Litiasis renal, Cólico renoureteral o, más comúnmente, cólico nefrítico

Se denomina cólico renoureteral o, más comúnmente, cólico nefrítico, al dolor originado por el paso de un cuerpo sólido desde el riñón a las vías urinarias.
Un cálculo puede formarse por cristalización de factores litógenos en las vías urinarias superiores y después desplazarse hacia el uréter y causar cólico renal. Aunque la nefrolitiasis rara vez es letal, los pacientes la reportan el peor dolor que han experimentado a lo largo de su vida
Es importante identificar el tipo de cálculo para tener información sobre el pronóstico y selección del régimen profiláctico óptimo

1. Temas de exposición de Nefrología
Insuficiencia renal aguda (CTO 26-29; AMIR 43-48; HARRISON 2099; Farreras 936 del pdf )
Litiasis renoureteral (Harrison 2168; Farreras 1041 del pdf )
1.CONCEPTO
Se denomina cólico renoureteral o, más comúnmente, cólico nefrítico, al dolor originado por el paso
de un cuerpo sólido desde el riñón a las vías urinarias.
Un cálculo puede formarse por cristalización de factores litógenos en las vías urinarias superiores y
después desplazarse hacia el uréter y causar cólico renal. Aunque la nefrolitiasis rara vez es letal, los
pacientes la reportan el peor dolor que han experimentado a lo largo de su vida
Es importante identificar el tipo de cálculo para tener información sobre el pronóstico y selección del
régimen profiláctico óptimo
2.EPIDEMIOLOGIA
Aumento de la prevalencia por dieta occidental (cambios dietéticos, incremento del IMC)
Prevalece en adultos jóvenes, 3° década. Ellos tienen mas recidiva que los adultos mayores
Predomina en el sexo masculino, con una relación de 2-4:1
En mujeres puede aumentar, en la 5° década por aumento de la resorción ósea.
Raza caustica(Europeos blancosindios)
30 % tiene APF
3.ETIOLOGÍA EN FARRERAS
Estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica: mucoproteina formado por 60% proteínas
+20% hidratos de carbono
Formados por materiales que se eliminan en la orina
Crecen en las papilas renales hasta que se fragmentan y pasan al sistema excretor
Los más comunes son los cálculos de:
ooxalato de calcio (~75%), fosfato de calcio (~15%)
oácido úrico (~8%)
oestruvita (bacterias que poseen la enzima ureasa,) (~1-20 %)
ocisteína (<1%)
oMuchos cálculos son una mezcla de cristales (p. ej., oxalato de calcio y fosfato de calcio)
y también contienen proteína en la matriz de los cálculos. Rara vez están compuestos de
fármacos como aci clovir, indinavir y triamtereno. Los cálculos infecciosos, si no se tratan
de manera apropiada, llegan a tener consecuencias devastadoras y ocasionar nefropatía en
etapa terminal. Debe enseñarse a los médicos estrategias pa ra prevenir su recurrencia y
morbilidad relacionada.
Pueden verse implicadas mutaciones genéticas.
Mala absorción en el tubo digestivo: enfermedad de Crohn o cirugía de derivación gástrica
hiperparatiroidismo primario
obesidad
diabetes mellitus tipo 2
acidosis tubular renal distal.
Paciente con APP pueden tener concomitantemente hipertensión, gota, enfermedad
cardiovascular, colelitiasis, disminución de la densidad mineral ósea y nefropatía crónica

4.FISIOPATOLOGÍA
Existe un desequilibrio entre la solubilidad y precipitación de sales. Se debe a factores que Saturan la
orina

2. Lugar donde se forman, existen 2 teorías:
Túbulos: se forman agregados de cristales que crecen y se anclan al epitelio tubular
Intersticio medular IM: se forman en el IM y luego se adhieren a la papila, formando una placa
de Randall (calcificación en el vértice de la papila).
1.Saturación
La orina contiene sales litógenas y en un momento determinado puede estar sobresaturada de estas
sustancias y favorecer la formación de un cálculo. El límite en la solubilidad se halla determinado
por el pH, la temperatura y la concentración de dicha sustancia.
2.Nucleación
La nucleación espontánea ocurre cuando las moléculas en solución no pueden mantenerse aisladas
entre sí y se agrupan para formar una estructura cristalina primitiva.
3.Inhibición de la cristalización
En la orina hay sustancias inhibidoras que impiden el crecimiento del cálculo y sustancias quelantes
que se unen con los iones litogénicos para formar complejos solubles.
Inhibidores de los cristales de oxalato de calcio: glucosaminoglucanos, la nefrocalcina y la
proteína de Tamm-Horsfall.
Inhibidores de los cristales de fosfato cálcico: son citrato, pirofosfato y magnesio.
Los quelantes más importantes son magnesio para oxalato y citrato para calcio
4.Alteración del pH urinario
Según el pH se pueden formar:
pH acido <5.5: cálculos de ácido úrico, en menor medida cálculos de cistina
pH alcalino >6.5: cálculos de estruvita, en menor medida cálculos de fosfato
No influye en los oxalatos de calcio
5.Disminución del volumen urinario
Gasto urinario < 1l / dia
Reducción del volumen urinario: aumenta las concentraciones de sales
Estasis urinaria: favorece el crecimiento del núcleo primitivo y retiene por más tiempo los
núcleos cristalinos formados.
5.CLASIFICACIÓN O TIPOS (en farreras/ factores de riesgo en Harrison)
Litiasis cálcica: causa más común y se asocia a hipercalciuria, hiperuricosuria, hiperoxaluria,
hipocitraturia
Hipercalciuria: causado por hipercalcemia, hiperparatiroidismo, acidosis tubular distal e
idiopática. Se forman oxalatos de Calcio
Hipocitraturia: el citrato inhibe la nucleación del oxalato calcico, retarda la aglomearcion de
cristales, inhibe el crecimiento de cristales dde fosfato de calcio y reduce la saturación urinaria
de sales cálcicas. Cuando hay hipocitraturia (excreción urinaria <300 mg/dia). Causas
acidosis tubular renal, la enfermedad renal crónica, el tratamiento con acetazolamida o
tiazidas
Hiperoxaluria: metabolito de oxalato que se elimina solo por orina, se considera cuando hay
excreción urinaria >50 mg/dia. Causas: fibrosis quística, enfermedad celíaca, enfermedad
inflamatoria del intestino y resección ileal. ingesta excesiva de alimentos y líquidos ricos en
oxalato (té, chocolate, nueces, espinacas)

3. Fármacos: diuréticos de asa, vitamina d, glucocorticoides, antiácidos, teofilina
Litiasis úrica
Hiperuricosuria: excreción urinaria de ácido úrico >800 mg/día en el varón y 750 mg/día en la
mujer
Causas: ingesta excesiva de proteínas, la gota primaria y los síndromes mieloproliferativos y la
quimioterapia de los tumores malignos por sobreproducción de ácido úrico.
Fármacos uricosúricos, como el probenecid, los salicilatos y los contrastes radiológicos
yodados.
Litiasis cistínica: enfermedad hereditaria rara autosómica recesiva
Litiasis por estruvita :
Producidos por gérmenes ureolíticos como Proteus, Klebsiella, Serratia y Ureaplasma urealyticum, y
menos frecuentemente Staphylococcus, Pseudomonas y Enterobacte. Focos de sepsis permanente y
causan obstrucción de las vías urinarias
Fisio: La enzima ureasa de estas bacterias hidroliza la urea y libera amonio y bicarbonato que aumentan
el pH urinario, lo cual favorece la cristalización y forma cálculos de estruvita (fosfato-amónico-
magnésico)
6.Clínica
El calculo crece de semanas a meses, y puede ser asintomático por años, el inicio de los síntomas
aparece cuando el caculo se desplaza al uréter.
Evento agudo por calculo: se presenta con cólico renal y hematuria macroscópica indolora (como el
cálculo está en la papila o sistema excretor puede solo haber esto)
Nota. Controversia. Cólico es cuando el dolor aparece y desaparece, pero se menciona que aquí la
intensidad solo varia (nunca desaparece), así que estaría mal dicho cólico.
Características del dolor: El dolor intermitente se produce como resultado de la distensión capsular
renal y la contracción del músculo liso ureteral que dura de minutos a horas, intercalados con intervalos
sin dolor.
Localización e inicio: Desplazamiento del cálculo al uréter, dolor de inicio súbito, unilateral a
nivel del flanco o zona lumbar
Intensidad: 20/10. El peor dolor de su vida.
Irradiación: depende de la ubicación
oPorción superior: irradia hacia la zona anterior del abdomen
oMedia: flanco
oPorción inferior: irradia a testículo ipsilateral en varón(diferenciar con torsion
testicular) o labio mayor ipsilateral en mujer
Acompañantes: síntomas vegetativos (náuseas, vómitos, diaforesis) y hematuria macroscópica
indolora. Calculo en uréter yuxtavesical originan un síndrome miccional irritativo manifestado
por disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.
Examen físico:
Hiperalgesia en ángulo costovertebral y flaco
Puño percusión renal positiva
Dolor en hemiabdomen afectado
7.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

4. Depende también donde se aloje el calculo
Union ureteopelvica derecha: simula colecistitis aguda
Cruce del borde pélvico derecho: apendicitis aguda
Unión úterovesical: urgencia urinaria y polaquiuria, en mujeres, estos síntomas podrían llevar
al diagnóstico incorrecto de cistitis bacteriana; la orina contendrá eritrocitos y leu cocitos, pero
los urocultivos son negativos
Obstrucción e infección proximal: pielonefritis aguda, es una urgencia médica que requiere el
restablecimiento inmediato del drenaje mediante una endoprótesis ureteral o nefrostomía
percutánea
8.DIAGNÓSTICO Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Clínica y anamnesis: APF….
Química sanguínea: suele ser normal, con aumento en recuento de lucocitos
Sedimento urinario: eritrocitos, leucocitos y cristales, ph en orina
Tira reactiva de orina: hematuria microscópica
Con todo lo anterior ya no es necesario para iniciar el tratamiento
Imagen
Rx de abdomen: no son visibles los cálculos de ácido úrico, los de cistina pequeños por su menor
radioopacidad y otros cálculos menores de 2-3 mm. pueden pasarse por alto los cálculos en el riñón o en
el uréter,
Ecografía: datos sobre la hidronefrosis, pero no suele ser tan sensible como la CT, y es posible obtener
imáge nes sólo del riñón y tal vez del segmento proximal del uréter; la mayor parte de los cálculos
ureterales no son detectables por ecografía
Tc helicoidal sin contraste: gold estándar, detecta cálculos de hasta 1 mm, que pue den pasar
desapercibidos con otras modalidades de imagen. revela cálculos en el uréter o con evidencia reciente de
su paso (p. ej., reforzamiento perinefrítico o hi dronefrosis),
9.TRATAMIENTO
Ambuulatorio
Medidas generales

5. Ingesta abundante de líquidos (3-4 L/día).
Aplicación de calor local seco; por ejemplo, con una bolsa de agua caliente o una manta eléctrica
en la zona de dolor.
restricción moderada de proteínas de origen animal y una restricción de la ingesta de sodio (entre
2 y 6 g/día), ya que una ingesta alta en sodio aumenta la calciuria
ingesta normal de calcio, sin restricción del mismo (entre 700-1.200 mg/ día), ya que una dieta
pobre en calcio aumenta el riesgo de litiasis
dieta rica en fibra, fruta y vegetales, y evitar una suplementación de vitamina C mayor de 1.000
mg/día debido al riesgo asociado de hiperoxaluria.
Urgencias: ante la sospecha de cólico
AINE: 1° Linea , inhibición del espasmo ureteral responsable del dolor y disminución del edema local,
pero deben evitarse en casos de insuficiencia renal y utilizarse con precaución en pacientes con HTA.
Diclofenaco (ampollas con 75 mg), en dosis de 75 mg por vía intramuscular
Paracetamol: frascos de 100 mL con 1 g), en dosis de 1 g por vía intravenosa, infundido en 15
min
Analgésicos opioides: si el dolor no cede, no dar los de gran potencia puede originar vómitos
Tramadol (ampollas con 100 mg) por vía intravenosa, en dosis de 100 mg (1 ampolla), diluidos
en 100 mL de solución salina fisiológica e infundidos en 20 min.
Antieméticos: en caso de cortejo vegetativo o tras opioides que generen vomito.
metoclopramida u ondansetrón
Espasmolíticos:
butilescopolamina.
infiltración del área de Head, para lo cual se utiliza un anestésico local sin vasoconstrictor, como
la mepivacaína (ampollas de 10 mL al 1, 2 y 3%), administrada por vía intradérmica mediante
una jeringa con aguja de insulina en la zona dolorosa que refiera el enfermo, para hacer dos
hileras de habones paralelas.
HOSPITAL
Dieta absoluta o líquida, según tolerancia oral. En caso de valorar la necesidad de derivación urinaria
urgente, el paciente deberá mantenerse en dieta absoluta.
Canalización de una vía venosa periférica e infusión de solución glucosalina a razón de 3.000 mL/24 h
Si el paciente tiene vómitos, se administra un antiemé tico, como la metoclopramida (ampollas con 10
mg), en dosis de 10 mg/8 h por vía intravenosa, o el ondansetrón (ampollas de 4 y 8 mg), en dosis de 4-8
mg/12 h por vía intravenosa.
Antiinflamatorios (de elección), como el dexketo profeno trometamol (ampollas con 50 mg), en dosis de
50 mg/8 h por vía intravenosa.
Analgésicos, como el paracetamol (frascos de 100 mL con 1 g), en dosis de 1 g/6 h, infundido en 15 min
Sospecha de infección
tras la recogida de una muestra de orina para cultivo se inicia tratamiento antibiótico empírico por vía
oral con una cefalosporina de tercera generación, como la cefixima (cápsulas de 400 mg), en dosis de
400 mg/24 h durante 5 días,
Tratamiento expulsivo: EN litiasis ureteral (mayor beneficio en la que tiene un tamaño de 5-10 mm). El
tamaño de la litiasis es el principal determinante de su eliminación espontánea.

6. Bloqueador α, como tamsulosina (comprimidos de 0,4 mg), en dosis de 0,4 mg/24 h al acostarse
durante 30 días. Si no se expulsa valorar tx urológico o quirúrgico.
litotripsia con choque de onda extra corpórea, utiliza ondas de choque generadas fuera del organismo para
fragmentar el cálculo.