MANEJO DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL (2).pptx

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

1. MANEJO DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL R3 GO Katherine Rosse Salas Ccaico

2. EPIDEMIOLOGIA 1-28% Progresan a carcinoma 4% causa de SUA 15% Sangrado post menopausia D ifícil obtener estimaciones confiables de la incidencia de hiperplasia endometrial debido a muchos factores, incluidos los cambios en los criterios de diagnóstico a lo largo del tiempo, el sesgo de los estudios hacia la evaluación solo de mujeres sintomáticas, las tendencias en la terapia hormonal posmenopáusica, técnica y diagnósticos concomitantes de carcinoma de endometrio con hiperplasia

3. DEFINICIÒN La hiperplasia endometrial (EH) es una condición patológica caracterizada por cambios hiperplásicos en las estructuras glandulares y estromales del endometrio que recubren la cavidad uterina. La hiperplasia endometrial suele ser el resultado de la estimulación crónica de los estrógenos sin oposición a los efectos compensadores de la progesterona. La hiperplasia endometrial se caracteriza por una proliferación de las glándulas endometriales que resulta en una proporción glándula-estroma mayor (> 50 por ciento) que la observada en el endometrio proliferativo normal . Lesión precursora del adenocarcinoma de endometrio .

4. HIPERPLASIA Aumento anormal del tamaño de las células

5. Endometrio Compuesto por 2 capas Capa o estrato funcional Parte del endometrio que se desprende en cada menstruación. Capa o estrato basal origen de la regeneración de la capa funcional Fase proliferativa : Ocurre al mismo tiempo que la maduración folicular y es afectada por la secreción de estrógenos ováricos.Llega a medir 3mm. Fase secretora : El endometrio se edematiza y mide 5-6mm Fase menstrual : Destruccion del epitelio de revestimiento superficial y rotura de vasos sanguineos

6. Endometrio proliferativo Proporción menor al 50% entre glándulas y estroma Endometrio secretor Proporción mayor al 50% entre glándulas y estroma

7. Clasificación Clasificación de la Organización Mundial de la Salud   : el  sistema de clasificación de hiperplasia endometrial de la OMS de 2014 tiene solo dos categorías : ● Hiperplasia sin atipia (no neoplásica) ● Hiperplasia atípica (neoplasia intraepitelial endometrial)

8. Las hiperplasias sin atipia Son proliferaciones policlonales que comprometen glándulas y estroma endometrial y son la respuesta a la estimulación estrogénica prolongada. La morfología es variable y depende de la dosis y tiempo de exposición El cuadro histológico : Proliferación desordenada de glándulas de la mucosa endometrial , morfología quística, tubular o ramificada. Glándulas con morfología de la fase proliferativa.

9. La hiperplasia atípica ó neoplasia endometrial intraepitelial Lesión premaligna, monoclonal. El diagnóstico se basa fundamentalmente en la existencia de atipia nuclear. Arquitectura se caracteriza por la existencia de glándulas irregulares en cuanto a tamaño y forma, brotes o invaginaciones que pueden proyectarse a la luz glandular, y escaso estroma. La atipia que caracteriza a esta hiperplasia consiste en estratificación con presencia de hasta cuatro capas de células, pérdida de la polaridad y existencia de núcleos vesiculosos, hipercromáticos con nucléolo prominente.

10. PRESENTACIÓN CLÍNICA

11. Diagnostico  La histeroscopia con biopsia dirigida es más sensible que la D&C en el diagnóstico de lesiones uterinas. Dilatación y legrado G rosor endometrial mayor de 4 mm en una paciente con hemorragia posmenopáusica debe desencadenar una evaluación alternativa (como sonohisterografía, histeroscopia en el consultorio o biopsia endometrial)

12. DIAGNÓSTICO

13. Eco tv Postmenopausicas : 2.5-5mm Premenopausicas : 5-8mm

14. Legrado fraccionado Dilatación del orificio cervical Legrado total de la cavidad

15. Muestreo endometrial negativo Células insuficientes en la biopsia de endometrio    R epetir el muestreo con una biopsia con dilatación y legrado.  La estenosis cervical, una causa común de una biopsia fallida, puede tratarse con preparación o dilatación cervical antes del procedimiento. si el sangrado persiste o se repite dentro de los tres a seis meses posteriores a la toma de muestras endometriales con hallazgos benignos, se requiere una evaluación adicional. Las tasas notificadas de neoplasia endometrial en mujeres evaluadas por hemorragia posmenopáusica persistente o recurrente varían ampliamente, del 4 al 22 por ciento Sangrado persistente o recurrente     

16. TRATAMIENTO Los factores clínicos a considerar al elegir un enfoque de manejo incluyen los siguientes: ● Factores de riesgo de recurrencia o progresión ( Obesidad, disfunción ovulatoria, mayor riesgo genético, mayor edad). ● Deseo de fertilidad. ● Necesidades anticonceptivas. ● Las pacientes posmenopáusicas con un grosor endometrial en la ecografía transvaginal ≥ 20 mm tienen un mayor riesgo de cáncer de endometrio concomitante  El tratamiento de la EH está determinado por factores clínicos y por clasificación, que se basa en las características histológicas y el riesgo de progresión a carcinoma endometrial.

17. Vigilancia     L a  vigilancia sola se puede utilizar si el riesgo de un cáncer oculto o progresión a cáncer es bajo y se ha eliminado el factor desencadenante que resultó en la proliferación endometrial Terapia con progestina    Las progestinas son la terapia más utilizada ya que se oponen al efecto de los estrógenos en el endometrio. Cuando es apropiado y exitoso, la terapia con progestina permite futuros intentos de embarazo. La histerectomía generalmente se reserva para pacientes posmenopáusicas, pacientes que no desean fertilidad futura o aquellas con patología que sugiera un alto riesgo de carcinoma endometrial concomitante.  Histerectomía T ratamiento definitivo, pero es un procedimiento quirúrgico importante y excluye la fertilidad futura. 

18. OTROS TRATAMIENTOS Se usaron (GnRH) en combinación con un dispositivo intrauterino liberador de  levonorgestrel  (LNG) con una tasa de liberación de 19,5 mcg / día durante cinco años . inhibidores de la aromatasa para bloquear la producción de estrógenos endógenos en pacientes con EH. Ejm :   El anastrozol   La inducción de la ovulación (p. Ej., Con  clomifeno  o inhibidores de la aromatasa) en pacientes en edad reproductiva dará lugar a la formación de un cuerpo lúteo, exposición a  progesterona  endógena y resolución de EH en algunos pacientes

19. Progestinas Los  DIU de L evonorgestrel   (LNG) administran progestinas localmente en el útero y dan como resultado una absorción sistémica mínima. 

20. Hiperplasia simple sin atipia / hiperplasia endometrial benigna / endometrio proliferativo desordenado   : P ueden tratarse con terapia de progestina sola, anticonceptivos orales o conducta expectante.  Estos pacientes requieren tratamiento con terapia de primera línea, el dispositivo intrauterino (DIU) liberador de  levonorgestrel  (LNG), 52 mg con una tasa de liberación de 20 mcg / día durante cinco años ( Mirena ; LNG 52) Pacientes premenopáusicas  : T ratamiento de tres a seis meses de progestágenos.

21. HIPERPLASIA ATÍPICA / EIN EH

22. Histerectomía  H isterectomía extra fascial total es el procedimiento de elección. Durante la histerectomía, se debe realizar una inspección macroscópica y una sección congelada para evaluar la presencia de carcinoma de endometrio. Seguimiento   : la  mediana de tiempo para la regresión de la HE atípica al endometrio normal con la terapia con progestina parece ser de seis a nueve meses  P acientes premenopáusicas  : ● El muestreo de endometrio se repite cada tres a seis meses hasta por un año. Normal :  El muestreo endometrial se repite a los tres a seis meses.

23. GRACIAS