LITIASIS VESICULAR .pdf

La colecistitis aguda alitiásica (CAA) se define como la inflamación de la vesícula biliar en ausencia de cálculos. Su origen es multifactorial. Representa el 5-10% de todos los casos de colecistitis aguda en adultos.

1. COLECISTITIS/COLELITIASIS

2. ANATOMIA Y FISIOLOGIA
•Anatomía Vía Biliar Extra hepática
•Diámetros Vesícula Biliar, Pared vesicular, irrigación,
•cantidad de almacenamiento, composición, elementos
que contraen vesícula biliar
•Definiciones: Hidrocolecisto, Piocolecisto, Colasco, etc
•Diámetro Colédoco
•Segmentos de colédoco

3. •Vía Biliar Extra hepática: Hepático
Derecho e Izquierdo, Conducto
Hepático Común, Colédoco, cístico,
Vesícula biliar.
•Diámetro Vesícula Biliar: 8 cm x 3cm
•Pared:2-3mm
•Capacidad de almacenamiento: 50-
60ml
•Producción diaria de Bilis: 600-1200
•Contracción:Colecistoquinina
•Triangulo de Budde: Borde
Hepático, Conducto Cístico y
Hepático común
•Triangulo de Calot: Arteria Cística,
Conducto Cístico y Hepático Común.
Triangulo Calot

4. •Colédoco: Longitud 8-12 cm,
Diámetro 4-6mm
•Porción: Supraduodenal,
Retroduodenal, Pancreatica,
Transmurao Duodenal.

5. LITIASIS VESICULAR O COLELITIASIS
DEFINICIÓN:Enfermedad en la cual
existe formación de cálculos en el
interior de la vesícula biliar
•Es debido a una alteración en la
síntesis y la regulaciónde los
principales componentes de la bilis.
•Puede ser sintomática o
asintomática.
•8-15%de los casos puede cursas con
complicacionescomo colecistitis,
coledocolitiasis, pancreatitis, cáncer
vesicular.

6. EPIDEMIOLOGÍA
•La frecuencia a nivel mundialoscila entre 8 y 11%.
•En Méxicosu frecuencia alcanza entre 8 y 10%.
•Los países con alta incidencia son Austria, Alemania, Chile, Suiza y EUA
mientras que los de menor incidencia son países asiáticos como Singapur y
Tailandia.
•Afecta predominantemente a anglosajones y el grupo indígena pimade EUA;
es rara en la raza negra.
•Afecta predominantemente al sexo femenino con una proporción 4:1
•En la tercera edad se reduce la proporción 1:1; siendo en este grupo la causa
más común de abdomen agudo.
•La frecuencia es entre los 30 y 50 años.

7. FACTORES DE RIESGO
1.Predisposición genética
2.Obesidad
3.Diabetes Mellitus
4.Embarazo y multiparidad(Hiperprostagenoy alteración en metabolismo de colesterol)
5.Perdida brusca de peso
6.Hiperparatiroidismo (Hipercalcemia)
7.Cirrosis Hepática
8.Anemia Hemolítica Crónica (Incremento de bilirrubina y por lo tanto de sales biliares)
9.Nutrición parenteral total (Ayuno prolongado disminuye la motilidad vesicular)
10.Administración de fármacos: Ceftriaxonapuede precipitar sales biliares y de calcio,
anticonceptivos orales incrementan la eliminación de colesterol.

8. PATOGENESIS
•Enlaformacióndelitosintervienenintervienentres
elementos:Lassalesbiliares,losfosfolípidos(lecitina)y
elcolesterol.
•Serequierendoscondicionesparalaformaciónde
cálculos:lasobresaturacióndelabilisconunasubstancia
queseprecipiteylapérdidadelbalanceenlosactores
denucleación.
•Nucleación:Elcolesterolnormalmenteesinsoluble,por
loqueparadisolversedebeformarmicelasconlos
ácidosbiliares,teniendocomoestabilizadorlalecitina.
En1968AdmirandySmallestablecieronqueunabilis
saturadadecolesteroleraelprincipalagenteenla
formacióndelitos,yaquefavorecíalaprecipitación
micelaralalterarlaproporcióndecolesterol,sales
biliares,lecitinaybilislitogénica

9. PATOGENESIS
•Paraelcrecimientodemicrocristalesse
requiereademásdelacontracción
anormalyvaciamientolentodela
vesícula.
•Existendostiposdelitos:Colesteroly
Pigmentarios,otambiénllamadoslosde
colormarrónylosnegros,lossegundos
dependendelaumentodelasaturaciónde
labilirrubinanoconjugadayserelacionan
conlasenfermedadeshemolíticas,cirrosis
yestasisbiliar.

10. FORMACIÓN Y COMPOSICIÓN
DE LOS CALCULOS BILIARES
Hipomotilidad
Cristales
Nucleación
Sobre-
saturación
Absorción
de agua
Cálculos
Cristales de colesterol
Moco
vesicular
•90% son litosde colesterol
•10% pigmentarios (sales biliares)
Factores que favorecen formación de
cálculos
•Aumento de la excreción hepática de
bilirrubina libre
•Deficiencia de factores
solubilizadores de la bilirrubina libre
•Desconjugación de la bilirrubina en la
bilis

11. PRESENTACIÓN CLÍNICA
•Aproximadamenteel80%depacientesconcolelitiasisseencuentran
asintomáticos.Seestimaquedeestegrupo,sóloel20%desarrollarasíntomas
enlossiguientes20años,mientraselrestopermaneceráasintomático.
•Latasadepresentacióndecomplicacionessecundariascomocolecistitis
aguda,colangitisopancreatitisbiliarenpacientesasintomáticosesde1-2%por
añoycasisiempresonprecedidasdealgúnepisodiodecólicobiliar.
•Esporestasituaciónquelacolecistectomíaseencuentraindicadaúnicamente
enpacientessintomáticos.

12. •Laagudizacióndelcuadroestageneralmentedadaporerosióndelamucosa
porloslitosylaconsiguienteinfeccióneinvasióndelamucosa(Colecistitis
Litiasica)
•LosmicroorganismoscomúnmenteencontradosencolecistitissonKlebsiella
pneumonieyE.coli(ColecistitisLitiasicaoAlitiasica)

13. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Cólico Vesicular
•Lospacientesquemanifiestanelmalllamado“cólicovesicular”(malllamadoporqueen
realidadnoesdolorcólico)típicamentepresentadolordeiniciogradualenhipocondrio
derecho,fijoyconstante,sordo,pungitivo.
•Eldolorduraminutosahorasypuedeirradiarsealaregióninfraescapular,yestarelacionado
conlaingestadealimentosgrasos.
•Frecuentementeseacompañadenauseayvómito.
•Estoocurreporqueunlitoseimpactaaniveldelcuellodelconductocísticooenlabolsade
Hartmandelavesícula.
•Eldolorsueleremitirespontáneamenteoconantiespasmódicosenlamayoríadepacientes.
•Sieldolorduramasdeberásospecharsecolecistitis

14. PRESENTACIÓN CLÍNICA
ColecistitisAguda
•Eslainflamaciónagudadelavesículabiliar,generalmenteporlitosimpactadosalaaltura
delcuellooconductocístico(90-95%deloscasos).
•Deacuerdoasuhistopatologíaseclasificaen:
a)ColecistitisEdematosa.Vesículaconliquidointersticialydilatacióncapilarlinfática.Pared
vesicularedematizada.
b)ColecistitisSupurativa(Piocolecisto-Hidrocolecisto).Paredvesicularconinfiltraciónpor
leucocitos,engrosamientodelaparedporproliferaciónfibrosa,abscesosintramuralesy
pericolecísticos.
c)ColecistitisNecrotizante.Vesículaconedemayáreasdehemorragiaynecrosissuperficial.
Hayobstruccióndeflujovascularporaumentodelapresiónintraluminal.

15. FISIOPATOLOGIA DE COLECISTITIS

16. ColecistitisAcalculosa-Alitiasica
•Existenotroscasosdecolecistitisagudano
relacionadasacolelitiasis(5-10%),porlocualse
denominacolecistitisacalculosaoalitiasica.
•Sepresentanconmayorfrecuenciaenpacientes
hospitalizadosenUnidadesdecuidadosintensivos,
especialmenteentraumatizados,sépticos,
quemados,diabéticos,etc.
•Lafisiopatologíaenestoscasossedebea
hipoperfusiónycolestasisprincipalmentecomo
mecanismodelesióndelepiteliovesicular,las
característicasclínicassonlasmismasquelade
colecistitislitiasica,sinembargosedebeteneralto
índicedesospechayaquemuchasvecespasa
desapercibido.

17. PATOGÉNESIS Y FACTORES DE RIESGO PARA LA
COLECISTITIS ACALCULOSA
COLECISTITIS ACALCULOSA
Oclusión microvascular e hipercoagulabilidad
Deshidratación
Choque
BMJ 2002;325:639-43
Sepsis
Transfusión masiva
Comorbilidad
(cáncer, DM,
enfermedad
vascular)

18. CUADRO CLINICO DE COLECISTITIS
•El espectro de presentación es amplio y puede ir desde el cuadro
asintomático con respuesta inflamatoria sistémica (especialmente en adultos
mayores, diabéticos, inmunosuprimidos) hasta el abdomen agudo y falla
orgánica múltiple.
•Se reporta que al menos el 75%de los pacientes con colecistitis ya habían
presentado uno o varios cuadros de cólico biliar, distinguiéndose de este
ultimo por la intensidad, persistencia y duración del dolor, así como del signo
de Murphy.
•Igualmente se puede presentar fiebre y dependiendo de la severidad falla
orgánica múltiple

19. DIAGNÓSTICO
•Las Guías de Tokio 2013 para el manejo de colangitis y colecistitis aguda, proponen criterios
para el diagnóstico de colecistitis aguda reportándose una sensibilidad del 91.2% y
especificidad del 96.9%.
a)Signos locales de inflamación
1.Signo de Murphy
2.Presencia de masa palpable, dolor o hiperestesia en cuadrante superior derecho.
b) Signos sistémicos de inflamación
1.Fiebre
2.Proteína C reactiva elevada > de 3 mg/dl
3.Leucocitosis
c) Estudio de imagen sugestivo de colecistitis aguda
El diagnóstico de sospecha se establece al juntar un criterio A+B y el diagnóstico definitivo se
hace sumándole un estudio de imagen característico de colecistitis aguda (A+B+C).

20. GABINETE
•El ultrasonido es el estudio de la elección
mostrando los siguientes hallazgos:
a)Signo de Murphy ultrasonográfico( dolor evocado
por la compresión de la vesícula, bajo visión directa
del transductor ultrasonográfico)
b)Engrosamiento de la pared de la vesícula (> 4 mm)
y/o imagen e doble riel en relación a edema de la
pared
c)Incremento en el diámetro de la vesícula (>8cm en
el eje sagital y 4 cm en el eje transversal)
d)Lito enclavado en el cuello vesicular
e)Presencia de liquido perivesicular
f)Imágenes sugestivas de aireen la pared o en el
interior de la vesícula
Lito
Sombra Sónica
Posterior
Imagen doble riel

22. GABINETE
•ElgammagramahepatobiliarconHIDA(Acido
hepatoiminodiacetico)esunestudioútilencasos
seleccionadosdondehayincertidumbre
diagnostica.EsteestudioserealizaconHIDA
marcadoscontecnecio99loscualessoncaptados
porlohepatocitosyexcretadosenlabilis.
•Laausenciadelavisualizacióndelavesículabiliar
esconsistenteconeldiagnósticodecolecistitis
agudaconexactituddel90%
•Esteestudionoesdeutilidadenpacientescon
funciónhepáticaanormal
•Esraralasolicituddeesteestudio

23. GABINETE
•Latomografíacomputadaconcontraste
puedenencontrarselossiguienteshallazgos:
distensiónvesicular,engrosamientode
paredvesicular,edemasubserosal,realce
delamucosavesicular,realcetransitoriodel
tejidohepáticoadyacentealavesículabiliar,
coleccionesoabscesospericolecisticos,gas
dentrodelapared.
•Presentamenorsensibilidadqueel
ultrasonidoparaidentificarlitiasisvesicular,
porloquelaausenciadelitiasisporTACno
descartalapresenciadelitos,ademásde
queelultrasonidoporsudisponibilidad,
costo,siguesiendoelestudiodemayor
utilidadenestoscaso.

24. COMPLICACIONES
•Piocolecisto:Representaunprocesode
colecistitisagudaenestadioavanzado
coninvasiónbacterianaypusenel
interiordelavesículabiliar.Lospacientes
presentandolorintensoenel
hipocondrioderecho,fiebre,leucocitosis
yencasosconmayorrepercusiónpuede
haberchoqueséptico.
Tomografía de abdomen que muestra aumento de los
diámetros de la vesícula biliar, engrosamiento de la
pared con áreas hipodensasen relación a edema y
liquido perivesicular.

25. •ColecistitisEnfisematosa:Esunacomplicación
potencialqueocurreenaproximadamenteel
1%deloscasosdecolecistitisaguda.Esmas
frecuenteenpacientesadultosmayoresy
diabéticos.Lademostraciónradiológicadegas
dentrodelaparedvesicularessecundariaa
bacteriasproductorasdelmismo.Enestos
casosClostridiumperfringenseselorganismo
quesecultivaconmayorfrecuencia.

26. COMPLICACIONES
•Perforación:Sepresentaenel10%deloscasosde
colecistitisaguda.Estacomplicaciónaparececuandoel
cuadroagudotienevariosdíasdehabersedesarrolladoy
esmásfrecuenteenpacientesdiabéticos,edad
avanzadaycuandohayempiema.Laperforación
generalmenteocurreenelfondoycuandoseperfora
producealiviomomentáneo.
Tomografía en la que se muestra
perforación (flecha roja), así como absceso
entre la vesícula e hígado.

27. •Absceso.Lamayoríadelasocasionesla
perforaciónquedaselladaporepiplóno
losórganosvecinosformandounabsceso
oencontinuaciónconelparénquima
hepático;laperforaciónlibrealacavidad
peritonealesraraperoelhallazgode
colecciónolíquidolibreperitonealpor
gabinetelo hará sospechar
denominándoseenalgunasocasiones
como“colasco”o“biloma“alacolección
biliar,obilioperitoneoalliquidobiliarlibre
enlacavidadperitoneal.

28. •SíndromedeMirizzi:Esunacomplicaciónque
apareceen1%delospacientesconcolelitiasis.
Consisteenlaimpactacióndeuncalculoenel
infundíbuloobolsadeHartmanquecomprimeel
conductohepáticocomúnindirectamente,pudiendo
erosionarhastageneralunafistulacolecisto-
coledociana.Eltratamientogeneralmentees
quirúrgico.Sesospechaaltamenteanteuncuadrode
colecistitislitiasicaeictericiaconultrasonidoque
muestraimpactacióndelitoeninfundíbulo.

29. •Imagen de CPRE que muestra defecto de
llenado cóncavo en colédoco proximal (Flecha
Roja) que origina disminución en su calibre en
relación a lito impactado realizando
compresión extrínseca (síndrome de Mirizzi)
y distalmente un defecto de llenado en
relación a coledocolitiasis(Flecha Verde)

30. COMPLICACIONES
•Fistulas colecistoentéricas: Cuando no se diagnóstica
oportunamente la colecistitis litiasicaen un contexto
crónico, y no se lleva a cabo el tratamiento quirúrgico, la
vesícula puede adherirse hacia el estomago, duodeno, o
colon y provocar una fistula.
Cuando esta se desarrolla hacia el duodeno y el lito de
gran tamaño avanza puede llegar a producir una
obstrucción intestinal mecánica por el lito impactado
previo o cerca a la válvula ileocecal en el íleo terminal
denominándose IleoBiliar
Cuando esta se desarrolla hacia el estomago o duodeno
y queda un cálculo impactado en este nivel y desarrolla
obstrucción alta denominado Síndrome de Bouveret

31. COMPLICACIONES
•Coledocolitiasis:sedesarrollaenun10
a15%delospacientesconlitiasis
vesicular.Lamayoríadeloslitosdelavía
biliarsonsecundarios,esdecir,se
originanenlavesículaymigranhaciala
víabiliar,sinembargopueden
desarrollarsedirectamentedentrodel
conductobiliardenominándose
coledocolitiasisprimaria.

32. Lacoledocolitiasispuedeserasintomáticaperosuele
presentarseconictericia,dolor,yllegaradesarrollar
unacolangitisyalgunoscasospancreatitis.
Cuandoelcuadroesprolongadoynoseresuelve,la
estasisbiliardesarrollacolangitisconlaictericia
mencionada,escalofríosyfiebre.LatriadadeCharcot
solosepresentaen20a40%delospacientescon
colangitisysecaracterizapordolorenhipocondrio
derecho,fiebreeictericia.
AlgunospacientescontriadadeCharcotpresentan
deteriororápidodelestadomentalychoque
denominándosePentadadeReynoldsquesugieren
choqueséptico.

33. Cuandoloslitossonpequeñospuedenpasaratravésdelámpulade
VaterydelesfínterdeOddiyarrojadosalduodeno,sinembargo
durantesupasopuededarlugarareflujobiliarycausarpancreatitis
biliarconelevacionestransitoriadebilirrubinas(sisedesimpactael
litoypasaaduodeno)ehiperamilasemiaehiperlipasemia
característicasdepancreatitisbiliar.
Generalmentehayelevacióntransitoriadetransaminasas,
bilirrubinasmientrasquelafosfatasaalcalinaylagamaglutamil
transpeptidasaseelevanprogresivamenteypermanecenelevadas
hastaunaodossemanasohastaquenoseresuelvalaobstrucción
Despuésdelaobstrucciónprolongadadelavíabiliarsealterala
absorcióndevitaminaKyhayalteracioneseneltiempode
protrombinayparcialdetromboplastina.
EsnecesarioeltratamientoporelriesgodeCirrosisbiliar
secundaria.
Pancreatitis
Pancreatitis + Coledocolitiasis

34. Enrelaciónalosestudiosdeimagenpara
coledocolitiasiselultrasonidodehígadoyvías
biliaresesdegranutilidadcomoencualquier
ictericia-colestasis,ysobretododonde
predominaelevacióndebilirrubinadirecta,
buscandoalgunacausadeobstrucciónintrínseca
oextrínsecadelconductobiliarprincipal
(colédoco).
Enelcasodecoledocolitiasisseobservara
dilatacióndelcolédoco(>7mm)yenocasiones
sepodráobservarunoovarioslitosenlavía
biliar(sensibilidadvariabledel50-70%)porlo
quelaausenciadelitonodescarta
coledocolitiasis.

35. Comoauxiliarydemayorsensibilidadyespecificidadse
recurreaColangiopancreatografíaretrograda
endoscópica(CPRE)queeselestándardeoroparael
diagnostico,yaqueademásofrecelaventajade ser
terapéuticapracticandoesfinterotomíayextracciónde
cálculosalavez,yquedeigualmaneraenelcasode
colangitis,laresolucióndelaestasisbiliarmedianteel
drenajeyretirodelaobstrucciónresuelvelacolangitisen
sinergiaconlosantibióticos.
PosterioraCPREserealizacolecistectomíamediatao
inmediataparaeliminarelriesgodequemaslitos
ingresenalavíabiliar.

36. Colangioresonanciaque muestra
coledocolitiasis
CPRE que muestra defectos de llenado en relación
a litosen colédoco y vesícula biliar.

37. Cuando se descubre litiasis concomitante en las vías biliares varias opciones son
posibles:
a)Idealmente CPRE pre operatoria, esfinterotomíay extracción, seguido de
colecistectomía (Abierta o laparoscópica: más utilizada esta última), de estas
opciones esta es la más utilizada ya que genera mayor resolución y menor
morbilidad.
b)Colecistectomía + CPRE post operatoria
c)Colecistectomía + Exploración de vías biliares laparoscópica
d)Exploración abierta con extracción de lito y drenaje de la vía biliar
Cada opción debe individualizarse de acuerdo a la infraestructura hospitalaria, al
adiestramiento del cirujano y/o endoscopistay a la situación particular de cada
paciente.

38. Imágenes que muestran exploración abierta de la vía biliar (imagen
inferior izquierda) con colocación de sonda en T (imagen superior
derecha) la cual se deja transitoriamente, y se observa colangiografía
por sonda en T (imagen inferior derecha) que puede ser tomada
transoperatoriamenteo control post operatorio.

39. Entidad Clínica Laboratorio Gabinete Tratamiento
Cólico Vesicular/Litiasis
Vesicular (Colelitiasis)
Dolor +,remite en poco tiempoNormales
Sin leucocitosis
USG con litiasis sin engrosamiento de pared o
doble riel
Tratamientomédico
QxProgramado/No urgencia
Colecistitis Litiasicao
Alitiasica
Dolor +++, no remite
Fiebre +
Leucocitosis +/++ Litiasis vesicular y/o pared> 4mm, edema de
pared o doble riel
Antibiótico+ Qx
SxMirizzi Dolor +++
Ictericia +
Leucocitosis +/++
ElevaciónBilirrubinas +/++
Los anteriores acolecistitis más lito enclavado en
bolsa de Hartman
Antibiótico + Qx
Piocolecisto/HidrocolecistoDolor ++++
Fiebre +++
Puede haber sepsis
Leucocitosis +++
Bilirrubinas normales o +
Las mismas de colecistitis más gran aumento en
las dimensiones de vesícula, liquido peri vesicular
Antibiótico + Qx/Depende del
estado del paciente.
Perforación Dolor +++
Fiebre +++Sepsis ++
Leucocitosis +++
Bilirrubinas normaleso +
Las mismas a Piocolecistomás absceso o
colecciónperivesicularo liquido libre.
Antibiótico + Qx/Depende del
estado del paciente.
Coledocolitiasis Dolor +
Ictericia +++
Sin Leucocitosis
Elevación Bilirrubinas +++
Elevaciónde FA y GGT
Discreta elevación de ALT/AST
Litiasisvesicular generalmente sin agudización
pero con dilatación de colédoco > 8mm y/o lito
visible en colédoco.
Antibiótico +CPRE y posterior
colecistectomía
Colangitis Dolor ++, Ictericia +++
Fiebre ++(Triada Charcot)
Puede haber sepsis
Leucocitosis ++
Elevación Bilirrubinas +++
Elevaciónde FA y GGT
Discreta elevación de ALT/AST
Puede haber Litiasisvesicular generalmente sin
agudización pero con dilatación de colédoco >
8mm y/o lito visible en colédoco, o cualquier otra
causa de obstrucción del árbol biliar
Antibiótico+ CPRE + drenaje o
Exploración abierta + drenaje
biliar.
Íleo biliar Cuadrode oclusión intestinal
Cuadros previos de cólico
vesicular
Laboratorio normal,no específicos
o leucocitosis leve
deshidratación
Puede o no haber lito en vesícula biliar ya que
migro, pero puedehaber datos de colecistitis o
aire en vía biliar (aerobilia). Rxde abdomen con
Triada de Rigler
Qx. Enterotomía y extracción de
lito
SxBouveret Obstrucción alta del tracto
digestivo (duodeno)
Laboratorio normal,no específicos
o leucocitosis leve, deshidratación
No especifica hallazgos en vesícula biliar, puede
haber aireen vía biliar. Generalmente se
descubre obstrucción por panendoscopia
Endoscópico o Qx

40. TRATAMIENTO DE COLECISTITIS
•Eltratamientoinicialesmedianteayuno,
hidrataciónintravenosa,analgésicos
antiinflamatoriosyantibióticoscontralos
microorganismomasfrecuentes(Klebsiella
p./E.coli).
•Lacolecistectomíaeseltratamiento
definitivodelacolecistitisaguda(Idealmente
laparoscópica)

41. TRATAMIENTO DE COLECISTITIS
Las Guías de Tokio 2013 clasifica la severidad del cuadro clínico y con base en esto propone el
tratamiento adecuado.
Grado I.Colecistitis Aguda que se presenta en un paciente sano, sin falla orgánica, cambios
inflamatorios leves de la vesícula biliaro que no presenta criterios de grado II o III, haciendo
una colecistectomíade manera temprana o tardía un procedimiento seguro y de bajo riesgo.
Grado II. Colecistitis aguda con riesgo de desarrollar falla orgánica múltiple acompañada de
complicaciones locales serias, en quienes el drenaje biliar y colecistectomíadeben llevarse a
cabo inmediatamente. Representado por la presencia de uno o más de las siguientes
condiciones:
a)Leucocitosis > 18,000
b)Masa palpable en cuadrante superior derecho.
c)Duración de mas de 72 horas
d)Inflamación local marcada (colecistitis gangrenosa, abscesos pericolecisticos, absceso
hepático, peritonitis biliar, colecistitis enfisematosa.

42. TRATAMIENTO DE COLECISTITIS
•GradoIII.Serefierealacolecistitisagudaconfallaorgánicamúltiple,enquienesla
colecistectomíayeldrenajebiliarsondealtoriesgo(realizarsedemanerainmediata).Deben
llevarmanejourgentedelafallaorgánicaencuidadosintensivosyunavezmejoradalas
condicionespuedesersometidoacolecistectomía/drenajebiliar.Representadoporla
presenciadeunoomásdelassiguientescondiciones:
a)Hipotensión,requieretratamientoconaminas
b)Disminucióndelestadodeconciencia
c)PaO2/FiO2<300
d)Oliguria,creatinina>2.0mg/dl
e)PT-INR>1.5
f)Conteoplaquetario<100,000mm3

43. COLECISTITIS CRÓNICA
•La colecistitis Crónica litiasicaes un diagnóstico de patología mas
que clínico.
•El cuadro clínico y el tratamiento es similar, sin embargo los
hallazgos transoperatoriosson tejido fibroso, tejido retráctil,
dificultad en la técnica quirúrgica e incluso retracción del tamaño
vesicular e incluyendo aumento del grosor de pared. Hay dos tipos
de colecistitis
a)Colecistitis Crónica LitiasicaPrimaria: No hay antecedentes de
cuadros de colecistitis aguda y por lo tanto la pared de la vesícula
es delgada con mucosa y vellosidades intactas.
b)Colecistitis Crónica Secundaria: Se presenta después de uno o mas
cuadros de colecistitis aguda, que se resuelven en 3-4 semanas
generando proliferación fibroblasticay depósito de colágena (la
mucosa pierde sus vellosidades y la muscular se hace fibrosa).
Aquí se encuentran los senos de Rokitansky-Aschoffque son
criptas profundas en la mucosa que llegan hasta la submucosa.

44. TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS A CIRUGÍA
•Semencionanacontinuaciónalgunostratamientosalternosacirugíaquepudieranser
consideradosenpacientesconaltoriesgocardiovascularvalorandoriesgosbeneficiosde
cadaunoasícomopronósticodevidadelpaciente,sinembargo,tienensusindicaciones
precisas,otrosestánpocodisponiblesynoestánexentosdeotrascomplicacionesy
considerandoquesiemprehabráformacióndecálculosdenovo:
1.ÁcidosBiliares:Losácidosquenodesoxicólicoyursodesoxicólico,cuyaacciónfarmacológicaes
lareduccióndelasaturacióndecolesterolalinhibirlareductasadehidroximetilglutaril
coenzimaA(HMG-CoA).
2.Solventesdecontacto:Sehanempleadosustanciascomoácidoscólicoomonoctanoico,
metil-terbutil-éterconefectoendisolucióndeloscálculos,sobretodosloscompuestosde
colesterol
3.Litotripciaextracorpórea:Laaplicacióndeondasdechoqueparalafragmentacióndelos
cálculosaligualqueenloscálculosrenaleseselmecanismoempleadoenestamodalidad.El
generarfragmentacióndelitosdemenortamañoaumentaelriesgodemigraciónyporlotanto
decoledocolitiasisypancreatitis.

45. GRACIAS