Malaria_diapositivas , microbiología ,malaria

Microbiología, diapositivas, parásitos

1. MalariaMalariaparasitología:parasitología:
INTEGRANTES:
Acosta, Valentina – CI. 32.558.928
Alvarez, Lucia – CI. 32.180.214
Bermúdez, Abiangilis – CI. 31.490.326
Silva, Keith – CI. 31.542.536
Revilla, Ana – CI. 31.397.327
Rodríguez, Massiel – CI. 31. 764.009Docente: Dra. María Díaz sección 3sección 3 y Parásitos Maláricosy Parásitos Maláricos

2. 2PHYLUM
APICOMPLEXA
PHYLUM
APICOMPLEXA

3. apicompleJOSapicompleJOS
Su nombre deriva del complejo de orgánulos
situado en el extremo apical de etapas del
ciclo de vida del parásito que están
involucradas en la penetración de células.
3FILO DE PARÁSITOS PROTOZOARIOS INTRACELULARES

4. Anillo Polar Anillo Polar
ConoidesConoides
RoptriasRoptrias
MicronemasMicronemas
4Estos orgánulos incluyen: Estos orgánulos incluyen:
Los apicomplexa tienen ciclos
alternantes de reproducción
sexual y asexual. La
multiplicación asexual dentro del
hospedero ocurre mediante un
proceso de fisión múltiple llamado
esquizogonia.

5. 5
PLASMODIUM PLASMODIUM

6. son Apicomplexa, en los cuales los
ciclos de reproducción sexual y
asexual se completan en especies
de hospedero diferentes.
La fase sexual ocurre en el
intestino de mosquitos, y forma
un cigoto móvil, el oocineto. Estos
artrópodos después transmiten el
parásito como esporozoítos
mientras se alimentan de un
hospedero vertebrado.
6 Hígado Eritrocitos
Plasmodium vivax
P. ovale
P. malariae
P. knowlesi
P. falciparumEspecies que
infectan humanos
Especies que
infectan humanos

7. 7
Los agentes de los que depende el paludismo son
protozoos de la clase esporozoos, género Plasmodium. Orden de CoccidiomorphaOrden de Coccidiomorpha EimeriidaeEimeriidae HaemosporidaeHaemosporidae AdeleidaeAdeleidae •Plasmodidae
•Haemoprotidae
•Leucytozoonidae incluye coccidios, parásitos del tracto
digestivo de vertebrados parásito gregario de insectos tiene un ciclo de vida bifásico que
alterna entre sangre de vertebrado y
tejidos de artrópodo. El suborden Haemosporidae
contiene tres familias:
El suborden Haemosporidae
contiene tres familias:

8. 8
MORFOLOGÍA Y
ESTRUCTURA
MORFOLOGÍA Y
ESTRUCTURA

9. Esta enfermedad es transmitida por un
vector, en específico la Anopheles
Hembra.
VECTORVECTOR
9Ciclo de vida Ciclo de vida Anopheles hembra empieza
con la ingesta de
gametocitos masculinos y
femeninos desde la
circulación de un individuo
infectado por paludismo. En el intestino del
mosquito, los
gametocitos maduran,
son liberados desde
eritrocitos infectados
y efectúan
fecundación. El cigoto resultante, un
oocineto, pasa por una
división de reducción
poscigótica y se vacuola
para formar un oocisto El quiste finalmente se
rompe, y libera los
esporozoíto, algunos
penetran las glándulas
salivales y hacen al
mosquito infeccioso
para humanos. El tiempo para
completar el ciclo en
mosquitos varía de 1 a 3
semanas
El tiempo para
completar el ciclo en
mosquitos varía de 1 a 3
semanas

10. Al examinar la sangre, es necesario verificar
cuatro elementos con sumo cuidado
Al examinar la sangre, es necesario verificar
cuatro elementos con sumo cuidado 10TrofozoítosTrofozoítos EsquizontesEsquizontes GametocitosGametocitos EritrocitosEritrocitos Es la etapa que se identifica
con mayor frecuencia. El
citoplasma es pequeño, fino,
de color azul claro, y tiene la
forma de anillo clásica mide
una sexta parte del diámetro
del eritrocito que no está
deformado. Se observa en casos clínicos
muy graves. Todas las etapas
del desarrollo se observan
bien en la placenta (o en
cultivos). Cuando el
esquizonte está por completo
crecido, ocupa alrededor de
dos terceras partes del
eritrocito. Esta etapa suele
encontrarse en frotis de
sangre, y se reconoce con
facilidad; presenta forma
falciforme o “en media
luna”. Se identifican con
facilidad gametocitos
masculino y femenino. Puede haber cambiado de
tamaño, forma, color, y
tener algún punteado
específico.

11. 11ESPECIES DE
PLASMODIUM
ESPECIES DE
PLASMODIUM

12. 12P. VivaxP. Vivax P. FalciparumP. Falciparum P. MalariaeP. Malariae
Se caracteriza por eritrocitos agrandados con
formas ameboides, y la presencia de gránulos de
Schüffner.
Se distingue por sus formas anulares pequeñas,
gametocitos en forma de media luna, y la
tendencia a infectar eritrocitos de cualquier
edad.
Se identifica por trofozoítos en forma de banda,
esquizontes en forma de roseta, y la infección de
eritrocitos más viejos.
Las diferencias morfológicas entre Plasmodium falciparum,
malariae y vivax se pueden observar en el frotis de
sangre, especialmente en la forma y tamaño de los
eritrocitos infectados y en las características de los
parásitos dentro de ellos.

13. Transmite la forma más
peligrosa de malaria con los
índices más altos de
complicaciones y
mortalidad, productor del 80
% de todas las infecciones
de malaria y 90 % de las
muertes por la enfermedad.
Uno de los parásitos
causantes de la más
frecuentes y extensamente
distribuida forma de malaria
benigna.
Causa paludismo o malaria
relativamente benignos en los
humanos y perros que son
picados por ellos. P. FalciparumP. Falciparum P. VivaxP. Vivax P. MalariaeP. Malariae
13DE INTERÉS MÉDICO MÁS
IMPORTANTES
DE INTERÉS MÉDICO MÁS
IMPORTANTES

14. 14RESEÑA HISTÓRICA
SOBRE LA MALARIA EN
VENEZUELA
RESEÑA HISTÓRICA
SOBRE LA MALARIA EN
VENEZUELA

15. 15Es Venezuela el primer país de Latinoamérica en
lograr esta hazaña en un periodo de 30 años.
Es Venezuela el primer país de Latinoamérica en
lograr esta hazaña en un periodo de 30 años.
se reportan actualmente
casos autóctonos zonas endémicas del país
Su historia en Venezuela se remonta a mediados del siglo
XX, donde casi el 90% de la población venezolana estaba
infectado con malaria efectiva, sin embargo, fue
erradicado a grandes cantidades a finales de este siglo,
reduciendo así a menos del 10% de transmisión de malaria
efectiva.Estados: Bolívar, Amazonas, Sucre y Delta AmacuroEstados: Bolívar, Amazonas, Sucre y Delta Amacuro FalcónFalcón
En Venezuela , para el año 2023 se reportaron 53
casos con un aumento de 164 casos en el año 2024,
ya que no se han controlado adecuadamente los
vectores.

16. HOSPEDADORES:
DEFINITVO E
INTERMEDIARIO DE
LOS PARÁSITOS
MALÁRICOS
HOSPEDADORES:
DEFINITVO E
INTERMEDIARIO DE
LOS PARÁSITOS
MALÁRICOS
16

17. Vectores Vectores HumanosHumanos Infección por el mosquito
desde el portador humano,
donante hacia la víctima
humana o receptor,
representa la cadena de
transmisión
Hígado (fase exoeritrocítica o
preeritrocítica ):
·P. falciparum y P. malariae: sólo hay una fase
con desarrollo inmediato.
·P. vivax y P. ovale: los esporozoítos pueden
desarrollarse de inmediato, o permanecen en
estado latente llamado hipnozoítos.
Picadura de un mosquito
hembra Anopheles
infectado; es decir, cuando
presentan esporozoítos
(glándulas salivales)Dos Fases: Dos Fases:
17

18. Sangre (fase eritrocítica):

Fase asexual: ocurren
síntomas clínicos, ciclo de
maduración de 2 o 3 días, de
acuerdo con la especie de
Plasmodium, e induce el
ritmo de síntomas clínicos.
Fase sexual: produce
gametocitos femeninos
(macrogametocitos) y
masculinos
(microgametocitos) que no
tienen desarrollo en seres
humanos y sólo pasan su
ciclo esporogónico en un
mosquito Anopheles
competente.
18

19. EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
Occidente: En los estados Zulia,
Táchira, Barinas, Apure, Trujillo;
le vector principal es el
Anopheles nuñeztovari.
Oriente: En los estados
Anzoategui, Monagas, Sucre; el
vector es el Anopheles aquasalis
(se encuentra e los manglares).
Sur: En el estado Bolívar donde la
malaria es inabordable. El vector
principal es el Anopheles darlingi
(se encuentra en selvas).
19
En Venezuela: En Venezuela:

20. VECTORES BIOLÓGICOS
DEL PLASMODIUM: LA
SUBFAMILIA
ANOPHELINAE Y
CULICINOS
VECTORES BIOLÓGICOS
DEL PLASMODIUM: LA
SUBFAMILIA
ANOPHELINAE Y
CULICINOS
20

21. Anopheles triannulatus s.lAnopheles triannulatus s.l
Pequeñas manchas
pálidas en margen
alar
Ubicado en pozas
de flujo lento con
rápido desarrollo
larvario en
verano.
Anopheles nuneztovari s.sAnopheles nuneztovari s.s
Alas grisáceas uniformes
Zonas costeras e interiores
Larvas en charcas temporales y
riberas de ríos.
Anopheles albitarsisAnopheles albitarsis
Anopheles darlingiAnopheles darlingi
Anopheles
oswaldoi s.l.
Anopheles
oswaldoi s.l.
Tarsos con bandas blancas
alternadas
Complejo de llanuras
inundables
Larvas crecen en aguas
expuestas al sol.
Alas con manchas pálidas en
venas medias y subradiales
Principal vector en llanos y
Amazonia
Larvas en aguas quietas
sombreadas.
Franja alternada de escamas
claras y oscuras en el ala.
Charcas temporales y
depresiones mineristas
Larvas abundantes en
transición lluvia-sequía.
21
Alas angostas densamente
escamadas de pardo oscuro
Vector montano
Larvas crecen en riachuelos
fríos y oxigenados.
Anopheles
pseudopunctipennis
Anopheles
pseudopunctipennis
Los mosquitos del género Anopheles,
de la familia Culicidae, responsables de
la transmisión de los parásitos que
causan la malaria en humanos.

22. Vectores del género
Aedes:
Vectores del género
Aedes:
FAMILIA
CULICIANE
FAMILIA
CULICIANE
Aedes aegypti
Distinguido por un cuerpo negro con
marcas blancas en mesonoto (forma
de lira) y anillos claros en patas.
Hallado en criaderos en recipientes
domésticos; pico diurno antropofílico
Vector de dengue, chikungunya, Zika
y fiebre amarilla urbana.
22
C. quinquefasciatus y
C. nigripalpus.
Vectores del género
Culex:
Vectores del género
Culex:
Aedes albopictus
Por la picadura del
insecto/Transfusión
sanguínea
Trasplantes de órganos
Congénita
Por compartir jeringas.
Modos de
transmisión:
Modos de
transmisión:

23. CICLOS
ESQUIZOGÓNICO Y
ESPOROGÓNICO
CICLOS
ESQUIZOGÓNICO Y
ESPOROGÓNICO
23

24. Fase asexual que el parásito desarrolla en el hospedador humano. CICLO ESQUIZOGÓNICOCICLO ESQUIZOGÓNICO
24Subfase pre-eritrocítica o hépaticaSubfase pre-eritrocítica o hépatica Ocurre tras la inoculación de
esporozoítos por el mosquito
Anopheles hembra, los esporozoítos
viajan en sangre hasta el hígado e
invaden hepatocitos, donde se
convierten en esquizontes
hepáticos, replicándose por fisión
múltiple para generar miles de
merozoítos.
P. ovale o P. malariae, 72hrs P. vivax, P. falciparum, 48hrs
Responsable de la sintomatología febril de la malaria.

25. Los merozoítos liberados tras la ruptura del hepatocito invaden
eritrocitos que dentro del glóbulo rojo evolucionan de
trofozoíto (fase de anillo, luego ameboide) a criosquizonte,
dividiéndose nuevamente en múltiples merozoítos que son
liberados al torrente sanguíneo para perpetuar el ciclo.Subfase eritrocíticaSubfase eritrocítica
25

26. CICLO ESPOROGÓNICOCICLO ESPOROGÓNICO 26EsporogoniaEsporogonia
Fase sexual que se desarrolla exclusivamente en el
mosquito AnophelesSucede tras varias merogonias
eritrocíticas donde algunos merozoítos
se diferencian en gametocitos:
macrogametocitos (femeninos)
microgametocitos (masculinos)
El mosquito ingiere sangre con
gametocitos; en su intestino medio, la
fecundación genera un cigoto diploide
que evoluciona a ookinete, penetrando
la pared intestinal del mosquito y
enquistándose en la membrana basal
como ooquiste. GamogoniaGamogonia Dada dentro del ooquiste, el
núcleo sufre meiosis seguida de
mitosis, produciendo miles de
esporozoítos haploides y una vez
se rompe, migran a las glándulas
salivales del mosquito.

27. FORMAS ERITROCITARIASFORMAS ERITROCITARIAS 27

28. ASPECTOS MÁS RELEVANTES
DE LA RELACIÓN PARÁSITO
HOSPEDADOR INTERMEDIARIO
(Humano): PATOGENIA,
PATOLOGÍA Y RESPUESTA
INMUNE
ASPECTOS MÁS RELEVANTES
DE LA RELACIÓN PARÁSITO
HOSPEDADOR INTERMEDIARIO
(Humano): PATOGENIA,
PATOLOGÍA Y RESPUESTA
INMUNE
28

29. P. vivax y P. ovale sólo
atacan células inmaduras
(reticulocitos)
P. malariae sólo ataca
células senescentesSITIOS DE RECEPTORESSITIOS DE RECEPTORES
29
P. vivax, el sitio está estrechamente relacionado con los
antígenos del grupo sanguíneo Duffy (Fya y Fyb). Constituyen
la mayoría de las personas de ascendencia del oeste de África,
son resistentes a paludismo por P. vivax.
P. falciparum, las sialoglucoproteínas de eritrocitos, en
particular la glucoproteína A, han quedado implicadas como su
sitio receptor.
P. falciparum invade
eritrocitos y puede
producir una
parasitemia muy alta.
PATOLOGÍAPATOLOGÍA

30. BazoBazo 30HígadoHígado CerebroCerebro Tubo digestivoTubo digestivo

31. RIÑONESRIÑONES 31CORAZÓNCORAZÓN PULMÓNPULMÓN G.SUPRARRENALESG.SUPRARRENALES

32. 32
PATOGENIAPATOGENIA
Pérdida de deformabilidad
Los eritrocitos infectados facilitan
su adhesión al endotelio capilar
(citoadherencia) y la formación de
rosetas con células no infectadas.
Replicación intracelular de
Plasmodium
Conduce a la ruptura de eritrocitos
parasitados y, de forma secundaria, a
la destrucción de eritrocitos no
infectados
Proceso multietápico que combina alteraciones en
los glóbulos rojos, respuesta inflamatoria y daño
tisular secundario al secuestro microvascular.
Fenómenos que
produce:
Fenómenos que
produce:

33. 33
RESPUESTA
INFLAMATORIA Y FIEBRE
RESPUESTA
INFLAMATORIA Y FIEBRE
Productos de degradación de
hemoglobina y antígenos parasitarios
estimulan la liberación de citoquinas
proinflamatorias, como TNF-α e IL-1
Escalada febril y
permeabilidad vascular
aumentada, agravando
el daño endotelial y el
síndrome de malaria
grave
Escalada febril y
permeabilidad vascular
aumentada, agravando
el daño endotelial y el
síndrome de malaria
grave
Sist. Nervioso: edema
cerebral, microtrombosis y
encefalopatía malárica.
Hígado y bazo:
congestión, necrosis focal
e hipertrofia esplénica
Riñones: necrosis tubular
aguda y edema pulmonar.
Etapa fría: escalofrío y temblores
Etapa caliente: fiebre, cefaleas,
vómitos; crisis convulsivas en niños
de corta edad
Etapa de sudoración o húmeda:
sudores, regreso a la temperatura
normal con un duro cansancio
ATAQUE DE PALUDISMO CLÁSICO (PALÚDICO)ATAQUE DE PALUDISMO CLÁSICO (PALÚDICO)

34. 34
FORMAS DE
PRESENTACIÓN DE
LA MALARIA O
PALUDISMO
FORMAS DE
PRESENTACIÓN DE
LA MALARIA O
PALUDISMO

35. 35
Pueden incluir temperatura alta,
transpiración, debilidad, anemia,
esplenomegalia y bazo agrandado.
SIGNOS GENERALESSIGNOS GENERALES

36. 36
Malaria vivax
(terciaria benigna)
Malaria vivax
(terciaria benigna)
Causa la fiebre palúdica
terciana benigna por P. vivax
Zonas templadas, así como en
partes grandes de las áreas
tropicales, excepto donde las
personas son Duffy-negativas
Malaria malariae
(cuartaria benigna)
Malaria malariae
(cuartaria benigna)
Causa paludismo cuartano por P.
malariae (los temblores recurren al
4to día)
De persistencia prolongada y los
ataques pueden ocurrir varios años
después de abandonar áreas palúdicas
Ocurre de manera natural
en chimpancés, y estos
pueden considerarse
reservorios potenciales
de paludismo cuartano
También se llamó P.
rhodaini (un parásito
natural del chimpancé)

37. 37
Las manifestaciones y
complicaciones graves son:
Las manifestaciones y
complicaciones graves son:
Paludismo cerebral
Anemia normocítica grave
debida a la hemólisis
(destrucción de eritrocitos)
Insuficiencia renal
Edema pulmonar
Malaria falciparum
(terciaria maligna)
Malaria falciparum
(terciaria maligna)
Hipoglucemia
Colapso cardiovascular y choque, hipotensión
Anormalidades de la coagulación de la sangre y
trombocitopenia, sangrado espontáneo y
coagulación intravascular diseminada (DIC)
Convulsiones generalizadas repetidas
Acidemia, pH arterial <7.25 o acidosis.
Hemoglobinuria debido a hemólisis.
La más patogénica
Causa lo que se denominó fiebre terciana maligna por P.falciparum y puede
llevar al paludismo cerebral mortal
Puede incluir ictericia leve, agrandamiento del hígado y aumento de la FR
Otros: anemia leve, aumento de la bilirrubina, e incremento de
aminotransferasas, albuminuria, y presencia de cuerpos anormales en la orina
(cilindros urinarios)

38. 38MÉTODOS
DIAGNOSTICOS
MÉTODOS
DIAGNOSTICOS

39. 39Técnicas rápidas HRP o
lactato deshidrogenasa,
e
inmunocromatografías
Técnicas rápidas HRP o
lactato deshidrogenasa,
e
inmunocromatografías
Epidemiológico,
clínico y
parasitológico
Epidemiológico,
clínico y
parasitológicoSerológicoSerológico MolecularesMoleculares

40. 40MALARIA
CEREBRAL: TEORÍA
SOBRE SU
PATOGÉNESIS
MALARIA
CEREBRAL: TEORÍA
SOBRE SU
PATOGÉNESIS

41. Edema vasogénico y
disfunción neuronal sin
necesidad de obstrucción
visible, explicación
apoyada por niveles
elevados de estas citocinas
en plasma y LCR. El SECUESTRO
(obstrucción mecánica)
El SECUESTRO
(obstrucción mecánica)
CITIKINAS
(respuesta
inflamatoria)
CITIKINAS
(respuesta
inflamatoria)
41
ANOXIA
LOCAL
ANOXIA
LOCALRESULTADO: RESULTADO:
LIBERA MEDIADORES
TNF-Α E IL-1Β, LOS
CUALES DAÑAN EL
ENDOTELIO Y ABREN
LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
LIBERA MEDIADORES
TNF-Α E IL-1Β, LOS
CUALES DAÑAN EL
ENDOTELIO Y ABREN
LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
EDEMA
CEREBRAL
EDEMA
CEREBRAL
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
El secuestro o la
citoadherencia se basa en la
adhesión de eritrocitos
parasitados a receptores
endoteliales (ICAM-1, CD36)
mediada por agregados que
obstruyen la
microvasculatura cerebral.

42. ¡Gracias!¡Gracias!
42