores de virulencia sin fímbrias y hemaglutininas
que les permite adhesión al epitelio ciliar. No es invasiva. Se multiplica y produce
citotoxinas que actúan en la membrana de la célula produciendo parálisis de los
cilios del epitelio traqueal. Además, hay otros mecanismos que contribuyen al
problema porque incrementan la actividad secretora, hay mucha secreción
mucosa, afecta a la fagocitosis y favorece la implantación de otras bacterias
oportunistas que complican el cuadro. Sobretodo transmitida por vía vertical. La
inmunidad es de tipo local mediante inmunoglobulina A.

CUADRO CLÍNICO
Infección respiratoria localizada. No da síntomas generales como fiebre o anorexia. Si
los hay, hay otra patología añadida.
Presenta tos y puede haber secreción nasal mucosa o mucopurulenta de duración
variable.
Hay inmunidad local y aparece a los 20 días postinfección (inmunoglobulina A).
Las lesiones, que no suelen ser frecuentes en necropsias, son traqueobronquitis aguda
y exudado purulento.
Parainfluenza –2 (CPiV) ? es un Paramyxovirus (RNA con cubierta y resiste poco en
condiciones ambientales). Es muy contagioso por contacto directo. Se multiplica en el
epitelio de las vías respiratorias altas: rinitis ? Bronquitis. No suele avanzar hacia el
pulmón. Produce desciliación del epitelio que produce la tos. También hay
hipersecreción mucosa y se favorecen las infecciones oportunistas.

CUADRO CLÍNICO
Muchas infecciones son inaparentes. Un perro infectado transmite el virus a otros
animales y favorece que esté el cuadro respiratorio. Hay rinitis, traqueitis, bronquitis y
bronqueolitis. Los anticuerpos aparecen seroneutralizantes e indica que han contactado
con el virus. No alcanza suficientemente las mucosas. Las lesiones son microscópicas.
Es un virus muy poco patógeno pero si aparece combinado con Bb es más grave.
• Adenovirus canino 2 y 1 (CAV-2, CAV-1) ? Se aisló de la laringotraqueitis
infecciosa canina. Afecta a la laringe y tráquea. Se aisló el tipo 2. El tipo 1
produce la hepatitis infecciosa canina. El tipo 1 inoculado nasalmente, puede dar
laringotraqueitis infecciosa. El tipo 1 suele dar una enfermedad sistémica más
grave. Los dos adenovirus están relacionados pero son diferentes. No tienen
envoltura y resiste mucho en el medio ambiente. También resiste a la acción de
diferentes desinfectantes. Lo mejor es usa vapor a presión para eliminar el virus.
Se multiplica en el epitelio respiratorio y en el pulmón a través de las células
alveolares (neumocitos tipo 2). El cuadro es muy parecido con conjuntivitis,
secreción nasal serosa y tos aguda. Produce rinitis serosa, laringotraqueitis,
traqueobronquitis y neumonía intersticial.

171
• Mycoplasma spp ? Muchas veces son flora normal de la cavidad oronasal, pero
pueden ser oportunistas (Mycoplasma cynos). M. Cynos y M. Felis producen
lesión en los lóbulos apicales del pulmón. Producen una lesión muy localizada
• Se ha visto que tambiém aparecen otros patógenos como el Herpesvirus canino
(CHV) que es muy importante en casos de mortalidad neonatal con síndrome
hemorrágico a las 48-72 h. También causa problemas de infertilidad en adultos.
• El reovirus canino 1,2 y 5 produce infecciones inaparentes, pero está muy
difundidos en la población y puede contribuir a agravar el cuadro.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a perros de todas las edades, especialmente a los que se encuentra en
criaderos, guarderías, hospitales veterinarios, tiendas de animales...
Es una enfermedad altamente contagiosa diseminada a través de la tos y estornudo por
aerosol y por contacto indirecto (utensilios, ropa o personal).
CUADRO CLÍNICO
Generalmente benigno. La morbilidad es variable de un 10-50% porque depende de la
vacunación, higiene de los animales, edad... La enfermedad dura como mínimo 1-2
semanas aunque sea benigna. El signo más constante es la tos. Suena a
atragantamiento que lo acompaña de secreción y después la deglute. También es fácil
de provocarla porque se le pueden apretar los anillos traqueales. A veces, sólo cuando
pasea por la excitación, apretar el cuello, cambia de ladrido porque inflaman las
cuerdas vocales... También acompañado posiblemente de secreción oculonasal,
hiperemia de tonsilas...
Las formas graves, si aparece, afectan a los animales más jóvenes. Da secreción
oculonasal, mucopurulenta, tos productiva y húmeda, anorexia y fiebre. El curso clínico
se alarga 3 semanas y puede dar mortalidad del 10%.
DIAGNÓSTICO
Hay que considerar si es colectivo, individuo o si se quiere hacer un diagnóstico
etiológico.
Colectivo ? muy contagioso y afecta a diferentes edades y es benigno.
Individual ? más difícil porque no e saben otras causas. Hay que descartar otras
causas de tos o rinitis (cuerpos extraños, tumores, parásitos...).
Laboratorial ? sólo para determinar la etiología y profilaxis específica.
• Hisopos nasales o faríngeos (sencillo pero poco preciso).
• Lavado endotraqueal o broncoalveolar o aspirado transtraqueal (preferible).
• Serología ? sólo para estudios epidemiológicos.
TRATAMIENTO
Reposo para evitar situaciones de estrés. Preferible en casa que en el hospital. En caso
de tos persistente pero no productiva, se puede aplicar tratamiento que limite la tos:
-Glucocorticoides (Prednisolona) durante 3-4 días.
-Antitusígenos de acción central (Hidrocodona) que inhibe el centro de la tos.
Contraindicado en neumonía bacteriana.
-Broncodilatadores (aminofibrina, sulfato de efedrina, teofilina).
-Antibioterapia ? sólo en etiología bacteriana o complicación con bronconeumonía:
• Por aerosol ? polimixina B, Kanamicina y Gentamicina.

172
• Eficaz para Bb ? Cloranfenicol, Doxicilina, Trimetoprim+Sulfonamida,
Amoxicilina+ácido clavulámico.
• Rehidratación para fluidificar las secreciones y favorecer la ventilación.
PROFILAXIS
Separar los enfermos de los sanos.
Mejorar las condiciones ambientales, desinfectar periódicamente alternando productos
(lejía, clorhexidina, cloruro de benzalconio).
Las vacunas sólo se usan en animales a riesgo de infectarse o en control específico.
• Vía intranasal: Bb y CPiV, que estimula la producción de inmunoglobulina A
locales protegen 10-12 meses.
• Vía subcutánea.
SALUD PÚBLICA
La Bb en niños e inmunosuprimidos puede producir problemas. Hay predisposición si
hay enfermedad respiratoria previa (bronconeumonía) o después de intubación y
traquetomías.

173
ENFERMEDADES VIRALES DE LOS CACHORROS RECIEN NACIDOS.
Introducción
La experiencia ha enseñado a muchos criadores que habían aceptado una tasa de
mortalidad neonatal del 15 - 25% que el simple manejo puede reducir la mortalidad
de manera importante. El examen de salud del estado general y reproductivo de las
madres antes y después del parto, la alimentación suplementada o el entubamiento
de los cachorros que no maman y la provisión de calor, lo cual es vital para los
cachorros durante las dos primeras semanas de vida ya que la regulación de la
temperatura es deficiente, son factores importantes. El calor radiante suplementario
para elevar la temperatura ambiente a ~29ºC, y una humedad relativa de ~60%
durante la primera semana de vida, especialmente si los cachorros son huérfanos,
han reducido la mortalidad en varios criaderos desde 25% a<10%. Más del 75% de
las muertes de los cachorros ocurre antes de la tercera semana de vida, y la vasta
mayoría se producen durante la primera semana debido a las condiciones
fisiológicas, congénitas / genéticas, de comportamiento de la perra y las condiciones
del medio ambiente o septicemias bacterianas. Desafortunadamente hay una
desalentadora falta de conocimiento de la causas verdaderas en la mayoría de las
enfermedades o muertes neonatales, y se realizan pocas investigaciones sobre éste
importante aspecto. Se cree que las enfermedades infecciosas comprenden
solamente a una pequeña porción de las muertes de los cachorros hasta el período
del destete; sin embargo se han descrito dos infecciones virales que afectan al
cachorro durante las primeras 2 - 5 semanas de vida: Herpesvirus Canino (HVC),
ampliamente reconocido y el Virus Diminuto de los Caninos (CPV-1), reconocido
recientemente como patógeno. Otros agentes tales como Adenovirus canino-1,
Distemper y Coronavirus canino, así como varias infecciones bacterianas, también
pueden causar la muerte de los cachorros.

HERPESVIRUS CANINO
Etiología
El herpesvirus canino es un típico herpesvirus-alfa. Es sensible a los solventes de
los lípidos e inactivado a temperaturas sobre 40ºC. La vida media a 37ºC es < a
5 hrs. También es inestable entre pH <~5 y >~8.0 y estable a 40ºC y -70ºC. Es
totalmente inactivado a -200ºC, a no ser que se adicione soluciones estabilizadoras.
También es rápidamente inactivado por los desinfectantes comunes. Se ha
reconocido un sólo serotipo aunque en ciertos aislamientos se han detectado
diferencias en los efectos citopáticos. También se han encontrado relaciones
antigénicas débiles con otros herpesvirus pero su significado aún no está aclarado.
El virus se desarrolla solamente en células de origen canino, siendo más apropiadas
las células primarias o secundarias de riñón o testículo, aunque también se
desarrolla en diversas líneas caninas. El crecimiento óptimo es a 34 - 35ºC, con
disminución del rendimiento viral por arriba de los 36ºC. En los cultivos celulares la
mayoría de los aislamientos produce los típicos racimos de células redondeadas que
se desprenden, dejando "placas claras", especialmente bajo capa de agar, metil
celulosa o en medio de cultivo conteniendo anticue
rpos. Se ha informado en ciertos

174
aislamientos sobre la formación de sincicios (células gigantes). Todos producen
inclusiones intranucleares tipo A en las células infectadas. Los análisis de la
organización del genoma de HVC revela relaciones más estrechas entre el HVC y
los herpes felino, herpes equino-1, virus de la pseudorrabia y virus varicela-zoster
que con otros miembros de la familia herpesviridae.
Epidemiología
El virus parece estar presente en todo el mundo, tanto en los perros domésticos
como salvajes. El virus sólo ha sido encontrado en caninos. Los muestreos
serológicos son limitados, pero en animales comunes son frecuentes las tasas de
seropositividad de > 30%. Algunos criaderos tienen prevalencias de tasas tan altas
como 100%, sin desarrollo de enferm edad en los cachorros (ver abajo).
La transmisión es por contacto directo con fluidos corporales infectados, dado que
HVC es inestable en el medio ambiente. Igual que con otros herpesvirus-alfa, el HVC
queda latente después de la primo infección y es eliminado periódicamente,
principalmente en las secreciones nasales y rara vez en secreciones genitales.
Signos clínicos y patogénesis
La enfermedad es generalmente asintomática en los perros infectados mayores de
1 - 2 semanas de edad en el momento de la exposición. La enfermedad causada por
el HVC es generalmente fatal en los cachorros recién nacidos los cuales carecen de
inmunidad recibida de sus madres. Los cachorros recién nacidos se pueden infectar
durante su pasaje a través del canal del parto infectado de la perra o, más
comúnmente, por contacto con secreciones oronasales de la madre o de otros
perros de un criadero. Los hermanos de camada infectados o los perros vecinos que
desechan al virus, también sirven como fuente de infección. La muerte de los
cachorros de 1 a 4 semanas de edad es la más comunes. Los cachorros raramente
mueren si tienen 2 - 3 semanas de vida en el momento de la exposición. La duración
de la enfermedad en los cachorros recién nacidos es de 1 a 3 días. Los signos
consisten en anorexia, dispnea, dolor a la palpación abdominal, incoordinación y, a
menudo, heces blandas amarillo verdosas. Puede haber una descarga nasal serosa,
o hemorrágica. Las petequias son frecuentes en las membranas mucosas. La
temperatura rectal no está elevada. Se ha reportado trombocitopenia en cachorros
moribundos.
El HVC puede ocasionalmente causar infecciones en el útero que resultan en la
muerte de los fetos o cachorros poco tiempo después del nacimiento. El virus
también raramente ha sido aislado de perros con vaginitis, conjuntivitis y enfermedad
respiratoria. Los perros infectados asintomáticamente, o las hembras que sufrieron
infecciones en el útero, permanecen infectados en forma latente y el virus se puede
excretar por aproximadamente 1 semana en las secreciones nasales o genitales, y,
después a intervalos impredecibles por períodos de varios meses o años. El virus
latente puede ser provocado por el estrés (mudanza a un lugar nuevo, introducción
de perros nuevos) o experimentalmente, por drogas inmunosupresoras
(corticoesteroides) o suero antilinfocitario. El virus latente, demostrado por la
reacción en cadena de la polimerasa, persiste en los ganglios trigéminos, pero en
otros sitios como los ganglios lumbo-sacros, las tonsilas, y la glándula salivar
parótida también han sido identificados. Una vez que el virus entra en un criadero,
generalmente se difunde y causa infecciones asintomáticas - excepto en las

175
hembras gestantes o cachorros muy jóvenes de perras susceptibles, donde pueden
ocurrir las infecciones de los fetos o de los recién nacidos. La recrudescencia de los
virus latentes favorece la difusión de virus entre los perros y el desarrollo de
inmunidad la cual se transfiere a los cachorros a través de la placenta y el calostro.
La replicación inicial viral ocurre en la mucosa nasal, la faringe y las tonsilas de los
cachorros infectados cuando ellos tienen menos de 1 semana de edad. El HVC se
difunde en el cuerpo a través de la sangre (por macrófagos) al hígado, riñones, tejido
linfático, pulmones y el sistema nervioso central. El período de incubación es de
aproximadamente 6 - 10 días y los cachorros más afectados tienen 1 a 3 semanas
de edad en el comienzo de la enfermedad. Las muertes de camadas afectadas
usualmente ocurren en un período de pocos días a una semana. La mortalidad de la
camada es comunmente del 100%. Los cachorros expuestos cuando tienen más de
2 - 3 semanas de edad, como en los perros adultos, usualmente tienen infecciones
inaparentes, no obstante se han observados signos nerviosos centrales, incluyendo
la ceguera y la sordera relacionadas con el daño cerebral.
Las perras preñadas infectadas en gestación media, o más tarde, pueden abortar
cachorros débiles o muertos sin signos en la hembra; los fetos infectados en la
gestación tardía pueden aparecer normales al parto, pero mueren pocos días
después del nacimiento. En hembras maduras, las infecciones primarias genitales se
caracterizan por agrandamiento de los folículos linfáticos de la submucosa con
grados variables de hiperemia vaginal y petequias o hemorragias equimóticas. Las
lesiones vesiculares han sido notadas también durante el proestro, pero regresan
durante el estro. La molestia parece ser mínima. Lesiones similares se han notado
en la base del pene, pero los reportes son escasos. Se informó solamente de un
caso de un episodio repetido de HVC aborto/cachorros infectados en una perra en
Japón. Normalmente, las perras infectadas naturalmente que han perdido cachorros
con HVC subsecuentemente paren camadas normales, probablemente como
consecuencia de los niveles bajos de los anticuerpos maternos que protegen a los
cachorros de la enfermedad clínica durante la primera semana de vida cuando son
más susceptibles. El herpesvirus canino no se considera una causa significativa de
enfermedad respiratoria; no obstante, este virus ha sido aislado de traqueas de
perros con enfermedad respiratoria; otros agentes (Bordetella bronchiseptica, virus
del distemper canino, virus de la parainfluenza canina) considerados como la
principal causa de enfermedades respiratorias.
Patología
Las características (patognomónicas) patológicas se producen en el riñón y
consisten en petequias ó hemorragias equimóticas y necrosis focal, dando al órgano
una apariencia de "moteado", con áreas hemorrágicas circunscriptas (punteado rojo)
sobre la zona cortical gris pálido.En varios órganos, incluyendo el pulmón, hígado,
cerebro e intestino se producen áreas multifocales de necrosis y hemorragias. Los
nódulos linfáticos y el bazo se encuentran agrandados. La meningoencefalitis es
común. En la placenta de las hembras gestantes infectadas se puede observar
necrosis. Las lesiones en los fetos son similares a las vistas en los cachorros
afectados. En las áreas necróticas es posible observar inclusiones intranucleares,
pero suelen ser difíciles de hallar.
Las infecciones
genitales primarias se caracterizan por lesiones linfofoliculares e

176
hiperemia vaginal, también las hembras afectadas en forma severa pueden
presentar hemorragias equimóticas de la submucosa. Parece no haber molestias o
descargas vaginales anormales. Se han descrito lesiones vesiculares durante el
proestro, las cuales regresan durante el anestro. Los machos pueden presentar
lesiones similares sobre la base del pene y el prepucio.

Cambios patológicos en los riñones: petequias o hemorragias equimóticas y necrosiss
focal, dando a los riñones apariencia de "moteado" y áreas circunscritas de
hemorragias ("punteado rojo") sobre la corteza gris pálido.

Factores que Influencian la alta susceptibilidad de los cachorros neonatales
La alta susceptibilidad de los cachorros neonatales a la infección generalizada se ha
asociado a la pobre termoregulación, la baja temperatura corporal, y al sistema
inmune incompletamente desarrollado durante los 10 primeros días de vida.
Cachorros recién nacidos experimentalmente infectados criados a temperaturas
elevadas sobrevivieron la infección de HVC; no obstante, la elevación artificial de la
temperatura de los cachorros enfermos no es beneficiosa y no puede ser
recomendada como "tratamiento". Algunos cachorros que sobrevivieron a la
infecciones experimentales a elevadas temperaturas quedaron ciegos, sordos o
sufrieron daño cerebral.
Respuesta inmune
Los anticuerpos neutralizantes se pueden detectar dentro de las 2 o 3 primeras
semanas de la infección, persistiendo por varios años. Esporádicamente y en forma
repetida se produce eliminación del virus, principalmente en las secreciones nasales.
Se ha detectado la eliminación viral poco tiempo después de la introducción de
perros nuevos en un criadero ("stress por amenaza") y como se mencionó
anteriormente el tratamiento con drogas inmunosupresoras por varios días provoca
episodios de recrudescencia, con eliminación de virus por alrededor de 1 semana.
En éstos casos también hay aumento de los anticuerpos neutralizantes. Esta
eliminación viral intermitente asegura el mantenimiento del virus HVC en la población
canina y en los criaderos.
Vacunas
En Europa está disponible una vacuna inactivada pero la inforamción indica que no
brinda protección a largo plazo. Se ha desarrollado una vacuna viral atenuada
experimental con base en una "mutante fría adaptada" de HVC que produce placas
pequeñas (small-plaque), pero aún no está disponible en el comercio. Los escasos
informes sobre brotes clínicos y el débil poder inmunógeno que producen las
vacunas contra herpes desarrolladas para las otras especies, reducen el incentivo
para el desarrollo de vacunas. La administración de pox virus aviar, un inductor del

177
interferón, a las perras antes del apareamiento y del parto, pretende proveer una
protección no específica contra la infección fatal por HVC. Este tratamiento no ha
sido evaluado adecuadamente y su uso es controversial.
Tratamiento
Las drogas antivirales generalmente no han sido exitosas, no obstante algún éxito se
reportó en cachorros de camadas expuestas a las que se les administró vidarabina
antes del comienzo de los síntomas. El tratamiento antiviral puede salvar la vida,
pero puede ocurrir un daño residual al CNS y al corazón. Han habido éxitos en la
prevención de infección en cachorros neonatales antes de la exposición al HVC
durante brotes en criaderos inyectando 1 - 2 ml de suero inmune de hembras
afectadas. Este tratamiento es efectivo solamente si el virus no se ha generalizado.
Una vez que la enfermedad se desarrolla en los cachorros, el tratamiento sérico es
inefectivo. El suero inmune no está disponible comercialmente.

VIRUS DIMINUTO DE LOS CANINOS (MVC, PARVOVIRUS CANINO TIPO
1, CPV01)
Etiología
Un pequeño virus denominado "virus diminuto de los caninos" fue aislado de
muestras de materia fecal normal de perros del ejército en Alemania por Binn y col.,
en 1967. Durante alrededor de 20 años se pensó que éste virus MCV (CPV-1) era un
"virus huérfano, no patógeno", hasta que estudios experimentales demostraron su
poder patogénico en cachorritos recién nacidos y en fetos. Así se demostró que
CPV-1 era un nuevo parvovirus de los caninos y recientes análisis de las secuencias
del ADN determinaron una estrecha relación genética entre el CPV-1 y el parvovirus
de los bovinos no siendo así con otros parvovirus de los mamíferos estudiados. Sólo
una línea celular (WR 3873D) es susceptible al desarrollo del virus CPV-1. Durante
los últimos 3 años en Suecia e Italia se han realizado aislamientos virales de
muestra de pulmón o contenido intestinal de cachorros muertos, de 2 - 5 semanas
de edad. El virus MVC también ha sido diagnosticado como agente causal de
abortos en Alemania. En la actualidad se ha documentado alrededor de 30 casos de
campo, con muerte de cachorritos recién nacidos. Se ha observado miocarditis en
algunos casos fatales de cachorros que murieron de menos de una semana de
edad.
Epidemiología
Sólo los perros son susceptibles a la infección con CPV-1. Se cree que los cachorros
susceptibles se infectan naturalmente por vía oro-nasal, sin embargo aún faltan
pruebas irrefutables. Las infecciones transplacentarias ocurren más frecuentemente
cuando la madre se infectó entre los 20 y 35 días de gestación. Como se ha
señalado anteriormente, la evidencia serológica indica que el virus CPV-1 está
ampliamente distribuido en las poblaciones caninas, con tasas de 50 - 70% de
seroprevalencia en las áreas estudiadas, (USA, Japón, Suiza ). Además en el suero
comercial hi
perinmune canino preparado en 1956 se detectaron anticuerpos

178
neutralizantes.
Signos clínicos y cambios patológicos
La mayoria de los casos han sido cachorros presentados a la necropsia que
murieron repentinamente entre la 1ra y la 3era semana de edad con dificultad
respiratoria y/o diarrea variable severa. En camadas donde se observaron cachorros
muertos, los hermanos que sobrevivieron tuvieron signos vagos, por ejemplo,
anorexia, falla para mamar o comer y enfermedad respiratoria leve o diarrea. Estos
cachorros se recuperaron en pocos días. Se han demostrado experimentalmente las
infecciones transplacentarias con muertes fetales y aborto; por lo tanto, el PVC-1
puede ser causa de aborto o la "falla para concebir". Se cree que la ruta natural de
infección es por exposición oral, como con el más patogénico parvovirus canino tipo
2.
Loa cambios patológicos principales en el intestino delgado son la hiperplasia de las
células epiteliales de las vellosidades (duodeno, yeyuno), necrosis leve de las
células de las criptas, y numerosos cuerpos de inclusión distribuidos
segmentalmente en las células epiteliales de las vellosidades duodeno/yeyunales.
En contrastaste con la infección con PVC-2, la arquitectura intestinal generalmente
permanece normal. La neumonía viral es común, con abundantes cuerpos de
inclusión en células epiteliales bronquiales. Cambios adicionales en los cachorros
incluyen el edema y atrofia tímica, el agrandamiento y ablandamiento de los nódulos
linfáticos y heces blandas y pastosas. La dispnea se reportó en el 50% de los casos.
Los principales signos clínicos notados son aquellos del "fading puppy" (cachorro
desgastado), letargia, heces blandas o diarrea, dificultad respiratoria (dispnea), y
muerte súbita en cachorros recién nacidos atribuida a miocarditis viral.
Las infecciones experimentales de las perras preñadas resultaron en infección
transplacentaria con resorción fetal o aborto cuando las hembras fueron infectadas
por la ruta oronasal o parenteral (IV) entre los 25 - 30 días de gestación. La infección
por MVC de las hembras expuestas a MVC durante la gestación media (30 - 35 días
de gestación) también resultan en miocarditis y anasarca en algunos de los
cachorros recién nacidos. Recientemente, hemos observado dos casos naturales de
miocarditis por MVC en cachorros neonatales.
La patogénesis del MVC y su significado clínico no se conocen todavía, pero los
hallazgos preliminares, notados arriba, sugieren que puede ser responsable de una
porción de muertes en cachorros menores de 4 semanas de edad y puede causar
falla reproductiva. El aislamiento del virus resultó ser difícil, posiblemente por el nivel
alto de anticuerpos en las perras infectadas en el momento en que se reabsorben los
fetos. Se debe aprender mucho más para indagar el papel PVC-1 en la enfermedad
canina. Los reportes de las muertes y abortos en Suecia, Alemania e Italia, donde se
determino que el PVC-1 era la causa, sugiere que los casos son más frecuentes que
lo comunmente reconocido.
Diagnóstico
Debido a la falta de reactivos comerciales resulta difícil el diagnóstico. En los
laboratorios que disponen de los anticuerpos específicos y de las células WR 3873D,
el virus
puede aislarse e identificarse por inmunofluorescencia o

179
inmunohistoquímica. El examen histopatológico de los tejidos de los animales
muertos, puede revelar cuerpos de inclusión virales en las células epiteliales de las
vellosidades del intestino delgado o de las células epiteliales bronquiales; sin
embargo las inclusiones pueden no ser encontradas. La prueba por anticuerpos
neutralizantes se puede realizar con las células WR 3873D, aunque la disponibilidad
de estos ha sido restringida a ciertos laboratorios de investigación.

HEPATITIS CONTAGIOSA CANINA (M. de Rubarthl)

ETIOLOGÍA
Familia Adenoviridae, género Mastadenovírus (ADN, sin envoltura, de pequeño
tamaño), muy resistente en condiciones ambientales Como métodos de desinfección se
utilizan vapor, fenol, NaOH y yodinas
Los dos tipos de adenovirus canino pueden diferenciarse antigénicamente y tienen
distinto poder patógeno:
- Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1): Hepatitis Contagiosa Canina (HCC) y
Encefalitis del Zorro. Vía oral o parenteral produce HCC. La infección por aerosol da
lugar a un cuadro respiratorio. En condiciones naturales se infecta vía oral.
- Adenovirus canino tipo 2 (CAV-2); Laringotraqueitis infecciosa canina (tos de las
perreras). Vía oral o parenteral no provoca enfermedad. Por aerosol produce
Laringotraqueitis infecciosa.

EPIDEMIOLOGÍA
Hospedadores naturales: perro, zorro y otros cánidos y osos. Son más receptivos los
animales jóvenes. Está muy extendida en salvaje y doméstica.
Transmisión:
- contacto directo: sangre y todas las secreciones y excreciones de los animales
enfermos durante 6-8 semanas (orina varios meses porque se mantiene en el hígado
varios meses). A través de la leche los cachorros sufren una forma sobreaguda y
muerte en pocas horas.
- contacto indirecto: por cualquier material contaminado a partir de animales
enfermos o portadores.

PATOGENIA
El virus tiene tropismo por los endotelios vasculares y los hepatocitos.
1. Penetración por vía oral y replicación en tonsilas y nódulos linfáticos regionales.
2. Viremia facultativa en linfocitos. A los 4-8 días P.I., hay diseminación a otros
tejidos y secreciones corporales (incluyendo saliva, orina y heces) Gran número de
formas inaparentes o localizadas. No siempre se produce.
3. Replicación en endotelios vasculares y células hepáticas. Numerosos órganos
diana: hígado (necrosis hepática), y endotelios de riñones, ojos, tubo digestivo y
nódulos linfáticos, cerebro, pulmón, etc... (congestión, edema, hemorragia).
4. Evolución:

180
-Recuperación clínica ? Aparición de anticuerpos neutralizantes a los 7 días P. I.
Una respuesta inmune adecuada limita la lesión hepática.
-Persistencia en algunos órganos ? la formación de inmunocomplejos da lugar a
reacciones de hipersensibilidad tipo III:
- Ocular: edema corneal (periodo de convalecencia).
- Riñón: glomerulonefritis, nefritis intersticial focal y viruria.
- Hígado; reacciones citotóxicas.
El virus es capaz de persistir en las tonsilas y en riñón, durante varias semanas o
meses, eliminándose por la orina.
Muerte por insuficiencia hepática, encefalopatía por hipoglucemia y coma encefálico,
por invasión y lesión de los endotelios del cerebro, pulmones y otros órganos
parenquimatosos vitales.
Por evolución de la coagulación intravascular diseminada (CID).

Complicaciones:
La más frecuente es el desarrollo de la CID, que se inicia en la fase de viremia y se
desencadena por lesión de las células endoteliales. Produce también una disminución
de los factores de coagulación.
En algunos perros, la lesión renal les predispone para desarrollar pielonefritis.
A nivel ocular, el edema corneal puede evolucionar a glaucoma, hidroftalmos, ceguera.
En algunos ambientes se producen infecciones mixtas con moquillo, con niveles de
mortalidad muy elevados

CUADRO CLÍNICO
Permite identificar la enfermedad.
En la evolución fulminante, la muerte sobreviene en pocas horas (infección neonatal).
En la forma aguda (evolución clásica o típica de la HCC):
1.-Invasión
: hipertermia (41
0
C), tonsilitis, letargo, conjuntivitis serosa y leucopenia.
2.- Fase de estado: anorexia, polidipsia, vómitos frecuentes por beber mucho,
diarreas pastosas. Distensión y dolor abdominal. Reacción ganglionar generalizada.
Edemas subcutáneos en cabeza y cuello. Síntomas nerviosos con fases alternantes de
excitación y depresión, debidas a encefalopatía por la hipoglucemia, o bien a lesión en
endotelios vasculares.
3.- Recuperación clínica: El cuadro dura unos 5-7 días, aunque la convalecencia se
alarga unos 15 días. La mortalidad no sobrepasa el 10%.
En algunos casos (20%) la córnea aparece azulada, con opacidad progresiva desde la
periferia hacia el centro (queratitis azul) debido a la inflamación del endotelio corneal
(iridociclitis). Los animales afectados presentan blefarospasmo, fotofobia y secreción
ocular serosa y en un 10% de los casos puede producir ceguera permanente.

LESIONES
Congestión y aumento de tamaño de tonsilas.
Nódulos linfáticos edematosos, congestivos y hemorrágicos
Petequias en serosas y exudado serohemorrágico en cavidad abdominal.
Hígado ligeramente hipertrofiado, friable, con la superficie granulosa debido a la
prominencia de los folículos hepáticos y la cápsula tensa. El color varía de rojo vivo a
rojo oscuro, salpicado de focos de necrosis. En general, la vesícula biliar está
edematosa y engrosada, lo que es muy típico de esta enfermedad así como la
presencia de hemorragias en la luz gastrointestinal.

181
En otros órganos: petequias en corteza renal, pulmones y cerebro. Opacidad corneal y
enturbiamiento del humor acuoso.

Lesiones microscópicas: inclusiones intranucleares (Cowdry tipo A) en los
hepatocitos, en las células de Kuppfer y en los endotelios vasculares. También pueden
observarse focos de necrosis en hígado y en células endoteliales.

DIAGNÓSTICO
Clínico: Fiebre, tonsilitis y adenitis submaxilar, problemas digestivos, hepatitis,
encefalopatía, uveitis (ojo azul). En la necropsia se pueden apreciar lesiones
características.
Diferencial: moquillo, leptospirosis (es más crónica).
Laboratorial: Leucopenia asociada a la fiebre durante los primeros días, y leucocitosis
posterior. Incremento de transaminasas y del tiempo de coagulación. Aumento
transitorio de proteínas séricas: -2 globulina (7 días P.I.) y -globulina (21 días P.I,
seroconversión). Sirve para valorar la gravedad del caso clínico.

TRATAMIENTO
Rehidratación con solución Ringer e iones Na y K,
- CID: Reponer factores de coagulación mediante transfusión de sangre o plasma
frescos.
-Encefalopatía debido a la hipoglucemia: 0,5 ml/Kg de glucosa al 50% vía IV
(coma).
-Encefalopatía hepática debido a la hiperamonemia: disminuir proteína en dieta,
evacuar el colon con enemas, neomicina por vía oral, todo ello disminuye el
catabolismo proteico de las bacterias del colon. También ayuda administrar lactulosa
oral para acidificar el colon. El potasio por vía oral o parenteral disminuye la resorción
renal de amoniaco, mientras que el ácido ascórbico acidifica la orina y facilita la
eliminación del amoniaco.

PROFILAXIS
Tras un brote de HCC se deben guardar precauciones hasta varios meses después de
recuperación, ya que la eliminación de virus por orina es muy prolongada.

Vacunas:
Las homólogas (CAV-1) pueden producir reacciones adversas: edema corneal (1%)
transitorio, o nefritis intersticial subclínica. El virus vacunal se excreta por la orina y
puede revertir a la virulencia al cabo de varios pases en otros animales.
Las heterólogas (CAV-2) no tienen estos inconvenientes y tienen la ventaja de que
protegen también frente a la laringotraqueitis infecciosa canina.
Se aplican a partir de las 8-10 semanas de edad junto a la del moquillo. No son
necesarias las revacunaciones anuales ya que la inmunidad es prolongada.

182
PARVOVIROSIS CANINA Y PANLEUCOPENIA FELINA

Afecta a cachorros principalmente. Causa vómitos y diarreas y puede ser mortal.
Apareció en los ’76-77. A partir de estas descripciones se extendió por todo el mundo.
En los ’80 era endémica. No había ninguna inmunidad y cualquier animal podía
afectarse y morir. Principalmente mataba a jóvenes. Era una pandemia porque estaba
distribuida mundialmente.
En el ’80 se estabilizó porque aumentaron mucho los inmunes y sólo se afectaban los
cachorros no inmunes.
La inmunidad es de por vida y no es necesario revacunar.
La situación es endémica aunque la proporción de perros con anticuerpos es muy
elevada. Sólo hay enfermedad en cachorros de 6-16 semanas de vida que pierden la
inmunidad materna y no tienen vacunación.
ETIOLOGÍA
Familia Parvoviridae: CPV-1 (Virus Parvovirus Canino Tipo 1 o diminuto canino es muy
poco patógeno) y CPV-2 (Parvovirus Canino tipo-2) que da parvovirosis.
Dentro del CPV-2 hay:
-CPV-2A ? se ha ido atenuando a base del tiempo.
-CPV-2B ? más patógeno.
Si un animal se infecta por el tipo 1 no genera protección frente al tipo 2 porque son
diferentes antígenos.
El CPV-2 tiene relaciones antigénicas estrechas e inmunidad cruzada con el virus de la
panleucopenia felina y con el de la enteritis del visón. Es importante saber de dónde ha
salido. Se pensó que era una mutación o adaptación de virus presentes que se
hubieran adaptado a modificarse en el perro o evolucionado a partir de la enteritis del
visón o por una recombinación para dar nuevos tipos de virus.
Todos son virus de tipo DNA sin cubierta. Resisten mucho en condiciones ambientales,
resisten UV, desinfectantes... Pueden ser infectantes hasta 6 meses. Tienen muy
pequeño tamaño y reducen al mínimo la cantidad de información genética del DNA.
Les falta la DNA polimerasa. El virus infecta células en fase de división activa,
sobretodo en animales jóvenes y tejidos en fase de multiplicación activa continua.
Puede mantenerse en el medio ambiente a la espera de un animal receptivo. La forma
de contagiarse sigue una vía feco-oral.
Puede ser por contacto directo o por indirecto (fómites ? conjunto de vehículos
inanimados que permiten la transmisión del virus).
Las especies sensibles a Parvovirus canino son los cánidos domésticos y salvajes.
También los animales de zoológico que contactan con perros.
En gatos salvajes también pueden sufrir panleucopenia.
Según la raza de perros, hay más frecuencia de presentación y más intensidad.
Algunas razas pueden sufrir la enfermedad: Rottweiler, Doberman, Pinscher, Labrador,
Pastor Alemán, Yorkshire y Pit Bull Terrier.
En gatos no hay predisposición racial.
PATOGENIA DE PARVOVIROSIS CANINA
Hay dos posibilidades:
• Infección precoz ? fetos expuestos a parvovirus es parecido a los afectados
a la exposición neonatal. Podría darse infección localizada de miocardio, que
dé miocarditis crónica con fallo cardiaco y producción de edemas o arrítmia y

183
muerte de los animales. También puede producirse a las 2-3 semanas de
nacer como lesión primaria fundamental. Sin calostro no tiene inmunidad y, al
contactar puede dar enfermedad miocárdica. Lo más frecuente es la
exposición por la vía oro-nasal de las heces y multiplicación inicial en el tejido
linfoide nasal. En tonsilas, si la cantidad de virus es muy intensa, podría pasar
directamente al intestino, sin pasar previamente por sangre. Siempre hay fase
de viremia a los 2-3 días de infección en la sangre y se distribuye en todos los
tejidos. Según la fase de multiplicación de las células, el virus se replicará
más o menos.
• En perro ? tejido linfoide, médula ósea que siempre está renovando
constantemente. También yeyuno e íleon y, sobretodo da multiplicación en
las criptas intestinales. También en pulmones, hígado y riñón que tienen que
incrementar su tamaño. Produce alteraciones en tejido linfoide y médula ósea
que produce una leucopenia y la destrucción del tejido linfoide de leucemia.
Produce una inmunodepresión. En las células intestinales se multiplican
fundamentalmente en las criptas intestinales. Las células epiteliales de la
zona apical digieren y tienen algunos enzimas. La zona basal tiene criptas y
tienen función indiferenciada que van regenerando de la zona más apical. En
perros jóvenes de 8-10 semanas pasa de dieta líquida a sólida y la actividad
de la dieta produce un incremento de regeneración de las células.
Incrementan la actividad mitótica y las hace ideales a la reproducción. En
patologías, la diarrea puede ser por diferentes causas.
• Infección bacteriana ? en la superficie de las vellosidades y producen toxinas
que incrementan la secreción intestinal. No hay lesión grave de vellosidades.
• Infección vírica por células diferenciadas ? Rotavirus o coronavirus de la
zona más apical que destruyen estas zonas pero no alteran su estructura. Da
un acortamiento de la vellosidad.
• Infección por parvovirus ? se multiplica en células de criptas, destruye las
criptas y al aportar alimento se descompone el epitelio de la vellosidad y se
destruye. Incrementa la permeabilidad. Salen líquidos a la luz intestinal.
Puede incluso salir sangre, aunque no tiene por qué ser constante.
PATOGENIA DE LA PANLEUCOPENIA FELINA
La lesión intestinal es igual.
Cuando se infectan tempranamente, la lesión se da en corteza del cerebelo que da
ataxia felina. Se fundamenta en que la corteza del cerebro no se acaba de desarrollar
hasta un par de semanas después del nacimiento.
La normal tiene la capa germinal externa e interna y debe haber una migración de
células para dar el córtex del cerebelo (capa molecular, células de Purkinje y capa de
células granulares).
El resto de la patogenia tiene los mismos pasos. En la infección, en enteritis por diarrea,
la lesión de la mucosa puede ser pasajera y el aumento de la permeabilidad permite
que entren bacterias intestinales a la circulación. Si hay una sepsis o entrada de
bacterias a la sangre, puede morirse de shock tóxico bacteriano.
CUADRO CLÍNICO DE LA PARVOVIROSIS
El periodo de incubación es corto y puede pasar rápidamente a intestino. La incubación
será de 3-5 días y será corta. Pueden llegar a 7 días.
A más edad, el periodo de incubación es más largo.

184
Manifiesta vómitos no relacionados con la comida, relacionad con fiebre de 40-41 ºC. A
las 24 horas aparece la diarrea líquida que mayoritariamente es fétida y de diferentes
colores: gris, rosa, hemorrágica, amarilla... la diarrea dura 3-4 días y después hay un
cambio en la evolución. Pueden aparecer anticuerpos neutralizantes y neutralizarse la
infección o, en 2-3 días, el animal se muere por sepsis.
El pronóstico será según el grado de leucopenia del animal. Si se va recuperando la
leucopenia, tiene un pronóstico favorable. Si es muy marcada y no se recupera en 24 h,
el pronóstico es bastante grave y hay que evitar complicaciones para que luche contra
el virus. No todos los animales con parvovirosis tienen leucopenia.
CUADRO CLÍNICO DE LA PANLEUCOPENIA
Presenta vómtos, diarrea, deshidratación.
Leucopenia.
El cuadro nervioso produce hipoplasia cerebelar que da una ataxia felina. Presenta
movimientos hipermétricos, ataxia, caídas...
LESIONES
Lesiones de mucosa intestinal, congestión e inflamación del intestino pero no se
pueden diferenciar. Se recurre al diagnóstico histológico ? atrofia de vellosidades
intestinales e incremento de detritus en las criptas.
Se puede confirmar con técnicas de in munofluorescencia para diagnosticar
definitivamente.
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico ? 6-16 semanas de edad y especia lmente en algunas razas,
acompañado de vómitos, diarrea (hemorrágica), leucopenia (indica parvovorosis).
Se puede confundir por Coronavirus o Rotavirus que se multiplican en epitelio intestinal,
dando menos lesión. Dan enteritis y disminución de líquidos y diarrea como
consecuencia.
Estas infecciones son de carácter benigno y se recuperarán de mejor forma.
Hay infecciones de origen bacteriano primarias o secundarias a parvovirosis. Pueden
cursar de forma más o menos grave. Pueden ser salmonellosis, Cl. Perfringens,
Yersiniosis, Campylobacter...
Pueden ser causa primaria o complicante.
Muchas veces acompañan a otras infecciones previas.
También puede haber parásitos intestinales: principalmente coccidiosis, giardias y otros
parásitos. La diarrea es más crónica, más pastosa...
En gatos hay que diferenciar de la leucemia felina independientemente de parásitos y
otros.
La leucemia felina asociada a muchas formas clínicas que dan un cuadro de
panleucopenia. Reducción de neutrófilos y leucocitos. Se puede determinar el grado de
panleucopenia.
En la leucemia felina se disminuye igual los neutrófilos que los linfocitos. En la
panleucopenia es más marcada la neutropenia.
Hay que hacer una segunda determinación en 24 horas, si el animal se recupera, sufre
una panleucopenia.
Lo más aconsejable es hacer un test de leucemia para confirmar o descartar el virus.
Para los clínicos, a partir de las heces, se valora si existe antígeno de parvovirus. Sirve
para gatos y perros.

185
Si el test es positivo, está infectado. Si es negativo, sufre otra infección. Pueden haber
falsos positivos y falsos negativos. Será falso positivo cuando se vacuna recientemente
con vacuna viva. Detectará el virus vacunal.
Los falsos negativos se dan cuando en vez de diagnosticar al principio de la diarrea, se
hace en los últimos días. Se elimina en heces el virus unido a anticuerpos
(inmunocomplejos) porque ya ha reaccionado.
Los falsos negativos se dan por prueba demasiado tarde.
Hay que saber interpretar los resultados.
Además, también se puede hacer un aislamiento del virus, con el microscopio
electrónico.
La serología permite diagnosticar si se puede demostrar seroconversión. Muchas veces
se morirá antes de dar seroconversión. También sirve para valorar el grado de
protección del perro frente a la infección.
La técnica de referencia es la inhibición de la hemoaglutinación.
TRATAMIENTO
El problema que tendrá es que hay que ayudarle a defenderse. El peor síntoma es la
deshidratación: diarreas y vómitos.
El principal objetivo es rehidratar, especialmente IV. Se aconseja usar Ringer Lactato y
adicionar electrolitos Na y K. Si es necesaria mantenerla, también se puede dar
glucosa, aminoácidos, dextrosa... para alimentarlo.
También antibioterapia ? evitaría la presencia de bacterias y su efecto en la sangre.
Puede ser la causa final de la muerte del perro, como consecuencia de shock
endotóxico.
Si se sospecha, se dan antibióticos de amplio espectro, fundamentalmente gram
negativos:
-Enrofloxacina ? no se da en animales jóvenes.
-Ampicilina.
-Gentamicina.
-Cefalosporinas (Ceftiofur).
-Trimetoprim+Sulfonamida.
También se usan sueros hiperinmunes. Sólo es temporal porque es pasivo. Son
caros, puede no funcionar y tiene un periodo de duración muy breve.
Suero elaborado frente a mucopolisacáridos de origen bacteriano. Los lipopolisacáridos
que se liberan cuando se destruyen bacterias producen el shock endotóxico.
Se debe hacer un control de vómitos vía oral. Si persisten, se puede dar antiemético. El
incremento de presión oncótica da hemorragias tan intensas que el líquido no tiene
suficiente sitio donde quedarse y sale por la vejiga o intestinos.
Para incrementar la presión oncótica se hace una transfusión de plasma o de sangre
completa según si hay donante compatible con el perro.
Se usan soluciones coloidales que incrementan la presión oncótica de forma artificial.
La sangre es más espesa y el líquido sí que permanece en el sistema circulatorio
PROFILAXIS
Si los títulos son >
1/80 se puede decir que el animal está protegido. Por debajo, ya no
se asegura la protección. Si el animal no está protegido, no tiene anticuerpos para
inhibir el virus. No están protegidos.
A la hora de buscar una vacuna, se busca una vacuna que pueda romper la inmunidad
residual. Se usa una vacuna que tiene una masa antigénica elevada, que eliminará la

186
inmunidad residual y, en la segunda dosis, ya podrá estimular la inmunidad del
cachorro.
Es un virus muy resistente en condiciones ambientales y hay que aplicar desinfectante
(lejía).
COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO
Es el equivalente a la tos de las perreras.
Tiene carácter benigno. Está muy extendida. Si afecta a gatos muy jóvenes, puede ser
muy grave o mortal.
Puede ser una enfermedad de curso benigno. Intervienen dos virus, una Chlamydia y
algunas bacterias.
• El más grave de todos es el virus de la rinotraqueitis infecciosa felina.
Producido por el herpesvirus felino. Tiene capacidad para dar latencia tras
haber infectado al virus. Hay latencia en el 80-90% de los casos. También
implica una excreción intermitente del virus y, según las condiciones, se
podrá expresar y eliminar. En condiciones de estrés, parto, viaje...
• Calicivirus felino ? afecta a las vías respiratorias. Puede lesionar de mucosa
oral a tracto respiratorio e incluso pulmón. Es más benigno. La enfermedad
suele ser más pasajera. En algunas cepas produce otros cuadros. El virus
puede afectar al tracto gastrointestinal. Se ha visto que sólo pasa con algunas
cepas. Hay diferentes cepas en poder patógeno. Habrá cepas muy poco
patógenas. El que más afecta es el respiratorio, pero también el digestivo o
articular.
• Además, en el complejo respiratorio está la Chlamydia psittaci que da
cuadros diversos. En gato sólo causa conjuntivitis.
• Hay otras posibilidades pero son menos importantes. Los gatos son
portadores de Bordetella, que puede dar pneumonía y muerte en gatos muy
jóvenes.
La transmisión suele darse por contacto directo. Esos estornudos y secreciones son
infectantes si hay posibilidad de contactar con esas secreciones. También se puede
transmitir vía fómites (sobretodo en Calicivirus).
La presencia de anticuerpos no es suficiente para eliminar la infección.
Las gatas que quedan como portadoras latentes o para Calicivirus como portadora
persistente ? un gato aunque tenga anticuerpos no se eliminan los virus y se siguen
multiplicando. Un animal recuperado puede excretar el virus de forma intermitente o
continuamente en calicivirus felino.
La infección latente es que el virus está presente pero no se infecta. En determinadas
circunstancias, el virus se multiplica continuamente incluso en presencia de anticuerpos.
Normalmente la infección se produce a medida que desaparecen los anticuerpos
calostrales de la madre.
Un animal joven sufre la enfermedad mucho más grave que un adulto.
En Herpesvirus, cualquier estrés producirá multiplicación de virus y se puede volver a
multiplicar. Puede ir acompañado de estornudos o lagrimeo. Un gato puede ser
portador para toda su vida.
En Calicivirus, la infección se recuperará, pero el virus se mantiene en las tonsilas,
dando persistencia y, aunque no tiene síntomas, va eliminando virus y contaminando el
ambiente. Puede durar algunos meses. Es más frecuente encontrarlo en un colectivo.

187
En Chlamydia, si no tienen tratamiento adecuado, el gato se infecta persistentemente.
La Chlamydia persiste en conjuntiva, algunos gatos sí que se recuperan, pero otros
permanecen infectados.
CUADRO CLÍNICO
? Rinotraqueitis felina ? tos, estornudo, inflamación de vías respiratorias altas.
Si aparece también ocularmente, puede producir queratitis ulcerosa. El resto
de signos son benignos y pueden desaparecer a los pocos días. El animal
puede sufrir fiebre y dar apatía y debilitamiento. La intensidad de las lesiones
y los síntomas dependen de las condiciones del animal.
? En calicivirus también afectan oralmente. Al principio dejan de comer y
pueden tener hipersalivación y alguna úlcera. Está más distribuida. En úlceras
bucales puede hacer que el animal deje de comer. Son alteraciones
pasajeras, según la cepa de Calicivirus puede ser un cuadro gastrointestinal.
Algunas cepas se asocian con probl emas articulares, depósito de
inmunocomplejos en articulaciones. Muchas veces no se recuperan como se
espera. Es probable que sea por algún virus que produce inmunodeficiencia
(virus de la inmunodeficiencia felina o virus de la leucemia felina).
? Chlamydia psittaci se localiza en conjuntiva. La Chlamydia no produce
pneumonía. Los gatos manifiestan irritación o infecciones bacterianas o
purulentas. El animal puede estar molesto y puede dejar de comer. Cuando
afecta a un colectivo es más difícil de eliminar.
DIAGNÓSTICO
Básicamente por el cuadro clínico. Si es un colectivo y se ven los cuadros en diferentes
animales no se necesita más. Si es un animal muy valioso o criaderos, se puede pensar
en vacunación o estrategia adecuada para eliminar la enfermedad.
Si se quiere determinar si hay calicivirus o rinotraqueitis, se hace un cultivo de laringe.
Se cultiva en células de origen felino.
En Chlamydia psittaci será más sencillo el diagnóstico etiológico. Es intracelular y se
busca por raspado de mucosa conjuntival. Se le hace una tinción de Stamp inespecífica
que tiñe las bacterias ácido-alcohol resistentes. Las células del virus son de color rojo y
el resto es contraste. Son los corpúsculos elementales.
Puede haber problemas porque no se raspe suficientemente o no se cojan células
infectadas. Se hace un ELISA para determinar un antígeno común de grupo que dará si
el animal está infectado de Chlamydia. Está diseñado para determinar Chlamydia
trachomonatis ? infección vaginal.
Se puede hacer un test para leucemia e inmunodeficiencia. Si están infectados, el
pronóstico es más grave y se esperarán complicaciones.
TRATAMIENTO
Retirar las secreciones de forma periódica. Sin producir úlceras, erosiones, costras en
piel.
Si hay secreciones y puede comer se sustituye el pienso por dieta más húmeda o vía
parenteral.
Los antibióticos de amplio espectro en conjuntivitis que sospecha de úlcera corneal.
Nunca se da corticoides porque agravarían la lesión. Si además, la conjuntivitis es por
Chlamydia psittaci, se da un tratamiento específico como oxitetraciclina que es muy
efectiva. Se dan varias veces al día en la conjuntiva ocular. Es muy continuado y varias
veces (4-6 días). Se debe continuar 2 semanas después de curar la conjuntivitis,

188
porque si se cesa, la Chlamydia puede estar intracelular por aproximadamente 4
semanas.
También pueden usarse gotas o pomadas con Deoxioridina que tiene muy buen efecto
contr los herpesvirus. Es muy caro. Las vacunas como método profiláctico no funcionan
al 100%. Una vacuna no protege de la infección pero evitará o reducirá las infecciones.
Las vacunas para Calicivirus deben alternarse en la marca para que no siempre se use
la misma cepa de calicivirus. Se usa la triple vírica: Panleucopenia, rinotraqueitis y
calicivirs.
También desinfecciones higiénicas, separar a gatos de madres portadoras y evitar al
máximo la posible infección y asegurar que no están vacunados.

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA

Sólo aparece en determinados casos que se relacionan con la respuesta inmune del
individuo. En relación con la respuesta inmune del hospedador. Relacionada por
infección por coronavirus.
Los coronavirus son una familia de virus de RNA con cubierta y se esquematiza como
virus pleomórfico con unas proyecciones en la superficie ? espículas o peplómeros.
Son muy similares entre los diferentes coronavirus. Son virus que comparten estructura
antigénica y se localizan en la superficie. Dentro de coronavirus felinos hay diferentes
cepas que no son todas patógenas. En principio la patogenicidas varía según la cepa
de peritonitis infecciosa felina.
Cuando el virus produce la enfermedad se puede transmitir a otros animales. Aparte de
la respuesta inmune, también depende de las cepas. No aparecen esos mutantes en
todas las circunstancias. Otros coronavirus de otras especies están muy relacionadas
antigénicamente con los felinos. También virus de la gastroenteritis transmisible
porcina.
El coronavirus humano también dentro de ese grupo respiratorio. siempre tiene
tropismo por células epiteliales.
Hay dos serotipos de coronavirus felino: tipo 1 y tipo 2 ? se considera que es una
recombinación de tipo 1 y coronavirus canino. Es posible que cuando convivan puedan
compartir agente infeccioso.
El serotipo 2 surge como mutación o recombinación de serotipo 1 y coronavirus canino.
Pueden salir nuevas cepas y variantes.
En perros y gatos casi siempre está conviviendo.
El individuo puede responder de forma adecuada para dar la enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA
Inicialmente se consideraba que era una enfermedad con morbilidad muy baja, suele
ser del 5%, aunque mucha cantidad de población estaría eliminando virus. Estos casos
de peritonitis sobretodo en relación con colectivos. Es más probable que se dé si
estamos en criadero, grupo de gatos, jardines... Es muy difícil que un gato desarrolle
peritonitis infecciosa.
También se sabe que el mayor porcentaje se encuentra en animales > 6 meses de
edad y que tienen entre 2 y 5 años. Va a ser propia de animales jóvenes, hacen pensar

189
en un tipo de enfermedad concreta. Está relacionada con la cantidad de contactos por
coronavirus. Animales que viven en grupo contactarán posiblemente a otros animales.
Contactos repetidos con el virus facilitarán la enfermedad.
En animales mayores de 5 años es posible que les impida desarrollar la enfermedad.
En individuos muy viejos podría volver a darse la enfermedad.
La principal fuente de contagio son las heces. Los coronavirus no resisten mucho
tiempo en condiciones ambientales y requiere contacto estrecho.
No siempre se produce la enfermedad sin que dependa de la cepa de virus y de la
respuesta inmune del individuo. Este virus penetra oralmente aunque puede ser un
contagio oronasal y si la exposición es insuficiente, no hay infección.
Si hay infección, el virus se replica inicialmente en las células de la zona más apical de
vellosidades intestinales y puede dar en casos muy intensos, enteritis.
Después dará respuesta inespecífica del virus presente de las diferentes partes. El virus
usa esas células como células transportadoras de esos virus a otros órganos diana
donde da multiplicación (serosa y superficie de órganos parenquimatosos: riñón,
hígado, bazo...).
El virus no se localiza libre en sangre, siempre es vehiculado por otros macrófagos. Es
capaz de expresar antígenos en la superficie de esas células. Un gato con una buena
respuesta inmunitaria incluye una respuesta de tipo celular que destruye esas células.
Lo más probable es que no haya enfermedad y dé recuperación completa.
En algunos casos, a pesar de la buena respuesta puede haber infecciones latentes,
aunque no se llegue a eliminar la infección. Si hay inmunodepresión, se puede dar
reactivación del virus y llegar a darse alguna de las dos formas de la enfermedad. En
algunos casos, hay gatos que tuvieron contacto con otros gatos muy anteriormente.
Si la respuesta inmune no es completa, la respuesta inmune humoral es elevada pero la
celular es tardía o limitada y no consigue eliminar el virus en los diferentes tejidos y
desarrolla enfermedad.
Si hay inmunidad humoral pero la inmunidad celular es baja, se produce una peritonitis
seca o granulomatosa.
Si hay animales con anticuerpos circulantes pero cuando se da la infección no
responden de tipo celular, si sólo hay anticuerpos circulantes, se da peritonitis húmeda
o exudativa. Además, existe una forma mixta.
La enfermedad depende de la presencia de anticuerpos circulantes que den
inmunocomplejos y acaben desarrollando una reacción de hipersensibilidad tipo 3, que
dará destrucción del endotelio y extravasación de líquidos en las cavidades ?
peritonitis húmedad.
La peritonitis seca da un granuloma que compromete la vascularización del órgano.
La forma no efusiva o seca predomina la formación de granulomas en la superficie de
órganos granulomatosos. Poco a poco se producen la formación de un granuloma.
Normalmente se localiza en cavidad abdominal. Puede ser más o menos amplio de
cuadro clínico.
SIGNOS
? Anorexia, apatía, adelgazamiento, fiebre recurrente, cúmulo de líquidos en
cavidad abdominal.
? Cúmulos de líquidos en cavidad pleural ? compromete la respiración normal y
puede tener un síndrome de disnea e incluso tos por el cúmulo de exudados.
? Forma seca ? granulomas en órganos de la cavidad abdominal que según
donde estén, darán una sintomatología diferente. En el 40% de los casos hay

190
signos nerviosos: cambio de comportamiento, cosas más raras... Si la aparición
de granulomas avanza mucho da paresis o parálisis. En fases más graves, da
convulsiones.
? Forma ocular ? cúmulo de fibrina en la cavidad abdominal como si tuviera hilillos
flotando dentro del ojo.
LESIONES
Ayudan a diagnosticar, pero la mayoría de las veces son postmortem. Todas son
parecidas, se inician con un punto de lesión: centro de macrófagos donde se ve
antígeno del virus y formando el granuloma total, la capa de fibrina.
Puede recogerse hasta 0’5 l de líquido en abdomen. También cúmulo de fibrina. En
algún caso hay una forma mixta en gradación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tuberculosis ? enfermedad con reservorio en rumiantes. En animales domésticos hay
casos en relación con personas. En gatos se desarrolla tuberculosis inicialmente
digestiva. Hay granulomas que se pueden confundir por TBC en nódulos linfáticos
mesentéricos que pueden rodear la serosa. Además, tiene capas de la lesión.
Leucemia ? linfosarcoma en digestivo (infiltración de linfocitos tumorales en diferentes
tejidos).
El diagnóstico por estudio hidtopatológico de los linfosarcomas (cúmulo de linfocitos
tumorales). En peritonitis hay diferentes células con disposición determinada.
Análisis de sangre ? neutrofilia, linfopenia, anemia y bilirrubinemia o uremia según los
órganos afectados.
A nivel serológico hay desequilibrio del cociente Albúmuna/Globulinas con valores < 0’8
El líquido abdominal es un exudado y tiene mucha concentración de proteínas y células
y macrófagos.
La serología ? si se buscan anticuerpos específicos de coronavirus y hay títulos
superiores de 1:160, se puede asegurar infección.
TRATAMIENTO
Terapia inmunosupresora y antiinflamatoria. Interesa frenar la respuesta a la
enfermedad del animal.
En gatos que no hayan perdido el apetito, ni adelgazamiento intenso, se puede
proponer un tratamiento específico:
1. Prednisolona en dosis altas 4 mg / Kg / 24 h P.O. o parenteral.
2. Ciclofosfamida 2’2 mg / Kg / 24 h durante 4 días consecutivos).
3. Antibiótico de amplio espectro para evitar complicaciones bacterianas
(cefalosporinas).
4. Interferón humano (24 h / semanas).
Es un tratamiento experimental. El 95% de los casos de peritonitis son mortales. Puede
eliminar la posibilidad de granulomas pero puede recaer al pasar un tiempo.
No se alarga más de 3 meses el tratamiento. Es muy caro y se cura muy pocas veces.
PROFILAXIS
En individuales han disminuido mucho los casos.
En colectivos son más frecuentes. Proceden de diferentes sitios que incrementan la
posibilidad de entrar un positivo y se desarrolle la enfermedad. Es posible que transmita
a las demás las cepas mutantes.

191
Las medidas sanitarias serán básicas. En los primeros síntomas se elimina del grupo y
se desinfecta lo mejor posible donde ha estado el gato. Hay que observar a los demás o
determinar mediante serología. Si el título de anticuerpos es IF > 1:160 es más
probable que desarrolle la enfermedad ? habrá que separarlos.
Interesa obtener un colectivo de gatos seronegativos (no es fácil). Los criaderos quieren
tener seronegativos que se separan de la madre y se crían siempre aparte para que
sean siempre seronegativos.
VACUNAS
Vacuna intranasal ? siempre desarrolla inmunidad humoral que no interesará porque
estará infectado. Al aplicarse localizada, disminuye la inmunidad humoral porque
estimula la respuesta celular y respuesta humoral (inmunoglobulina G circulante y
también preferentemente Inmunoglobulina A local). Se consigue un gato mejor
protegido. Preferiblemente debe ser seronegativo para tener más probabilidad de
protección.

LEUCEMIA FELINA

Enfermedad infecciosa más importante en gatos en cuanto a distribución y probabilidad.
Producida por Retrovirus. Pertenece a la familia Retroviridae con características
comunes. Se diferencian en diferentes subfamilias:
La subfamilia Supumaviridae que dan células con aspecto espumoso en las células
infectadas.
La subfamilia Oncornavirinae ?son virus capaces de producir tumores. Dentro está el
virus de la Leucemia Felina (FeLV): A (más importante y frecuente), B y C (si aparecen
siempre es asociado al A). El C es muy raro. El tipo AC da anemia aplásica.
La asociación AB produce tumores con más frecuencia.
En el 90% de los casos la leucemia felina es por A o AB. Muchas veces no se sabe cuál
es el virus que infecta al gato.
Los Lentivirinae son virus lentos porque tienen un efecto muy retardado (al cabo de
meses o años o no enferman nunca). Dentro está el virus de la inmunodeficiencia felina
(FIV) que es muy parecido al HIV que ataca a los linfocitos T y los destruye y son
incapaces de desarrollar respuesta a cualquier infección.
En FeLV tienen RNA que codifica la transcriptasa inversa, que facilita que el virus se
integre en el genoma de la célula hospedadora. Desarrollar una copia del virus DNA
que se integra en el genoma de la célula hospedadora, pudiéndose diseminar. Cuando
se forma la copia y se integra, se llama provirus, copia de DNA que puede convertirse
en RNA vírico y dar más copias. Pueden haber células latentes sin desarrollar la
enfermedad.
La nucleoproteína es la proteína p27 que se detectará en animales virémicos. Indica
que el animal está infectado. Sirve también para ver la evolución de la viremia. Esta
persistencia se considera fija a las 16 semanas (4 meses desde la producción de
viremia). No desarrolla ningún mecanismo de defensa para evitar el desarrollar el virus.

192
Las proyecciones más externas del virus están más expuestas antigénicamente. Es la
glicoproteínas Gp70, que es la culpable del desarrollo de anticuerpos neutralizantes. En
algunos animales no se da.
La proteína p15 es la encargada de producir la inmunosupresión. Interesa mucho para
producir anticuerpos neutralizantes. Es una proteína combinada. Existen vacunas que
eliminan la Gp70 y p15.
Hay una estructura que sólo se manifiesta en células que hayan empezado a dar un
tumor. Le aparece en la superficie FOCMA (antígeno de membrana de las células
transformadas en tumores). La presencia de antígeno FOCMA estimula la producción
de anticuerpos antiFOCMA y pueden destruir las células tumorales. Dentro de la
vacuna, se puede incluir el antígeno FOCMA (gp70, antígeno FOCMA).
Las células que inician la transformación tumoral depende del tipo de virus que esté.
Los gatos que no tienen anticuerpos antiFOCMA no pueden evitar que se desarrollen
los tumores.
TRANSMISIÓN
Afecta a todos los félidos. El reservorio natural es el gato doméstico. Sólo en animales
salvajes de zoológico. Transmisión siempre por contacto directo en animales que viven
en grupo, porque por sí solo no se infectan.
Existe una transmisión vertical y horizontal (por lamidos, mordeduras...). la FIV para que
se transmita debe haber herida con sangre.
También se elimina por heces, leche, orina...
Durante la gestación se transmite a los fetos y puede abortar o dar un nacimiento con
infección.
Hay una posible transmisión de gametos sexuales: nacen animales infectados por
gametos de progenitores (demostrado en algunas enfermedades por Retrovirus). Puede
darse en cualquier tipo de célula que infecte.
PATOGENIA
La vía de entrada es:
Expresión oral o nasal.
Saliva.
Mucosa oral, conjuntival, genital.
Produce replicación en tejidos de entrada y según la situación, puede ser positivo o
negativo.
Si no tienen respuesta inmune adecuada, da viremia en sangre y el virus se multiplica
en médula y tejido linfoide principalmente.
Después el gato puede responder, dando respuesta inmune efectiva o inefectiva. Si es
efectiva, produce la eliminación del virus donde se multiplica, aunque el virus puede
estar latente en la médula ósea. El gato no estará infectado toda su vida. Esas células
pueden acabar desapareciendo y no hay expresión del virus latente.
Si el virus se expresa, en inmunodepresión, estrés... puede volver a dar viremia (igual
que si no tuviera respuesta inmune efectiva). La viremia puede ser persistente (siempre
está infectado) o transitoria (en muy poco tiempo deja de serlo).
Hay que monitorizar la viremia, que es sinónimo de curado. Son porcentajes pequeños
de los gatos. Si desarrolla viremia persistente, puede desarrollarse la enfermedad. Si no
se desarrolla la enfermedad, puede considerarse que es un portador sano.

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ENFERMEDADES DIRECTAMENTE REL ACIONADAS CON LA APARICIÓN DEL
VIRUS
Las que más llaman la atención son las neoplasias:
-Neoplasias linfoides:
? Linfosarcomas (sólido) y leucemias linfocíticas (difuso).
? Linfosarcoma tímico ? animales jóvenes.
? Linfosarcoma digestivo ? intestino, nódulos linfáticos mesentéricos,
estómago.
? Linfosarcoma multicéntrico ? tumores en varios órganos variados.
? Miscelánea.
? Forma leucémica ? puede aparecer con cualquier tumor sólido o sola.
Incremento de linfocitos difuso,
? Neoplasias mieloproliferativas ? se originan de megacariocitos y de
células precursoras de granulocitos, eritrocitos... Son células no
funcionales.
? Anemia ? anemia en la mitad de los gatos FeLV positivos,
preferentemente jóvenes. El tipo más común de anemia es la aplásica o
hipoplásica por multiplicación del virus en células precursoras de la
médula ósea. En el 97% de los casos, la anemia es hemolítica de
origen autoinmune o por infección secundaria (Haemobartonella felis).
En el 3% la anemia es hemorrágica a causa de la trombocitopenia
(disminución de plaquetas).
? Neuropatías ? raras. Infiltrados de linfocitos en nervios periféricos o
médula espinal.
? Problemas reproductivos.
? Varios ? caquexia por diarrea crónica, vómitos y anorexia; síndrome
similar con panleucopenia o enteritis asociada a FeLV.

ENFERMEDAD SECUNDARIA DE FeLV
Inmunosupresión.
Enfermedades inmunomediadas ? altos niveles de inmunocomplejos circulantes en
sangre y formación de autoanticuerpos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Retrovirus: virus de la leucemia felina y virus inmunodeficiencia felina. La edad, la
mayoría del FeLV se infectan mientras son jóvenes pero no se manifiestan hasta que
es más adulto. El VIF se infecta cuando es más adulto. La mayoría de los casos se
observa entre los 5 y 8 años.
En FeLV no hay predilección de sexo. En VIF se infectan más machos que hembras.
La FeLV se transmite por contacto directo a través de saliva, orina, heces, útero, leche.
El VIF sobretodo se transmite por mordeduras, aunque las vías de excreción sean
parecidas porque debe haber sangre. El coito transmite por mordedura en pescuezo a
la hembra. No se transmite de forma venérea.
Los signos clínicos son muy parecidos en ambas enfermedades. En FeLV es más
frecuente la aparición de tumores pero también en VIF aparecen. El diagnóstico se

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basa en el laboratorio. Se diferencian mediante ELISA, tanto para buscar el antígeno
p27 de VleF o anticuerpos frente a VIF.
El FeLV se previene mediante vacuna o evitando contactos con gatos, pero en FIV no
existe vacuna y hay que evitar las peleas. La castración evita las peleas entre machos.
En ELISA del FeLV se busca el antígeno P27 y si es positivo se indica que está
virémico. No se puede pronosticar porque no se sabe si es persistente o transitoria. Se
vuelve a determinar de nuevo a las 16 semanas y si sigue siendo positivo, es viremia
persistente.
TRATAMIENTO
El tratamiento es para dar un nivel de vida aceptable. Sobretodo en personas. En gatos,
en función del pronóstico y manifestaciones pueden haber tratamientos paliativos,
sintomáticos. Es muy difícil tratar el virus, aunque exista. El AZT es un antivírico que
limita la multiplicación del virus, pero a la larga tiene efectos tóxicos. En gatos es
bastante tóxico. Se pueden hacer transfusiones de sangre, radioterapia... para
conseguir un gato negativo pero es poco probable. Actualmente no es lo más
aconsejable en gato. Lo más adecuado es evitar la infección mediante vacunas.
En VLFe se aplican a partir de las 9 semanas de vida. Hay vacunas de virus completo
(incluso con p15) y daría un periodo corto de inmunosupresión. Para evitar ese riesgo,
hay vacunas de subunidades que pretenden exponer sólo las partículas antigénicas que
interesa que contacten. La proteína Gp70 induce la formación de anticuerpos
neutralizantes. Además, también se incluye el antígeno FOCMA que no es propio del
virus.
Los anticuerpos antiFOCMA protegen al gato en caso de producir enfermedad tumoral
por Reovirus. Son anticuerpos antitumorales.

RABIA
La rabia es una enfermedad de tipo sanitario por la salud pública.
Es una enfermedad mortal al 100%, pero existen reservorios que la mantienen más
tiempo. Si no manifiesta síntomas, se puede curar.
Hay dos ciclos epidemiológicos:
-Urbano ? por animales domésticos que son hospedadores incidentales.
Principalmente perro rabioso.
-Selvático ? reservorio de Europa el zorro, pero es más variable.
En los casos humanos, la mayoría se da por perros rabioso. Más del 90% de los casos
humanos se dan en India y Asia porque tienen muchos perros no controlados.
Según la sintomatología hay dos cuadros según la especie:
-Rabia furiosa ? ataca, es agresivo, locura.
-Rabia muda o paralítica.
El periodo de incubación varía según (de días a meses o años). En humanos,
aproximadamente 15-30 días.
-Dosis de virus inoculado con la mordedura.
-Localización de las heridas (a más cerca del SNC, más corto es el periodo de
incubación).
-Gravedad de las lesiones.

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Puede transmitirse por lamido de las mucosas. Puede transmitir el virus incluso 4-5 días
antes de manifestar los síntomas.
Si un perro muerde a una persona, se pone unos días en observación para sospechar
de rabia. Si pasados 10 días no hay síntomas, no hay peligro. Si da síntomas, se
sacrifica al perro y se comprueba.
Sólo se hace si hay denuncia. Si el perro desarrolla la rabia, hay que tratar y también si
no se encuentra al perro.
El tratamiento antirrábico es de 3-5 inyecciones. Si no es necesario no se aplica porque
puede tener efectos secundarios.
Hay que controlar la rabia humana y erradicarla en los animales. En caso de sospecha
de contagio, se trata la persona lo antes posible. En animales sólo se revacuna como
máximo.
ETIOLOGÍA
Virus de RNA con estructura en forma de bala con cubierta. Clasificado dentro de la
familia Rhabdoviridae, género Lysavirus con otros virus relacionados que pueden dar
síntomas parecidos pero no son importantes en la salud pública. Los otros tipos de virus
sobretodo afectaban a murciélagos que no pasan a otras especies normalmente. Si
ataca a alguna persona, se debe tratar la persona con tratamiento antirrábico.
También se ha visto excepcionalmente la transmisión por aerosol en cuevas de
murciélagos. También en transplantes de córnea por personas infectadas.
Pueden infectarse otras especies domésticas pero no la transmiten.
El murciélago insectívoro y vampiro son los reservorios de la rabia.
El vampiro es un murciélago hematófago que bebe sangre y ataca a las reses que
están al aire libre, transmitiendo la rabia, que produce la muerte y grandes pérdidas
económicas.
TRANSMISIÓN
Siempre va al SNC primero por el nervio periférico, después médula espinal y
finalmente en el SNC. Se excreta el virus por la saliva.
CUADRO CLÍNICO
Rabia furiosa ? perro, gato y cerdo. Cambio de conducta o síntomas típicos de
agresividad, parálisis de laringe, convulsiones, parálisis total y muerte.
Rabia silenciosa o paralítica ? bóvidos y rumiantes. Comportamiento extraño,
somnolencia, temblores musculares, hipersensibilidad, estreñimiento, parálisis y muerte.

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