Mediadores De La Inflamación (Citocinas)

Plática sobre los principales mediadores de la inflamación.

1. Mediadores de Inflamación

2. Citocinas Proteínas m ediadoras más potentes de la respuesta inflamatoria. Eliminan microorganismos invasores e impulsan la cicatrización de la herida pero en grandes cantidades pueden causar inestabilidad hemodinámica o alteraciones metabólicas. Exiten citocinas proinflamatorias y citocinas antiinflamatorias. IL-1 IL-3 IL-6 IL-8 TNF- a Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

3. Algunas de las más importantes… TNF- a Responde pronto luego de una lesión Vida media de 20 minutos IL-1 Dos formas (a y b) Efectos similares a los del TNF- a Vida media de 6 minutos. Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

4. IL-2 Promueve la proliferación de linfocitos y producción de inmunoglobulina. Vida media de 10 minutos Regula la apoptosis de linfocitos IL-3 IL-4 Mediador de respuesta alérgica Induce la producción de IgG e IgE Disminuye el FNT- a Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

5. IL-5 Estimula la proliferación de eosinófilos e inflamación de las vías respiratorias IL-6 Producida por todas las células inmunógenas con vida media prolongada Concentración proporcional a la gravedad de la lesión Aumenta la supervivencia de neutrófilos activados IL-8 Quimioatractivo de otras células Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

6. IL-10 Citocina anti-inflamatoria IL-12 Promueve la diferenciación a TH1 IL-13 Favorece la función de los linfocitos B e inhibe la activación de óxido nítrico IL-15 Efecto anti-inflamatorio; impulsa la activación de linfocitos, promueve fagocitosis por neutrófilos Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

7. IL-18 Ayuda a la cicatrización de heridas e inflamación mediante la activación de leucocitos TNF- g   Media la función de IL-12 e IL-18 Se encuentra en heridas. Vida media de varios días GM-GSF Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos Ayuda a la cicatrización de heridas IL-21   Secretada por células TH-2 activa otros linfocitos y participa en la inmunidad adaptativa Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

8. Proteínas de Choque por Calor Proteínas que producen las células como respuesta al estrés Modificadores y transportadores intracelulares que protegen supuestamente a las células contra los efectos perjudiciales del estrés traumático Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

9. Metabolitos de Oxígeno Reactivo Especies moleculares de oxígeno muy reactivas, de corta duración Causan lesión tisular por oxidación de ácidos grasos insaturados en las membranas celulares Las células son protegidas por depuradores de oxígeno como glutatión y catalasas. Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

10. RESPUESTA CELULAR A LESIONES

11. Vías de Señalización Proteínas de Choque Por Calor También conocidas como proteínas de estrés, son producidas por las células en respuesta a una lesión o isquemia tisular Su función es atenuar la respuesta inflamatoria por medio de r educción de metabolitos de oxígeno, impulso a la proliferación ón de células Th2 e inhibición de la activación de NF- k b Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

12. Receptores de proteína G Familia más grande de receptores de señales para células y comprenden muchas vías asociadas con la respuesta inflamatoria La activación del receptor proteína G estimula una proteína efectora adyacente que conduce la señal corriente abajo cAMP Calcio Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

13. Canales Iónicos controlados por ligando Ligando I O N E S Ejemplo: Receptor para Acetilcolina Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

14. Cinasas de tirosina receptoras Entre los ejemplos de estos receptores se encuentran el de insulina y diversos factores de crecimiento como PDGF, IGF-1 y VEGF Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

15. Señalización de Cinasa Janus Receptor de más de 20 citocinas incluyendo IFN- g, IL-6, 10, 12 y 13. Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

16. Cinasas de proteínas activadas por mitógeno MAPK, es una vía principa l de señales relacionadas con la inflamación que regula la proliferación y muerte celular. Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

17. Receptor de defensa y ataque Relacionado con casos de síndrome de sepsis por infecciones por gramnegativos mediadas por lipopolisacáridos . Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

18. Apotosis inducida por factor de necrosis tumoral y CD95 En el huésped normal la apoptosis es el principal mecanismo mediante el cual se eliminan sistemáticamente células disfuncionales El TNF- a se enlaza a receptores específicos Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

19. Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

20. Respuest a inflamatoria de mediación celular

21. Plaquetas La formación del coagulo libera mediadores de la inflamación Hay migración de más plaquetas y neutr ófilos PGE2 PAF Ser Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

22. Inmunidad por Linfocitos y Células T En una lesión quirúrgica o traumática se detecta deterioro agudo de la inmunidad mediada por células TH1 TH2 IL-3 TNF- a GM-CSF IFN- g IL-2 IL-12 TNF- b IL-4 IL-5 IL-6 IL-9 IL-10 IL-13 Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

23. Eosinófilos Migran al endotelio inflamado y liberan gránulos citoplasmáticos que son citotóxicos IL-3 GM-CSF IL-5 PAF C3a y C5a Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

24. Células Cebadas Responde al principio en el sitio de la lesión Histamina Citocinas Eicosanoides Proteasas Dando como resultado: Vasodilatación, incorporación de otros inmunocitos y fuga capilar. Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41 Ross M . Células del Tejido Conjuntivo. En: Ross, Pawlina . Histología. 5th. Ed. Panamericana. 2008: 160-194

25. Monocitos Los monocitos migran desde el torrente sanguíneo hacia el tejido conjuntivo en donde se diferencian en macrófagos El grado de expresión de TNFR se relaciona con la posibilidad de recuperación del paciente Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41 Ross M . Células del Tejido Conjuntivo. En: Ross, Pawlina . Histología. 5th. Ed. Panamericana. 2008: 160-194

26. Es posible utilizar la expresión de TNFR como un indicador para pronosticar el resultado final en enfermos con inflamación sistémica Hay también una menor expresión de CD95 después de una endotoxemia experimental que se relaciona con una reducción en la apoptosis Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41

27. Neutrófilos Auxiliares en funciones importantes en la inflamación aguda G-CSF Brunicardi F . Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz . Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill . 2009: 3-41