Medicina Completo neumólogia medicina interna

Medicina

1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA:
Dr. Vicente Girón Atoche
Correo institucional
MEDICINA II 2020 -II
22 -09-2020

2. DEFINICION OPERACIONAL :
Clásicamente se define la insuficiencia respiratoria (IR) cuando en reposo,
vigilia y respirando aire ambiente, la presión arterial de O2 (PO2) es menor de
60 mmHgy/o la presión arterial de CO2 (PCO2) es mayor de 45 mmHg.

3. DEFINICION CONCEPTUAL :
•Fracaso del sistema respiratorio para realizar de forma correcta el
intercambio de gases entre el aire inspirado y la sangre venosa. El aparato
respiratorio comprende no sólo los pulmones, sino el sistema nervioso
central, la pared del tórax (diafragma, abdomen, músculos intercostales) y
la circulación pulmonar.
•Estos también pueden alterarse y producir IRA.
•Es un concepto funcional NO UNA ENFERMEDAD

4. Calculo de Pa02 :
•Pa02 : 104-(0,27 x años) sujeto sentado
•Pa02: 103.5-(0,42 x años) sujeto en supino

5. La IR puede clasificarse en:
-IR hipoxémicao parcial o tipo I: cuando sólo
existe hipoxemia con normocapnia.
Generalmente por Fallo Oxigenatorio
-IR hipercápnicao global o tipo II: en la que existe
hipercapnia además de la hipoxemia.
Generalmente por Fallo Ventilatorio
Según el tiempo de instauración puede clasificarse
En :
-IR aguda (IRA): cuando su instauración es rápida
en minutos, horas o días y se caracteriza por
alteraciones en la oxigenación y en el equilibrio
ácido-base.
-IR crónica (IRC): se instaura de manera más
lenta y habitualmente se ponen en marcha
mecanismos de compensación fundamentalmente
renales para corregir las alteraciones que
se producen en el equilibrio ácido-base.
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

6. Gradiente -Alveolo arterial de Oxigeno
•La diferencia entre la presión alveolar de O2 (PAO2) y la PaO2 se denomina
gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (PA-aO2), que se
•calcula mediante la fórmula:
•PA –aO2 = PAO2 –PaO2
•PA02 : (PB-PH2O) x FiO2 –(PaCO2/R).
•Siendo
•PB: presión barométrica(760 mmHg) , PH2O: presión del vapor de agua (47
mmHg), FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno
•R: cociente respiratorio

7. En condiciones normales
•Gradiente A –a: P alveolar-P arterial
•PA02 : (PB-PH2O) x FiO2 –(PaCO2/R)
•PA : 760 -47 x 0.21 –45/0.8
•PA : 713 x0.21 -56.25
•PA : 149.73-56.25
•PA : 93.48
P arterial en sujeto 50 años :
Pa02: 103.5-(0,42 x años) sujeto
en supino
103.5 (0,42x50)
82.5
Gradiente A-a :PA-Paen una persona sana de 50 años ,respirando
aire ambiente será :
PA –Pa:93.48 –82.5 : 10.98

8. Para que sirve la Gradiente A-a y sus valores
Normales ?
•El conocimiento y la determinación del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno
en pacientes con hipoxemia e hipercapnia permiten diferenciar entre
enfermedad pulmonar intrínseca o alteraciones de origen extrapulmonary
debe ser utilizado en el abordaje del paciente con Insuficiencia Respiratoria.
•Valores Normales :
•Elvalor normalpara un adulto es hasta 20 mm Hg. En personas ancianas,
puede sernormalhastavaloresde 30 mm Hg de diferencia

9. FISIOPATOLOGIA :
•Las enfermedades productoras de IR como se mencionó anteriormente son
variadas pero pueden ser agrupadas según la fisiopatología en 5
mecanismos:
•Disminución de la pO2 en el aire inspirado,
•Hipo ventilación alveolar (causas extrapulmonares),
•Desequilibrios en la relación ventilación/perfusión,
•ShuntIntrapulmonar,
•Alteración de la difusión alvéolo-capilar de O2 (causas pulmonares).

11. En la practica :

13. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

15. En la práctica :

16. Síntomas de IRA
•Síntomas: disnea; dependiendo de la causa, también pueden presentarse
tos, fiebre, dolor torácico, hemoptisis y otros síntomas.
•Signos: signos de hipoxia (cianosis, taquicardia, taquipnea) y signos de la
enfermedad de base (obstrucción de las vías respiratorias altas o de los
bronquios, edema pulmonar, infiltrado inflamatorio, atelectasia,
neumotórax, líquido en la cavidad pleural, etc.).
•Algunas veces es visible el aumento del trabajo de los músculos
respiratorios accesorios en forma de movimientos respiratorios paradójicos
de la pared torácica y del abdomen.

17. DIAGNOSTICO

19. Pruebas Complementarias :
•Gasometría Arterial
•Radiografía de Tórax
•Electrocardiograma
•Analítica
•Otros : BFC, TAC de Tórax ,cultivo de secresionesrespiratorias ,etc

20. Tratamiento de IRA
•Asegurar la oxigenación del paciente
•Garantizar la Ventilación Alveolar
•Tratar la causa y desencadenantes de la IRA
•Prevenir las complicaciones

21. •Oxigenación :
•Objetivo es corregir la Hipoxemia mediante administración de oxigeno para
conseguir PaO2> 60 mmhgy saturación basal > 90%
•El O2 debe controlarse con gradual aumento de FIO2, evitando retención de
CO2 y Acidosis Respiratoria.

32. Ventilación Mecánica
•Sustitución temporal de la función respiratoria con apoyo artificial
•La principal indicaciones la necesidad de Ventilación como soporte vital las 24 h del día
•Parámetros para Ventilar :
•Incapacidad para obtener una oxigenación adecuada mediante oxigenoterapia(pO2 <60
mmHgcon FIO2>60%)
•Acidosis respiratoria grave y progresiva(PCO2 >50 con Ph< 7,26)
•Agotamiento de la musculatura respiratoria
•Alteración del nivel de conciencia o inestabilidad hemodinamica

33. Pronostico y Prevención
•El pronostico y la evolución de la enfermedad esta en relación a la aparición y
control de potenciales complicaciones de la enfermedad o terapia realizada.
•Se cuentan dentro de las complicaciones:
•Arritmias Supra ventriculares
•Embolismo pulmonar
•La infección Intrahospitalaria
•Hipersecreción bronquial e hiperreactividad bronquial

34. Fuentes de información
•Trastornos del Metabolismo Ácido-Base. ROBERTO ALCÁZAR ARROYO, MARTA ALBALATE
RAMÓN, PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ . Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
•Trastornos hidroelectrolíticos. Equilibrio ácido base en pediatría. José Manuel González
Gómez, Guillermo Milano Manso. UGC Cuidados Intensivos y Urgencias Pediátricas. Hospital
Materno Infantil. Hospital Universitario Málaga. Málaga. España
•Trastornos del metabolismo ácido-base .Roberto Alcázar Arroyo, Marta AlbalateRamón,
Patricia de SequeraOrtiz
•Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda M. Ferrer. Medicina Integral, Vol. 38, Núm.
5, Septiembre 2001
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

36. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD :
Dr. Vicente Girón Atoche
[email protected]
MEDICINA II 2020 -II
22 -09-2020

37. •La incidencia de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) oscila entre 2-
15 casos/1.000 habitantes/año, siendo más elevada en los mayores de 65
años o en pacientes con comorbilidades.
•La NAC representa el origen de la mayoría de sepsis y shock sépticos
diagnosticados en la emergencia, la principal causa de muerte y de ingreso
en la unidad de cuidados intensivos (UCI) por enfermedad infecciosa.
•Se le atribuye una mortalidad global del 10-14% según la edad y factores de
riesgo asociados.

38. NEUMONIA -NAC : CONCEPTO
•Proceso Inflamatorio Agudo del parénquima pulmonar, provocado por agentes
infecciosos, aunque también puede ser originado por agentes físicos o
químicos, bien inhalados o por aspiración del contenido gástrico, cuando el
nivel de consciencia es bajo o existe algún trastorno de la deglución.
•NeumoniaAdquirida Comunidad :
•Como una lesión inflamatoria del parénquima pulmonar que aparece como
respuesta a la llegada de microorganismos a la vía aérea distal, que se
produce en aquellas personas inmunocompetentesy que no han estado
ingresadas en ninguna institución.

39. Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

41. SINTOMAS

42. DIAGNOSTICO
•No hay
Neumonía
sin Infiltrado
Nuevo en la
Radiografía
de
Torax

44. •LA PCT aumenta a las 4 horas de inicio de la infección bacteriana y no en la
inflamación e infección vírica.
•La Pro ADM se trata de un gran predictor de mortalidad los 30 días.
•Se utiliza en escalas pronosticas y junto con PCT para decidir ingresar a
hospital.

45. ESCALAS DE GRAVEDAD DE LA
NEUMONIA

47. Escala PSI

49. B T S (SOCIEDAD TORACICA BRITANICA) :
CURB-65
•EN ATENCION
PRIMARIA SE
UTILIZARIA EL
CRB-65.
•INGRESO A
HOSPITAL > = A 2
CRITERIOS

50. PACIENTE NAC GRAVE : CON 1 CRITERIO MAYOR O 2 MENORES
•2 VARIABLES
MAYORES Y 6
MENORES
•ADEMAS DE
PREDECIR
MORTALIDAD
,PREDICE
NECESIDAD
DE
VENTILACIUO
N MECANICA Y
EVOLUCION A
SHOCK
SEPTICO

51. CRITERIOS PARA NAC CON INGRESO A UCI
•Se debe cumplir
con 1 criterio
mayor o 3
menores
•Para ingreso a
UCI

52. TRATAMIENTO

57. Fuentes de información
•Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official
Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases
Society of America American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine .List of
Issues. Volume 200, Issue 7.
•MusherDM,ThornerAR.Community-acquired pneumonia.N EnglJ
Med2014;371:1619–1628
•Christ-CrainM,StolzD,BingisserR,MüllerC,MiedingerD,HuberPR,et
al.Procalcitoninguidanceof antibiotictherapyin community-acquiredpneumonia: a
randomizedtrial.Am J RespirCritCareMed2006;174:84–93
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

59. COVID19 :
Dr. Vicente Girón Atoche
[email protected]
MEDICINA II 2020 -II
22 -09-2020

60. Los coronavirus tienen forma
esférica o
irregular, con un diámetro
aproximado
de 125 nm.
Su genoma está constituido
por RNA de cadena sencilla, con
polaridad positiva, y con una
longitud
aproximada de 30.000
ribonucleótidos
CADENA LIPIDICA

61. S
I
N
T
O
M
A
S

62. Afinidad
del SARS
COV2 es 10
a20 mayor
que el
SARS
COV1

63. Respuesta del Sistema Inmune :

64. INFLAMACION

65. ARDS
:Exudativo
,Organizati
voy
Fibrosis

69. DIAGNOSTICO

70. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE COVID 19

71. FACTORES DE RIESGO COVID 19 :

72. CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS ?
CONSOLIDACIONE
S
LINEALES
VIDRIO ESMERILADO PERIFERICO,SUBPLEURAL

73. CONSOLIDACIONES MEZCLADAS CON
VIDRIO ESMERILADO
VIDRIO ESMERILADO CON
RETICULACION INTRALOBULAR : CARZY PAVING

74. ARDS -Pulmón Blanco :
Ingreso a UCI,
75 % Extensivo Vidrio Esmerilado

76. Colapso del Alveolo y Marcado
engrosamiento de pared alveolar
por tejido Fibroblastico
Organizado
Fase Organizativa y Fibroticade DAD : Hombre de 56 a
2 semanas después con disminución de
tamaño Pulmonar

77. QUE EXAMENES DE LABORATORIO
HACEMOS?

79. FENOTIPOS EN COVID 19
•FENOTIPOS VENTILATORIOS ( Gatinoni)
•Fenotipo L: Baja Elastancia, baja relación V/Q,bajopeso pulmonar,baja
capacidad de reclutamiento.
•Fenotipo H: alatelastancia,altaV/Q (shunt),alto peso pulmonar,alta
reclutabilidad,relacionadocon ARDS severo.
•FENOTIPOS HISTOLOGICOS TIPICOS :
•Patrón Epitelial, Patrón Vascular , Patrón fibrotico

80. TRATAMIENTO Y PREVENCION
•En cuanto a los casos de manejo domiciliario, estos pueden se manejados
con sintomáticos.
•No existe evidencia sobre el uso de Azitromicina, Ivermectina.
•La Hidroxicloroquinase dejo de lado por su poca eficacia en los estudios y su
alto mal perfil de seguridad.
•En los caso moderados o severos que hacen neumonía y requieren Oxigeno,
esta probado bajo evidencia que el uso de Corticoterapiasistémica(estudio
Recovery) Dexametasona6 mg /diapor 10 días reduce mortalidad.

81. •No se observo beneficios de uso de corticoides sistémicos en aquellos que no
necesitan tratamiento respiratorio de soporte.
•Por los fenómenos micro tromboticosy vasculares presentes en estos
pacientes esta justificado el uso de Anticoagulación profiláctica.
•Los antibióticos solo serán usados en sobreinfección bacteriana agregada.
•Actualmente se usan diferentes dispositivos de oxigeno que van desde la
CBN, CNAF,laMascara de Reservorio y la Ventilación Mecánica.

82. Prevencion:

83. Fuentes de información
•Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet
2020; 395: 497–506.
•Pathophysiology, Transmission, Diagnosis, and Treatment of Coronavirus Disease 2019
(COVID-19) A ReviewW. JoostWiersinga, MD, PhD; Andrew Rhodes, MD, PhD; Allen C.
Cheng, MD, PhD.
•Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratorydistresssíndrome Zhe
Xu*, LeiShi*, YijinWang*, JiyuanZhang, LeiHuang, Chao Zhang, ShuhongLiu, PengZhao,
HongxiaLiu, Li Zhu, YanhongTai, ChangqingBai,TingtingGao, JinwenSong, PengXia,
JinghuiDong, JingminZhao, Fu-ShengWang
•The role of imaging in 2019 novel coronavirus pneumonia (COVID-19)WenjingYang1,2,3 &
ArleneSirajuddin4 & XiaochunZhang3 & GuanshuLiu5 & Zhongzhao.European Society of
Radiology 2020
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

85. ENFERMEDADES PULMONARES
INTERSTICIALES DIFUSAS:
Dr. Vicente Girón Atoche
[email protected]
MEDICINA II 2020 -II
22 -09-2020

86. DEFINICION DE EPID

87. ATS/ERS international multidisciplinary consensus classification of
the idiopathic interstitial pneumonias. Am J RespirCritCare Med 2002
E
T
I
O
L
O
G
I
A

88. FISIOPATOLOGIA

89. FISIOPATOLOGIA

91. RALES VELCRO

92. Figure 1
CHEST1978 73, 333-339DOI: (10.1378/chest.73.3.333)
Copyright © 1978 The American College of Chest PhysiciansTerms and Conditions

94. RX DE TORAX
TACAR (TOMOGRAFIA DE ALTA RESOLUCION)

96. ESPIROMETRIA
FVC : BAJO
FEV1/FVC:
NORMAL O
ALTO

97. NEUMONIAS INTERSTICIALES
IDIOPATICAS

98. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

99. CLASIFICACION DE LAS NEUMONIAS
INTERSTICIALES IDIOPATICAS

100. CLASIFICACION DE
ACUERDO AL
COMPORTAMIENTO
DE LAS NEUMONIAS
INTERSTICIALES
IDIOPATICAS

101. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA

102. DEFINICION DE FPI
(FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA)

104. QUE TAN COMUN ES LA FPI?

106. ENFERMEDAD RELACIONADA CON EL
ENVEJECIMIENTO

108. DIAGNOSTICO FIBROSIS
PULMONAR IDIOPATICA (FPI)

109. CLINICA –EXAMEN FISICO

110. 272 casos documentados de EPIDcon
biopsia pulmonar.
60 % de las neumopatíasintersticiales
presentaban RalesVelcro.
Solo el 20 % de la Sarcoidosisy otras enf.
Granulomatosas presentaba estos rales
velcro.
Crackles
(Rales) in
the
Interstitial
Pulmonar
y
Diseases
Gary R. Epler,
M.D., Charles B.
Carrington, M.D.,
Edward A.
Gaensler, M.D.,
F.C.C.P

111. TOMOGRAFIA DE ALTA RESOLUCION
(TACAR)
PATRON NIU
(NEUMONIA INTERSTICIAL USUAL)

113. Neumonía intersticial usual (NIU)
➢NIU Idiopática : FPI (Fibrosis Pulmonar
Idiopática)
➢2do patrón mas común en Colagenopatías
➢Panal de Abejas, fibrosis
➢Puede ser visto en HP crónica, Sarcoidosisy
toxicidad a drogas
➢El patrón mas frecuente en Artritis
Reumatoidea
➢Menos respuesta a la terapia
Inmunomoduladora
➢En su forma idiopática pobre pronostico.

114. PANAL DE ABEJAS (NIU)

116. BIOPSIA PULMONAR EN EL DIAGNOSTICO
MULTIDISCIPLINARIO DE FPI
Cuando el estudio
clínico y
radiológico NO
es diagnóstico se
opta por la Biopsia
Pulmonar.
Se utiliza cuando
la TACAR muestra
Patrón
INDETERMINAD
O o
ALTERNATIVO
con NIU.
Sin embargo
actualmente se ha visto
que ha aumentado el
numero de
Exacerbaciones de la
enfermedad posterior a
la biopsia pulmonar.
Otro problema de la
biopsia pulmonar
convencional es la
edad avanzada y las
comorbilidades de los
pacientes con FPI.

119. NINE (NeumoniaIntersticial No Especifica)
•Patrón mas común en Cola genopatías
•Aunque puede ser visto en HP, Toxicidad por Drogas,
Infecciones
•Tipos :Celular vs Fibrotica
•Vidrio esmerilado (GROUND GLASS)
•Mínimo Panal de Abejas (HONEYCOMBING)
•Mayor sobrevida :NINE –C, NINE –F , NIU

120. Tratamiento y prevención
•El manejo de las EPID se basan en el tipo de patrón tomo grafico e
histológico, ya sea Inflamatorio o Fibrotico.
•El tiempo de enfermedad aguda, subaguda o crónica.
•Evitando el agente probable causal.
•Como antiinflamatorios se usan los corticoides, los
inmunosupresores.
•Como Anti fibroticosse usan la Pirfenidonay el Nintedanib.

121. Fuentes de información
•An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice Guideline: Treatment of
Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Executive Summary An Update of the 2011
Clinical Practice Guideline. American Journal of Respiratory and Critical Care
Medicine Volume 192 Number 2 | July 15 2015.
•La patología pulmonar asociada a las enfermedades del tejido Conectivo R.
YsamatMarfáa,∗, A. Benito Ysamata, S. Espejo Péreza, M. Blanco Negredoa
y R. Roldán Molinab.
•Diagnosis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis An Official ATS/ERS/JRS/ALAT
Clinical Practice Guideline. American Journal of Respiratory and Critical Care
Medicine Volume 198 Number 5 | September 1 2018.
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

123. ASMA BRONQUIAL :
Dr. Vicente Girón Atoche
[email protected]
MEDICINA II 2020 -II
22 -09-2020

124. © Global Initiative for Asthma
Definitions
GINA 2015, Box 5-1 (2/3)
Asthma
Asthma is a heterogeneous disease, usually characterized by chronic airway
inflammation. It is defined by the history of respiratory symptoms such as wheeze,
shortness of breath, chest tightness and cough that vary over time and in intensity,
together with variable expiratory airflow limitation. [GINA 2015]
COPD
COPD is a common preventable and treatable disease, characterized by persistent
airflow limitation that is usually progressive and associated with enhanced chronic
inflammatory responses in the airways and the lungs to noxious particles or gases.
Exacerbations and comorbidities contribute to the overall severity in individual patients.
[GOLD 2015]

125. © Global Initiative for Asthma

126. GINA 2019
EL ASMA ES UNA ENFERMEDAD HETEROGENEA CARACTERIZADA
POR INFLAMACION DE LA VIA AEREA CRONICA.
SE CARACTERIZA POR :
•UNA HISTORIA DE SINTOMAS RESPIRATORIOS COMO
SIBILANTES,DISNEA, OPRESION TORACICA, TOS QUE VARIAN EN EL
TIEMPO Y EN INTENSIDAD.(VARIABILIDAD DE LOS SINTOMAS)
•VARIABLE LIMITACION AL FLUJO ESPIRATORIO.

127. © Global Initiative for Asthma

128. © Global Initiative for Asthma

129. © Global Initiative for Asthma

130. © Global Initiative for Asthma

131. © Global Initiative for Asthma

132. •Incrementadaprobabilidadquelos sintomasseandebidosal asma:
•Mas de un tipode sintomas(wheeze, shortness of breath, cough, chest tightness)
•Sintomasfrecuentementeempeoranen la nocheo en la mañanatemprano
•SintomasVarian en el tiempoe intensidad.
•Sintomasson disparadosporinfeccionesvirales, ejercicios,, exposiciona alergenos, irritantes
comohumode carro,etc
DIAGNOSTICO DE ASMA -SINTOMAS
GINA 2015

133. •EXAMEN FISICO EN GENTE CON ASMA :
•Frecuentementenormal.
•Lo mas frecuenteessibilantesa la auscultacion, especialmenteen espiracionforzada
•Sibilantestambienesvistoen otrascondicionesporejm:
•Respiratory infections
•EPOC
•DISFUNCION DE LA VIA AREA SUPERIOR
•Obstrucionendobronquial
•Inhalacionde CuerpoExtraño
Wheezing may be absent during severe asthma exacerbations
(‘silent chest’)
DIAGNOSTICO DE ASMA –EXAMEN FISICO
GINA 2015

134. •Confirmarpresenciade limitacional flujode aire
•Documentarqueel FEV
1/FVC estareducido
•FEV
1/ FVC ratio is normally >0.75 –0.80 en adultossanos, y
>0.90 en niños
•Confirmarquela variacionen la funcionpulmonaresmayor queen los individuissanos:
•ExcesivaReversibilidadBroncodilatadora:
•(adultos: increase in FEV
1>12% and >200mL; children: increase >12% predicted)
•Excesivavariabilidaddiurnal de 1 a 2 semanas.Monitorizarel PEF diariamente
•Significanteincrementodel FEV
1or PEF despuesde 4semanas de tratamientocontrolador
Diagnosticode asma–Limitacionvariable al flujode aire
GINA 2015, Box 1-2

135. © Global Initiative for Asthma
Time (seconds)
Volume
Note: Each FEV
1represents the highest of
three reproducible measurements
Typical spirometric tracings
FEV
1
1 2 3 4 5
Normal
Asthma
(after BD)
Asthma
(before BD)
Flow
Volume
Normal
Asthma
(after BD)
Asthma
(before BD)
GINA 2015

136. © Global Initiative for Asthma
Patient with
respiratory symptoms
Are the symptoms typical of asthma?
Detailed history/examination
for asthma
History/examinationsupports
asthma diagnosis?
Perform spirometry/PEF
with reversibility test
Results support asthma diagnosis?
Empiric treatment with
ICS and prn SABA
Review response
Diagnostic testing
within 1-3 months
Repeat on another
occasion or arrange
other tests
Confirms asthma diagnosis?
Consider trial of treatment for
most likely diagnosis, or refer
for further investigations
Further history and tests for
alternative diagnoses
Alternative diagnosis confirmed?
Treat for alternative diagnosisTreat for ASTHMA
Clinical urgency, and
other diagnoses unlikely
YES
YES
YES
NO
NO
NO
NO
YES
YES
NO
© Global Initiative for AsthmaGINA 2015, Box 1-1 (4/4)

137. © Global Initiative for Asthma
TRATAMIENTO DEL ASMA

140. MEDICACION DE CONTROL
•CORTICOIDES INHALADOS

141. Low, medium and high dose inhaled corticosteroids
Adults and adolescents (≥12 years)
Inhaled corticosteroid Total daily dose (mcg)
Low Medium High
Beclometasone dipropionate (CFC) 200–500 >500–1000 >1000
Beclometasone dipropionate(HFA) 100–200 >200–400 >400
Budesonide (DPI) 200–400 >400–800 >800
Ciclesonide (HFA) 80–160 >160–320 >320
Fluticasone propionate (DPI or HFA)100–250 >250–500 >500
Mometasone furoate 110–220 >220–440 >440
Triamcinolone acetonide 400–1000 >1000–2000 >2000
GINA 2015, Box 3-6 (1/2)

142. The control-based asthma
management cycle
GINA 2015, Box 3-2
Diagnosis
Symptom control & risk factors
(including lung function)
Inhaler technique & adherence
Patient preference
Asthma medications
Non-pharmacological strategies
Treat modifiable risk factors
Symptoms
Exacerbations
Side-effects
Patient satisfaction
Lung function

143. © Global Initiative for Asthma
GINA assessment of symptom control
A. Symptomcontrol
In the past 4 weeks, has the patient had:
Well-
controlled
Partly
controlled
Uncontrolled
•Daytime asthma symptoms more
than twice a week? Yes❑No❑
Noneof
these
1-2of
these
3-4of
these
•Any night waking dueto asthma? Yes❑No❑
•Reliever needed for symptoms*
more than twice a week? Yes❑No❑
•Any activity limitation due to asthma? Yes❑No❑
B. Risk factors for poor asthma outcomes
•Assess risk factors at diagnosis and periodically
•Measure FEV
1at start of treatment, after 3 to 6 months of treatment to record the patient’s
personal best, then periodically for ongoing risk assessment
ASSESS PATIENT’S RISKS FOR:
•Exacerbations
•Fixed airflow limitation
•Medication side-effects
GINA 2015 Box 2-2B (1/4)
Level of asthma symptom control

144. © Global Initiative for Asthma
GINA Global Strategy for Asthma
Management and Prevention
Global Initiative for Asthma (GINA)
What’s new in GINA 2019?
This slide set is restricted for academic and educational purposes only. No additions
or changes may be made to slides. Use of the slide set or of individual slides for
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145. * Off-label; data only with budesonide-formoterol(bud-form)
† Off-label; separate or combination ICS and SABAinhalers
PREFERRED
CONTROLLER
to prevent exacerbations
and controlsymptoms
Other
controlleroptions
Other
relieveroption
PREFERRED
RELIEVER
STEP2
Daily low dose inhaled corticosteroid (ICS),
or as-needed low dose ICS-formoterol*
STEP3
Low dose
ICS-LABA
STEP4
Mediumdose
ICS-LABA
Leukotriene receptor antagonist (LTRA), or
low dose ICS taken whenever SABA taken†
As-needed low dose ICS-formoterol*
As-needed short-acting β
2-agonist(SABA)
Medium dose
ICS, or lowdose
ICS+LTRA#
High dose
ICS, add-on
tiotropium,or
add-onLTRA#
Add lowdose
OCS, but
consider
side-effects
As-needed low dose ICS-formoterol‡
Box3-5A
Adults & adolescents 12+ years
Personalized asthmamanagement:
Assess, Adjust, Reviewresponse
Asthma medicationoptions:
Adjust treatment up and down for
individual patientneeds
STEP5
High dose
ICS-LABA
Refer for
phenotypic
assessment
±add-on
therapy,
e.g.tiotropium,
anti-IgE,
anti-IL5/5R,
anti-IL4R
Symptoms
Exacerbations
Side-effects
Lungfunction
Patientsatisfaction
Confirmation of diagnosis if necessary
Symptom control &modifiable
risk factors (including lungfunction)
Comorbidities
Inhaler technique &adherence
Patientgoals
Treatment of modifiablerisk
factors &comorbidities
Non-pharmacological strategies
Education & skills training
Asthmamedications
1© Global Initiative for Asthma, www.ginasthma.org
STEP1
As-needed
lowdose
ICS-formoterol*
Low dose ICS
takenwhenever
SABA is taken†
‡ Low-dose ICS-form is the reliever for patients prescribed
bud-form or BDP-form maintenance and relievertherapy
# Consider adding HDM SLIT for sensitized patientswith
allergic rhinitis and FEV>70%predicted

146. •Difficulty confirming the diagnosis of asthma
•Symptoms suggesting chronic infection, cardiac disease etc
•Diagnosis unclear even after a trial of treatment
•Features of both asthma and COPD, if in doubt about treatment
•Suspected occupational asthma
•Refer for confirmatory testing, identification of sensitizing agent, advice about eliminating
exposure, pharmacological treatment
•Persistent uncontrolled asthma or frequent exacerbations
•Uncontrolled symptoms or ongoing exacerbations or low FEV
1despite correct inhaler technique
and good adherence with Step 4
•Frequent asthma-related health care visits
•Risk factors for asthma-related death
•Near-fatal exacerbation in past
•Anaphylaxis or confirmed food allergy with asthma
INDICACIONES PARA REFERIR A UN
MEDICO ESPECIALISTA
GINA 2015, Box 3-10 (1/2)

148. CRISIS ASMATICA
•COMO ACTUAR EN EMERGENCIA ?

149. © Global Initiative for AsthmaGINA 2015, Box 4-4 (2/4)
INITIAL ASSESSMENT
A: airway B: breathing C: circulation
Are any of the following present?
Drowsiness, Confusion, Silent chest
Further TRIAGE BY CLINICAL STATUS
according to worst feature
Consult ICU, start SABA and O
2,
and prepare patient for intubation
MILD or MODERATE
Talks in phrases
Prefers sitting to lying
Not agitated
Respiratory rate increased
Accessory muscles not used
Pulse rate 100–120 bpm
O
2saturation (on air) 90–95%
PEF >50% predicted or best
SEVERE
Talks in words
Sits hunched forwards
Agitated
Respiratory rate >30/min
Accessory muscles being used
Pulse rate >120 bpm
O
2saturation (on air) < 90%
PEF ≤50% predicted or best
NO
YES

150. GINA 2015, Box 4-4 (3/4)
MILD or MODERATE
Talks in phrases
Prefers sitting to lying
Not agitated
Respiratory rate increased
Accessory muscles not used
Pulse rate 100–120 bpm
O
2saturation (on air) 90–95%
PEF >50% predicted or best
SEVERE
Talks in words
Sits hunched forwards
Agitated
Respiratory rate >30/min
Accessory muscles being used
Pulse rate >120 bpm
O
2saturation (on air) < 90%
PEF ≤50% predicted or best
Short-acting beta
2-agonists
Consider ipratropium bromide
Controlled O
2to maintain
saturation 93–95% (children 94-98%)
Oral corticosteroids
Short-acting beta
2-agonists
Ipratropium bromide
Controlled O
2to maintain
saturation 93–95% (children 94-98%)
Oral or IV corticosteroids
Consider IV magnesium
Consider high dose ICS

151. © Global Initiative for AsthmaGINA 2015, Box 4-4 (4/4)
Short-acting beta
2-agonists
Consider ipratropium bromide
Controlled O
2to maintain
saturation 93–95% (children 94-98%)
Oral corticosteroids
Short-acting beta
2-agonists
Ipratropium bromide
Controlled O
2to maintain
saturation 93–95% (children 94-98%)
Oral or IV corticosteroids
Consider IV magnesium
Consider high dose ICS
If continuing deterioration, treat as
severe and re-assess for ICU
ASSESS CLINICAL PROGRESS FREQUENTLY
MEASURE LUNG FUNCTION
in all patients one hour after initial treatment
FEV
1or PEF 60-80% of predicted or
personal best and symptoms improved
MODERATE
Consider for discharge planning
FEV
1or PEF <60% of predicted or
personal best,orlack of clinical response
SEVERE
Continue treatment as above
and reassess frequently

152. © Global Initiative for Asthma© Global Initiative for AsthmaGINA 2015, Box 4-3 (4/7)
PRIMARY CARE Patient presents with acute or sub-acute asthma exacerbation
ASSESS the PATIENT
Is it asthma?
Risk factors for asthma-related death?
Severity of exacerbation?
MILD or MODERATE
Talks in phrases, prefers
sitting to lying, not agitated
Respiratory rate increased
Accessory muscles not used
Pulse rate 100–120 bpm
O
2saturation (on air) 90–95%
PEF >50% predicted or best
SEVERE
Talks in words, sits hunched
forwards, agitated
Respiratory rate >30/min
Accessory muscles in use
Pulse rate >120 bpm
O
2saturation (on air) <90%
PEF ≤50% predicted or best
LIFE-THREATENING
Drowsy, confused
or silent chest
START TREATMENT
SABA 4–10 puffs by pMDI+ spacer,
repeat every 20 minutes for 1 hour
Prednisolone:adults 1 mg/kg, max.
50 mg, children 1–2 mg/kg, max. 40 mg
Controlled oxygen(if available): target
saturation 93–95% (children: 94-98%)
TRANSFER TO ACUTE
CARE FACILITY
While waiting:give inhaled SABA and
ipratropium bromide, O
2, systemic
corticosteroid
URGENT
WORSENING

153. © Global Initiative for Asthma
CUMPLIR EL
TRATAMIENTO

154. Fuentes de información
•GINA Report, Global Strategy for Asthma Management and Prevention.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2020.
•Official European Respiratory Society / American Thoracic Society
Clinical Practice Guidelines on the Definition, Evaluation, and Treatment
of Severe Asthma: An Executive Summary (2014)
•An Official American Thoracic Workshop Report: Obesity and Asthma
(2010)
•An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline:
Exercise-induced Bronchoconstriction (2013)
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

156. TUBERCULOSIS PULMONAR
KEVIN H.BRICEÑO SANTILLAN
MEDICO NEUMOLOGO HNGAI
MEDICINA II USMP 2020
)

157. EPIDEMIOLOGIA
-10 millenfermos/año
-⅓pobmundial
infectada
-57% varones
-11% niños
-Fallecidos.
-1.2 millones VIH
negativo
-270 mil VIH positivo
Las américas 3% -Perú 2do lugar

158. Nombre y apellido del docente.

159. AGENTE CAUSAL
•ORDEN: ACTYNOMYCETAES
•FAMILIA: MICOBACTERIAE
•>150 ( entre saprofitas y patógenas)
•ES UN BACILO
•DELGADO-CURVADO LIG.
•1-4 MICRONES
•P.CELULAR:GROSOR X 2 G(-)
•LIPOARABINOMANANO + (PEPTIDOGLICANO + ARABINOGALACTANO +
A.MICOLICO-> BAAR)
•PROTEINAS, CH, VIT COMP. B, P, MG, Ca
Complejo M.
Tuberculosis
M. tuberculosis, M.
bovis,M.
africanum,M.
microti,M. canetti,M.
caprae,M. pinnipedii
yM. orygis

160. •NO PRODUCE TOXINAS
•LENTA DIVISION: 14-24 Hrs
•Adversidad -> E.Latente-> Reservorio->Sanos Infectados ->ENDEMIA
•AMBIENTE IDEAL:
•PH: 7.3-7.4
•O2: 100-140
•RESISTENCIA FRIO Y DESECACION
•Muy Sensible a Calor, Luz UV y Solar

161. Nombre y apellido del docente.

162. Pared celular de bacterias y hongos
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

163. Característica de su Tinción (Acido-Alcohol Resistente)
Muy Resistente a Agresiones Externas, incluido a la gran mayoría Antibióticos
Agente Causal. Pared Celular Rica Lípidos

164. TINCION ZIEHL NEELSEN
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

165. TRANSMISION
>10 UM-> V. SUPERIOR
5-10 UM-> GOTITAS DE
PLUGER
1-5UM-> PARTICULAS DE
WELLS

166. FACTORES TRANSMISION
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

167. FACTOR PACIENTE -INEFECTIVIDAD
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

168. FACTOR AMBIENTE
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

169. FACTOR EXPOSICION

170. INFECCION
1.CONTACTO
2.ZONAS PERIFERICAS DEL
PULMON
3.INFLAMACION INESPECIFICA:
•HIPERHEMIA + EDEMA + PMN
4.48 HRS: MO Y C.D
✓G. LINFATICOS HILIARES
✓PRESENTANA CD4 -> TH1-> IFN GAMMA
✓ACTIVACION DE MO –> DESTRUCCION
BACILOS

171. BACILOS TUBERCULOSOS
MACROFAGOS
CURACION SIN INFECCION
I. CELULAR E H. RETARDADA
PROGRESION LOCAL Y
DISEMINACIONES
CONTROL DE INFECCION
INFECCION LATENTE
PROGRESION A ENFERMEDAD

172. APROXIMACION DIAGNOSTICA

174. ESPUTO
•>5ml x 3
•c/ 8 –24 hrs
•Cultivar los 3
•Espontáneo o inducido

175. BRONCOSCOPIA
•ESPUTO POSTERIOR BFC

176. BIOPSIA
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

177. IMAGENOLOGIA
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

178. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

179. MICROBIOLOGIA
•FROTIS-BAAR
•+ RAPIDO
•5MIL-10MIL BACILOS/ML
•S: 45-90%
•VPP: 50-80%
•Requiere Confirmación

180. •Cultivo
•10/ml
•S:80%
•E:98%
•MEDIOS
•LOWENSTEIN JENSEN
•AGAR-> Sensibilidad
•LIQUIDO->Sensibilidad

181. DETECCION MOLECULAR
FDA WHO Pulmonary Extra Pulmonary
E-MTD X X
Amplicor X X
XpertMTB/RIF X X X X
GenoType
MTBDRPlus
X X

182. AMPLIFICACION DE A.N
•PACIENTES SOSPECHA MODERADA -ALTA
•<24-48HRS
•1-10/ML
•BK + -> S:95 E:98
•BK --> S:80 E: 95
•TB VS NO TB MICOBACTERIUM -> >95%
•NO REEMPLAZA BK O CULTIVO

185. FORMAS RESISTENTES:IMPACTO EN PERU
¡RHZE!
-Monoresistente
-Poliresistente
-MDR (60 % curación)
-Pre XDR
-XDR (30% curación)
-¿Que diferencias hay con
las formas sensibles?

186. XpertMTB/RIF
•Automatizado
•Detecta M. tuberculosis+
resistencia Rifampicina
•Resultados en < 2 horas
•Gen rpoB(región 426-452)
•Rifampicinresistance-
determiningregión (RRDR)
•FDA
•BK + y BK –
•Muestra directa, concentrada o
inducida)
•Paciente TBC Pulmonar sin ttoo
con < 3 días de tratamiento*
•TB Extrapulmonar

187. XpertMTB/RIF
•1730 pacientes
•Perú, Azerbaiyán, Sudáfrica e
India
•Se comparó XpertMTB/RIF con
cultivo (líquido y sólido) y
microscopía
•Identificó correctamente TB
Pulmonar
•98% en BK +
•72% en BK -
•Identificó correctamente
resistencia rifampicina
•98%
N EnglJ Med. 2010 Sep9;363(11):1005-15.

188. XpertMTB/RIF –TB EXTRAPULMONAR
SensibilidadEspecificidad
Nóduloslinfáticos
83 94
LCR
81 98
Líquidopleural
46 99
MetanálisisXpertMTB/RIF vs Cultivo; 18 estudios
EurRespirJ. 2014 Aug;44(2):435-46. Epub2014
Apr2.

189. Line ProbeAssay(GenoType
MTBDRPlus©)

190. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

192. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

193. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

194. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

195. TRATAMIENTO
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

196. Nombre y apellido del docente.

197. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.
POBLACIONES BACILARES
-M.Rápida (H)
-M.Lenta (Z)
-M.Intermitente (R)
-M. Durmiente ¿?
+Bactericida:RH
+Esterilizante:Z R
Prevención resistencia:RH
Z
Combinado Prolongado
Continuado Supervisado
PRINCIPIOS DEL TTO

198. Nombre y apellido del docente.

199. Nombre y apellido del docente.

200. Nombre y apellido del docente.

201. Nombre y apellido del docente.

202. Nombre y apellido del docente.

203. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

204. Nombre y apellido del docente.

206. Nombre y apellido del docente.

207. Nombre y apellido del docente.

208. Nombre y apellido del docente.

209. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

210. BIBLIOGRAFIA
1.TUBERCULOSIS, VictorFarga, Juan Antonio Caminero.
2011.
2.GLOBAL TB REPORT 2019, OMS. 2019.
3.SALA SITUACIONAL DE TUBERCULOSIS EN PERU, CDC
PERU. 2018.
4.TUBERCULOSIS EN LAS AMERICAS 2018, OPS. 2018.
5.GUIA PARA EL TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS
2019, OMS
6.UPTODATE
7.NORMA TECNICA DE SALUD PARA PERSONAS
AFECTADAS POR TUBERCULOSIS –MINSA 2013 Y
2018

212. PATOLOGIA PLEURAL
(DERRAME PLEURAL Y NEUMOTORAX)
Bruno Aldo Benites Peralta
[email protected]
Medicina II -Neumologia
15 de Septiembre de 2020

213. Objetivos de aprendizaje
•Definición conceptual y principales mecanismos de
produccion de derrame pleural.
•Identificacion de las principales causas de derrame
pleural y su diferenciacion entre ellas.
•Abordaje clinico y examenes auxiliares en un paciente
con derrame pleural
•Toracocentesis diagnostica. Consideraciones generales

214. INTRODUCCION
•La pleura es la membrana serosa que cubre el pulmón y
la cara interior de la cavidad torácica.
•El derrame pleural es la acumulacion anomala /o
excesiva de liquido pleural en cavidad pleural .
•Se debe principalmente a un desequilibrio entre la
produccion y la reabsorcion del liquido como
manifestaciónb de alguna condición que puede amenzar
la vida del paciente.
Fisiologia Humana. Tresguerres, J.A.4ta Edicion Cap. 49

215. Fisiopatologia
Pleural disease. Kopman, D. Light, R. N Engl J Med 2018;378:740-51.

216. CAUSAS DE DERRAME PLEURAL
•Primero se debe diferenciar si la
causa de la efusion pleural es
correspondiente a un exudado o
un trasudado.
•Para ello utilizaremos los
criterios de Light
•Podremos usar los criterios de
Heffner?

217. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.
La clinica y el laboratorio. Derrame pleural. Balcells. 22º edicion. 2015.

218. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.
Validez de la prueba de adenosina deaminasa y del recuento diferencial de leucocitos para el
diagnóstico de tuberculosis pleural. Quiñones J. Scielo . An. Fac.
med.v.71n.1Limaene./mar.2010

219. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.
Puntos de corte de los parámetros bioquímicos del líquido pleural: su utilidad en el diagnóstico
diferencial de 1.040 pacientes con derrame pleural. An. Med. Interna (Madrid)vol.21no.3mar.2004

220. Manifestaciones clinicas
•SINTOMAS:
•Tos asociada a dolor tipo pleuritico en region afectada.
•Puede o no exisitr disnea en orden a la cantidad del derrame
pleural y tambien al tiempo de enfermedad.
•EXAMEN FISICO:
•Inspeccion: Abombamiento de hemitorax. Taquipnea.
Respiracion superficial.
•Palpación: Disminución de la expansión. Ausencia de la
vibraciones vocales.
•Percusión: Matidez.
•Auscultación: Ausencia de murmullo vesicular. Egofonia.
Semiologia medica y tecnica exploratoria.Surós, A. Editorial medica panamericana. 8va Edicion.

221. EXAMENES AUXILIARES
Radiografia de tórax:
Proyeccion P-A: >= 150
mL
Proyeccion lateral: 75mL
Decubito lateral : 10mL
Radiologia pulmonar y cardiovascular. Webb. Editorial Marban. 2009.

222. Tomografia axial de torax
•Efusiones pleurales
laminares. Mayores a 10
mL.
Radiologia pulmonar y cardiovascular. Webb. Editorial Marban. 2009.

223. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

224. Toracocentesis : consideraciones
generales
•Examenessolicitadosantesde
procedimiento: Hemograma
(plaquetas), perfil de
coagulación,proteinassericas,
deshidrogenasalactica.
•Consentimientoinformado.
•Examenesdelíquidopleural:
BK,ada,cultivo,bioquimico,
PAP.
•Rxdetorax:Posterioral
procedimiento.

225. Toracocentesis DIAGNOSTICA:
consideraciones generales
•INDICACIONES
-Derrame de causa no conocida
•CONTRAINDICACIONES
-Diátesishemorrágica
-Infecciónoquemaduras
extensas.Delapiely/o
paredtoracica
-Faltadecolaboracióndel
paciente.
Manual de procedimientos de Patologia pleural –SEPAR –8va Edición

227. PUNTOS CLAVE
•Elderramepleuraleslapatologiapleuralmasfrecuente.
•Lainsuficienciacardiacaizquierdaeslacausamas
frecuentedederramepleural,siesteestrasudado.
•Elderramepleujralparaneumonicoeslacausamas
frecuentedeexudadoenpacientesadultos(paises
desarrollados).Latuberculosispleuraleslacausamas
frecuentedeexudadojovenesyadultosjovenes(paises
enviasdedesarrollo).
•Ladiferenciaentreexudadoytrasudadosehace
esencialmenteporloscriteriosdeLight.

228. •Enpacientesconsospechadederramepleuralsin
hallazgoradiologico;sedebecomplementarestudiocon
ecografiatoracica.
•Enlaactualidad;latoracocentesisesunprocedimiento
quesedeberealizarconpreviaevaluaciónecograficae
idealmentedebeserecoguiado.
•Todopacientequedespuésdeunaanamnesisexhaustiva
yderramepleuralunilateralsinetiologiadeterminadaes
indicaciondetoracocentesisdiagnostica.
•Enderramepleuralbilateralesdiscutiblelarealizacionde
toracocentesisdiagnostica.

229. Neumotorax
•Neumotórax a la presencia de aire dentro del espacio
pleural, que altera la presión negativa intrapleural y
provoca un colapso pulmonar parcial o total.

230. Clasificacion
•Espontaneo
Primario
Secundario
•Adquirido (iatrogenico –traumatico)
•Catamenial

232. Manifestaciones clinicas
SINTOMAS
Dolor toracico
Taquipnea
Tose seca
EXAMEN FISICO:
Inspeccion: Abombamiento de hemitorax. Taquipnea.
Respiracion superficial.
Palpación: Disminución de la expansión. Ausencia de la
vibraciones vocales.
Percusión: Hipersonoridad -timpanismo
Auscultación: Disminucion o ausencia de murmullo vesicular.
Broncofonia sonora.

233. Neumotórax
•Radiografia de torax

234. Cuantificacion neumotorax
•Indice de RHEA
a+b+c / 3

235. •Tomografia de torax

237. Tratamiento
•El objetivo terapéutico en el neumotórax es la
reexpansión del pulmón con la menor morbilidad posible,
evitar las recidivas y tratar de forma adecuada los
síntomas que provoca.
-Abstencion terapeutica y observacion
-Reposo hospitalario y oxigenoterapia
-Drenaje pleural fino con succión
-Drenaje pleural mas pleurodesis química
-Toracoscopia mas pleurodesis

238. Tratamiento quirurgico
•En el primer episodio, por motivos sociales o laborales
(tripulación aérea, buzos o personas que viven aisladas o
en zonas mal comunicadas).
•Neumotórax recidivante.
•Neumotórax contralateral.
•Neumotórax bilateral simultáneo.
•Fuga persistente durante más de cinco días.
•Ausencia de reexpansión pulmonar.
•Neumotórax a tensión o muy mal tolerado clínicamente,
en el primer episodio.
•Hemotórax espontáneo importante asociado.

239. Preguntas

240. Fuentes de información
•Neumología Clinica. Alvarez –Sala. 2da Edicion. 2016.
•Neumología. Baum. 1ra Edicion. Año 2007.
•Manual CTO. Medicina y cirugia toracica. Neumología y
Cirugía toracica. 9na edicion.
•La clinica y el laboratorio. Derrame pleural. Balcells. 22º
edicion. 2015.
•Pleural disease. Kopman, D. Light, R. N Engl J Med
2018;378:740-51.

241. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

243. MICOSIS PULMONAR
KEVIN H.BRICEÑO SANTILLAN
MEDICO NEUMOLOGO HNGAI
[email protected]
MEDICINA II USMP 2020
)

244. HISTOPLASMOSIS
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN
GENERALIDADES :
1.ESUNAENFERMED.INFECCIOSA DESDEASINTOMATICAA
CRONICAODISEMINADA,CAUSADAPORLAINHALACIONDE
MICROCONIDIAS (ESPORAS)DEHISTOPLASMACAPSULATUM.
2.SEADQUIEREDENTRODELOSPERIMETROS DELASZONAS
OAREASCONOCIDASCOMOENDEMICAS.
3.NOSEPRODUCECONTAGIODEPERSONAAPERSONA.
4.POCASVECESLAINFECCIONPRIMARIAESSINTOMATICA.
SIELLOOCURRE,ESDEBIDOALAINHALACIONMASIVADE
ESPORAS.

245. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN
5.CUANDOEXISTEPREVIAMENTE ALTERACIONANATOMICADEL
ARBOLBRONQUIALYELPARENQUIMA PULMONAR, PUEDE
DARORIGENALAHISTOPLASMOSIS PULMONARCRONICA.
6.CUANDO PORDEFECTO INMUNITARIO,SEINACTIVAEL
MECANISMO FUNGICIDA, INTRACELULAR, DELSISTEMA
MONOCITICO-FAGOCITARIO, SE DESENCADENA LA
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA, PROGRESIVA, FATALO
INTRATABLE.

246. KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

247. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

248. CUADRO CLINICO
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

249. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

250. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN
AGUDO LOCALIZADO

251. KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN19/04/2021

252. DISEMINADO
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

253. CRONICO -CAVITARRIO
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

254. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

255. SEROLOGIA
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

256. GRANULOMA POR HISTOPLASMOSIS
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

257. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

258. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN
GENERALIDADES :
1.ENNUESTRO PAÍS,NOSECONOCE CONEXACTITUDLA
INCIDENCIANILAPREVALENCIADELAENFERMEDAD, POR
DOSHECHOSFUNDAMENTALES :NOESUNAENFERMEDAD
DEREPORTE OBLIGATORIO YFRECUENTEMENTE, POR
ERROR DIAGNÓSTICO, SECONSIDERA COMO TBCP.Y
RECIBETTO.ESPECIFICOCOMOTAL.ALGUNASVECESHAY
COMORBILIDAD.
2.ESUNAENFERMEDAD ENDÉMICADELATINOAMÉRICA,DESDE
MÉXICOHASTAARGENTINA.MAYORINCIDENCIAENZONAS
TROPICALES YSUBTROPICALES:ESPECIALMENTE EN
BRASIL(80%)COLOMBIA,VENEZUELA,ECUADOR, PERÚ,
ETC.20%.

259. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN
3.ELVARONPERTENECIENTE ALGRUPOÉTAREODE20A50AÑOS
TRABAJADOR RURALESELMÁSAFECTADOQUEELSEXO
FEMENINO:15A1
4.DOSRAZONES EXPLICANESTEHECHO:OCUPACIÓN DEL
HOMBRE LIGADOALCAMPOY,POROTRAPARTE,SEHA
COMPROBADO EXPERIMENTALMENTE QUELASHORMONAS
FEMENINASIMPIDELATRANSFORMACIÓN DEMICELIOSEN
LEVADURAS.
5.NOSETRANSMITELAENFERMEDAD DEPERSONAAPERSONA.

260. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

261. FORMAS CLINICAS
1.MUCOCUTANEO O TEGUMENTARIO
2.2%
2.GANGLIONAR O LINFANGITICO
6.8%
3.MUCOCUTANEO –GANGLIONAR
24.4%
4.MUCOCUTANEO –GANGLIONAR Y VISCERAL
70.2%
(PULMONAR)
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

262. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

263. AGUDA
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

264. CRONICO
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

265. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

266. “TIMON DE BARCO”
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

267. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

268. ASPERGILOSIS PULMONAR
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN
GENERALIDADES :
1.-GENERO: ASPERGILLUS: ESPEC.FUMIGATUS:
EL MAS CONOCIDO Y AMPLIAMENTE DIFUNDIDO EN EL
EXTERIOR. REPRESENTA EL AGENTE CAUSAL DE LA MA-
YORIA DE LAS ASPERGILOSIS BRONCO-PARENQUIMALES:
ABPA. ASP. MULTISISTEMICO. ASPERGILOMA PULMONAR.
2.-GENERO: ASPERGILLUS: ESPECIE FLAVUS
EXCEPCIONALMENTE PRODUCE ASPERGILOMAS.
3.-GENERO ASPERGILLUS: ESPECIE NIGER.
AGENTE CAUSAL FRECUENTEMENTE RELACIONADO CON
ASPERGILOSIS INVASIVA.

269. ABPA
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

270. ASPERGILOSIS
INVASIVA
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

271. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

272. ASPERGILOSIS
CRONICA
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

273. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

274. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

275. KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

276. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

277. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

278. KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

279. KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

280. KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

281. BIBLIOGRAFIA
1.Diagnosticand managementofsystemicendemicmycosis
causingpulmonarydisease, Respiration2018
2.Actualización sobre Aspergillus, Pneumocistocysy otras
micosis pulmonares oportunistas
3.ChronicPulmonaryAspergillosis, ERS 2015
4.Uptodate

282. PARASITOSIS PULMONAR
KEVIN H.BRICEÑO SANTILLAN
MEDICO NEUMOLOGO HNGAI
MEDICINA II USMP 2020
)

283. ECHINOCOCOSIS
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

284. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

285. KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

286. KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

287. QUISTE SIMPLE VS COMPLICADO
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

288. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

289. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

290. KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

291. TRATAMIENTO
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

292. ASCARIASIS
19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

293. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

294. KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

295. KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

296. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

297. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

298. 19/04/2021 KEVIN H. BRICEÑO SANTILLAN

299. BIBLIOGRAFIA
1.Parasite of theair passage, Chest2014
2.PulmonaryEchinoccocosis, ERS 2003
3.Hidatidosis Humana en el Perú, Apuntes de ciencias sociales
2015
4.Parasiticpneumoniaand lunginvolment, Bio MedResearch
international2014
5.Uptodate2020

301. NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
Bruno Aldo Benites Peralta
[email protected]
Medicina II -Neumologia
15 de Septiembre de 2020

302. Objetivos de aprendizaje
•Definicionconceptualeimportanciadelaspatologias
pulmonaresasociadasalaexposicionocupacional
•Identificacióndelasprincipalesenfermedades
respiratoriasocupacionales
•Diagnosticoyexamenesauxiliaresenunpacientecon
patologiapulmonarocupacional
•Manejomedicodesdeelpuntodevistarespirartorioy
ocupacional

303. Introducción
•Desdesuinicio,laactividadlaboraldelserhumanoha
permitidotransformarelmundo,aunquetambiénha
generadoriesgosyenfermedadesrelacionadasal
trabajo.
•Ley26842Leygeneraldelasalud
•Ley 29783 Ley general de seguridad y salud en el trabajo
•Ley 30222 Modificatoria de la ley 29783

304. Definicion
•Laneumologiaocupacionalesunaramadelaneumologíaque
seencargadelaspatologiaspulmonaresasociadasalos
agentesdeexposicionlaboral;siendolaexposicionaquimicos
lacausamasfrecuente.
•Enlaactualidadexistenunagrandemandaderevisionesde
historiasclinicasdetrabajadoresconmenoscaboensufuncion
respiratoriayqueestaasociadaalesionessecuelarespor
exposicion.
•Delamismamanera;existenotrospacientesconpatologia
cronicapulmonarqueporexposicionseexacerbaoreagudiza
supatologiadebase.

305. NEUMOCONIOSIS
•Laneumoconiosisesunconjuntodeenfermedades
pulmonaresproducidasporlainhalacióndepolvoyla
consecuentedeposiciónderesiduossólidosinorgánicos
oconmenosfrecuenciapartículasorgánicasen
losbronquios,losgangliosoelparenquimapulmonar,
conosindisfunciónrespiratoriaasociada.
•Dentrodelasmascomunesencontramoslasilicosis,la
asbestosisyelmesotelioma.

306. Silicosis pulmonar
•Es una enfermedad respiratoria causada por inhalación
de polvo de sílice, que conduce a inflamación y luego
cicatrización del tejido pulmonar se conocen tres tipos de
silicosis.
•Silicosis crónica simple
•Silicosis aguda
•Silicoproteinosis aguda

307. Patogenia:
•Eldepósitodepolvoenlospulmoneseslaresultantede
uncomplicadoprocesodeinhalación,depuracióny
retención.
•Lainterleucina-1(IL-1),producidapormacrófagosy
monocitoscontribuyealaexpansióndelarespuesta
celular.ElTNF(mediadordelainflamación)parecetener
unpapelimportanteenlainiciacióndelaslesiones.

308. Manifestaciones clínicas y diagnóstico:
•Lapresentaciónclínicadeestapatologíadepende,engran
medida,delaintensidadydeladuracióndelaexposición.
Aunqueenlaformainicialdelasilicosissimple
generalmentenoseencuentransignosnisíntomas.
•Laexploraciónfísicasueleserinocua,salvoenocasiones
cuandoexisteciertaobstrucciónalflujoaéreo;enesecaso
puedenauscultarseroncusysibilancias,asícomocuando
existeciertogradodefibrosisseescucharánestertores
crepitantesenlasregionessubescapulares.

309. Radiografia de
torax

310. Espirometria

311. •Histopatologia

312. Asbestosis
•Sedenominaasbestosislafibrosispulmonarintersticial
secundariaalainhalacióndefibrasdeasbestoen
ambienteslaborales.
•Ademásdelafibrosispulmonarpuedeocurrirun
engrosamientopleuralylaformacióndecalcificaciones
pleurale

313. Patogenia
•Alserinhaladas,lasfibrasdeasbestoatraviesanlasvías
respiratorias,ylasquesuperanelsistemamucociliar
pasanalalveolo,dondepuedenserenglobadasporlos
macrófagos,eliminadasporvíalinfáticaoproducir
efectosfibrosantesuoncogénicos.
Manifestacionesclinicas
•Cuadroclinicovariado;desdeasintontomaticosa
pacientescondisneasevera.

314. Diagnóstico
Historialaboralderiesgo
•Indagarsobrelostiemposdeexposicion,usode
respirador,añosdeexposicion,tipodeexposicion,
intensiddaddeexposicion.

315. •Radiografia de
torax

316. •Broncoscopia

317. Histopatologia
•Centroacinares
•Extension a
bronquiolos
adyacentes
•Cuerpos de asbesto

318. Mesotelioma
•Elmesoteliomaesuntumorderivadodelacapa
mesotelialdelaserosapleural(operitoneal).
•Esuntumorrelativamenteinfrecuente,suincidenciaen
paísesdelaUniónEuropeaes,aproximadamente,de1,5
casospor100.000habitantescada5años

319. Manifestaciones clinicas y diagnostico
•Eldatoclínicomásfrecuenteeslapresenciadedolor
torácico,quesueleserdiscretoalprincipiopero
persistenteylentamenteprogresivo,sinclaroscarac-
terespleuríticos.
•Elmesoteliomalocalizadosueleserasintomático,cursa
sinderramepleuralygeneralmentesedescubreenun
estudioradiográficorealizadoporotrosmotivos.
•Paraundiagnósticodecertezademesoteliomaes
necesarioelestudiohistológicomediantebiopsiapleural.

320. •Radiografia de
torax

321. •Histopatologia

322. Antracosis
•Laneumoconiosisdelosminerosdelcarbón(NMC)esla
enfermedadmásfrecuentementeasociadaconlaminería
delcarbón.
•Amedidaqueavanza,sitúaalmineroenunriesgocada
vezmayordedesarrollarfibrosismasivaprogresiva
(FMP),unprocesomuchomásgrave.

323. Patogenia
•Elpolvodecarbóntienepoderpatógenopropio,lasílice
pareceesencialparaeldesarrollodeestaenfermedad.
•Laslesioneselementalesdelaneumoconiosisdelos
trabajadoresdelcarbónsonlasmáculas,queal
evolucionarprogresananódulosconuncontenido
negruzcoyconprolongacionesan-cladaseneltejido
circundante.

324. Manifestaciones clínicas y diagnóstico:
•Lapresentaciónclínicadeestapatologíadepende,en
granmedida,delaintensidadydeladuracióndela
exposición.Aunqueenlaformainicialdelasilicosis
simplegeneralmentenoseencuentransignosni
síntomas.
•Laexploraciónfísicasueleserinocua,salvoenocasiones
cuandoexisteciertaobstrucciónalflujoaéreo;enese
casopuedenauscultarseroncusysibilancias,asícomo
cuandoexisteciertogradodefibrosisseescucharán
estertorescrepitantesenlasregionessubescapulares.

325. Radiografia de
torax

326. Espirometria

327. •Broncoscopia

328. Histopatologia
•Pigmento
antracoticoubicado
dentrodelos
macrofagos.

329. ASMA OCUPACIONAL
•Elasmaagravadaporeltrabajo,sedefinecomounasma
previaalingresoalactualpuestodetrabajo,que
empeoraporirritantesnotóxicosoestímulosfísi-cosen
elsitiodetrabajo.
•Elasmaocupacionaleslaenfermedadcaracteri-zada
porlimitaciónvariabledelflujoaéreoy/ohiperreactividad
bronquialinespecífica,originadaenlospuestosde
trabajo,enunindividuoquepreviamentenolaha
padecido

330. Fisiopatologia
•Elasmaocupacionalnoesunaentidadclínica
homogénea.
•Laaparicióndelaenfermedaddependedela
procedencia,concentraciónytipodeexposición
ambiental,ademásdelascondicionesdetrabajoyfac-
toresdehigieneindustrial;y,porotraparte,delares-
puestaindividualdecadapersona.

331. •Elcuadroclínicodelasmaocupacionaldependedeltipo
deagenteydelmecanismopatogénicoimplicado.
•Elasmaocupacionaldetipoinmunológicosecaracteriza
porqueexisteunperiododelatenciaentreelcomienzode
laexposiciónylaaparicióndelossíntomas,duranteel
cualelpacienteestaasintomático.

332. •Diagnóstico
Eldiagnósticodeasmaocupacionalrequiere,enprimer
lugar,demostrardeformaobjetivalaexistenciadeasma
bronquiayensegundolugar,confirmarlarelacióncausal
delasmaconelmedioambientelaboral.

333. •Laespirometríasirve,entonces,adecuadamente
realizada,paraconfirmareldiagnosticodeasma,pero
paraellonoessuficienteunasolaespirometríasinoque
hayquehacerlapreyposterioralusodel
broncodilatador.
•Ladeterminacióndelahiperreactividadbronquial
inespecíficafrenteaagentesbrococonstrictores
(metacolinaohistamina),tieneutilidadenvariosas-
pectosdelestudiodelasmaocupacional.

337. Fuentes de información
•El Peruano -Reglamento de la Ley N°29662, Ley que prohíbe el
asbesto anfíboles y regula el uso del asbesto crisotilo -ANEXO -D.S.
N°028-2014-SA -PODER EJECUTIVO –SALUD
•GEMA sobre lectura de placas radiograficas OIT
•LEY_DE_SEGURIDAD_Y_SALUD_EN_EL_TRABAJO 29783 -
30222
•NEUMOCONIOSIS -Neumologia-3_ed. Neumosur.
•European Respiratory Society. European Lung White Book.
Occupational lung diseases. Fecha de consulta: 07-VIII-2017.
Accesible en: http://www.erswhitebook. org/chapters/occupational-
lung-diseases/

339. CANCER DE PULMON
KEVIN H.BRICEÑO SANTILLAN
MEDICO NEUMOLOGO HNGAI
[email protected]
MEDICINA II USMP 2020
)

340. TEMAS A DESARROLLAR
•GENERALIDADES
•EPIDEMIOLOGIA
•FACTORES DE RIESGO
•SINTOMAS
•CLASIFICACION
•EXAMENES DE SCREENING Y DIAGNOSTICO
•TRATAMIENTO
•PRONOSTICO
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

341. GENERALIDADES
•1roo2doCancermáscomún
dependiendodelasseries
•ANivelMundial
•¿YenPerú?
•Cáncerconmayormortalidad
•Principaldeterminantedesobrevida:
•Extensionalmomento del
diagnostico
•>90%Malignos
•>Frecuentes1rios

342. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

343. Nombre y apellido del docente.

344. Nombre y apellido del docente.

345. Nombre y apellido del docente.

346. FACTORES DE RIESGO
•Tabaquismo(90%)
•+ en países
industrializados
•RR 10 a 30 veces vs no
fumadores
•1 paquete al día por 40
ańos, riesgo es de 20
veces.
•Dejar de fumar
disminuye el riesgo (
20-90%) pero sigue
siendo mayor que la
población no fumadora
•Fumador pasivo: RR1.2
–1.45
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

347. FACTORES DE RIESGO II
•Radioterapia
•EPID
•EPOC
•Secuelas Tuberculosis
, Neumonía
•VIH
•Polución ambiental
•Radioación ionizante
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.
•Déficit de alfa 1
antitripsina
•Exposición a Radón,
Asbesto
•Familiar de primer grado
•Dieta

348. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

349. Nombre y apellido del docente.

350. SINTOMAS
•Tos50-75%
•Hemoptisis30-50%
•Dolor torácico20-40%
•Disnea25-40%
•Compromisopleural
•Síndromede Vena Cava Superior
•Síndromede Pancoast
•FenómenosParaneoplásicos
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

351. SINDROME DE VENA
CAVA SUPERIOR
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

352. SINDROME
DE
PANCOAST
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

353. CLASIFICACION
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

354. ADENOCARCINOMA
•Más Común en
general
•>50%
•< 45 años
•Mujeres
•Factores a considerar:
Zonas cicatrízales,
EPID, EPOC
•>Agresivo de los no
microcíticos
•Periférico
•AP: Glándulas
neoplásicas o mucina
intracitoplasmática.
•IH:TTF1 / Napsina/
CK7
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

355. Nombre y apellido del docente.

356. CARCINOMA DE
CELULAS
ESCAMOSAS
•Más Común en
general hasta los 80
•Tendencia a
cavitación
•60-80% Centrales
•AP: Producción de
queratina y/o
Desmosomas
•IH:P63/CK5/CK6
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

357. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

358. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

359. CARCINOMA DE
CELULAS
GRANDES
•Lenta evolución
•Masa periférica
necrótica-Cavitación
•AP: Células
redondas a
poligonales con
nucléolos
prominentes y
abundante
citoplasma de tinción
pálida sin rasgos
diferenciadores
•IH:Carece
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

360. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

361. CARCINOMA DE
CELULAS
PEQUEÑAS
•Neuroendocrino
•15%
•MAS AGRESIVO
•GRAN RELACION
CON TABACO
•AP: Célulascon un
tamaño no mayor
que el tamaño de
tres núcleos de
linfocitos en reposo,
escaso citoplasma,
núcleos
hipercromáticos.
•IH:Cromogranina
y/o sinaptofisina
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

362. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

363. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

364. TNE BIEN
DIFERENCIADO
S: CARCINOIDES
•Endobronquial–
Obstrucción-
Hemoptisis
•AP: Células suelen
tener forma poligonal
y están dispuestas
en distintos patrones
de crecimiento
organoide,
trabecular o insular
con un delicado
estroma vascular
•Típico -> Mitosis
<2/10/2 mm
2
•Atípico-> Mitosis
•>2/10/2 mm
2
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

365. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

366. METASTASIS
EXTRA
TORACICA
•Hígado
•> 50%
•Oseas
•20% CPNCP
•30-40% CPCP
•Suprarrenales
•40%
•Cerebro
•20-30%
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

367. SCREENING
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

368. EXAMENES
•BIOPSIA
•Broncofibroscopía
•Lesionescentrales
•LesionesPeriféricascon guía
•EBUS
•Biopsiatranstorácica
•Quirúrgica
•PET CT
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

369. Nombre y apellido del docente.

370. Biopsiatranstorácicacon guía
Tomográfica
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

373. EBUS

374. PET
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

378. TNM 8VA EDICION
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

379. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.
TNM 8VA EDICION

380. Nombre y apellido del docente.
ESTADIAJE 8VA EDICION

381. PRONOSTICO-SOBREVIDA

382. TRATAMIENTO DE CPNCP RESECABLE
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

383. TRATAMIENTO DE CPCP LIMITADO
19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

384. Nombre y apellido del docente.

385. BIBLIOGRAFIA
•GLOBOCAN 2018
•UPTODATE 2020
•SEPAR Recomendaciones de Ca de pulmón 2016
•IASCL TNM LungCancer8th edition2018
•CTO Neumología 10ma edición, 2018

387. NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA
Bruno Aldo Benites Peralta
[email protected]
Medicina II -Neumologia
15 de Septiembre de 2020

388. Objetivos de aprendizaje
•Definición conceptual tanto clasica como actual de la
neumonia intrahospitalaria NIH.
•Identificacion de las principales causas de neumonia
intrahospitalaria y neumonia asociada a ventilador NAV y
epidemiologia
•Abordaje clinico y examenes auxiliares en un paciente
con NIH y NAV.
•Tratamiento de NIH y NAV.

390. Definición clásica
•Inicio temprano: En los primeros diasde ingreso o de
VM (4 –7 dias)
•
•Inicio tardío: Cuando se desarrolla después.
Recomendaciones ALAT 2005 Neumonía intrahospitalaria: Guiaclinciaapplicablepara Latinoamerica

391. DEFINICION
•Laneumoníanosocomial(NN)esunprocesoinflamatoriopulmonar
deorigeninfeccioso,ausenteenelmomentodelingresohospitalario,
yquesedesarrollatrasmásde48hdehaberingresadoenel
hospital.
•Lasneumoníasasociadasaventilador(NAV)sonaquellasquese
producenenpacientesconvíaaéreaartificialposterioralas48h
iniciadaesta.
•Clasificación:
•NIHinicioprecoz
•NIHiniciotardio
IDSA/ATS Management on adults with HAP/VAP 2016 Guidelines

392. •Neumonía asociada a los servicios de salud

393. Categorías de certeza diagnostica
NEUMONIA CIERTA
Criterios de Johanson1972
Nuevos infiltrados progresivos mayores a 24h y secreciones traqueales purulentas
MAS :
•Cavitación radiográfica por TAC confirmado por cultivo de material de puncion.
•Evidencia histológica de neumonía con formación de abscesos o cavitación.

394. PATOGENIA
•LapatogénesisdelaNNesmultifactorial,aunqueelmecanismo
másfrecuenteconsisteenlaaspiracióndemicroorganismosque
colonizanlaorofaringeoeltractogastrointestinalsuperior.
•lacombinacióndeunafuncióninmunedeprimida,lasupresióndela
degluciónydelreflejotusígeno,juntoalaclaramientodebilitadodel
sistemamucociliardeltractorespiratorioylapresenciade
comorbilidades,desnutriciónyorganismospatógenos.

395. NEUMONIAPROBABLE
CriteriosdeJohanson1972MAS:
•Cultivocuantitativodeunamuestradesecrecionespurulentas.BAL–Cepillo
protegido.
•Aislamientodeorganismoporhemocultivoenausenciadeotrofocoprobable,
conmismaidentificacióndegermenenaspiradotraqueal
•Aislamientoenliquidopleuralsininstrumentaciónpreviaquecoincidaconel
aspiradotraqueal
•Evidenciahistológicadeneumoníaconformacióndeabscesosocavitación.
EXISTE UNGOLD STANDAR PARA DIAGNOSTICO NEUMONIA
NOSOCOMIAL?

396. Epidemiologia
•LaNNesporsufrecuencialasegundainfeccióndeorigen
hospitalario,mientrasquelaNAVeslainfecciónnosocomial
másfrecuenteenlaUCI,dondealcanzaunaincidenciade
7,6casospormildíasdeventilaciónmecánica(VM)

397. CDCNHSN2006–2012
•UCImedica:NAVpor1000diasdeventiladorde3.1a0.9en
declive71%.
•UCIquirúrgicas:De5.2a2endeclive62%
ThemedicalpatientsafetymonitoringsystemMPSMS2005a
2013
Sehamantenidoestableenelultimodecenio,enaproximadamenteel
10%delospacientesenNAVpormasde48h.

402. DIAGNOSTICO
•ETIOLOGICO
•Sonmúltiplesestudiosnoteniéndose
unperfilúnico,aunquebasadossobre
todoenestudiosobservacionales,y
principalmenteenlaNAV.
•Losagentesresponsablesmás
frecuentemente aislados son
Pseudomonas aeruginosa y
Staphylococcusaureus.
•Peroelloestaenordenaltiempode
aparición.

404. •CLINICO
•Combinacióndeuninfiltradoradiológicodenueva
apariciónjuntoasecrecionespurulentas(exceptoen
neutropénicos),yalgunodelossiguientescriterios:
fiebre,hipoxemiaoleucocitosis.
CPIS

405. Biomarcadores
•PCR:LaproteínaCreactiva(PCR)esuna
proteínainespecíficadefaseaguda.Estaseunea
lipoproteínasalteradasyfacilitasuremociónpor
losfagocitos,ademásdeactivarparcialmenteel
sistemadelcomplemento
•Procalcitonina:Sensiblesymásespecíficosque
losdePCRparadiferenciarcausasinfecciosasde
noinfecciosas,ybacterianasdevirales.
•S-TREAM:Esunainmunoglobulinacuyaexpresión
enlosfagocitosdependedelapresenciade
bacteriasyhongos,participandoenlarespuesta
inflamatoriaagudacausadaporproductos
microbianos

407. •MICROBIOLOGICO:
Análisiscualitativoycuantitativodelas
secrecionesrespiratoriasobtenidaspor
broncoscopia,aciegas,otambiénpor
latomadeaspiradostraqueales.
Elhallazgodemásde1%decélulas
escamosasenelLBAoelCTT
representaunafuertecontaminación
orofaríngea;laexistenciademenosdel
10%deneutrófiloshacepocoprobable
eldiagnósticodeneumonía.
Unamuestradecalidaddeberíatener
menosdel10%decélulasescamosas.

408. Broncoscópicosversus no broncoscópicos
•En una revisión profunda del tema se concluye que la
sensibilidad de las técnicas ciegas es de 30-70%, y la
especificidad, del 90-100%
A. Rea-Neto,N. Cherif,M. Youssef Diagnosis of ventilator-associated pneumonia: a systematic review of the literature CritCare, 12 (2008)
Aspirados traqueales
•Una reciente revisión en la que se analizan estos
estudios se concluye que no hay diferencias significativas
con respecto a la mortalidad ni al uso de antibióticos con
los resutladosobtenidos de AT versus BAL.
•D.C. Berton,A.C. Kalil,M. Cavalcanti,P.J. Teixeira Quantitativeversus qualitativecultures of respiratorysecretionsforclinicaloutcomesin
patientswithventilator-associatedpneumoniaCochrane DatabaseSystRev, (2008 Oct 8)
Hemocultivos
•En general son poco sensibles (menos del 20%), y en
ventilados, alrededor del 8%.

409. TRATAMIENTO
•RECOMENDACIONES
GENERALES
•Enpacientesconsospechade
NNyNAV,lasmuestraspara
estudiosmicrobiológicosdeben
serrecogidasloantesposible.
•Eliniciodeltratamientoempírico
nodebeser,enningúncaso,
retardadoporlanecesidadde
realizar procedimientos
especiales.

411. Normativa SEPAR: Neumonianosocomial 2011

414. DURACION DEL TRATAMIENTO
Laduracióndeltratamiento
antibióticoeradeentre7y10días
paralasneumoníasnosocomiales
tempranas.
Paralasneumoníastardías,las
recomendaciones consideraban
tiemposdetratamientodehasta21
días.
Sinembargo,enlaprácticaclínica
actualladuracióndeltratamiento
estásiendoacortada,basándoseen
estudiosclínicos.

416. DESESCALONAMIENTO
•Consisteenlareduccióndel
espectroodelnúmerode
antibióticosbasándoseen
losresultadosdeloscultivos
microbiológicos.
•Esta estrategia ha
conseguido en varios
estudiosunadisminuciónen
elusodeantibióticos,sinun
incrementosignificativoenla
tasaderecurrenciaso
mortalidad.

418. RESPUESTA AL TTO Y PATRON DE
RESOLUCION
•Lamejoríaclínicasemanifiestageneralmenteenlasprimeras48-72hde
tratamiento;lapautaantimicrobiananodebecambiarseduranteesteperiodo,a
menosqueseobservedeterioroprogresivooloscultivosinicialesasílo
indiquen.
•Loscultivosseriadosdemuestrasrespiratoriaspermitenestablecerla
respuestamicrobiológica.
•Esaconsejablerepetirloscultivosmicrobiológicos72hdespuésdeiniciarel
tratamiento,yaquehaybuenacorrelaciónentrefracasoclínicoyaislamientode
patógenosaconcentracionessignificativasenelseguimiento

419. •LadeterminaciónseriadadeproteínaC
reactiva(PCR)yprocalcitoninapuede
auxiliarenladecisióndeinterrumpiro
modificareltratamientoantimicrobiano.
•Escuestionablesiexisteunabuena
correlaciónentrelaevolucióndelClinical
PulmonaryInfectionScore(CPIS)enlos
primeros3díasdetratamiento.

420. AUSENCIA DE RESPUESTaal
tratamiento
•Seestimaunaincidenciade20-60%defaltade
respuestaaltratamientoinicial,segúnlagravedady
lascomorbilidades,queseasociaamalpronóstico
.
•Laedad,laduraciónpreviadelaVM,laenfermedad
neurológicaylafaltademejoríaenlaoxigenaciónal
tercerdíadetratamientosonfactoresderiesgo
asociadosafracasoclínicoenlaNAV.
Normativa SEPAR: Neumonianosocomial 2011

422. Preguntas

423. Fuentes de información
•Neumología Clinica. Alvarez –Sala. 2da Edicion. 2016.
•Neumología. Baum. 1ra Edicion. Año 2007.
•Manual CTO. Medicina y cirugia toracica. Neumología y
Cirugía toracica. 9na edicion.
•Neumonía intrahospitalaria. Normativa de la Sociedad
Espanola de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR).
Actualización 2020. José Barberán , Adrian Ceccato,
Ignacio Martin-Loeches , Miguel Ferrer
•International ERS/ESICM/ESCMID/ALAT guidelines for
the management of hospital-acquired pneumonia and
ventilator-associated pneumonia

424. 19/04/2021 Nombre y apellido del docente.

426. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA -EPOC
KEVIN H.BRICEÑO SANTILLAN
MEDICO NEUMOLOGO HNGAI
MEDICINA II USMP 2020
)

427. GENERALIDADES
•EnfermedadComún,prevenibley
tratable
•SíntomasRespiratorios:
•Disnea,Tos,Esputo
•Anormalidadesvíaaereay/oalveolares
•Factores:
•Tabaco++
•Biomasa
•Poluciónaérea
•Predisposicióndelindividuo
•Exacerbaciones:
•Periodosdeempeoramiento
•Comorbilidades
•Empeoranmorbimortalidad

428. EPIDEMIOLOGIA
-Prevalencia estimada de 10,2% aunque existe
variabilidad geográfica (adultos 40-80 años).
-Elevado infradiagnóstico
-Reducción en el infratratamiento
-4ª causa de mortalidad
-Tendencia a la disminución de la mortalidad
Miravitlles M et al. Thorax 2009;64:863-8.

429. IMPACTO ECONÓMICO
El coste medio directo por paciente con EPOC se estima entre
1.712€/año y 3.238€/año
Gasto hospitalario
40-45%
Fármacos
35-40%
Visitas y pruebas
diagnósticas
15-25%
Miravitlles M et al.Chest 2003;123:784-91.

430. IBERPOC
EPISCAN
Soriano et al, Eur Respir J 2010;36(4): 758-65
PREVALENCIA

431. ENFISEMA VS BRONQUITIS CRONICA

432. © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

433. © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

434. DIAGNOSTICO

435. © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

436. Nombre y apellido del docente.

437. 19/04/2021 © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

438. 19/04/2021 © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

439. Nota: Este es un
diagrama simplificado
de la progresión FEV1
con el tiempo. En
realidad, hay una
enorme
heterogeneidad en la
tasa de disminución
del FEV1
debido a las complejas
interacciones de
genes con
exposiciones
ambientales y factores
de riesgo a lo largo de
la vida de un individuo
[adaptedfromLange et
al. NEJM 2015;373:111-
22].
19/04/2021 © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

440. 19/04/2021 © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
EVALUACION

441. © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

442. © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

443. Nombre y apellido del docente.

444. 19/04/2021 © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
MANEJO-ESTABLE

445. SIEMPRE VALORAR EL DISPOSITIVO
A USAR
•MDI + AEROCAMARA
•https://www.youtube.com/watch?v=48HdyJliqTE&list=PLPv26js7sJ
7ovuZSyD0VCxfdnIcDvcjeY&index=4
•ELLIPTA
•https://www.youtube.com/watch?v=DUufDlD4mJU&list=PLPv26js7
sJ7ovuZSyD0VCxfdnIcDvcjeY&index=1

446. •BREEZHALER
•https://www.youtube.com/watch?v=vBec0EgWvNo
•TURBUHALER
•https://www.youtube.com/watch?v=FW-
YxI4SFCc&list=PLhBG2DbcGZJ-
eyG1X5mGvBmfMvcJyanle&index=7

447. •ACCUHALER
•https://www.youtube.com/watch?v=ZAk8_ikJvIE&list=PLhBG2Dbc
GZJ-eyG1X5mGvBmfMvcJyanle&index=13
•RESPIMAT
•https://www.youtube.com/watch?v=_ekS1Gt9Hbc

450. 19/04/2021 © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

451. 19/04/2021 © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

453. COMORBILIDADES

454. © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

455. EXACERBACION EPOC
•EMPEORAMIENTO AGUDO DE LOS SINTOMAS QUE
REQUIEREN TERAPIA ADICIONAL
•DISNEA
•TOS
•CARACTERISTICAS DEL ESPUTO
IMPORTANCIA
•EFECTO NEGATIVO EN CALIDAD DE VIDA
•AFECTACION DE LA FUNCION PULMONAR DE DIAS A SEMANAS
•DECLIVE DE FUNCION PULMONAR
•MORTALIDAD
•COSTOS SOCIOECONOMICOS ALTOS

456. FACTORES DE RIESGO
•EDAD AVANZADA
•TOS PRODUCTIVA
•DURACION DE ENFERMEDAD
•HISTORIA DE
ANTIBIOTICOTERAPIA
•HOSPITALIZACION POR EPOC
EN EL ULTIMO AÑO
•SECRECION MUCOSA
CRONICA
•TTO CON TEOFILINA
•1 O MAS COMORBILIDADES
•EOSINOFILIA PERIFERICA

458. Nombre y apellido del docente.

460. © 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

461. PRONOSTICO DE MORTALIDAD

462. BIBLIOGRAFIA
•Gold 2020
•GesEpoc2017
•Uptodate-COPD

464. ENFERMEDADES SUPURATIVAS DEL PULMON
(NEUMONIA NECROTIZANTE / DERRAME PLEURAL
PARANEUMONICO / EMPIEMA)
Bruno Aldo Benites Peralta
[email protected]
Medicina II -Neumologia
15 de Septiembre de 2020

465. Objetivos de aprendizaje
•Definicion conceptual sobre neumonia necrotizante,
derrame pleural y empiema.
•Factores predisponenetes para patologias supurativas del
pulmon
•Abordaje clinico y diagnostico
•Tratamiento y manejo de complicaciones

466. Introduccion
•Elabscesopulmonarylaneumoníanecrotizanteson
infeccionespulmonarescadavezmenosfrecuentes.
•Semanifiestancomolesionescavitariasparenquimatosas
únicasomúltiples.
•Complicaciones de la neumonia que se asocia a la
destruccion del parenquima pulmonar con aparicion de
focos de necrosis.

467. Definicion
•Neumonia necrotizante: Existencia de multiples abscesos
pulmonares secundarios a una infeccion bacteriana.
•Absceso pulmonar: Colección de pus en parenquima
pulmonar secundario a necrosis de la misma.

468. Etiologia
Dependera según los antecedentes del paciente
S aureus / S. pneumoniae 60 –80%
Anaerobios 60 –80%
Klebsiella pneumoniae 33%
Pseudomonas aueruginosa
Hongos: Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides
Micobacterias:Mycobacterium tuberculosis, M. kansaii, M.
avium

469. Factores predisponentes

471. Fisiopatologia
•Proceso inflamatorio
•Daño parenquimal
•Microtrombosis + estenosis vascular
•Necrosis por licuefaccion
•Absceso pulmonar

472. Manifestaciones clinicas
•Antecedentes de cuadro respiratorio
•Tos con expectoracion mucopurulenta
•Fiebre
•Adinamia –anorexia
•Perdida de peso
•Sudoracion nocturna
•Disnea progresiva
•Hemoptisis
•Insuficiencia respiratoria

473. Diagnostico
•Rx torax

474. •Tomografia de torax

475. Laboratorios
•Hemocultivos
•Cultivo de esputo para germenes comunes y hongos
•Papanicolau de esputo
•Broncoscopia diagnostica
-Lavado bronquial
-Lavado broncoalveolar
-Cepillado bronquial

476. Diagnostico diferencial
•Infarto pulmonar
•Tumores malignos
•Vasculitis
•Embolia septica

477. Tratamiento
•IDSA 2019. No usar medicinas para anaerobios de
manera rutinaria.
•Ceftriaxona 2gr EV cada 24 horas
•Cefepime 2gr EV cda 12 horas
•Ampicilina/Sulbactam 3gr EV cada 6 horas
•Imipenem 500mg EV cada 6 horas
•En caso de sospecha de aspiracion
•Clindamicina 600mg EV cada 8 horas

478. •Sospecha de MRSA
•Vancomicina 1gr EV cada 12 horas o 15mg/kg/peso cada
12 horas.
•Linezolid 600mg EV cada 12 horas

479. Consideraciones de tratamiento
•Entratamientodebeduraralmenos03semanas,
pudiendoextendersehasta06semanas.
•SepuedeplantearVOsiempreycuandohayauna
respuestaadecuadaaltratamientobrindado.Valoraralas
72horas.
•Sinoexisteunarespuestaadecuada,considerartto
quirurgico.
-Drenajepercuetaneo
-Drenajeendoscopico
-Lobectomiaoneumonectomia

480. Derrame pleural paraneumonico y
empiema
•Lasinfeccionesdelespaciopleuralsonunacausaimpor-
tantedemorbilidadymortalidad.Losescenariosmásfre-
cuentessonderrameparaneumónico(DPN)yempiema.
•ElDPNsedefinecomolaacumulacióndelíquidoenel
espaciopleural,habitualmente,secundarioaneumonía.
•Porotrolado,elempiemaseconfirmaconlapresencia
depusenlacavidadpleural.

482. Etiologia
•LacausamásfrecuentedelDPNoempiemaesel
antecedentedeneumonía(70%deloscasos).
•Entrelosobjetivosdelabordaje,esapropiadopreci-sar
lamicrobiología.Puedenaislarsemicroorganismosenel
cultivodellíquidopleuralhastaen54%deloscasos.

483. Manifestaciones clinicas
•Engeneral,lossíntomasquecaracterizanelDPNnoson
diferentesdeunprocesoneumónico.Lapresentaciónha-
bitualesuncuadroinfecciosopulmonarprolongado

484. Diagnostico
•Rx torax

485. •Tomografia de torax

487. •Toracocentesis

490. Fuentes de información
•ABSCESO PULMONAR Y NEUMONÍA NECROTIZANTE
beatriz jara chinarro, araceli abad fernández, josé luis
garcía satué. Neumomadrid. 2009
•Etiology and Outcome of Community-Acquired Lung
Abscess NoboruTakayanagi. Clinical investigations 2010
•Empiema pleural. Sociedad argentina de cirugia toracica.
2014
•Neumonia necrotizante y absceso pulmonar Uptodate
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

492. FALLA CARDIACA
Pedro Núñez Torres
Medicina II-Módulo Cardiología
12/10/2020

493. Agenda
•Definición.
•Fisiopatología.
•Tipos.
•Manifestaciones Clínicas.
•Examenesauxiliares.
•Diagnóstico.
•Tratamiento.
•Prevención.

494. Definición

495. •La definición se limita a la fase de la enfermedad en que síntomas/signos son
evidentes. Importante la identificación de una anomalía estructural para el
diagnóstico y manejo.
•Compromete al 2% de la población adulta (>10% en mayores de 75 años).
•Mayoría de pacientes tiene historia de HTA, ECC, Cardiomiopatías,
enfermedad valvular, cardiotoxinas, EPOC, obesidad.
•Costos de tratamiento en países de ingresos altos: 2-3% gasto en salud.
•Pobre pronóstico, mortalidad de 6-7%x año en FC estable, y hasta 25% en los
ingresos hospitalarios de FC aguda.
•Causa de mortalidad: muerte súbita y progresión de falla cardiaca.

496. Fisiopatología de la
Falla Cardiaca
1.Evento Índice : Activan
mecanismos
compensadores.
Asintomático.
2.Agotamiento mecanismos
compensadores.
Sintomático. Disfunción VI,
alteraciones estructurales.
3.Disfunción ventricular
importante. Alta
morbimortalidad.

497. Activación del Sistema adrenérgico

498. Activación SRAA

499. Péptidos
Natriuréticos
Liberan por distensión de las
cámaras cardiacas.
Promueven vasodilatación y
natriuresis. Enlentecen el
remodelado cardiaco.
PNB inhibe SRAA, activación
adrenérgica, secreción de
endotelina.
Se degradan por endopeptidasa
neutra (neprilisina).
PARADIGM-HF
(Valsartan/sacubitrilo).

500. Citoquinas inflamatorias
•Moléculas proinflamatorias con potente actividad biológica.
•Factor de Necrosis tumoral α (TNF-α), relacionado a cáncer, shock séptico,
enfermedades autoinmunes.
•Otras: IL-6, IL-1β.
•Hipótesis de las citoquinas: contribuyen al proceso de remodelamientoe
insuficiencia.
•TNF está asociado a hipertrofia, apoptosis, disfunción ventricular, edema
pulmonar y dilatación.

501. Remodelado Ventricular

502. RemodelamientoVentricular
•Expresión genómica y fenotípica con modificaciones celulares, moleculares e
intersticiales, que se manifiesta a través de cambios en el tamaño, forma y
función del corazón después de una injuria miocárdica. Es el determinante
mas importante de las manifestaciones clínicas de la falla cardiaca.
•La progresión de la remodelación lleva a dilatación ventricular –falla cardiaca
avanzada. Forma esférica.
•Disminución de reserva vasodilatadora coronaria endocárdica
isquemia y alteraciones contráctiles.
•Alteraciones estructurales de los miocitos: membrana, proteínas contráctiles,
metabolismo y del acoplamiento excitación contracción.
•Remodelamientono-miocitos: fibroblastos, músculo liso, células endoteliales,
mastocitos, macrófagos.
•Fenómenos de necrosis y apoptosis celular.

503. Hipertrofia celular
•Hipertrofia de los miocitos es una respuesta frente a la injuria (mecanismo
adaptativo para mejorar la función de bomba).
•Si es prolongada o excesiva es maladaptativa rigidez miocárdica y
disfunción diastólica (fibrosis intersticial y arritmias).
•Incremento de tensión parietal sistólica síntesis de angiotensina II.
•Las señales que inducen hipertrofia son mediadas por enzimas y otras
estructuras del miocardio que resultan en una reprogramación genética,
induciendo síntesis de proteínas contráctiles y cambios en el aparato
contráctil. Reactivación de genes fetales(aumenta la expresión de genes de la
cadena pesada de la miosina β).

504. Apoptosis en la falla cardiaca
•Aproximadamente 1/3 de los miocitos se pierde por apoptosis (sin
inflamación) y esto contribuye al incremento de tensión parietal e isquemia
relativa.
•Se lleva a cabo por la activación de una cascada de enzimas proteolíticas
llamadas caspasas (degradación nuclear y fagocitosis).
•Las caspasas terminales (caspasa3) llevan a degradación nuclear, la
activación de estas puede ser por un mecanismo extrínseco (caspasa 8) y por
uno intrínseco dependiente de la liberación de citocromo C desde la
mitocondria.
•La apoptosis lleva a perdida de miocitos o los inactiva.

507. Rol de la matriz extracelular
•La MEC está constituida por una trama de colágeno, elastina, fibrina,
proteínas de adhesión, proteoglicanos y proteínas fibrilares. Provee la
estructura de soporte de los miocitos y a la vez es un tejido dinámico que
altera su composición y organización en relación a la injuria tisular.
•Los fibroblastos son los predominantes y son los que sintetizan y regulan la
MEC.
•La composición esencialmente la da el colágeno fibrilar.
•Ante una injuríatisular, el incremento de colágeno es la respuesta clásica
para dar soporte estructural.
•Se puede distinguir una fibrosis reparativa y una fibrosis intersticial o reactiva
(incrementa la rigidez).

508. Rol de la matriz extracelular
•La descompensación por aumento de sobrecarga de presión o de volúmen
lleva a un unaumento significativo de colágeno (la hipertrofia puede estar
asociada a un aumento de colágeno).
•En el corazón hay 2 tipos de colágeno: tipo I otorga tensión a la fibra cardiaca
y constituye el 85% y el tipo III que es menos rígido y le confiere elasticidad.
•MEC tiene un recambio activo (vida media de 80-120 días), se debe a la
acción de las metaloproteasas MMP, que también están involucradas en el
remodelamientopatológico.
•MMP-9 están activas en la falla cardiaca, con un efecto deletéreo.

509. Clasificación

510. Criterios de Framingham
•2 criterios mayores.
•1 criterio mayor y 2 menores.
•2 ómas criterios menores sí no
pueden deberse a falla de otros
órganos (EPOC, falla renal,
falla hepática).

511. Clasificación NYHA

512. ¿Se puede establecer un estadiaje y pronóstico?

514. Manifestaciones Clínicas
•Examen clínico sigue siendo parte fundamental en la
evaluación de la falla cardiaca.
•Clasificación de Stevenson.
•Valoración de la volemia y el estado de perfusión.

515. Evaluación de la volemia

516. •Ingurgitación Venosa Yugular : Positivo si es mayor de 10 cm H2O.
•Reflujo hepatoyugular: Incremento de 3 cm a la presión sostenida del
abdomen por 10 segundos y con caída al liberar. Predice incremento de las
presiones de llenado ventricular en ausencia de disfunción sistólica de VD
(pcwp>15 mmHg). Predictor de peor pronóstico.
•Ortopnea asociada a IY(+) predice una PCWP>30 mmHg.
•Bendopnea: Disnea al inclinarse hacia adelante, indica falla cardiaca
avanzada, indicador de incremento de presiones de llenado sobretodoen
aquellos con índice cardiaco bajo. Es un indicador de mal pronóstico.

517. •Evaluación de la perfusión.
•Signos de bajo índice cardiaco
como baja presión de pulso,
extremidades frías, bendopnea,
bajo débito urinario, actividad
mental alterada.

519. Exámenes Auxiliares

520. Exámenes auxiliares
•Ecocardiografía : Técnica de elección para valorar función sistólica y
diastólica. En la evaluación de función sistólica FE por método de Simpson en
eco 2D, también 3D y técnicas de deformación (strain, strainrate).
•Resonancia Magnética Cardiaca: Tiene mayor precisión para medir
volúmenes, masa y fracción de eyección de VD y VI. Puede evaluar fibrosis
por realce tardío con Gadolineo(diferenciar isquémico de no isquémico).
•Tomografía por emisión de positrones y ventriculografía con radionucleótidos.
•TAC.
•Angiografía coronaria.

523. Diagnóstico
•El dosaje de péptidos natriuréticos pueden emplearse en la evaluación
diagnóstica inicial, particularmente en contexto no agudo.
•Límite superior de lo normal en contexto no agudo: BNP 35 pg/ml y Nt-pro-
BNP 125 pg/ml. En agudos los valores son de 100 y 300 respectivamente.
•Su utilidad principal es para descartar por su alto valor predicitvonegativo.
•Limitan su interpretación: la edad, la FA y la insuficiencia renal.
•El ECG aumenta la probabilidad diagnóstica pero tiene baja especificidad. La
falla cardiaca es poco probable en pacientes con ECG normal.
•El ecocardiograma es la prueba más útil en el diagnóstico y pronóstico de la
entidad.

525. Tratamiento Farmacológico
•Objetivos del tratamiento:
•1. Mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida.
•2. Prevenir hospitalizaciones.
•3. Reducir la mortalidad.
•La mayor parte de la evidencia favorable al tratamiento farmacológico se ha
obtenido en sujetos con fracción de eyección reducida.
•Debe buscarse si existe causa etiológica corregible.

528. Falla cardiaca con FEVI reducida
•Diuréticos: Se aconsejan para disminuir los signos y síntomas de congestión
en FC con FEVI reducida. Objetivo es alcanzar la euvolemiacon la dosis más
baja posible.

529. Falla cardiaca con FEVI reducida
•IECA: Se ha demostrado que disminuyen la morbimortalidad en pacientes
con FC-FEVI reducida. Deben usarse hasta las dosis más altas tolerables. En
general bien tolerados, efecto secundarios comúnesson la tos, administrar
con precaución en falla renal crónica por riesgo de hiperkalemia. Los
antagonistas de AT1 (BRA) sólo se deben administrar en caso de intolerancia
a los IECA.
•IECA inhcininasaII con incremento de
•Bradicinina.

530. Falla cardiaca con FEVI reducida
•Beta-bloqueadores: Deben administrarse conjuntamente con IECA, hasta la
máxima dosis tolerada si no hay contraindicación, mejorando la
morbimortalidad, en pacientes con FC-FEVI reducida, asintomáticos y
postinfartados. Debe administrarse con cautela en pacientes con
descompensación aguda.
•Se ha demostrado que reducen el riesgo de mortalidad con eficacia en falla
crónica: Bisoprolol, metoprolol, carvedilol.

531. Falla cardiaca con FEVI reducida
•Antagonistas receptor de mineralocorticoides: Se recomienda la
administración de espironolactona o eplerenonaen pacientes con FC-FEVIr
sintomáticos y con FEVI < 35%, a pesar de tratamiento coIECA y B-
bloqueador, para reducir la mortalidad y las hospitalizaciones. Monitoreo de
kalemia.

532. Falla cardiaca con FEVI reducida
•Inhibidores de neprilisina y del receptor de angiotensina : Combinación
de Sacubitril/ValsartanARNI (PARADIGM-HF), redujo mortalidad
cardiovascular e ingreso hospitalario en FC de leve a moderada en
comparación. El uso de IECA previo debe suspenderse 36 horas antes para
evitar el riesgo de angioedema.

533. Falla cardiaca con FEVI reducida
•Inhibidor del cotransportador 2 de Na-G : Localizado en túbulos proximales,
responsables de la reabsorción 90% de la Glucosa y también del Na, lo que
lleva al inhibirlo a una disminución del volúmenplasmático, sin activación del
sistema simpático. EMPAREG OUTCOME demostró disminución de la
mortalidad cardiovascular 38%, disminución de ingresos hospitalarios en 35%
y disminución de la progresión de la enfermedad renal terminal en pacientes
diabéticos.
•Canagliflocina, dapagliflocina, empagliflocina.

534. Falla cardiaca con FEVI reducida
•Inhibidor del canal If: Ivabradinadisminuye la frecuencia actuendosobre
canales Ifdel nódulo sinusal. FE <35% y frecuencia >70 lpm, redujo
hospitalizaciones y mortalidad.
•Otros tratamientos con beneficios más inciertos : Digoxina, se acepta que
reduce hospitalizaciones en FE reducida y en FA, debe tenerse cuidado en
ancianos, disfunción renal por riesgo de toxicidad.
•Combinación de hidralacinay nitrato de isosorbide: en poblaciones negras,
NYHA III-IV, sintomáticos a pesar de uso de IECA, B-bloq, ARM y con
FE<35%.

536. Terapia no farmacológica

537. Terapia no farmacológica

539. Tratamiento del paciente con FC-FEVI conservada
•Pacientes mayores, mujeres, con HTA y fibrilación auricular.
•No se ha demostrado que ningún tratamiento de falla cardiaca con FE
conservada o FE moderadamente reducida, reduzca la morbimortalidad. Sin
embargo estos pacientes suelen ser mayores y muy sintomáticos, por lo que
un objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida.

540. Deficitde fierro y anemia
•Es común en Falla cardiaca y se asocia a un peor pronóstico.
•Déficit de fierro se define como ferritina sérica < 100 ug/l o ferritina sérica
entre 100-299 ug/l y saturación de transferrina menor a 20%.
•Carboximaltosaférrica EV mejora la calidad de vida y la clase funcional de
NYHA. Redujo la tasa de hospitalización y síntomas de IC.
•La anemia (♂<13 g/dl , ♀<12 g/dl) es común en pacientes con falla cardiaca,
sobretodomujeres, ancianos y con falla renal y se asocia a remodelado
avanzado y sobrecarga de volúmen.
•La anemia se asocia a mayor sintomatología, mayor deterioro funcional,
mayor riesgo de hospitalización y peor sobrevida.

541. Fuentes de información
•Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda y crónica. RevEspCardiol. 2016;69(12):1167e.1-e.85
•BraunwaldTratado de Cardiología, undécima edición 2019; pags403-551.

543. VALVULOPATÍAMITRAL Y
AÓRTICA
Dr. Pedro Núñez Torres
Medicina II –Módulo de Cardiología
12/10/2020

544. Agenda
•Definición.
•Fisiopatología.
•Manifestaciones Clínicas.
•Diagnóstico.
•Laboratorio.
•Tratamiento.

545. ¿Qué evaluar en un paciente con valvulopatía?
•Motivo de la consulta.
•Antecedentes.
•Examen cardiovascular. Soplo.
•Pruebas diagnósticas.
•Tiempos Quirúrgicos.
•Seguimiento.

546. Valvulopatía Mitral
•Se observa un incremento del compromiso degenerativo valvular. El
compromiso valvular reumático ha disminuido en países industrializados. Sin
embargo, el compromiso mitral de tipo estenosis sigue siendo predominante
de tipo reumático.

547. Valvulopatía Mitral : Estenosis Mitral
•La mayoría es por compromiso reumático (25% EM pura, 40% doble lesión
mitral, 35% asocia a compromiso aórtico).
•Rasgos característicos: engrosamiento de los bordes valvulares, fusión
comisural y acortamiento y fusión de las cuerdas tendíneas.
•2/3 de los casos corresponden a mujeres.

548. •Diagnóstico diferencial : EM congénita (Complejo de Shone),enfermedad
carcinoide, LES, AR, mucopolisacaridosisHunter-Harler, enfermedad de
Fabry, tratamiento con metisergida, fenfluramida, Sindromede Lutembacher
(CIA), mixoma AI, trombo, endocarditis infecciosa, CorTriatriatum,
radioterapia.

549. Fisiopatología
•Gradiente transvalvulares
proporcional al cuadrado del flujo.
•Incremento PAI lleva a incremento
de la presión venosa y capilar
pulmonar.
•Vasoconstricción arteriolar
pulmonar reactiva.
•Cambios obliterantes de la
vasculaturapulmonar.
•HVD.

550. Manifestaciones clínicas
•Disnea : Debido a incapacidad de incrementar el gasto cardiaco o por
incremento de la presión venosa pulmonar. El incremento del flujo transmitral
puede condicionar edema pulmonar.
•Hemoptisis : Por rotura de venas bronquiales dilatadas, también por rotura de
capilares pulmonares en EPA y tardiamentepor infarto pulmonar.
•Dolor torácico : 15%, puede deberse a HVD secundaria a compromiso
vascular pulmonar, raramente por embolia coronaria.
•Palpitaciones: FA
•Sindromede Ortner: Ronquera por compresión de nervio laríngeo recurrente
izquierdo.

551. Exploración física
•Fibrilación auricular (embolismo sistémico).
•Chasquido de apertura : A2-ChAp < 80ms (PAI 25 mmHg).
•Soplo diastólico (mesodiastólico, reforzamiento presistólico).
•S1 intenso.
•Signos de HTP : P2 intenso, soplo de Graham Steell.
•Signos de sobrecarga derecha.

553. Diagnóstico

554. Diagnóstico

555. Ecocardiografía

556. Ecocardiografía

557. Complicaciones y Tratamiento
•Complicaciones : Fibrilación auricular (marcador de peor pronóstico), embolia
sistémica (más frecuente si se asocia a FA), endocarditis infecciosa.
•Tratamiento Médico:
•1. Prevención de Fiebre Reumática recidivante. Profilaxis con penicilina.
•2. Prevención y tratamiento de complicaciones : Anticoagulación oral crónica.
•3. Control de la progresión de la enfermedad : Chequeo ecocardiográfico,
manejo de falla cardiaca, control de arritmias.

559. Insuficiencia Mitral

560. Clasificación de Carpentier

561. Fisiopatología

562. Manifestaciones Clínicas
•Insuficiencia mitral aguda : EPA, Shock cardiogénico.
•Insuficiencia mitral crónica : Asintomático en estadios iniciales, luego disnea
progresiva hasta la ortopnea. Cardioembolismo. Palpitaciones. Falla derecha.
•Apexdesplazado,choquede punta hiperdinámico, ondas a prominentes en
PVY.
•Auscultación : soplo pansistólicoen ápex con irradiación a la axila, S1 está
atenuado, S2 desdoblado por cierre prematuro aórtico, S3(+).

563. Examenesauxiliares
•ECG: no es específico. RS, FA, HVI, CAI.
•Rxtórax: Crónico presenta cardiomegalia a expensa izquierda, congestión
pulmonar, crecimiento cámaras derechas, HTP. En agudos hay congestión
pulmonar con silueta normal.
•Ecocardiografía :

565. Tratamiento
•Médico: Uso de vasodilatadores controversial.
•En presencia de FA se indica anticoagulación, control de frecuencia.
•Tratamiento Quirúrgico: En IM primaria se reserva para aquellos con deterioro
de función sistólica FEVI <60% y con DTSVI >40 mm, debido a que estos
sujetos tienen alta probabilidad de deterioro de función sistólica. En caso de
ser factible se prefiere la reparación valvular sobre el reemplazo protésico.
•La indicación quirúrgica no es tan clara en la insuficiencia secundaria.
•En las insuficiencias agudas, se da soporte vasopresor y vasodilatadores, en
espera de una corrección quirúrgica de urgencia.

567. Estenosis Aórtica
•Mayoría son degenerativas (12% de >75 años tiene Eaocalcificada).
•Válvula aórtica bicúspide, 1-2% población, acelera la degeneración de la
válvula, observándose 1 década antes que las degenerativas, más frecuente
en hombres.
•Área normal 3-4 cm2.

570. Manifestaciones clínicas
•Angina : Disbalanceaporte/demanadade O2 (HVI, aumento stress de pared,
disminución de perfusión coronaria por incremento de presión telediastólica
de VI).
•Síncope : De esfuerzo, por la obstrucción fija y por vasodilatación periférica
que comprometen la perfusión cerebral.
•Falla cardiaca: Aumento de presión auricular izquierdo por un VI no
complaciente y por aumento de la Presión telediastólicade VI, apareciendo
congestión pulmonar y disnea.
•Gradiente media < 5 mmHgsí área 3-4 cm2, Gradiente media >40 mmHgsí
área < 1.0 cm2.

572. EXAMEN FÍSICO
•Pulso parvus-tardus.
•Soplo sistólico con pico eyectivotardío.
•S2 disminuido de intensidad y desdoblemientoparadójico.
•S4 presente en punta.
•Irradiación de componentes de alta frecuencia hacia la axila, simulando soplo
de IM (fenómeno de Galavardin).

573. ExamenesAuxiliares
•Radiografía tórax: En general leve cardiomegalia, puede haber signos de
congestión pulmonar, calcificación de válvula aórtica y dilatación post-
estenóticade la aorta.
•ECG: Signos de hipertrofia VI, crecimiento de AI, desviación del eje a la
izquierda, bloqueo de rama izquierda del His, raro fibrilación auricular.
•Ecocardiografía: Permite calcular el área valvular y la repercusión
hemodinámica (Ecuación de continuidad y gradiente transaórtico-ecuación de
Bernouilli).

578. Insuficiencia Aórtica
•50% Degenerativa.
•Anomalía de la raíz aórtica (síndrome de Marfan-necrosis quística de la
media) y anomalías de los velos valvulares.
•Anomalías degenerativas raras como Ehlers-Danlos, osteogénesis
imperfecta.
•Valvulopatía reumática.
•Aorta bicúspide 10-15%.
•Endocarditis 10%.
•Aortitis: Enf. De Takayasu, AR, LES, Enf. De Behçet, arteritis de células
gigantes, sífilis.
•Disección de Aorta.

581. Manifestaciones Clínicas
•Cuadros agudos se desarrolla rápidamente edema pulmonar agudo.
•Cuadros crónicos permanecen asintomáticos largos periodos, luego desarrollan
disnea de esfuerzo progresiva, intolerancia al ejercicio.
•Angina de esfuerzo.
•Presión de pulso amplia. Pulso saltón (Corrigan).
•Pulso bisferiens.
•Signo de Musset.
•Signo de Traube(pistoletazo).
•Signo de Hill.
•Signo de Müller.
•Signo de Duroziez.
•Signo de Quincke.
•Soplo diastólico, S3(+).

582. Manifestaciones clínicas
•Apexdesplazado a la izquierda.
•Thrillsistólico apical.
•A2 normal o aumentado sí se debe a patología de la raíz aórtica y está
disminuido sí se debe a patología valvular aórtica.
•Soplo sistólico aórtico (doble lesión valvular o por incremento del volumen de
eyección).
•Soplo diastólico de alta frecuencia, diastólico temprano en decrescendo
después del A2, se acentuaal levantarse o inclinarse.
•La severidad de la lesión valvular correlaciona con la duración del soplo.
•Soplo de Austin Flint.

583. EXAMENES AUXILIARES
•ECG: Signos de HVI.
•Radiografía de tórax: Cardiomegalia, signos de congestión pulmonar.
•Ecocardiografía

585. Manejo médico
•Vasodilatadores de uso cuestionable, no evitan progresión de la enfermedad.
•En Sd. Marfan los B-bloqueadores enlentecen la dilatación de la raíz aórtica y
disminuyen el riesgo de complicaciones.
•No se deben usar B-bloqueadores en Insuficiencia severa por que aumentan
el volumen regurgitante.
•En insuficiencia aguda, el uso de nitroprusiato e inotrópicos ayuda como
terapia puente para la estabilización del paciente en espera de tratamiento
quirúrgico.

587. Fuentes de información
•Guía ESC/EACTS 2017 sobre el tratamiento de valvulopatías. RevEsp
Cardiol. 2018;71(2):110e.1-e.47
•BraunwaldTratado de Cardiología, undécima edición 2019; pags1383-1444.

589. EMBOLISMO PULMONAR
Julio Demarini Manrique.
Correo institucional
Cardiología
Fecha actualizada (día, mes y año)

590. Índice o tabla de contenidos
•1º DEFINICION
•2º FISIOPATOLOGÍA
•3º SINTOMAS Y SIGNOS
•4º DIAGNOSTICO
•5º TRATAMIENTO
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

591. EmbolismoPulmonar
•ElEmbolismoPulmonar(EP)esuna
entidadclínico-patológicaquese
desencadenacomoconsecuenciadela
obstrucciónarterialpulmonarporcausa
deuntrombodesarrolladoinsituo
procedentedelsistemavenosodelresto
delorganismo.
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

592. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

593. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

594. FISIOPATOLOGIA
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

595. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

596. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

597. Elementos Fisiopatológicos
Fundamentales del EP
•Aumento del espacio muerto alveolar
•Neumoconstriccion
•Alteración de la síntesis de surfactante pulmonar
•Sobrecarga del VD
•Hipovolemia del VI
•Hipoxia tisular
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

598. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

599. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

600. FACTORES DE RIESGO
•MAYORES:
-Fxde extremidad inf
-Hospitalizado por IC o FA en los
últimos 3m
-Artroplastíade cadera o rodilla
-IAM en los últimos 3 m
-TEP previo
•MENORES:
-Inmovilización en cama >3 d
-HTA/DM
-Viajes prolongados
-Edad
-Obesidad
•MODERADOS:
-Artroscopía de rodilla
-Enfermedades autoinmunes
-Quimioterapías
-Terapía de reemplazo hormonal
-Neoplasias malignas
-EPOC
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

601. SINTOMAS Y SIGNOS
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

602. •Síntomas:
-Disnea 73%
-Dolor torácico 66%
-Tos 37%
-Edema de MMIIs 28%
-Hemoptisis 13%
-Palpitaciones 10%
-Sibilancias 9%
•Signos:
-Taquipnea 70%
-Taquicardia 30%
-Estertores 51%
-Cuarto ruido cardiaco 24%
-Sudoración 11%
-Sincope o shock 11%
-Signo de Homans 4%
-Impulso VD 4%
-Cianosis 1%
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

603. La muerte súbita es la manifestación clínica
inicial en aproximadamente el 25% de los
pacientes con embolismo pulmonar.
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

604. DIAGNOSTICO
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

605. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

606. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

607. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
•Laboratorio:
•Dímero D
•Gasometría arterial
•Marcadores cardíacos (troponinasy BNP)
•ECG
•Imágenes:
•Rxtorax
•Centello V/Q
•Arteriografía pulmonar
•Ecografía Dopplerde miembros inferiores
•Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía,
AngioTACpulmonar
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

608. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
ESPECIFICOS
•No Invasivos:
DimeroD
Dopplerde MMIIs
CentellogramaV/Q
AngiotomografíaHelicoidal
Ecocardiograma
•Invasivos:
Angiografía Pulmonar
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

609. DIMERO D
•Un valor mayor de 500 mg/l mediante ELISA tiene una
sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40%
para TVP-EP.
•El gran valor para dímero D es su Valor predictivo
negativo (VPN: 98% para ELISA).
•Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia
probabilidad clínica pretest ; permiten excluír
prácticamente el EP.
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

610. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

611. ELECTROCARDIOGRAMA
(ECG)
•Taquicardia sinusal
•Fibrilación o aleteo auricular reciente
•Signos de sobrecarga derecha:
-S1Q3T3
-BRDHH
-Inversión de ondas T V1-V4
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

612. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

613. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

614. RX TORAX
•Agrandamiento cardiaco (27%)
•Derrame pleural (23%)
•Elevación de hemidiafragma (20%)
•Agrandamiento de arteria pulmonar (19%)
•Atelectasias laminares (18%)
•Infiltrado intersticial (17%)
•Oligohemia (8%)
•Infarto de pulmón (5%)
•Sx de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio
pulmonar prominente.
•Joroba de Hampton: opacidad basal pleural.
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615. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

616. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

617. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

618. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

619. ECODOPPLER COLOR DE
MMIIs
•Estudio rápido y simple
•Alta sensibilidad en pacientes sintomáticos
para TVP
•Baja sensibilidad y especificidad para
pacientes asintomáticos
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

620. ANGIO TAC
•Alta sensibilidad y
especificidad en
trombos lobares o
segmentarios.
•Baja sensibilidad en
trombos
subsegmentarios.
•Evidencia de otras
patologías.
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

621. ANGIO TAC
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

622. ECOCARDIOGRAMA
•El ecocardiogramaes útil en
pacientes con compromiso
hemodinámico, permite descartar
otros cuadros que simulan TEP,
como IAM, disección aórtica,
taponamiento pericárdico.
•Hipertensión pulmonar
•Disfunción del VD: dilatación de VD
con hipocinesia lateral, regurgitación
To, movimiento paradojal del septum,
falla de VD.
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

623. ANGIOGRAFIA PULMONAR
•Estudio estándar para el
diagnóstico
•Invasivo y costoso
•Falso positivo en masas
con efecto compresivo
•Falso negativos con
émbolos pequeños o
distales.
•0,5% de mortalidad y 1%
de morbilidad
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

624. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

625. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

626. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

627. TRATAMIENTO
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

628. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

629. PESI SIMPLIFICADO
•Edad> 80 años 1
•Historia de Cancer 1
•Historia de ICC o EPOC 1
•FC>110lpm 1
•PAs<100 1
•Sat O2<90% 1
➢Bajo Rx: 0 pts Alta precoz/Hospitalizacion
domiciliaria
➢Alto RX: 1 a mas IngresoHospitalario
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

630. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

631. HEPARINA SODICA
Heparina sódicapor vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg
de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua)
determinar KPTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a
2.5 veces el valor control).
Suspender la heparina después de al menos 4-5 días de
ttocombinado con ACO y cuando el INR esté en el rango
deseado durante 2 días consecutivos
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

632. HEPARINAS DE BAJO
PESOMOLECULAR
La HBPMes tan efectiva como la heparina
no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil
de seguridad y puede ser utilizada en tto
ambulatorio.
No se necesitan controles de laboratorio
excepto en situaciones especiales (factor
Xa). Indicación como ttoinicial en EP no
complicada.
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

633. HBPM
HBPM Dosisrecomendada
Enoxaparina 1mg/kg s.c.c/12h (max 180mg)
Nandroparina 85U/kg s.c.c/12h
Dalteparina 100U/kg s.c.c/12h
Fondaparinux 7,5mg dosisunicas.c./dia
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

634. DICUMARINICOS
(WARFARINA)
•Inhibe los factores dependientes de
vitamina K.
•Permite continuar la anticoagulación a
largo plazo.
•Su efecto se inicia aproxal 5 dia, por lo
que se asocia a heparina durante 4 a 5
diasy luego continuamos sólo con
dicumarínicos.
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

635. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

636. TROMBOLITICOS
•Incide directamente sobre el coagulo.
•La disolución del coágulo es mucho más rápida y
completa en los pacientes tratados con fibrinolíticosque
con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de
hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más
elevado.
•La terapia trombolíticano ha alcanzado una aceptación
general en la TEP. En cualquier caso, su indicación
parece clara en los casos de TEP masiva y en los
pacientes hemodinámicamenteinestables.
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

637. Tromboliticos
tPA 100mg IV en 2h de goteocontinuo
Los primeros10mg puedenpasarseen bolo
Estreptoquinasa1.500.000unidadesIV a pasaren 2h en goteo
continuo
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

638. TECNICAS INVASIVAS
•Embolectomía
•Fragmentación mecánica
•Bypasscardiopulmonar
•Filtros de vena cava en aquellos pacientes
que la anticoagulación se encuentra
contraindicada o en aquellos que
debidamente anticoagulados, siguen
presentando tromboembolismos.
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

639. TEP Agudo
Con compromiso
hemodinámico
Sin compromiso
hemodinámico
Terapia de remoción
activa
Farmacológica / mecánica / quirúrgica
Ecocardiograma Doppler
Biomarcadores
+ -
Anticoagulación convencional
Tromboembolismo Pulmonar Agudo. Tratamiento médico
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

640. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

641. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

642. Fuentes de información
•2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management
of acute pulmonary embolism developed in collaboration
with the European Respiratory Society (ERS)
•Diagnósticoy Tratamientodel Tromboembolismo
Pulmonar(Rev. Med. Clin. Condes-2015;26(3) 338-343)
•Enfoquediagnósticode la TromboemboliaPulmonar.
www.medigraphic.org.mx
19/04/2021 Julio Cesar Demarini

643. 19/04/2021 Julio Cesar Demarini

644. COVID19 Y CORAZÓN
PEDRO NÚÑEZ TORRES
MEDICINA II-MÓDULO CARDIOLOGÍA
12/10/2020

645. Agenda
•Definición
•Fisiopatología
•Sintomatología
•Diagnóstico
•Exámenes
•Tratamiento

646. Definición
•Infección por SARS-CoV2 (COVID 19), primariamente ocasiona afección
respiratoria incluyendo neumonía viral y que en los pacientes con factores de
riesgo cardiovascular y con enfermedad cardiaca representan una población
vulnerable para hacer daño miocárdico.

648. Rol de la ECA2
•Convierte la Angiotensina II en Angiotensina 1-7, contrabalancea al SRAA.
•Se expresa en múltiples tejidos : mucosa respiratoria, pulmones, corazón,
vasos sanguíneos, renal, TGI, cerebro.
•Regulación función cardiovascular, así ECA2 knockoutmicepresentan
disfunción miocárdica severa.
•SARS-CoVhace un downregulationdel ECA 2, predominando los efectos de
Angiotensina II.
•Se dio la controversia sobre el uso de IECA/BRA que experimentalmente
incrementan la expresión del ECA2.
•Evidencia experimental que la expresión del ECA 2 protegería de hacer
formas más severas de daño pulmonar.

650. Compromiso Cardiovascular
•En la cohorte de Wuhan se observó que el daño miocárdico y la falla cardiaca
se asociaban al 40% de la mortalidad.
•Se ha observado una asociación entre el incremento de biomarcadores
(Troponina, BNP) y un peor pronóstico que incluye más admisiones a UCI y
más mortalidad.
•El riesgo de muerte es más significativo sí se presenta injuria cardiaca aguda,
y esta asociación es más fuerte que con la edad, la diabetes, el EPOC y las
enfermedades cardiovasculares pre-existentes.
•El mecanismo sin embargo no esta bien establecido.
•En autopsias se ha encontrado infiltrado inflamatorio con macrófagos y
células T CD4+ en regiones con necrosis, que cumple los criterios de
miocarditis de Dallas.

652. •Uso rt-RCP encontró que el 35% de los pacientes que fallecen, presencia de
genoma viral, además de la disminución de ECA 2 e hipertrofia.
•Los pericitos miocárdicos que se encuentran alrededor de los capilares
expresan abundante ECA2 y la disfunción de estos y de las células
endoteliales llevaría a disrupción de la circulación coronaria e isquemia.
•Se ha descrito tanto falla cardiaca con fracción de eyección conservada y
reducida. La mayoría de los pacientes que presentan miocarditis linfocítica no
complicada, tienen FEVI conservada. En los reportes de Wuhan se observó
que los pacientes críticos con incremento importante de biomarcadores
tenían FEVI preservada.

653. Relación de COVID e HTA

654. •Prevalencia de HTA era mayor en pacientes que hacían COVID y que
desarrollaban SDRA.
•Se especuló que el tratamiento con bloqueadores del SRAA influenciarían la
ligazón del virus a la ECA 2.
•Estudios recientes no encuentran una asociación dañina entre uso de
inhibidores del SRAA y mayor mortalidad hospitalaria.
•Un estudio en Wuhan encontró que el uso de inhiboresdel SRAA se asociaba
a menor riesgo de infección, menor riesgo de complicaciones serias y muerte.

655. Disregulacióndel sistema inmune y compromiso
cardiovascular en COVID
•Existe una relación entre la enfermedad cardiovascular y la activación de
mecanismos inflamatorios y de respuesta inmune.
•Aparte de la ECA 2, se ha sugerido que existiría otro receptor de ingreso del
COVID a nivel cardiovascular, que serían los cúmulos o antígenos de
diferenciación CD 209 (sistema de antígenos de superficie de leucocitos que
los inmunotipifican). Estos CD 209 se expresan en los macrófagos que
promueven la invasión de células inmunes a nivel cardiaco y vascular.
•En casos severos se observa síndrome de liberación de citoquinas: IL6, IL 2,
IL 7, Quemoquinas, factor estimulante de colonias de granulocitos, TNF α. Se
altera la permeabilidad vascular llevando a edema no cardiogénico y
disfunción multiorgánica.

656. SindromesCoronarios Agudos
•En una serie de casos de Nueva York, se reporta que el 67% de los casos con ST
elevado presentan obstrucción de arterias epicárdicas.
•Es conocido por epidemias previas la asociación entre neumonías (ejmInfluenza) y
eventos coronarios por desestabilización de la placa.
•El mecanismo incluye inflamación arterial localizada, con elevación de citoquinas y
otros mediadores de inflamación. Activación de receptores de inmunidad innata, que
activarían células inmunes a nivel de la placa ateromatosa. Y una desregulación de
las funciones vasculares del endotelio.
•La injuria miocárdica resultaría de un desequilibrio en la relación aporte/demanda de
oxígeno, que conllevaría a infartos de miocardio tipo II, que según reportes, dado
que presenta más comorbilidades asociadas, implica un peor pronóstico. Igualmente
la respuesta inflamatoria sistémica podría condicionar más injuria miocárdica. A más
marcadores inflamatorios más severo es el COVID y de peor pronóstico.
•

658. Arritmias en COVID
•Arritmias son más frecuentes en pacientes críticos de COVID (se han
reportado en China, que el 16.7% de pacientes tiene arritmia, en otro estudio
el 44.4% de los pacientes de UCI presentaban arritmias vs 6.9% de los que
no estaban en UCI, y otro reporte menciona que el 5.9% de los pacientes
hospitalizados presentan TVS o FV).
•Las arritmias resultan no sólo de efecto directo del virus, también por
enfermedad sistémica e interacción con drogas.

660. Prolongación del QT
•Hidroxicloroquina y la azitromicina inhiben el canal HERG-K+, prolongando el
QT , incrementando el riesgo de Torsión de Puntas.
•12% presentan prolongación de QT con el uso de hidroxicloroquina,
azitromicina o ambos.
•Sobretodocon dosis altas de HCQ (600 mg bidpor 10 días vs tratamiento
estándar de 450 mg qd), hay mayor mortalidad (3.6 veces más).
•Se recomienda usar el score de Tisdalepara evaluar el riesgo arrítmico.

663. Al medir el QTc…
•< 460 ms pre-púberes
•< 470 ms post-púberesvarones
•< 480 ms post-púberesmujeres
•Valores de bajo riesgo.
•> 500 ms en el basal
•≥ 500 ms en el seguimiento
•≥ 60 ms de incremento 2-3 horas posterior a la ingesta de HCQ
•Implica reevaluar riesgo del paciente.

666. Bibliografía
•AkbarshakhAkhmerov, Eduardo Marbán, COVID and thheart, Circulation
Research. 2020;126:1443–1455
•DeepakAtri, MD, COVID-19 for the Cardiologist Basic Virology, Epidemiology,
Cardiac Manifestations, and Potential Therapeutic Strategies. J A C C: B A S I C T
O T R A N S L A T I O N A L S C I E N C E VO L . 5 , NO . 5 , 2 0 2 0 Atriet al. MA Y 2 0 2 0 : 5 1 8 –3 6

668. FIEBRE REUMÁTICA
Pedro Núñez Torres
Medicina II-Módulo de Cardiología
12/10/2020

669. Agenda
•Definición.
•Fisiopatología.
•Tipos.
•Manifestaciones Clínicas.
•Examenesauxiliares.
•Diagnóstico.
•Tratamiento.
•Prevención

670. DEFINICIÓN
•Es una enfermedad del tejido conjuntivo, ocasionada por una infección
faríngea por un estreptococo del grupo A , β-hemolítico, a la que después de
un periodo de latencia de 2 a 3 semanas, sigue una cuadro de inflamación
aguda del corazón, de las articulaciones, de la piel, del tejido celular
subcutáneo y del sistema nervioso. Anatomo-patológicamente ocasiona
lesiones de las fibrillas de colágeno y de la sustancia fundamental del tejido
conectivo (degeneración fibrinoide). Es la causa más importante de
enfermedad cardiaca adquirida en niños y adultos jóvenes, y su secuela
crónica es la cardiopatía reumática.
•“La FR lame las articulaciones, pero muerde el corazón” (Ernst-Charles
Lasegue).

672. Fisiopatología

674. •Mimetismo molecular.
•Proteína M
•NAGA, virmectina, laminina,
tropomiosina, miosina,
lisogangliósidos, queratina.
•Nódulos granulomatosos (cuerpos
Aschoff).

675. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Afecta principalmente niños 4-15 años.
•Periodo de latencia de 2-3 semanas.
•Hasta 1/3 de los pacientes que desarrollan FR han tenido infección
asintomática por EGA.
•Manifestación más común es la poliartritis >carditis>corea.

676. Poliartritis
•Hallazgo más frecuente casi 100%.
•Poliartritis migratoria. Artralgias. Dura 1-2 semanas. Incapacitante, dolorosa.
•Grandes articulaciones. Líquido sinovial es inflamatorio.
•Recuperación completa. Sí no desaparece en 4 semanas plantear dx
alternativos (AR juvenil, LES, artritis séptica, linfoma, leucemia, artropatías
víricas, enfermedad de Lyme, anemia de células falciformes)
•Monoartritis17-25%.
•Responde bien a la AAS.
•Artropatía de Jacoud

677. Carditis
•Pancarditis.
•Incidencia varia 40-90%.
•Compromiso: Pericarditis (bread and butter), derrame pericárdico.
•Miocarditis (falla cardiaca)
•Endocarditis. Valvulitis (insuficiencia valvular). Soplo sistólico apical y en
ocasiones un soplo mesodiastólico(Carey-Coombs).
•Afección valvular mitral>aórtica>tricúspidea>pulmonar.
•Bloqueo AV.

678. Corea de Sydenham
•Compromiso neuronas motoras de Ganglios basales
•Incidencia 3-30%, mayor en mujeres.
•Periodo de latencia es de 6-8 semanas y puede durar 6 semanas a 6 meses.
•Movimientos involuntarios, espasmódicos, sin finalidad, durante la vigilia,se
asocian a debilidad e hipotonía. Falta de persistencia motora (Jack-in-the-
box). Inestabilidad emocional.
•Puede coexistir con compromiso CV.
•Recuperación es completa.
•Dxdiferencial Sd. Gilles de laTourette, PANDAS (TNPAAE).

681. Criterios de Jones
•FR aguda inicial : 2 criterios principales
• 1 criterio principal + 2 criterios menores
•FR aguda recurrente : 2 criterios principales
• 1 criterio principal + 2 criterios menores
• 3 criterios menores
•Además de evidencia de infección por EGA.

682. Tratamiento
•Objetivos :
•1. Anular la respuesta inflamatoria.
•2. Erradicar las infecciones faríngeas por EGA.
•3. Control de los síntomas.
•4. Profilaxis secundaria.

683. Tratamiento
•Prevenciónprimordial:Desaparicióndelosdeterminantessocialesque
elevanelriesgodeFR(condicionessocioeconómicas,accesosanitario).
•Prevenciónprimariadelepisodioinicial:Tratamientoantibióticodelafaringitis
EGAdisminuyeen70%casosdeFR.PenicilinaIMdisminuyelatasadeFR
en80%.Porcada50-60pacientestratadoshabría1casomenosdeFR.

684. Tratamiento
•FR aguda : Reposo en cama 8-12 semanas. Uso salicilatos AAS dosis de 100
mg/kg/día, muy efectivo para remitir la sintomatología articular. Corticoides
(prednisona 1-2 mg/kg/día) en casos más graves, carditis. 5% de los casos
presentan actividad reumática hasta los 6 meses. No reducen el riesgo de
lesión valvular.
•Prevención Secundaria : Se ha demostrado la superioridad de la penicilina IM
sobre la vía oral. Para prevenir las recidivas la aplicación más frecuente de
las inyecciones (cada 2 semanas) disminuye el riesgo de recidiva en un 50%
comparado con la aplicación cada 4 semanas.
•El tiempo va a depender del riesgo de exposición y los que desarrollan
carditis tienen más riesgo de recurrencia.

686. Bibliografía
•Braunwald, Tratado de Cardiología, undécima edición, 2019, páginas 1510-
17.
•IzabelaSzczygielskaet al, Rheumatic fever –new diagnostic criteria,
Reumatologia 2018; 56, 1: 37–41
•Michael H. Gewitzet al, Revision of the Jones Criteria for the Diagnosis of
Acute. Rheumatic Fever in the Era of Doppler Echocardiography. A Scientific
Statement From the American Heart Association, Circulation. 2015;131:1806-
1818.

688. HIPERTENSION ARTERIAL
Juan Sulca Jordán
Correo institucional
Medicina II
19, octubre de 2020

689. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
•Primera directriz se publica en 1977. Series siguientes del
Comité Nacional Conjunto de Presión Arterial (JNC).
•PAesunparámetrobiológicoydinámico,quefluctúa
constantementesegúnnecesidades,reguladaporsistemasde
controlenformainmediata,intermediaytardía.
•Condición clínica crónica, que fisiopatológicamente se asocia a
cambios vasculares, tanto de forma funcional como estructural,
producto de la elevación persistente de la PA, por encima de los
parámetros establecidos como «normales».
Introducción
GYG22

690. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
•26.4% nivel mundial
•1 Billón de personas a nivel mundial
•Prevalencia >20%-25% en Latinoamérica
•30-50% en Europa.
•50 millones en EEUU
•10 millones en España : 35%-68% ancianos
•Perú :Prevalencia de 30.3% (varones) y 24.4%(mujeres)
ESTUDIO TORNASOlII 2011
•Perú 73.6% reciben tratamiento farmacológico y menos
de la mitad tienen la enfermedad bajo control.
Prevalencia
GYG22

691. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and
Management of High Blood Pressure in Adults
Factores de riesgo cardiovascular
GYG22
Factores de riesgo modificables FRCV relativamente fijos

692. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Estudio Tornasol

693. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
•% de pacientes
diagnosticados
(2´222,617 pac)
44,99%
•% de pacientes en
tratamientofarmacologico
(933,706 pac)
18.90%
•%de pacientes
controlados
(874,424 pac)
17.70%
Segura, Agusti, Ruiz et al; La Hipertensionarterial en el Peru segunel estudioTORNASOL II .
RevistaPeruanade Cardiologia2011. VolXXXVII. N°1 : 19-27
27,3% adultosmayoresde
18 años
(4´940,246 de pacientes)

694. Tipos de hipertensión
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Hipertensionarterial
Esencial Secundaria
-90 -95%
-25% A 55-65 años
CAUSAS
Multifactorial: antecedentes
herodofamiliares
-Aumento progresivo de la
presión arterial con la edad
-Idiopatica
-5-10%
Edad <30 o >60 años o si la HTA es de
Inicio brusco, grave o no responde al
tratamiento
Causas
Renales: parénquima renal,
renovasculares
Endocrino: hiperaldosteronismoSd
Cushing, feocromocitoma
Otros: apneaobstructiva de sueño,
coartación de aorta

695. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Hipertensión Arterial
PRESION ARTERIAL = GASTO x RESISTENCIA
CARDIACO PERIFERICA
a) > gasto cardíaco = volumen eyección x frecuencia cardíaca
b) incremento de la resistencia arteriolar
Fisiopatología

696. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
PRESION = GASTO x RESISTENCIA
ARTERIAL CARDIACO PERIFERICA
> precarga > contractibilidad
constricción
arteriolar
hipertrofia
estructural
> volemia
> ingestea
sodio
constricción
venosa
retención
sodio
hiperactividad
simpática
exceso
renina-AII
alteraciones
membrana
celular
hiper
insulinemia
Regulación de la presión arterial
factores
derivados
endoteliales
obesidadestrés alteraciones
genéticas
reducción
masa nefronal

697. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
*Individuoscon edadesde 40-69 años, inicianla PA en115/75 mm Hg
ChobanianAV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572.
LewingtonS et al. Lancet. 2002;360:1903-1913.
El Riesgo de mortalidad cardiovascular se dobla
con cada incremento de PA 20/10 mm Hg *
Riesgo
Mortalidad
Cardiovascular
PAS/PAD (mm Hg)
0
1
2
3
4
5
6
7
8
115/75 135/85 155/95 175/105
2x
4x
8x

698. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Beneficiosde reducirla
PA
Reduccion del porcentajepromedio
Incidenciade ACV 35–40%
InfartoMiocardico 20–25%
InsuficienciaCardiaca 50%

699. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
CATEGORIA DE PRESION ARTERIAL SEGÚN AHA

700. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .

701. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
GUIA EUROPEA

702. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Realizar mediciones adecuadas necesarias para el dx y ttode PA elevada e
HTA
Documentar adecuadamente las lecturas de PA
GYG22
DIAGNOSTICO

703. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Promedio de las lecturas
Proporcione las lecturas al paciente
GYG22
DIAGNOSTICO

704. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
•Electrocardiograma
•Análisis de orina
•Glucemia y hematocrito
•Potasio sérico, creatinina o la estimación de TFGR y calcemia
•Perfil lipídico, tras 9-a 12-horas de ayuno, que incluye HDL,
LDL, colesterol, triglicéridos
➢Opcionales
•. Medida de la excreción urinaria de albumina o índice
albumina/creatinina
•Ecocardiograma
➢En general no están indicadas mas pruebas diagnosticas para
identificar causas, a menos que no se consiga un control de la
presión arterial
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .

705. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .

706. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Patrones de PA basadas en mediciones en consulta y
fuera de ella.
GYG22

707. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
HTA REFRACTARIA:
Concepto y definición
▪“HTA que no se controla a pesar de un tratamiento
hipotensor con 3 fármacos uno de los cuales es un diurético”.
▪HTA controlada con 4 fármacos o mas (Calhoun et al)
▪HTA no controlada con 3 fármacos y no tolerancia a
diuréticos.
▪HTA en tratamiento con dosis optimas y el aumento dosis
supone aumento de efectos adversos.
▪HTA refractaria = HTA resistente

708. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
ESTRATIFICACION DE RIESGO

709. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Modificación del estilo de Vida
Modificación Reducción Aproximada PAS
(rango)
Reduccion de peso 5–20mmHg/10 kg peso perdido
Adopcion plan DASH 8–14 mmHg
Reduccion del Na dietario 2–8 mmHg
Actividad fisica 4–9 mmHg
Consumo moderado de
alcohol
2–4 mmHg
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

710. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Tratamiento Farmacológico
diuréticos beta-bloqueantes
calcioantagonistas IECA
ARA-II alfa-bloqueantes
Los alfa-bloqueantes no se recomiendan
como tratamiento inicial de la HTA
Las guiasamericanas no recomiendan a los
beta-bloqueadores como terapia inicial de
la HTA

711. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
DEPLECION DE VOL INH. ADRENERGICOS VASODILATADORES
DIURETICOS
TIAZIDAS
DE ASA
AHORR. DE K
Clortalidona
Hidroclorotiazida
Indapamida
Furosemida
Torasemida
Amiloride
Triamtireno
Espironolactona
CENTRALES
Clonidina
Alfa metil-dopa
ALFA BLOQ
Doxazosina
Terazosina
Prazosin
BB
Atenolol
Carvedilol
Acebutolol
Bisoprolol
Propanolol
Pindolol
Nebivolol
Amlodipina
Nifedipina
Felodipino
Diltiazem
Verapamilo
Nicardipino
Enalapril
Captopril
Lisinopril
Ramipril
Fosinopril
Perindopril
BLOQUEANTES
CALCICOS
IECA
Losartan
Valsartan
Irbesartan
Candesartan
Telmisartan
Olmesartan
BRA II
TratamientoFarmacológico

712. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
DIURETICOS

713. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Mecanismo de Acción:
Inhiben la reabsorción de Sodio y Agua a nivel de
los túbulos renales.
Diuréticos

714. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Corteza
Medula
Tiazidas
Inhibeel intercambioactivode Cl-Na
enel segmentocortical de el asa
ascendentede Henle
Ahorradores-K
Inhibela reabsorcionde Na enel tubulo
Contorneadodistal y colector
Diureticos de Asa
Inhibeel intercambiode Cl-Na-K en
el segmentogruesode el asaascendente
de HenleAsa de Henle
Tubulo colector
DIURETICOS

715. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Diureticos tiazidicos
▪Hidroclorotiazida: 12,5-25 mg. PA : 12,5 mg. IC : 25-100mg
▪Clortalidona: 12,5-50 mg. PA : 12,5-15 mg.
▪Indapamida: 1.5-2.5mg VO. 1,25 para PA.
▪Xipamida: 10-20 mg ( 5 mg : PA)
▪Hidroflumetacida
▪Metolazona
▪Politiazida
▪Clorotiazida
▪Ciclopentiazida

716. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Efectos Adversos : Diureticos
tiazidicos
DisbalanceElectrolitico: hipokalemia
Nauseas, vertigos, cefaleas
Hiperuricemia
Intoleranciaa la Glucosa
Alteracionesdel perfillipidico: Aumenta
colesterol, TG y disminuyeHDL.

717. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
BETA BLOQUEADORES

718. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
BETA
BLOQUEANTES
Mecanismo de Acción:
Bloquean los receptores Beta adrenérgicos.
Reducen la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca.
Efecto antiarritmico
Efecto anti isquémico

719. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Receptores Beta. Mecanismos
•Receptorβ1:Situadoenelsarcolemacardiaco,destacalaaperturadelos
canalesdecalcioparaaumentarlafrecuenciaylafuerzadecontraccion
(efectoinotropico).Enelnodosinusal,aumentalacorrientedel
marcapasos(efectocronotropopositivo),acelerandolavelocidaddela
conduccion(efectodromotropopositivo).
•Receptorβ2:Situadoenelmusculolisobronquialyvascular.Haygrandes
poblaciones(aproximadamenteel20-25%)dereceptoresB2enel
miocardio,queseautoregulan,aumentandohastacasiel50%enla
insuficienciacardiaca.
•Receptorβ3:Seencuentransobretodoeneltejidoadiposo,siendosu
existenciayfuncioncardiacanobienaceptadadeltodo.

720. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
ClasesFarmacologicasde losBloqueadoresde
Receptores Beta-Adrenergicos
➢Agentes de Primera Generacion
➢Agentes No selectivossin propiedadesdeseables
➢Propanolol, Timolol, Sotalol
➢Agentes de SegundaGeneracion
➢Agentes B1 Selectivossin propiedadesdeseables
➢Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol
➢Agentes de TerceraGeneracion
➢No selectivoscon propiedadescardiovascularesbeneficas
➢Carvedilol, Labetalol, Pindolol

721. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
ClasesFarmacologicasde losBloqueadoresde
Receptores Beta-Adrenergicos
➢Agentes de Primera Generacion
➢Agentes No selectivossin propiedadesdeseables
➢Propanolol: 10-40 mg 2V/dia.
➢Agentes de SegundaGeneracion
➢Agents B1 Selectivossin propiedadesdeseables
➢Atenolol : 50-100 mg. 1V/dia. 200mg/dia.
➢Metoprolol : 50-400 mg. 1-2 V/dia.
➢Bisoprolol: 2.5-40 mg. 1V/dia.
➢Agentes de TerceraGeneracion
➢No selectivoscon propiedadescardiovascularesbeneficas
➢Carvedilol, Labetalol, Pindolol

722. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Contraindicacionesde losBloqueadoresde
Receptores Beta-Adrenergicos
Absolutas. Bradicardiagrave, bloqueoAV de alto grado,
shock cardiogenico, IC no tratada.
Otras: Asmagrave o broncoespasmo.
Fenomenode Raynaud activa.
Depresiongrave (propanolol)
Relativas: asmamoderadao enfermedadcronicade las
viasrespiratorias, diabetes mellitus, insuficiencia
renal, hepatopatiacronica

723. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
BLOQUEADORES DE
CANALES DE CALCIO
(BCC)

724. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
CALCIO ANTAGONISTAS
Mecanismo de Acción:
Inhiben la entrada de Ca++ a través de los canales L a la célula
muscular lisa produciendo vasodilatación (dihidropiridinas). Reducen
la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca (VPL y DTZ).

725. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Bloqueadoresde Canales de Ca
➢DHP
Nifedipino : 30-60 mg/día
Amlodipino: 5-10 mg/día
Felodipino
➢No DHP
Verapamilo: 180-240 mg/ 2-3 dosis
Diltiazem : 120-360 mg/ 3-4 dosis

726. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Efectosadversos:
Bloqueadoresde Canales de
Ca
Sofocosfaciales
Cefaleas
Palpitaciones
Mareos, vertigos
Edema maleolar, extravasacion

727. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (IECA)

728. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
IECA
Mecanismo de Acción:
Inhiben la enzima convertidorade la Angiotensina.
Producen vasodilatación en forma indirecta por inhibición
de la acción de la Angiotensina-II, inhiben la retención de
agua y sodio; y disminuyen la actividad simpática.

729. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
ECA = enzima convertidorade angiotensina; ARAII = antagonista del receptor de
angiotensina II; AT = angiotensina; SNS = sistema nervioso simpático
Hanon S, et al. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst2000;1:147–150;
Chen R, et al. Hypertension 2003;42:542–547; Hurairah H, et al.IntJ ClinPract
2004;58:173–183; Steckelings UM, et al. Peptides 2005;26:1401–1409
Bradiquinina/ON
Fragmentos inactivos
Angiotensina I
Angiotensina II
El sistema renina–angiotensina (RAS)
ARAII
RECEPTOR AT
1 RECEPTOR AT
2
ACE
Inhibido
r de la
ECA
Producción de ANG II
independiente de la ECA,
por quimasa, etc.
Vasodilatación
Natriuresis
Regeneración tisular
Inhibición del crecimiento
celular inapropiado
Diferenciación
Anti-inflamación
Apoptosis
Vasoconstricción
Retención de sodio
Activación del SNS
Inflamación
Efectos promotores del
crecimiento
Aldosterona
Apoptosis

730. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
InhibidoresECA
Captopril : 25-50 mg. 2-3V/dia
Cilazapril: 2.5-5 mg. 1V/dia
Enalapril: 5-20 mg. 1-2 V/dia
Quinapril : 10-80 mg. 1-2 V/dia
Tramdolapril: 0.5-4 mg. 1V/dia
Lisinopril : 10-40 mg. 1V/dia
Ramipril : 5-10 mg. 1 V/dia
Benazepril
Fosinopril

731. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
InhibidoresECA: EfectosAdversos
HipotensionSevera, sincope,
insuficienciarenal,
hiperkalemiay angioedema
Algunosefectosadversos
puedendarsedesdeel inicioy
a pesarde usarbajasdosis.
Necesidadde monitorizarla
PA, electrolitosy funcionrenal
El efectocolateralmas
frecuenteesla tos(5-15%).

732. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
InhibidoresECA: EfectosAdversos
HipotensionSevera, sincope,
insuficienciarenal, hiperkalemiay
angioedema
Algunosefectosadversos
puedendarsedesdeel inicioy a
pesarde usarbajasdosis.
Necesidadde monitorizarla PA,
electrolitosy funcionrenal
El efectocolateralmas frecuente
esla tos(5-15%).

733. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
BLOQUEADORES DE LOS
RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II (ARA II)

734. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
INHIBIDORES DE LA ANGIOTENSINA II
Mecanismo de Acción:
Bloqueanlos receptores AT1 de la Angiotensina II
produciendo vasodilatación indirecta, inhiben la
retención de agua y sodio;
y disminuyen la actividad simpática.

735. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .

736. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Diuréticos
(tiazidas)
adultos mayores hipertensos;
hipertensión sistólica aislada;
hipertensos de origen africano
Gota Embarazo
Diuréticos
(de asa)
Insuficiencia renal;
insuficiencia cardiaca congestiva
Diuréticos
(anti-aldosterona)
Insuficiencia cardiaca congestiva;
post-infarto miocárdico
Insuficiencia renal;
hiperkalemia
-bloqueadores
Angina pectoris;
post-infarto miocárdico;
insuficiencia cardiaca congestiva
(hasta titulación); glaucoma
embarazo; taquiarritmias
Asma;
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica;
bloqueo A-V
(grado 2 o 3)
Enfermedad vascular
periférica; intolerancia a
la glucosa; atletas y
pacientes físicamente
activos
Indicaciones y contraindicaciones para las principales
clases de drogas antihipertensivas
Clase Condiciones que favorecen su uso Obligatorias Posibles
Contraindicaciones
Calcio antagonistas
(dihidropiridinas)
hipertensos de origen africano
hipertensión sist. aislada (adultos
mayores);
angina pectoris;
enfermedad vascular periférica;
aterosclerosis carótida; embarazo
Taquiarritmias;
insuficiencia
cardiaca
congestiva
2003, EuropeanSocietyof Hypertension-EuropeanSocietyof Cardiologyguidelinesforthemanagementof arterial hypertension.
Journalof Hypertension2003;21:1011-1063

737. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Diuréticos
Tiazidicos
IECA
Calcio
Antagonista
ARA II
Otros
Antihipertensivos
BB
LíneasVerdecontinuas:Combinacionespreferidas.
LíneasVerdediscontinua:Combinaciónútil(conalgunaslimitaciones).
LíneasNegrasdiscontinuas:Posibles,perocombinacionesnobienprobados.
Líneacontinuadecolorrojo:noserecomiendalacombinación.
Journalof Hypertension2013 (Junio 15)
Tratamiento Combinado

738. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Tratamiento y seguimiento
PA normal
(<120/80 mmHg)
Promover estilos de vida adecuado
Revalorar en un año
PA elevada
(120-129/<80 mmHg)
Terapia no farmacológica
Revalorar en 3-6 meses
Estadio 1 de HTA
(130-139/80-89 mmHg)
Clínica de ASCVD o riesgo CDV
estimado a 10 años ≥10%
Terapia no farmacológica
Revalorar 3-6 meses
Terapia no farmacológica y
antihipertensiva
Revalorar en un mes
Metas de PA conseguidas
Evaluar y optimizar la adherencia a la
terapia.
Considerar intensificación de la terapia
Revalorar 3-6 meses
Estadio 2 de HTA
(≥140/90 mmHg)
Terapia no farmacológica y
antihipertensiva
ALGORITMO DE HTA

739. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .
Conclusiones
•UnniveldePAmedidoencondicionesóptimas
debeserindividualizadoalaedady
comorbilidades.GYG22
•La HTA es el factor de riesgo aislado que genera
más coste sanitario, morbilidad y mortalidad a
nivel mundial.
•Apesardela«sencillez»desudiagnósticoy
amplioarsenalterapéutico,elgradode
consecución deobjetivosdecontroles
insuficiente.
•Losobjetivosdecontroldepacientescardiópata
hansidomodificadasalaluzdenuevas
evidencias.

740. BIBLIOGRAFIA
•WheltonPK, Carey RM,AronowWS,CaseyDE, Collins KJ,et
al.
2017ACC/AAPA/ABC/ACPM/AGS/ APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA
Guidelinefortheprevention, detection,evaluation,and
managementof highbloodpressurein adultsa reportof the
American Collegeof CardiologyAmerican HeartAssociationtask
forcé onclinicalpracticeguidelines. J Am CollCardiol. 2018;
71(19) e127-248.doi:10.1016/j.jacc.2017.11.006
•Williams B, ManciaG, SpieringW, AgabitiRosei, AziziM,et
al.2018 ESC/ESH Guidelinesforthemanagementof arterial
hypertension. TheTaskForceforthemanagementof arterial
hypertensionof theEuropeanSocietyof Cardiology(ESC) and
theeuropeansocietyof hypertension(ESH). EurHeartJ.
2018;39(33):3021-3104.doi: 10.1093/eur-heartj/ehy339
•Hipertensionarterial: novedades de las guias2018 Maria
Victoria Ramos –Revista Uruguaya de cardiología volumen
34|n°1|marzo 2019
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .

741. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN .

742. TAQUIARRITMIAS
Dr. Juan Sulca Jordán
Correo institucional
Medicina II
Fecha actualizada (día, mes y año)

743. INTRODUCCION
•Las taquiarritmias constituyen uno de los
motivos mas frecuentes de acudir a la
emergencia.
•Un grupo de estas taquiarritmias en
aquellos pacientes con cardiopatías
estructurales son mucho mas riesgosas ya
que pueden conducir a parada cardiaca
•De ahí la importancia de su reconocimiento
y tratamiento.
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

744. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN
RITMOS
RAPIDOS
TAQUIARRITMIAS Fc>100 LPM
QRS ESTRECHO = Supraventriculares
•Taquicardia sinusual
•Fibrilación y flutter auricular
•Taquicardia auricular
•Taquicardia supraventricular paroxística}
QRS ANCHO
•Taquicardia ventricular
•Fibrilación ventricular
•Taquicardia supraventricular en paciente con bloqueo
de rama

745. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN
•Intervalo R-R distanciado de dos cuadros y medio y asi
ver que aproximadamente se ve un ritmo regular .
•1500 / 13 cuadrados pequeños = 115 LPM
•Ondas P de cada ciclo se mantiene Igual , son
consistentes sin indicar una enfermedad auricular
•Intervalo P-Rdura entre 0,12 -0,20
•Qrs = menos de 12 segundos.
Enfermedades :
Anemia
Hipertiroidismo
Sepsis
Deshidratación.

746. FIBRILACION AURICULAR
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

747. FIBRILACION AURICULAR
COMPLEJO QRS: normal y fina
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

748. FIBRILACION AURICULAR
AV
▪Puedenserautomáticas,poractividad
desencadenadaopormúltiplescircuitosde
reentrada
▪Contracción auricular totalmente
Incoordinadaeineficaz
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

749. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

750. FLUTER O ALETEO AURICULAR Se debe a un fenómeno de reentrada auricular rápido
que suprime completamente la actividad del nódulo
sinusal y genera un circuito anormal.
TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO. (TQSV)
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

751. FLUTTER AURICULAR TIPICO C/
CONDUCCION AV 4:1.
FLUTTER AURICULAR ATIPICO C/
CONDUCCION AV 4:1.
ONDAS F ( +) EN LAS DERIVACIONES II. III
.Avfen V1.
SIN LINEA
ISOELECTRICA
CON LINEA
ISOELECTRICA
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

752. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Ritmo regular
Frecuencia: 140-250lat./min
onda P no visible O “-” en
LL,III,aVf
Complejo QRS estrecho
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

753. Rate and Regularity187/min and regular
P Waves and PRI Absent (no discernable similarities)
QRS Complexes 0.12 sec
Conduction RatioN/A
Identification Supraventriculartachycardia
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

754. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN
TAQUIARRITMIAS
CON QRS ANCHO

755. Untemacardinaldelospacientesque
acudenalosserviciosdeemergencia,esel
delastaquicardiasenlasqueel
electrocardiogramamuestraunamorfología
delQRSquesuperaladuraciónnormal.
INTRODUCCIÓN
Eldiagnósticodeuna
taquicardiadecomplejos
QRSanchosrevisteen
ocasionesunaltogradode
dificultadparalosmédicos.
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

756. CONCEPTO
Ritmo ventricular superior a 100
latidos por minuto y cuyos
complejos QRS muestran una
duración de por lo menos 120
mseg
LA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES
son arritmias que se originan por
debajo del tronco del haz de His
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
quedan involucradas estructuras
superiores al tronco del haz de
His
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

757. FRECUENCIA
FIBRI.
ATRIAL
; 45%
TSV;
35%
FLUTER
ATRIAL;
8%
0TRAS;
12%
TAQUIARRITMIAS CON QRS ANGOSTO
TV;
TSV;
20%
TAQUICARDIA CON QRS
ANCHO
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

758. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

759. EL
ELECTROCARDIOGRAMA
EN LAS TAQUICARDIAS DE
QRS ANCHO

760. SINDROME DE WOLF PARKINSON
WHITE
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

761. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN
Taquicardia ventricular
monomórfica
▪Ritmo regular
▪Frecuencia
ventricular >100 lpm
▪Onda P no visibles
▪Complejos QRS
anchos
▪Se generan a partir de
una extrasístole
ventricular
187 lpm

762. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA
Giro de QRS alrededor de la línea isoelectrica
QRS con polaridad cambiante
Si intervalo QT normal: TV polimorfa
Si intervalo QT prolongado: “torsadesde
Pointes”
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

763. FIBRILACION VENTRICULAR
•Actividad eléctrica caótica y desorganizada
•Ritmo ondulante, rápido e irregular
•No se identifican ondas P ni complejos
QRS
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

764. TRATAMIENTO
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

765. PACIENTE HEMODINAMICAMENTE
ESTABLE
OXIGENO
NO ESTA INDICADO NINGUN TRATAMIENTO
ESPECIFICO
TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE:
* ANSIEDAD, EJERCICIO FISICO, DOLOR, TEMOR.
* INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, HIPOXEMIA
* HIPOVOLEMIA,HIPOTENSION,SHOCK
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

766. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN
taquicardia con complejos QRS estrechos de origen
desconocido
(con pulso)
paciente hemodinamicamente estable
oxigeno
Maniobras vágales
Adenosina,6 mg i.v. rápidamente en 1-3 s, seguida justo después por bolo de
10 ml de suero salino.
Si la dosis inicial no es efectiva inmediatamente, administrar durante 1-2 min
un bolo de 12 mg de adenosina i.v., rápidamente, en 1-3 s, seguida de
inmediato de un bolo de 10 ml de suero salino. Repetir el bolo de 12mg de
adenosina una sola vez, en 1-2 min, si fuera necesario.
Determinar si la arritmia se debe a:
* Taquicardia auricular sin bloqueo
* Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
* fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida

767. Taquicardia ventricular(tv).
Monomorfa (con pulso)
Inestabilidad hemodinámica
oxigeno
Cardioversión con 100. J: repetir
segulo necesario con 200 J, 300
J, 360 j: administrar un sedante/
analgésico antes de la
cardioversión.
Estabilidad hemodinámica
oxigeno
Amiodarona, 150mg en infusión i.v. a lo largo de 10 min, y si fuera
necesario, repetir en dos ocasiones dejando 10 -15 min entre las
infusiones seguido de una infusión i.v. con 1 mg/min durante 6h;
después. Reducir hasta 0,5 mg/h durante 18h o bien.
Lidocaina, 75-100 mg (1,0-1,5 mg/kg) en bolo i.v. lentamente, y si
fuera necesario, repetir un bolo i.v. con 25-50mg (0,5-0,75 mg/kg),
lentamente, cada 5-10min, hasta una dosis total de 3mg/kg o bien.
Procainamida, 20-30 mg/ min en infusión i.v, hasta una dosis total
de 17mg/kg o bien.
Cardioversioncon 100J:repetir según lo necesario con 200 J,300
J, 360 J; administrar un sedante/analgésico antes de una
cardioversión.
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

769. BIBLIOGRAFIA
•VERECKEI A: Currentealgorithmsforthe
diagnosis of wideQRS complextachycardias
CurrentCardiologyREVIEW 2014;10:262-276
•BRADY WJ. MATTU A, TABAS J. FERGUNSON
JD. Thedifferentialdiagnosis of widecomplex
tachycardia. Am J EmergMed2017; 35:1525-
1529
•TaquiarritmiasAsenjoR Revista Chilena de
Cardiologia–vol39 número 1, abril 2020
05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

770. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN

771. BRADIARRITMIAS
Dr. JUAN SULCA JORDAN
Correo institucional
MEDICINA II
Fecha actualizada (día, mes y año)
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

772. SISTEMA DE CONDUCCION
ELECTRICA DEL CORAZON
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

773. DEFINICIÓN:
Alteración del
ritmocardiaco
que cursa con
frecuencia
cardiacalenta,
inferior a60
latidos por
minuto.
BRADICARDIAS
05/04/2021 Dr. Juan SulcaJordan

774. BRADICARDIAS
A la hora deafrontar
una bradicardia
debemos tener en
cuenta los
siguientesaspectos:
•¿El paciente se encuentra sintomático o
asintomático?.
•Valoración delECG.
•Aunque el ECG sea normal en el momento
de su valoración y previamente presentó
sintomatología compatible(mareos,
síncope,…), ¿presentó pulsolento?.
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

775. BRADICARDIAS
TIPOS DEBRADICARDIA.
1.Bradicardiasinusal.
2.Disfunción sinusal(Bloqueo o parosinoauricular).
3.Bloqueoaurículoventricular.
•BAV de 1ergrado.
•BAV de 2ºgrado:
✓Tipo I oWenckebach.
✓Tipo II oMobitz.
•BAV de 3er grado(completo).
05/04/2021 Dr. Juan SulcaJordan

776. BRADICARDIAS
BRADICARDIASINUSAL.
•FC < 60lpm.
•Ritmoregular.
•P y QRSnormales.
•P-QRS normal.
•No suele tener significado
patológico.
05/04/2021 Dr. Juan SulcaJordan

777. BRADICARDIAS
BRADICARDIASINUSAL.
1500 : 36 = 42lpm
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

778. SINUSAL.BRADICARDIA
1500 : 34 = 44lpm
BRADICARDIA
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

779. TIPOS DEBRADICARDIA.
1.Bradicardiasinusal.
2.Disfunciónsinusal (Bloqueo y parosinoauricular).
3.Bloqueoaurículoventricular.
•BAV de 1ergrado.
•BAV de 2ºgrado:
✓Tipo I oWenckebach.
✓Tipo II oMobitz.
•BAV de 3er grado(completo).
BRADICARDIAS
05/04/2021 Dr. Juan SulcaJordan

780. BRADICARDIAS
DISFUNCIONSINUSAL.
MANIFESTACIONES ECG.
➢Incompetenciacronotropa
➢Pausassinoauriculares
➢Bloqueosinoauricular
➢Alternancia bradicardia sinusal-taquicardia
supraventricular (taquicardia auricular,
taquicardia sinusal o FA): Síndrome taquicardia
bradicardia o enfermedad delseno.
➢AlteracióndelaconducciónAVenel25%de
casos(alteraciónasociadaacualquieradelas
previas)
05/04/2021 Dr. Juan SulcaJordan

781. PAUSA Y BLOQUEOSINOAURICULAR.
1. Losbloqueos sinoauriculares(BSA) Los
estímulosproducidosen el NSA no de
transmitaenal miocardioauricular, con lo que
este no se despolariza y por tanto no
aparecerán ondas P. Aparece unapausasin
actividadauricular de modoqueno apareceuna
P dondetendríaquehacerlo. La duraciónde la
pausa es siempre múltiplo de la distanciaP-P
de base (2x, 3x, …).
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

782. BRADICARDIAS
BLOQUEOSINOAURICULAR
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

783. BRADICARDIAS
PAUSA Y BLOQUEOSINOAURICULAR.
2.Elparo. Pausa o parada sinoauricular
(PSA) se caracterizapor:
•Aparece una pausa sin actividad
auricular de modo que noaparece
una P donde tendría quehacerlo.
•La duración de la pausa no es
múltiplo de la distancia P-P debase.
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

784. 05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

785. BRADICARDIAS
TIPOS DEBRADICARDIA.
1.Bradicardiasinusal.
2.Disfunción sinusal (Bloqueo o parosinoauricular).
3.Bloqueoaurículoventricular.
•BAV de 1ergrado.
•BAV de 2ºgrado:
✓Tipo I oWenckebach.
✓Tipo II oMobitz.
•BAV de 3er grado(completo).
05/04/2021 Dr. Juan SulcaJordan

786. BRADICARDIAS
TIPOS DEBRADICARDIA.
1.Bradicardiasinusal.
2.Disfunción sinusal (Bloqueo o parosinoauricular).
3.Bloqueoaurículoventricular.
•BAV de 1ergrado.
•BAV de 2ºgrado:
✓Tipo I oWenckebach.
✓Tipo II oMobitz.
•BAV de 3er grado(completo).
05/04/2021 Dr. Juan SulcaJordan

787. PRnormal
mide 0,12a
0,20 seg.(120
a 200mseg)
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE 1er
GRADO.
PR120-200
mseg
>200
mseg
Normal BAV1er
grado
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

788. BRADICARDIAS
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE 1er
GRADO.
•Se caracterizapor:
•Presentar ritmoregular
•La P y el QRS sonnormales
•Cada P se sigue deQRS
•El intervalo P-R está aumentado, es > a 0.20seg.
•Suele ser un hallazgocasual.
•Vigilar en cardiopatía aguda y/o P-Rmuy
prolongado
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------NOES
EXACTAMENTE UNBLOQUEO PORQUETODOSLOSESTÍMULOSDELAAURÍCULAPASANALVENTRÍCULO,ESUNRETRASOENLACONDUCCIÓN
AURÍCULO-VENTRICULAR.
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

789. BRADICARDIAS
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE 1er GRADO.
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

790. BRADICARDIAS
TIPOS DEBRADICARDIA.
1.Bradicardiasinusal.
2.Disfunción sinusal (Bloqueo o parosinoauricular).
3.Bloqueoaurículoventricular.
•BAV de 1ergrado.
•BAV de 2ºgrado:
✓Tipo I oWenckebach.
✓Tipo II oMobitz.
✓Tipo2:1
•BAV avanzado (alto grado 3:1,4:1).
•BAV de 3er grado(completo).
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

791. BRADICARDIAS
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE 2º
GRADO MOBITZ I O TIPOWENCKEBACH.
Se caracterizapor:
•Presentarse como ritmo
irregular.
•Alargamiento progresivo del
intervalo P-R hasta que unade
las ondas P no esconducida.
•Los intervalos R-R sevan
acortando en cadaciclo.
•Cada ciclo supone un
enlentecimiento en la
conducción del NAV con
recuperación delmismo.
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

792. Rate and Regularity≈70/min and patterned irregularity
P Waves and PRI Upright, PRI lengthens from 0.20-0.44 sec
QRS Complexes 0.12 sec
Conduction Ratio4:3
Identification 2nd degree type I AV block (Wenckebach)
BAV 2°TIPO I
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

793. BRADICARDIAS
TIPOS DEBRADICARDIA.
1.Bradicardiasinusal.
2.Disfunción sinusal(Bloqueo o parosinoauricular).
3.Bloqueoaurículoventricular.
•BAV de 1ergrado.
•BAV de 2ºgrado:
✓Tipo I oWenckebach.
✓Tipo II oMobitz.
•BAV de 3er grado(completo).
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

794. BRADICARDIAS
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE 2º GRADO MOBITZ II
O TIPOMOBITZ.
•Presentarse como ritmoirregular.
•Alguna onda P no esconducida.
•No hay un alargamiento delP-R
(MEDIREXACTAMENTE).
•No confundir con una onda P´queno
se haconducido.
•Puede ser intermitente o seguir una
secuencia.
•Puede presentar complejos QRS
normales (más raro) o con morfología
de BCRD o BCRI (máshabitual).
•Pueden progresar abloqueo
auriculoventricularcompleto.
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

795. Rate and RegularityAtrial 75/min, ventricular ≈50/min
P Waves and PRI Upright, PRI constant at 0.24 sec
QRS Complexes 0.08 sec
Conduction Ratio3:2
Identification 2nd degree AV block type II (3:2 conduction)
BAV 2°TIPO II
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

796. Rate and RegularityAtrial 88/min, ventricular ≈30/min
P Waves and PRI Upright, 0.22 sec
QRS Complexes 0.12 sec
Conduction Ratio6:3
Identification 2nd degree type II AV block
BAV 2°TIPO II
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

797. BRADICARDIAS
TIPOS DEBRADICARDIA.
1.Bradicardiasinusal.
2.Disfunción sinusal(Bloqueo o parosinoauricular).
3.Bloqueoaurículoventricular.
•BAV de 1ergrado.
•BAV de 2ºgrado:
✓Tipo I oWenckebach.
✓Tipo II oMobitz.
•BAV de 3er grado(completo).
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

798. BRADICARDIAS
TIPOS DEBRADICARDIA.
1.Bradicardiasinusal.
2.Disfunción sinusal (Bloqueo o parosinoauricular).
3.Bloqueoaurículoventricular.
•BAV de 1ergrado.
•BAV de 2ºgrado:
✓Tipo I oWenckebach.
✓Tipo II oMobitz.
✓Tipo2:1
•BAV avanzado (alto grado 3:1,4:1).
•BAV de 3er grado(completo).
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

799. BRADICARDIAS
BLOQUEO AURUICULOVENTRICULAR DE
3er GRADO OCOMPLETO.
•Se caracterizapor:
•Presentarse como ritmo regular.
•Ninguna onda P esconducida.
•La frecuencia de las ondas P es diferente ala
frecuencia de los complejos QRS (disociaciónAV).
•La morfología de los QRS puede ser estrecha
ESCAPE NODAL.
•La morfología de los QRS puede ser ancha
ESCAPEVENTRICULAR .
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

800. Rate and RegularityAtrial 83/min, ventricular 30/min and regular
P Waves and PRI Upright, AV dissociation
QRS Complexes 0.12 sec
Conduction RatioAV dissociation
Identification 3rd degree AV block with slow ventricular
response
BAV 3°
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

801. Rate and Regularity29/min and regular
P Waves and PRI Upright, PRI varies
QRS Complexes Notched, 0.20 sec
Conduction RatioAV dissociation
Identification 3rd degree AV block
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

802. BRADICARDIAS
OTROS RITMOS LENTOS. RITMOS DEESCAPE.
•Cuando el automatismo sinusal disminuye y la
frecuencia se reduce a valores inferiores a 40-
50 lat/min,puede manifestarse el automatismo
normal, latente, de otras estructuras distintas
al seno auricular, como la unión AV oel tejido
de Purkinje. Estos ritmosse
denominan “deescape”:
RITMO DE ESCAPE NODAL (REN)
RITMO IDIOVENTRICULAR (RIV)
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

803. BRADICARDIAS
OTROS RITMOS LENTOS.
RITMOS DEESCAPE.
RITMO DE ESCAPENODAL(REN)
RITMO IDIOVENTRICULAR (RIV)
Se caracterizanpor:
•Frecuencia lenta
•Ritmosregulares
•Ausencia de onda P o disociación dela
misma (BAV de 3ergrado)
•QRS estrecho (REN) o ancho(RIV)
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

804. BRADICARDIAS
RITMOS DEESCAPE.
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

805. 05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

806. MENSAJES:
1.DISFUNCION NODULO SINUSUAL SE RELACIONA CON
MAYOR FRECUENCIA CON LAS FIBROSIS PROGRESIVA.
2.LA PRESENCIA DE BRADICARDIAS NOCTURNAS DEBE
LLEVAR A DESCARTAR APNEA DEL SUEÑO.
3.EN LA DISFUNCION DEL NODO SINUSUAL, NO HAY
FRECUENCIA CARDIACA MINIMA ESTABLECIDA PARA
RECOMENDAR IMPLANTE DE MARCAPASO.
4.PACIENTES CON BAV 2°TIPO II BLOQUEO AV ALTO
GRADO BAV 3°NO CAUSADO POR CAUSAS
REVERSIBLES O FISIOLOGICAS, SE RECOMIENDA
IMPLANTE DE MARCAPASOS INDEPENDIENTEMENTE
DE LOS SINTOMAS
5.BLOQUEO AV 2°TIPO I SUELE SER TRANSITORIO Y
REVERSIBLE, PERO PUEDE EVOLUCIONAR HACIA UN
BLOQUEO AV DE MAYOR GRADO
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

807. BIBLIOGRAFIA
•https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S030454
1217301865
•https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S030454
1217301919
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

808. BRADICARDIAS
“ El queno
sabe loque
busca, no
ve loque
encuentra.
”
05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

809. 05/04/2021 Dr. Juan Sulca Jordan

810. HIPERTENSION PULMONAR
DR. JUAN SULCA JORDAN
Correo institucional
MEDICINA II
Fecha actualizada (día, mes y año)

811. INTRODUCCION
•La hipertensión pulmonar(HTP) es un trastorno
fisiopatológico que cursa con elevación de la
presión en la circulación pulmonar que deriva de
una gran variedad de procesos clínicos y puede
complicar la mayoría de las enfermedades
cardiacas y respiratorias.
•Frecuentemente se diagnostica en estadios
finales de la enfermedad y ello esta asociado a
una alta mortalidad.
05/04/2021 Nombre y apellido del docente.

812. DEFINICIÓN
HIPERTENSIÓN PULMONAR=
PAP media ≥ 25mmHg
EN REPOSO
medida en CATETERISMO CARDIACO DERECHO
Presionde oculusionarterial pulmonary menosde 15mmHg o menos
RVP > 3 unidadeswood

813. Definición hemodinámica de la
hipertensión pulmonar
TIPO DE HIPERTENSIÓN
PULMONAR
HEMODINAMICA GRUPO(S)
HipertensiónPulmonar •PAPmedia >25 mmHg •Grupos 1-4
Hipertensionpulmonar
precapilar
•PAP media >25 mmHg
•PECP <15mmHg
•Gasto cardiaco normal o
reducido
•Grupo 1: HAP
•Grupo 3: HPdebida a
enfermedad pulmonar
•Grupo 4: HPTEC
•Grupo 5: HP de etiología
multifactorial
Hipertensionpulmonar
poscapilar
•PAP media >25mmHg
•PECP >15 mmHg
•Gasto cardiaco normal o
reducido/aumentado
Grupo 2: HP debida a
cardiopatía izquierda (HP-CI)

814. Epidemiología:
La prevalencia de hipertensión pulmonar primaria es de 5-
15 casos/ millón
-12% de pacientes con esclerosis sistémica presenta
hipertensión pulmonar(HTP)
-2% de pacientes con cirrosis cursa con HTP
-30% de los niños que no reciben reparación de
anomalías congénitas cardiacas, desarrollara HTP
-15-20% de pacientes con apnea obstructiva del sueño,
desarrollará HTP
05/04/2021 Nombre y apellido del docente.

815. 1.Hipertensión PulmonarArterial
1.Idiopática
2.Heredable
1.BMPR2
2.ALK1, endoglina (con ó sin Telangiectasia hemorrágicahereditaria)
1.2.3Desconocidas
3.Inducida pordr
4.Asociada con:
1.4.1.Enfermedade
2.Infecciónpor
3.Hipertensión
4.Cardiopatías
5.Esquistosomi
6.Anemiahem
1.5. Persistencia de
1’. Enfermedadven
2. HipertensiónPulm
2.1. Disfunciónsistó
2.2. Disfuncióndias
2.3. Patologíavalvul
3.HipertensiónPulm
1.EPOC
2.Enfermedadint
3.Otrasenfermed
ogas ótoxinas
s del tejidoconectivo
HIV
Portal
Congénitas
asis
olíticacrónica
la circulación fetal en elRN
o-oclusiva y/ó Hemangiomatosis capilarpulmonar
onar por patología cardíacaizquierda
lica
tólica
ar
onarporenfermedadPulmonary/óhipoxemia
ersticialpulmonar
ades pulmonares con patrón mixto restrictivo yobstructivo
4.Alteraciones respiratorias delsueño
5.Hipoventilaciónalveolar
6.Exposición crónica a laaltura
7.Anomalías deldesarrollo
4.Hipertensión Pulmonar por tromboembolismocrónico
5.HipertensiónPulmonarconmecanismosmultifactorialesnoclaros
1.Desórdenes Hematológicos: desórdenes linfoproliferativos,esplenectomía
2.Desórdenes sistémicos: Sarcoidosis, Histiocitosis: linfangiomatosis, neurofibromatosis,vasculitiis
3.Desórdenes metabólicos: enfermedades del glucógeno, Enfermedad de Gaucher, Enfermedadestiroideas
4.Otros:Obstruccióntumoral,mediastinitis,fallorenalcrónicoendiálisis
1. Hipertensión PulmonarArterial
2.Hipertensión Pulmonar por patología cardíaca izquierda
3. Hipertensión Pulmonar por enfermedad Pulmonar y/ó hipoxemia
4.HipertensiónPulmonarportromboembolismocrónico
5.HipertensiónPulmonarconmecanismosmultifactorialesnoclaros
Clasificación:

816. Diagnóstico:
SIGNOS YSINTOMAS
•Antecedentes de congestión pulmonar enla
infancia (Hiperflujo –IC)
•Cianosis y disnea progresiva (secundaria a
inversión delshunt)
•Signos de bajo volumen minuto (disnea –
fatiga –síncope)
•Síntomas neurológicos por
hiperviscosidad (cefaleas –mareos –
visiónborrosa)
•ICderecha
•Hemóptisis
EXAMENFÍSICO
•Cianosiscentral
•Hipocratismodigital
•Dressler
•Click pulmonar -Segundo ruído T
(palpable)
•Soplo diastólico por IP (GrahamSteele)
•Soplo holosistólico porIT

817. Radiografía de tórax
05/04/2021 Nombre y apellido del docente.

818. Clasificación de la organización mundial
de la salud del estado funcional de los
pacientes con hipertensión pulmonar.
CLASE DESCRIPCIÓN
I Pacientescon HP pero sin limitación resultante de la actividad
física. La actividad física habitual no causa una disnea o fatiga
excesiva, dolor torácico ni presincope.
II Pacientes con HP causantede una limitación leve de la actividad
física. Los pacientes no presentan molestia en reposo. La
actividad física habitual causa una disnea o fatiga excesiva, dolor
torácico o presincope.
III Pacientes con HP causantede una limitación marcada de la
actividad fisica,. Los pacientes no presentan molestias en reposo.
La actividad fisicamenor que la habitual causa una disnea o fatiga
excesiva, dolor torácico o presincope
IV Pacientes con HPincapaces de realizar ninguna actividad fisica
sin síntomas. Estos pacientes presentan signos de insuficiencia
cardiaca derecha. Puede haber disnea o fatiga incluso en reposo.
Las molestias aumentan por cualquier actividad fisica.

819. 1.Evaluar funciónventricular
2.EstimarPresion arterial sistólica
pulmonar (PSAP)
3.Evaluar las estructurascardíacas
Ecocardiograma:
Exámenesauxiliares

820. Estudiohemodinámico:
Permite valorar conprecisión
Descartar cardiopatías
Presiones
Resistencias
Saturación deOxígeno
Función Ventrículoizquierdo
Test devasoreactividad
PAM < 40 mmHg / PA ↓10 mmHg
20%respondedores

821. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN
CATETERISMO CARDIACO DERECHO
•Necesario para confirmar
diagnostico y establecer un
pronostico
•Evalúa parámetros
hemodinámicos y saturación de
o2 a distintos niveles y realizar el
test de vasoreactividad

822. 05/04/2021 DR. JUAN SULCA JORDAN
TEST DE VASOREACTIVIDAD
•Se realiza solo a pacientes con HTP para
identificar a los respondedores a los antagonistas
del calcio
•La positividad se define por disminución en PMAP
>=10 mmHg consiguiendo una PAPM<40 mmHg
con gasto cardiaco normal o elevado
•Fármacos utilizados : Oxido Nítrico
,Iloprost,adenosina ,Epoprostenol

823. OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
-RM cardíaca: Valora el tamaño y la función VD con mucha precisión y
reproductividad
-Pruebas de función respiratoria: Realizar en fase inicial. Patología
pulmonar. DLCO en HAP
-Ecografía abdominal: Descartar hipertensión portal
-Laboratorio: autoanticuerpos, función hepática, VIH…
** Marcadores pronósticos: BNP, A úrico, troponinaT

825. Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (IC-
FER)
-Miocardiopatías isquémica y no isquémica
HTP-CI
Cardiopatiavalvular izquierda
-Estenosis o insuficiencia
aortica o mitral
Insuficiencia cardiaca con
fracción de eyección
conservada (IC-FEC)
relajación y del llenado
Advancesin PulmonaryHypertencion, 14(2) 70-78 2015
HTP POR CARDIOPATIA IZQUIERDA

826. A
Endotelinas
Pre-proendotelina ‹Proendotelina
Endotelina -1
Vasoconstricción
Proliferación
ÓxidoNítrico
L-arginina ‹L-citrulina
OxidoNítrico
Vasoconstricción
Proliferación
cGMP
Prostaciclinas
Ac. Araquidónico ‹PGI
2
Inhibidores
5-PDE
cAMP
Prostaciclinas -PGI
2
Derivados
PGI
2
(+)ON
Exógeno
(+)
(-)
5-PDE
(-)
Vasoconstricción
Proliferación
Bloq.
Endotel.
(-)
(-)
Mecanismos moleculares
involucrados

827. Fármacos aprobados por la FDA para tratar la hipertensión arterial pulmonar
CLASE MODO DE ACCION FARMACOS
INDIVIDUALES
VIA DE
ADMINISTRACION
EFECTOS SECUNDARIOS
Inhibidores de PDE-5 Bloquean la
degradación del
GMPc
Tadalafilo
sildenafilo
Oral
Oral
Cefalea, mialgia,dolorde
espalda/extremidades,rubefacci
ón,dispepsia, diarrea, nauseas
Cefalea, mialgia, dolor de
espalda,rubefacción,dispepsia,d
iarrea.
Estimulantes de la
guanilatociclasa
Estimulan el
receptor GCspara
simular la acción del
NO
Riociguat Oral Cefalea, mareo, dispepsia,
anemia
Antagonistas del
receptor de endotelina
Antagonistas
competitivos del
receptor de
entotelina
Ambrisentán
Bosentán
Macitentán*
Oral
Oral
oral
Edema periférico,
cefalea,mareo, congestionnasal
Edema periférico, anomalías de
la función hepática
Anemia, síntomas
seudogripales, infección del
tracto urinario, dispepsia
TRATAMIENTO

828. CLASE MODO DE ACCION FARMACOS
INDIVIDUAL
ES
VIA DE
ADMINISTRACION
EFECTOS SECUNDARIOS
prostacilinas Potencian la acciónde
las prostacilinas
mediante el aumento
exógeno o la unión al
receptor
Epoprostenol
*
reprostinil
Iloprost
Selexipag
(agonista del
receptor)
I.V.
V.,S.C.,inh
Inh
Oral
Cefalea, rubefacción, dolor
mandibular,
ansiedad/nerviosismo,diarrea,
síntomas seudogri´pales, nauseas y
vomitos
Cefalea, diarrea, nauseas, dolor
mandibular, síntomas seudogripales
infusión sc: dolor, reacciones y
hemorragia en el sitio de inyección.
Tratamiento inh: tos,
nauseas,rubefacción,sincope
Cefalea, rubefacción, síntomas
seudogripales, nauseas y vomitos,
espasmos musculares mandibulares,
tos, dolor lingual y sincope
Cefalea, diarrea,dolormandibular,
nauseas, dolor muscular, rubefaccion
TRATAMIENTO

830. CONCLUSIONES
-El factor pronóstico más importante en la HTP es la disfunción VD
-El ecocardiograma es la 1ª herramienta diagnóstica cuando se sospecha
HTP.
-Es necesario el cateterismo cardiaco derecho para el diagnostico,
evaluación de la gravedad, pronostico y respuesta al tratamiento de la
HTP
-Gracias a los importantes avances en el ttolos pacientes con HTP viven
más y mejor, incluso con tratamientos orales. Sin embargo, continúa
siendo una enfermedad incurable, y muchos permanecen sintomáticos a
pesar del tto.
-El mejor conocimiento de la fisiopatología ha hecho que surjan nuevas
dianas terapéuticas con muchos fármacos en estudio.

831. BIBLIOGRAFIA
•J.F. Sánchez Gómez, E. Tabernero Huguet, L.A. Ruiz
Iturriaga -Consenso hipertensión pulmonar revista de la
federación argentina de cardiología suplemento 2019
•Galie N, Humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESC/ERS
Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary
hypertension. Eur Respir J. 2015; 46: 903-75.
•McLaughlinVV, SanjivJ, Souza R, HumbertM.
Managementof pulmonary arterial Hypertension. J Am
CollCardiol. 2015; 65: 1976-97.
05/04/2021 Nombre y apellido del docente.

833. INSUFICIENCIA VENOSA
PROFUNDA: ETIOLOGÍA, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO,
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y GUÍAS.
Rodolfo Rojas Cañamero
[email protected]
Medicina II: Cardiología
23/09/2020

834. Índice o tabla de contenidos
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero
1º Definición y Etiopatogenia.
2º Epidemiologia.
3º Diagnostico clínico.
4º Signos locales y generales.
5º Factores de riesgo.
6º Estrategia diagnostica.
7º Exploraciones complementarias.
8º Objetivos del tratamiento.
9º Medidas profilácticas (TVP).
10º Tratamiento. Regímenes de tratamiento (TVP).
11º Profilaxis para varias cirugías.
12º Regímenes para el tratamiento (TVP).
13º Fuentes de información.

835. Concepto y Etiopatogenia
•Enfermedad trombo-embólica venosa profunda :
•Proceso evolutivo de coagulación de la sangre en el interior de las
venas (trombosis).
•Desprendimiento y desplazamiento del coagulo (embolia).
•Tres Factores primarios
-Lentitud del flujo o estasis en las venas.
-Injuria de la capa intima (endotelio ) de la pared venosa.
-Estado de hipercoagulabilidad o fibrinólisis.
•Puede conducir al hecho a veces fatal de Embolia Pulmonar (EP).
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

836. Epidemiologia
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero
•No se conoce la frecuencia, el
diagnostico clínico no es
sensible ni especifico. Menos
del 50% con (TVP) confirmada
presentan síntomas clásicos.
•Muchas (TVP) no son
clínicamente diagnosticados,
incluso con los métodos
diagnósticos más fiables.
En USA 630.000 casos/año de
(TVP), siendo la Embolia
Pulmonar, la causa de muerte
en pacientes, 210.000.

837. Diagnostico Clínico (TVP)
•Los síntomas y signos clásicos son: dolor, sensibilidad, rubor, calor y el
síndrome de Homan(dolor de las pantorrillas con dorsiflexióndel pie).
•La (TVP) es difícil el diagnostico clínico, solo 50% presentan síntomas y signos
clásicos . Puede ser asintomática.
•La presentación clínica es variable , esta relacionada con lugar , tamaño,
velocidad de propagación del trombo y la presencia o no de componente arterial
espástico.
•Debe considerarse los factores de riesgo y antecedentes médicos o quirúrgicos,
el uso exclusivo de los hallazgos clínicos es insuficiente.
•Ante la duda para decidir se recomienda hacer pruebas complementarias.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

838. Signos locales
1.-Dolor
Continuo, espontáneo o provocado , aumenta con los movimientos de la extremidad
por inflamación y estasis, se proyecta sobre los trayectos venosos.
a) La palpación o ligera presión (interlínea gemelar ,hueco poplíteo) al comprimir
trayectos venosos afectados, provoca o acentúa el dolor. Signo de Denecke-Payr.
b) Maniobra de Homans: Dolor en pantorrilla al realizar la dorsiflexión forzada del
pie, con el paciente en decúbito ( al alongar las venas de la pantorrilla) .
c) La Palpación muscular de la pantorrilla con el paciente en decúbito supino,
piernas flexionadas en ángulo recto y pies apoyados en plano duros, se produce
dolor, y se percibe una masa muscular tensa, infiltrada, engrosad difícil de movilizar.
d) Maniobra de Lowenberg.
e) Movilización: el paciente siente poco dolor en decúbito, pero el dolor aumenta
al sentarse con las piernas colgando o caminar, incluso le obliga a cojear.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

839. 2.-Edema.
El dolor frecuentemente se acompaña de edema de aparición brusca al inicio blando
(fóvea) después algo indurado por la participación linfática, disminuye en el decúbito
y aumenta al ponerse de pie y al caminar. Es progresivo desde las partes distales
avanza hacia el muslo a medida que se bloquean las vías colaterales.
colaterales.
3.-Signos cutáneos
Existe leve hipertermia cutánea. La piel sufre cambios está engrosada o distendida
y brillante. La coloración también varía desde la pálida de la flegmasiaalba dolens
(pierna blanca) hasta el tinte cianótico de la flegmasiaceruleadolens. La coloración
cianótica se acentúa con el declive. Se extiende a toda la extremidad y se acompaña
de frialdad y pulso arterial apenas perceptible en la flegmasiaceruleadolens(flebitis
azul de Gregorio), auténtica catástrofe venosa por obstrucción ilio-femoral.
4.-Cordón Venoso
Usual en trombosis superficiales ,en profundas solo es posible palparlo en el
triangulo de Scarpa.
5.-Alteraciones de venas superficiales
6.-Signos Pélvicos
Trombosis ileofemoraleso de venas hipogástricas, disuria, polialquiuria, tenesmo vesical.
Signos locales
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

840. Signos generales
Permiten diagnóstico precoz
Considerarse siempre en pacientes en postoperatorio o sometidos a
periodos prolongados de inmovilización:
•Hipertermia leve (< 38ºC).
•Taquicardia no concordante con la hipertermia.
•Taquipnea en relación con el pulso y la temperatura.
•Inquietud y sensación de intranquilidad o angustia.
•Dolores torácicos, a veces con accesos de tos e incluso discreta disnea
de escasa duración.
•Síntomas poco precisos como sensación de peso en la extremidad,
calambres, disestesias.
•Estado de hipercoagulabilidadsanguínea, mayor que la habitual del
postoperatorio.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

841. Factores de riesgo
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

842. Factores de riesgo
Factores de riesgo adquiridos
•Generales:Edad, obesidad, inmovilidad, ETEV previa, embarazo, puerperio,
anticonceptivos orales, estrógenos. síndrome de la clase turista, varices.
•Cirugía / Traumatología: Cirugía > 30´, edad > 40 años, inmovilización /
escayolas.
•Médicos:Infarto cardiaco ,insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria aguda,
EPOC, infecciones, ictus, parálisis, sindromeantifosfolípidico, diabetes,
neoplasia, quimioterapia, hemopatías.
•Geneticos:Déficit de antotrombina-III, déficit de proteína C, déficit de proteína S,
resistencia a la proteína C activada, factor V de Leiden, mutación G-20210 A de
la protrombina, disfibrinogenemia, alteración de la fibrinolisis,
hiperhomocisteínemia, aumento del factor VIII.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

843. Factores de riesgo
Lesionesde Pared venosa
•Trauma (químicos, mecánicos, etc.).
•Inflamación (infecciosas).
•Procesos autoinmunes.
•Isquemia, venas varicosas.
•Pared alterada por episodios previos de
Trombosis Venosa Profunda.
Estasis venosa:
•Edad.
•Cardiopatías.
•Estados de shock: Estasis y alteraciones de
la coagulación
•Varices e hipotonía venosa.
•Reposo e inmovilidad (viajes prolongados ,
mas de 6 horas)
•Compresión.
•Alteraciones respiratorias.
Hipercoagulabilidad
•Grupo sanguíneo A.
•Anticonceptivos orales.
•Embarazo, puerperio y abortos.
•Obesidad.
•Neoplasias.
•Alteraciones hematológicas.
•Transfusiones.
•Infecciones.
•Trombofilias
•Cirugía En cirugía intraabdominal la frecuencia es
de 25%, aun mayor en cirugía traumatológica y
ortopédica de rodilla o cadera. En cirugía
Ginecológica, la vía transabdominal tiene índice de
TVP mayor a la vaginal).
•Otras: Diabetes Mellitus, Colitis ulcerosa, Hernia
de hiato, Enfermedad de Cushing, Gota,
Hemocistinuria,, Hiperlipidemias, Alcoholismo,
Desnutrición, Artritis, y medicamentos como
estrógenos, corticoides y varios antibióticos.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

844. Estrategia diagnóstica
•Test de Wells (modelo clínico predictivo, ante sospecha clínica)
•Cáncer activo (tratamiento en curso o en los últimos 6 meses o paliativo)..1p.
•Parálisis, paresiao reciente inmovilización de las EEII………………1p.
•Reciente encamamiento (>3 días) o cirugía mayor (<4 semanas)…… 1p.
•Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas………..1p.
•Edema en toda la extremidad…………………………………… ..1p.
•Edema pantorrilla >3 cm comparada con pierna asintomática……....1p.
•Edema (con fóvea) en la pierna sintomática…………………… 1p.
•Venas superficiales colaterales (no varicosas)…………….1p.
•Diagnóstico alternativo verosímil……………………… -2p.
•Alta probabilidad>3”
•Moderada = 1-2
•Baja <0
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

845. Exploraciones complementarias
La determinación plasmática del Dímero-D
•El Dímero-D es un producto de degradación de la fibrina ,es uno de los fragmentos medibles
de la activación del sistema fibrinolítico.
•La elevación en plasma indica presencia de fibrina y actividad fibrinolíticaintravascular.
•La detección de un Dímero-D alto sugiere la presencia de trombosis intravascular, la no
elevación sugiere ausencia de trombosis venosa.
Se reporta en (unidades equivalentes de fibrinógeno) < de 0.5 se considera negativo
•Su mayor utilidad es en la valoración inicial de pacientes con baja probabilidad clínica. En
ellos, un dímero-D negativo permitiría excluir el diagnostico.
•Sensibilidad 98-93%, Especificidad 39%.
•En enfermos con probabilidad clínica moderada o alta de Trombosis venosa profunda, un
dímero-D normal no permite excluir el diagnóstico, se deben realizar otras exploraciones
diagnósticas que confirmen o excluyan el diagnostico.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

846. Exploraciones complementarias
Situaciones en las que la concentración plasmática de Dímero-D puede estar elevada:
•Embolia pulmonar.
•Trombosis venosa profunda.
•Sepsis.
•Neoplasia.
•Cirugía reciente.
•Politraumatismo.
•Insuficiencia cardíaca.
•Síndrome coronario agudo.
•Cirrosis hepática.
•Insuficiencia renal.
•Gestación.
•Ictus cerebral isquémico.
•Isquemia arterial periférica.
•Edad avanzada.
•Crisis drepanocíticas.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

847. Estrategia diagnóstica
•Un plan acción diagnóstico de la Trombosis Venosa Profunda
( no tener un plan de acción para el éxito, equivale a tener un plan de
acción para el fracaso):
•Sospecha = Clínica
•Predicción clínica = Test de Wells (o similares)
•Predicción analítica = Dímero-D
•Confirmación = Exploración complementaria
•Flebografía (invasiva) = Prueba oro
•Eco-Doppler (no invasiva) = Primera elección
•Pletismografía= Poco empleada
•Resonancia Nuclear Magnética
•Tomografía Axial Computarizada
•Técnicas isotópicas
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

848. Exploraciones complementarias
•Ultrasonografía Doppler
•Los ultrasonidos son muy empleados en el
diagnóstico de enfermedades vasculares.
Estudia la velocidad del flujo sanguíneo.
Su fundamento físico es el efecto Doppler
( la frecuencia del sonido aumenta cuando
la velocidad de las partículas en
movimiento aumenta) .
•La ultrasonografía trata de demostrar la
permeabilidad o no del sistema venoso
•Menos sensible en trombos parietales no
oclusivos,
•No distingue entre oclusión por trombosis
y la oclusión por compresión.
•Impreciso al valorar la retrombosis.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

849. Exploraciones complementarias
Flebografia
•La flebografía es el procedimiento más
fiable para establecer la existencia,
localización, extensión y características
del trombo (adherente o flotante), así
como la recanalización
•
•Sirve para valorar la precisión de otros
procedimientos diagnósticos.
•A pesar de su efectividad, esta técnica
por ser un procedimiento invasivo (no
exento de riesgos y complicaciones) y de
mayor costo ,se utiliza en indicaciones
especificas .
Venograma
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

850. OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO
Evitar la progresión de la trombosis.
Prevenir el desprendimiento del trombo y su conversión en émbolo.
Disminuir la éstasisvenosa y sus repercusiones locales.
Favorecer la lisis del trombo, evitando las secuelas de su organización.
Eliminar el factor vasoespásticoarterial.
Evitar las complicaciones infecciosas de las tromboflebitis sépticas.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

851. Medidas Profilácticas (TVP)
•La profilaxis de la TVP incluye fármacos y dispositivos neumáticos
de compresión intermitente.
•La heparina, las heparinas de bajo peso molecular y la Warfarina
son eficaces.
•Heparina vía SC; profilaxis 5000 UI sc/cada 8-12 hr.
•Enoxaparina 40 mg sc/24hr. Dalteparina5000UI c/24 hr.
Funduparinux2.5 mg c/24 hr.
•La dosis de Warfarina debe regularse para mantener un cociente
internacional normalizado (INR) de 2 a 3; toma días el efecto
completo.
•Los fármacos antiplaquetarios no son eficaces para la profilaxis.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

852. Tratamiento
•1.-Medidas Generales
•Incluye reposo moderado por 2a 3 días hasta que disminuya la tumefacción
así como intentar eliminar los factores de riesgo como el tabaquismo, la obesidad
•Las medias de compresión mejoran el síndrome posflebitico.
2.-Anticoagulantes
•Heparina sódica: bolo EV de 5.000 UI seguido X infusión 15.000-30,000 U / EV
continua, con bomba de infusión, se mantiene 7-9 días control diario de Tiempo
de Tromboplastina Parcial Activado (APTT) que mide el tiempo que tarda en
formarse un trombo en una muestra de sangre.
•Inicio precoz de la anticoagulación oral si es Warfarina. Se inicia administración
(5mg/día) los primeros días de iniciada la heparina, superponiendo ambas
terapéuticas y comprobando el rango de anticoagulación con controles diarios de
tiempo de protrombina y INR hasta ajustar dosis.
•La anticoagulación oral se mantiene según el nivel de la trombosis, factores
desencadenantes, y la presencia o no de EP.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

853. Tratamiento
4.-Filtros de Vena Cava inferior:
Los filtros están indicados cuando el paciente no puede
recibir anticoagulación. En casos con contraindicación
temporal para anticoagulación se utilizan filtros de vena
cava recuperables para retirar en 2 a 4 semanas o hasta
poder iniciar tratamiento de anticoagulación.
5.-Trombolisisdirigida mediante catéter:
En pacientes seleccionados con TVP ileofemoralproximal
aguda, activos funcionalmente y con riesgo de hemorragia
bajo se recomienda el uso de trombólisis farmacomecanica
si están disponibles un experto y los recursos adecuados.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

854. Regímenes de Tratamiento (TVP)
1.-Heparina no fraccionada:
Administrar bolo EV 80unidades /Kg o 5000 U y continuar infusión
18 unidades/Kg/hora o 1300 unidades/hora, comprobar (TTPa) c/6
horas para conseguir TTPaterapéutico.
2.-Heparinas de bajo peso molecular:
Enoxaparina:1mg/Kg s.ccada 12 hro 1.5 mg/Kg s.ccada 24 h.
Las heparinas de bajo peso molecular se excretan por vía renal.
La enoxaparina es la única recomendada para aclaramientos
inferiores a 30 ml /min (1mg/kg s.ccada 24 horas).
Las demás no deben utilizarse si el aclaramiento es inferior a
30ml/m.
3.-Warfarina:
Iniciar 4mg /día, control tiempo de protrombina e INR (2-3) rango.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

855. Profilaxispara variasCirugias(TVP)
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

856. Regímenes para el Tratamiento (TVP)
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

857. Fuentes de información
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero
•LozanoCoronaR,FloresEscartínMH,TorresMartínezJA,SerranoLozanoJA,LoeraBarragánA,Romero
EspinozaRetal.Trombosisvenosaprofundarecurrente:Unaentidadanunciada.Experienciaenel
HospitalRegional“Lic.AdolfoLópezMateos”.RevistaMexicanadeAngiología,vol.45,Núm.3.
2017:127-138.
•CreesZ,FritzC,HuedebertA,NoeJ,RengarajanA,WangX.TheWashingtonManualofMedical
Therapeutics.36
TH
Edition(2020):DepartamentofMedicine,WashingtonUniversitySchoolofMedicine.
•GlennN.Levine(2018).CardiologySecrets.FifthEdition.Philadelphia.Elsevier,Inc.
•EmileR.MohlerIII,HaroldI.Litt.AtlasofVascularMedicine:Acase-BasedApproachtoCurrent
Management(2012).DemosMedical.NewYork.www.demosmedpub.com
•CuculichPhillipS,KatesAndrewM,DeFerThomasM.ManualWashingtondeespecialidadesclinicas.
Cardiologia.3ra.Edicion(2015).WashingtonUniversityinSt.LouisSchoolofMedicine.
•Zipes,Libby,Bonow,Mann,Tomaselli.BraunwaldTratadodeCardiologia.TextodeMedicina
Cardiovascular(2019).Elsevier,Inc.
•EleanorAtkins,NadeemAMughal,FionaPlace,PatrickACoughlin(2020).Varicoseveinsinprimary
care.BMJ:firstpublishedas10.1136/bmj.m2509on7July2020.Downloadedfrom
http://www.bmj.com/on14July2020atLibrarySerialsDept.Protectedbycopyright.
•BecattiniC,AgnelliG.(2020)TREATMENTOFVENOUSTHROMBOTICDISORDERSAcutetreatmentof
venousthromboembolism.Downloaded fromhttps://ashpublications.org/blood/article-
pdf/135/5/305/1632844/bloodbld2019001881c.pdfbyUNIVERSITYOFBIRMINGHAM-USDACCOUNT
useron10April2020.

859. SINDROME ISQUEMICOS
AGUDOS
Julio Demarini Manrique
Correo institucional
Cardiología
Fecha actualizada (24.09.20)

860. Índice o tabla de contenidos
•1º DEFINICIÓN
•2º FISIOPATOLOGÍA
•3º Diagnóstico
•4º IMA ST Elevado
•5º IMA ST no Elevado
11/04/2021
Julio Cesar Demarini

861. DEFINICION
•La Cardiopatía Isquémica Aguda (SICA)
comprende un conjunto de entidades producidas,
usualmente, por la erosión o ruptura de una placa
de ateroma (inflamada y complicada), que
determina la formación de un trombo
intracoronario, produciendo obstrucción parcial o
total del flujo y de la oxigenación miocárdica
(isquemia).
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

862. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

863. 4ta DEFINICION DE INFARTO DE
MIOCARDIO
•Injuria miocárdica
•Evidencia de elevación de troponinas por encima del percentil 99
del límite superior de referencia.
•Infarto de miocardio agudo (1, 2, 3)
•Tipo I: ruptura de placa inestable y trombosis coronaria.
•Tipo 2: disvalanceentre la oferta y la demanda de O2 al miocardio
no relacionado a aterotrombosis.
•Tipo 3: muerte en pacientes con síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica y se presumen cambios en EKG antes del resultado de
troponinas.
•Tipo 4: asociadas a angioplastia intraluminal coronaria (a, b, c)
•Tipo 5: relacionadas a cirugía de revascularización croronaria.
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

864. IAM tipo 1. Causado por la ruptura de una placa
inestable y trombosis coronaria.
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

865. •FISIOPATOLOGÍA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

866. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

867. Aterotrombosis: un
Proceso Generalizado y
Progresivo
Normal
Estría
lipídica
Placa
fibrosa
Placa
ateros-
clerótica
Ruptura/fisura/
de la placa &
trombosis IM
Isquemia
crítica
m.inferior
Clínicamente silente
Muerte
cardiovascular
Aumento de la edad
Angina estable
Claudicación intermitente
Angina
inestable
SCA
SCA, síndrome coronario agudo; TIA, “transient ischemic
attack” isquemia cerebral transitoria
ACV
isquémico/
TIA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

868. •Diagnóstico
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

869. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

870. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

871. ANGINA.
DOLOR O DISCONFORT
POBREMENTE LOCALIZADO
EN EL TORAX (PRECORDIO)
O BRAZO IZQUIERDO
,PROFUNDO
QUE ESTA ASOCIADO
( Y ES REPRODUCIBLE ) CON EL
EJERCICIO FISICO
O
STRESS EMOCIONAL
Y SE ALIVIA
RAPIDAMENTE
CON REPOSO
O
CON NTG SL (< 5 MIN).
•Características y calidad
•Localización e irradiación
•Factores que lo precipitan ,lo exacerban y lo alivian
•Duración del dolor
•Síntomas asociados
Historia clinica –dolor toracico -angina
PACIENTES CON SCA
TODAS LAS CUALIDADES DE LA
ANGINA PERO
EL EPISODIO ES
MAS SEVERO Y PROLONGADO,
PUEDE OCURRIR EN REPOSO
O
PUEDE SER PRECIPITADO
POR EJERCICIO MENOR DEL
HABITUAL.
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

872. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

873. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini
ELECTROCARDIOGRAMA

874. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

875. ENZIMAS CARDIACAS
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

876. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

877. EXAMEN
FISICO
MONITORIZACION
LABORATORIO
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

878. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

879. •Infarto Agudo de Miocardio ST elevado
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

880. EKG
ST elevado ST no elevado
Infarto agudo del miocardio
IMA ST E
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

881. CRITERIOS DE IMA EKG
Elevación ST de 2 a 1,5 mm en V2-V3 y >/= 1mm
resto de derivadas Y
Bloqueo de rama izquierda nuevo
EKG
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

882. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

883. •Tratamiento
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

884. TERAPIA DE REPERFUSION
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

885. TROMBOLISIS
1 500,000
Estreptokinasa
100 cc
Dx5% ó ClNa 9%
Tiempo
60 min
+

Alteplase (tPA)
15 mg ev bolo
0.75 mg/Kg 30 min
0.50 mg/Kg 60 min
Dosis Max 100 mg

11/04/2021 Julio Cesar Demarini

886. CONTRAINDICACIONES
Absolutas
ACV Hemorrágico previo
ACV Isquémico (3 meses previos)
NM SNC
Trauma/Cirugía/TEC ( 3ss previas)
Sangrado activo o diátesis hemorrágica
Sospecha de disección de aorta
Relativas
TIA (6 meses previos)
Anti coagulación oral
Embarazo o puérpera de 1 ss
Punturas no compresivas
Resucitación traumática (menos de 3 meses)
HTA no controlada al ingreso (PAS > 180 mmHg)
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Ulcera péptica activa
Trombolisis previa con STK
FARMACOLOGICA
TROMBOLISIS
MENOS de 10 minutos
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

887. CRITERIOS REPERFUSION
Desaparición del dolor torácico.
Elevación del ST y posterior normalización.
Nivel sérico de CPK-MB:
elevación súbita y normalización.
Presencia de arritmias.
Angiografía
COMPLICACIONES
Hipotensión
Arritmias
Hemorragias :
–HIC
–Gingivales, Hematoma ,
–Hematuria,
–Hemoptisis
Otras :Aneurisma de Ao, nauseas y vómitos
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

888. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ST ELEVADO

889. INTERVENCION CORONARIA PERCUTANEA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

890. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini
INTERVENCIÓN CORONARIA
PERCUTANEA

891. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

892. •Infarto Agudo de Miocardio ST No
Elevado
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

893. EKG
Normal
ST elevado
ST no elevado
Angina inestable
Infarto agudo del miocardio
IMA ST E
EVALUACION DE
RIESGO
Cambios
inespecificos
ST deprimido
ú
Onda T invertida
Enzimas +IMA no ST E
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

894. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

895. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

896. Estratificación de riesgo
•Clínico –Ecocardiografía
•Escalas de estratificación de riesgo
•GRACE –TIMI
•Criterios independientes de alto riesgo
•Enzimas cardiacas positivas
•Cardiopatía coronaria crónica
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

897. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini
ESCALA DE GRACE

898. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

899. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

900. •Tratamiento
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

901. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

902. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

903. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

904. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

905. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

906. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

907. Heparinas:
•En la presencia de cambios isquémicos
electrocardiográficos o elevación de los marcadores
cardiacos, los pacientes con síndrome coronario agudo
deben ser tratados inmediatamente con heparina no
fraccionada o heparina de bajo peso molecular (HBPM).
•La terapia anticoagulante debe continuarse por ocho días
o hasta el alta hospitalaria o la revascularización
coronaria.
•HNF 60 U/kg en bolo EV con un máximo de 4000 seguido
de infusión de 12 U/kg con un máximo de 1000 U/h por
48h o hasta que se realiza IC
•HBPM (Enoxaparina):1 mg/kg SC cada 12 horas durante
hospitalización o hasta que se realiza ICP
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

908. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

909. Fuentes de información
•2020 ESC GuidelinesfortheManagemenetofAcute
CoronarySyndromesin PatientsPresentingWithout
PeristentST segmentElevation.
•2017 ESC Guidelines for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-
segment elevation The Task Force for the management of
acute myocardial infarction in patients presenting with ST-
segment elevation of the European Society of Cardiology
(ESC).
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

910. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

911. CARDIOPATIA ISQUEMICA
CRONICA
Julio Demarini Manrique
Correo institucional
CARDIOLOGÍA
Fecha actualizada (19.09.20)

912. Índice o tabla de contenidos
•1º DEFINICIÓN
•2º FISIOPATOLOGÍA
•3º SINTOMATOLOGÍA
•4º PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
•5º TRATAMIENTO
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

913. •DEFINICIÓN
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

914. CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
•La cardiopatía isquémica es el trastorno donde existe una
parte del miocardio que recibe una cantidad insuficiente
de sangre y oxigeno; generando un desequilibrio entre el
aporte y la necesidad de oxigeno.
•La causa mas frecuente de ésta patología es la
enfermedad ateroesclerótica de las arterias epicárdicas,
que producen disminución del aporte sanguíneo y
trombosis.
•Mayor incidencia en varones de 50 a 60 años y mujeres
de 60 a 70 años.
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

915. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

916. CARDIOPATÍA ISQUEMICA CRONICA
•La enfermedad de las arterias coronarias es un proceso
patológico caracterizado por la acumulación de placa
aterosclerótica en las arterias epicárdicas, ya sean obstructivas
o no obstructivas.
•La Cardiopatía Isquémica es la enfermedad cardiovascular
mas prevalente y, junto con los ACV, la primera causa de
muerte en el mundo.
•La angina estable es el síntoma más frecuente de la isquemia
miocárdica; su presencia se correlaciona estrechamente con la
mortalidad por infarto de miocardio.
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

917. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

918. PREVALENCIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

919. •FISIOPATOLOGÍA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

920. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

921. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

922. Altera
permeabilidad
del endotelio
→monocitos y
LDL
→proliferación
músculo liso –
endotelio
→capa fibrosa
A Tale of CoronaryArteryDiseaseand MyocardialInfarction–NEJM Jan2012
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

923. A Tale of CoronaryArteryDiseaseand MyocardialInfarction–NEJM Jan2012
EROSION
11/04/2021 Julio Cesar Demarini
HEMORRAGIA

924. PLACA ATEROESCLEROTICA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

925. Aterotrombosis: un
Proceso Generalizado y
Progresivo
Normal
Estría
lipídica
Placa
fibrosa
Placa
ateros-
clerótica
Ruptura/fisura/
de la placa &
trombosis IM
Isquemia
crítica
m.inferior
Clínicamente silente
Muerte
cardiovascular
Aumento de la edad
Angina estable
Claudicación intermitente
Angina
inestable
SCA
SCA, síndrome coronario agudo; TIA, “transient ischemic
attack” isquemia cerebral transitoria
ACV
isquémico/
TIA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

926. FISIOPATOLOGÍA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

927. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

928. •SINTOMATOLOGÍA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

929. Estratificación clínica
•Características de dolor
torácico
•Opresivo, retroesternal,
irradiado a cuello
mandíbula –brazo
izquierdo
•Presente al esfuerzo físico
o estrés emocional
•Cede al reposo o uso de
nitratos
Cumple:
3 criterios: dolor
torácico típico
2 criterios: dolor
torácico atípico
1 criterio: dolor torácico
no anginoso
Guiade Práctica Clínica de la ESC 2013 sobre diagnostico y tratamiento de la cardiopatiaisquemicaestable.
RevEspCardiol. 2014
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

930. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

931. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

932. •PRUEBAS DIAGNOSTICAS
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

933. APOYO DIAGNOSTICO
•LABORATORIO:
-Hemograma completo (Hb/Hto)
-urea-creatinina
-glucosa
-perfil lipídico.
-ac. urico
•ELECTROCARDIOGRAMA EN REPOSO:
-Frecuentemente es normal; incluso en pacientes con angina
severa.
-No excluye el diagnóstico de isquemia.
-Puede mostrar signos de cardiopatía isquémica, como un
infarto de miocardio previo o alteraciones de la repolarización.
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

934. APOYO DIAGNOSTICO
•ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁXICA:
-Proporciona información importante sobre la función y
anatomía cardiaca.
-Permite valorar la función sistólica global ventricular.
-La Fracción de Eyección deprimida y/o anomalías
regionales del movimiento de la pared pueden aumentar
la sospecha de daño miocárdico isquémico.
-Se ha informado que la disminución de la función
diastólica del VI es un signo temprano de
disfunción miocárdica isquémica y también
podría ser indicativo de disfunción microvascular.
-La RMC se puede considerar en pacientes con sospecha
de EAC cuando el ecocardiograma no es concluyente.
•PRUEBA DE ESFUERZO:
-Evalúa síntomas, arritmias, tolerancia al ejercicio, la
respuesta presoray el riesgo de eventos en pacientes
seleccionados.
-Una prueba de esfuerzo negativa no descarta cardiopatía
isquémica.
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

935. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

936. PRUEBAS FUNCIONALES NO INVASIVAS
•ECOCARDIOGRAFÍA DE STRESS
•RESONANCIA MAGNETICA CARDIACA DE
ESFUERZO
•TC POR EMISION DE FOTON UNICO
(SPECT) O DE POSITRONES (PET)
PRUEBA ANATÓMICA NO
INVASIVA
•ANGIOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA CORONARIA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

937. METODOS DE IMÁGENES PARA DETECCIÓN DE ENFERMEDAD
CORONARIA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

938. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

939. DETERMINANTES DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE
EAC OBSTRUCTIVA

940. Julio Cesar Demarini

941. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

942. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

943. •TRATAMIENTO
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

944. TRATAMIENTO
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

945. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

946. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

947. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

948. TRATAMIENTO EN PREVENCIÓN SECUNDARIA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

949. Fuentes de información
•2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of
chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis
and management of chronic coronary syndromes of the
European Society of Cardiology (ESC)
•Consensode SindromeCoronarioCronico-2019 (Sociedad
Argentina de Cardiología)
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

950. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

951. PERICARDITIS
Julio César Demarini Manrique.
Correo institucional
Cardiología
Fecha actualizada (25.09.20)

952. PERICARDITIS
•El pericardio es una membrana
fibroserosade doble pared, que
envuelve al corazón y las raíces
de los grandes vasos; una
membrana en contacto con el
corazón, denominada pericardio
visceral y otra mas externa,
pericardio parietal. Entre ambas
capas se genera un espacio
virtual que puede contener una
pequeña cantidad de liquido (15-
50ml).
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

953. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

954. DEFINICIÓN
•La pericarditis es un síndrome clínico debido a la
inflamación del pericardio, produciendo exudación
(derrame pericárdico) en su fase aguda que puede ser
causa de engrosamiento y fibrosis del mismo.
•Estudios realizados en autopsias muestran una
prevalencia del 2 al 6%; representan un 5% de los
dolores torácicos no isquémicos que acuden a
emergencia.
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

955. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

956. CLASIFICACIÓN Y CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

957. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

958. ETIOLOGÍA
•Causas Infecciosas:
-Virales: Enterovirus(coxsackievirus), Herpesvirus(EBV, CMV, HHV).
-Bacterianas: MycobacteriumTuberculosis (mas frecuente otras
bacterias son raras)
-Fungicas: Histoplasmaspp
-Parasitarias: Toxoplasma spp
•Causas no infeciosas:
-Autoinmune: Enfermedades sistémicas autoinmunitarias y
autoinflamatorias(LES, artritis reumatoide), vasculitis sitémica.
-Neoplásica: Tumores primarios ( el principal es el mesotelioma
pericárdico). Tumores secundarios metastásicos (cáncer de pulmón
y mama)
-Traumáticas o Iatrogénicas
-Inducida por fármacos: procainamida, hidralazina, metildopa,
antineoplásicos, etc
-Otros como amiloidosis
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

959. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

960. •SINTOMAS Y SIGNOS
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

961. PERICARDITIS
•Dolor toráxico:brusco,
retroesternal, de carácter pleurítico
(aumenta a la inspiración, tos).
Posicional (disminuye al inclinarse
hacia adelante-genupectoral). Puede
irradiarse a cuello, espalda o brazos.
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

962. PERICARDITIS
•Roce pericárdico: es
patognomónico; presente en
aproximadamente el 85% de
los casos, de tono alto,
rasposo, áspero en el borde
esternal izquierdo, en
espiración y sentado. No
siempre está presente en toda
la evolución de la enfermedad.
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

963. PERICARDITIS
•Derrame pericárdico:
mayor de 50 ml, disminución
de los ruidos cardiacos, puede
llegar a un taponamiento
cardiaco
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

964. •EXAMENES AUXILIARES
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

965. EXAMENES COMPLEMENTERIOS
•Electrocardiograma
•Ecocardiograma transtoráxico
•Resonancia Magnetica cardiaca
•Tomografia Computarizada Cardiaca
•Radigrafíade tórax
•Laboratorio: Marcadores inflamatorios
(PCR, VSG) y daño miocárdico (Tny
CPk)
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

966. EKG-Pericarditis
Estadio I
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

967. EKG-PERICARDITIS
Estadio II
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

968. EKG-PERICARDITIS
Estadio III
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

969. EKG-PERICARDITIS
Estadio IV
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

970. ECG-PERICARDITIS
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

971. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

972. ECOCARDIOGRAFIA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

973. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

974. RESONANCIA MAGNÉTICA
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

975. PRONOSTICO
•La mayoría de los pacientes con pericarditis
aguda (generalmente aquellos con sospecha de
pericarditis viral o idiopática) tienen buen
pronóstico a largo plazo.
•Las complicaciones durante el seguimiento:
-taponamiento cardiaco
-recurrencias
-pericarditis constrictiva
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

976. PRONOSTICO
•Factores de riesgo asociados a mal
pronóstico:
.MAYORES:
-fiebre (>38°C)
-curso subagudo: síntomas que duran
bastantes días sin un claro inicio
agudo
-derrame pericárdico severo:
>20mm x ecocardiografía
-Taponamiento cardiaco
-ausencia de respuesta al tratamiento
farmacológico (AINEs) los primeros 7
días.
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

977. PRONOSTICO
•Factores de riesgo asociados a
mal pronóstico:
.MENORES:
-Miopericarditis
-Inmunosuprimidos
-Traumatismo
-Tratamiento con ACO
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

978. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

979. •TRATAMIENTO
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

980. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

981. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini
TARATAMIENTO

982. TRATAMIENTO
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

983. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

984. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

985. TAPONAMIENTO CARDIACO
•Esuna condición en la que se limita la expansión de las
cámaras cardíacas, como consecuencia de la compresión
aguda de ellas por aumento del volumen y de la presión
del líquido pericárdico. Este estado puede evolucionar
hacia un shock obstructivo potencialmente letal si no es
diagnosticado y tratado oportunamente.
•La tríada de Beck consiste en ruidos cardíacos alejados,
hipotensión y distensión de las venas del cuello.Este
último signo refleja el aumento de la presión venosa
central (PVC).
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

986. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

987. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini
TAPONAMIENTO CARDIACO

988. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

989. Fuentes de información
•2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial
diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of
Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)
•Management of Acute and Recurrent Pericarditis: JACC State-
of-the-Art Review.JAm Coll Cardiol. 2020 Jan 7;75(1):76-92.
doi: 10.1016/j.jacc.2019.11.021.
•Consensode Enfermedadesdel Pericardio, vol85 supple.7, dic
2017
•Pericardiosentesis:
https://www.youtube.com/watch?v=suHpdVywZJg
11/04/2021 Julio Cesar Demarini

990. 11/04/2021 Julio Cesar Demarini

991. CARDIOMIOPATÍAS:
DILATADAS, HIPERTRÓFICAS Y RESTRICTIVAS
Rodolfo Rojas Cañamero
[email protected]
Medicina II: Cardiología
23/09/2020

992. Índice o tabla de contenidos
11/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
1º Miocardiopatías. Definición. Clasificación.
2º Miocardiopatía Hipertrófica: Definición. Etiología. Cuadro
clínico. Factores de riesgo. Pruebas diagnosticas. Estudios de
imágenes. Tratamiento farmacológico. Tratamiento quirúrgico.
Tratamiento endovascular. Pronostico.
3º Miocardiopatía Dilatada: Etiología. Fisiopatología.
Manifestaciones clínicas. Pruebas diagnosticas. Estudios de
imágenes. Consejo genético. Tratamiento.
4º Miocardiopatía Restrictiva: Definición. Causas.
5º Amiloidosiscardiaca.
6º Hemocromatosis .
7º Miocarditis: Causas infecciosas. Síntomas.
8º Fuentes de información.

993. MIOCARDIOPATIAS
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero
•Enfermedades que afectan al músculo cardíaco
produciendo:
•Dilatación
•Hipertrofia
•Restricción
•Dos formas
•Primaria: causa desconocida
•Secundaria: asociadas a otra patología

994. 23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero
Miocardiopatias
Miocardiopatía
Dilatada
•Las cavidades se
dilatan por daño de la
fibra miocardica, sin
que exista una
sobrecarga
volumétrica
Miocardiopatía
Hipertrófica
•Hipertrofia de paredes
cardíacas, por una
enfermedad primaria del
miocardio, sin que exista
sobrecarga
hemodinámica
Miocardiopatía
restrictiva
•Fibras miocárdicas son
substituidas por tejido
fibroso o infiltradas por
materiales extraños, el
corazón se torna rígido
impidiendo el llenado
ventricular
Miocardiopatía
Dilatada
•Las cavidades se
dilatan por daño de la
fibra miocárdica, sin
que exista una
sobrecarga
volumétrica

995. 23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero
Aranda A. Soto V.Alteraciones estructurales de las miocardiopatias.Instituto Nacional de Cardiología. Vol 74 (2). Septiembre
2004

996. MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
•Descrita en 1958en pacientes jóvenes afectados por
hipertrofia asimétrica del ventrículo*
•Prevalencia 1:500 en la población general.
•Causa frecuente de muerte cardiaca en jóvenes,
principalmente atletas.
•Mortalidad < 1%
•Muerte súbita
•Paro cardiaco
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero
* Raymondi M. Miocardiopatia Hipertrófica. Rev Med Univ Navarro. 48 (1) 2004, 17-23.
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomiopathy. USA. 36(3) 2009

997. MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero
•Enfermedad primaria de los miocitos cardiacos, con hipertrofia
concéntrica, asimétrica del ventrículo izquierdo
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009

998. •Mayor participación del septum interventricular
•Pared mayor de 15mm
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero
Miocardiopatía hipertrófica
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009

999. 23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero
Miocardiopatía hipertrófica
Hipertrofia de los miocitos.
Miocitos desordenados (más del
20% del ventrículo).
Fibrosis intersticial
Hipertrofia o hiperplasia de la
capa media de las arterias
coronarias.
Alteraciones de la válvula mitral.
Miocitos desordenados
Fibrosis intersticial
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009

1000. •Obstrucción de salida del VI presente en ¼ parte
•Determinante importante de la morbilidad
•La mayoría de las veces es leve
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1001. ETIOLOGIA
60% mutación en los genes que codifican las proteínas del
sarcomero.
A-D
Aproximadamente 25-30% de casos
Gen MYH7que codifica para la cadena pesada de la b-miosina (b-
MyHC).
Gen MYBPC3 que codifica la proteína C fijadora de miosina.
10% de casos
Genes TNNT2, TNNI3, TPM1, y ACTC1,
que codifican cardíaca troponinaT, troponinaI,
α-tropomiosina, y α-actina
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1002. Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1003. Miocardiopatía hipertrófica: Cuadroclínico
Asintomática
Muerte súbita cardiaca
Disnea
Representa el síntoma más frecuente
Secundario a la disfunción diastólica
Principalmente durante el ejercicio
Dolor torácico
Palpitaciones, asociada a mareo y vértigo
Sincope
Poco frecuente
Se asocia con aumento en el riesgo de muerte súbita de origen cardiaco
FA y arritmias SV
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1004. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE SÚBITA CARDIACA EN PACIENTES
CON MIOCADIOPATIA HIPERTROFICA
ESTABLECIDOS
•Antecedente de paro cardiaco súbito
•Fuerte historia familiar de muerte súbita cardiaca
•Mutaciones causales, incluyendo dobles mutaciones
•Sincope debido a arritmias cardiaca
•Taquicardia ventricular sostenida o no sostenida repetitivas
•Hipertrofia ventricular grave (> 3cm)
MENOS ESTABLECIDOS
•Hipotensión inducida por el ejercicio
•Obstrucción del tracto de salida del VI
•Fibrosis intersticial grave y desorden de los miocitos
•Inicio temprano de las manifestaciones clínicas
•Isquemia miocárdica
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1005. DIAGNÓSTICO
IDENTIFICACIÓN TEMPRANA
•Historia familiar detallada
•Estudio genético
•Evaluación clínica
(HC y E.F)
•Electrocardiograma
•Ecocardiograma
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1006. ECG
Hipertrofia ventricular
Ondas T negativas
Bloqueos de rama
QT largo o
preexcitación
Ondas Q
(pseudonecrosis) en
II, III, AVF
Raymondi M. Miocardiopatía hipertrófica.Rev Med Uni Navarro. 48(1). 2004. 17-24.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1007. Miocardiopatía Hipertrófica
Ecocardiograma
Raymondi M. Miocardiopatía hipertrófica.Rev Med Uni Navarro. 48(1). 2004. 17-24.
Hipertrofia de ventrículo izquierdo, que
predomina en septumI.V
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1008. Miocardiopatía hipertrófica
•Cardiorresonanciamagnética (CRM)
•Método de realce tardío (RT)
•Detección de cicatriz miocárdica por necrosis, fibrosis
miocárdica focal de origen no isquémico
Pujadas S. et al., Miocardiopatias. Revista de Cardiologia española. Vol 60 (1). Enero 2007
A: patrón unifocal, en
septo inferior
B: patrón bifocal en de
unión de ambos
ventrículos
C: patrón multifocal en
diferentes segmentos
del VI
D: patrón difuso con una
larga extensión de RT
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1009. TRATAMIENTO
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009
Beta bloqueadores
1era elección
Síntomas inducidos por el ejercicio
Obstrucción LVOT
Dolor torácico
Bloqueadores de los canales de Ca
En caso de contraindicación de beta-bloqueadores
En combinación con beta-bloqueadores
Evitarse en Obstrucción LVOT
Diltiazemy Verapamilo
Nifedipinocontraindicado
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1010. Tratamiento
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009
Diuréticos
Sobrecarga de volumen
A bajas dosis
Disopiramida
Antiarritmicoclase I
En combinación con beta-bloqueadores en casos de
HCM con
obstrucción LVOT
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1011. TRATAMIENTO
•Pacientes con síntomas de ICC
•β-bloqueantes, verapamilo, disopiramida y diurético en dosis
bajas
•Pacientes sintomáticos que muestran LVOT
gradientes
•Combinación de β-bloqueantes y disopiramida
•Miomectomia quirúrgica
•Ablación septal transcatéter
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1012. Miocardiopatía hipertrófica: Tratamiento quirúrgico
Miomectomiaquirúrgica
Resección de una pequeña porción del septumen su base
Pacientes sintomático refractarios al tratamiento médico
LVOT significativa
Enfermedad valvular
Enfermedad coronaria
Mortalidad alta en ancianos
Tasa de mortalidad 1% a 5%
Miomectomiaextensa
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1013. Miocardiopatía hipertrófica: Tratamiento Endovascular
Ablación septaltranscatéter
Útil en LVOT
Infusión de una pequeña cantidad de alcohol en la rama
izquierda de la arteria coronaria descendente anterior
Necrosis miocárdica localizada en el septo, reducienla
LVOT
Se asocia con remodelación del VI y regresión de la
hipertrofia
BAV completo es la complicación más importante
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1014. MiocardiopatiaDilatada
11/04/2021 Nombre y apellido del docente.

1015. Miocardiopatía Dilatada
•La incidencia aumenta con la
edad.
•Familiar 30-50% casos es útil
el consejo genético.
•Prevalencia en hombres entre
los 35 y los 40 años.
•Mortalidad del 12% a 3 años
Muerte súbita, insuficiencia
cardiaca.
•Taquicardia o fibrilación
ventricular.
Monserrat, L. Avances en miocardiopatia dilatada. Rev Cardiol Esp. 2007:7
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1016. Fisiopatologia-M.Dilatada
Aumento de
tamaño de
cavidad VI
Disminución
de
Contractilidad
Disminuye
Volumen
Sistólico
(FE <40%)
Aumenta
Volumen
diastólico
Monserrat, L. Avances en miocardiopatia dilatada. Rev Cardiol Esp. 2007:7
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1017. Manifestaciones clínicas -M. Dilatada
Disnea
Debilidad
Palpitaciones
Embolismo
sistémico o
muerte
súbita
Fatiga
Dolor torácico
Arritmias (FA)
Monserrat, L. Avances en miocardiopatia dilatada. Rev Cardiol Esp. 2007:7
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1018. Electrocardiograma –M. Dilatada
•ECG
•Normal
•Cambios en la onda T
•Ondas Q en pacientes con fibrosis extensa del ventrículo
izquierdo
•Bloqueo de rama
•Taquicardia sinusal y supraventricular
•FA
Monserrat, L. Avances en miocardiopatia dilatada. Rev Cardiol Esp. 2007:7
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1019. RX.Tórax–C. Dilatada
Cardiomegalia
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1020. Monserrat, L. Avances en miocardiopatia dilatada. Rev Cardiol Esp. 2007:7
Dilatación ventricular izquierda
Dm telediastólico≥60mm
FE <50%
Dilatación de cavidad VI > 112%
ECOCARDIOGRAMA
M. Dilatada
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1021. Tratamiento –M. Dilatada
11/04/2021 Nombre y apellido del docente.

1022. Miocardiopatías Restrictivas
•Rigidez del miocardio por depósito de materiales extraños , que sustituyen a
las fibras miocárdicas produciendo restricción al llenado ventricular con
aumento de la presión diastólica.
•Síntomas: Disnea, fatiga fácil ,dolor torácico, hepatomegalia.
Es poco frecuente pero se asocia con con aumento de morbi-mortalidad.
Wood M. Utility of echocardiography in the evaluation of individuals with
cardiomyopathy. Heart 2004. 90 (10)
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1023. M. Restrictivas -Causas
11/04/2021 Nombre y apellido del docente.

1024. MIOCARDITIS RESTRICTIVA
MIOCARDITIS
RESTICTIVA
INFILTRATIVA AMILOIDOSIS
DEPOSITO HEMOCROMATOSIS
FIBROSIS
ENDOMIOCARDICA
ENDOCARDITIS DE
LÖFFLER
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1025. AMILOIDOSIS CARDIACA
TRATAMIENTO
Glucocorticoides + melfalán
ECG
Disfunción diastólica
Disfunción sistólica
Arritmias y trastornos de
la conducción
Hipotensión ortostática
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1026. Fuentes de información
11/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
•MitropoulouP,GeorgiopoulosG,FigliozziS,KlettasD,NicoliF,MasciPG.Multi-Modality
ImagingindelatedCardiomyophathy:WithafocusontheroleofCardiacMagnetic
Resonance.FrontiersinVascularMedicine.Published02july2020/volume7/article97.
www.frontiersin.org
•McNallyE,MestroniL.DilatedCardiomyopathyGeneticDeterminantsandMechanisms.
CirculationResearchSeptember15,2017.Downloadedfromhttp://ahajournals.orgbyon
September18,2020.
•HänselmannA,VeltmannC,BauersachsJ,BerlinerD.Dilatedcardiomyopathiesandnon-
compactioncardiomyopathy.Dept.ofCardiologyandAngiology,HannoverMedical
School,Hannover,Germany.Herz2020·45:212–220https://doi.org/10.1007/s00059-
020-04903-5Publishedonline:27February2020.
•Zipes,Libby,Bonow,Mann,Tomaselli.BraunwaldTratadodeCardiologia.Textode
MedicinaCardiovascular(2019).Elsevier,Inc.
•CreesZ,FritzC,HuedebertA,NoeJ,RengarajanA,WangX.TheWashingtonManualof
MedicalTherapeutics.36
TH
Edition(2020):DepartamentofMedicine,Washington
UniversitySchoolofMedicine.

1028. SHOCK CARDIOGÉNICO:
DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO, DIFERENCIALES, EXÁMENES
AUXILIARES, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN.
Rodolfo Rojas Cañamero
[email protected]
Medicina II: Cardiología
23/09/2020

1029. Índice o tabla de contenidos
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
1º Shock Cardiogénico: Definición. Etiología. Fisiopatología.
2º Causas cardiovasculares de Shock Cardiogénico.
3º Choque cardiogénico. Cuadro clínico.
4º Estudios diagnósticos. Electrocardiograma. Estudios de imágenes.
Coronariografía.
5º Diagnostico clínico del Shock Cardiogénico.
6º Caso clínico Shock Cardiogénico.
7º Complicaciones estructurales del IAM.
8º Epidemiologia.
9º Estrategias de manejo. Terapia de reperfusiónprecoz.
10º Tratamientos de revascularización.
11º Trauma de tórax.
12º Miocarditis y Cardiomiopatía.
13º Clasificación. Definiciones.
14º Objetivo del tratamiento
15º Manejo.
16º Tratamiento: Reposición de Volemia. Inotrópicos/RVS. Vasopresores.
17º Fuentes de información.

1030. Shock:Síndromemultifactorial,porinadecuadaperfusiónsistémicaaguda,
desequilibrioentrelademandaylaofertadeoxígenoalostejidos,porpoco
aporte,opormalautilizaciónaescalacelular.
SHOCK
Rodolfo Rojas Cañamero18/04/2021

1031. ▪Estado de hipoperfusión
severa secundaria a falla
miocárdica
originada mayormente
por infarto miocárdico
agudo.
▪Pérdida de función
miocárdica: 35-40%.
▪Es un estado de
hipoperfusión tisular debido a
disfunción cardiaca
▪Mortalidad: 70-80%.
▪7-20% de shock.
▪Mayor incidencia: IM
anterior y anterolateral.
SHOCK CARDIOGÉNICO
Rodolfo Rojas Cañamero
Es un estado de
hipoperfusión tisular
debido a disfunción
cardiaca

1032. IAM: 78%
Valvulopatías
Miocarditis
Trauma de Tórax
Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada
Mixomaen la aurícula izquierda
Iatrogénicas
Etiología
Rodolfo Rojas Cañamero

1033. Alteración en la
relación
ventilación/
perfusión
Hipoxemia
Presión venosa
central aumentada
Presión aórtica
disminuida
Fisiopatología
Rodolfo Rojas Cañamero
Gradiente para
el flujo coronario
disminuye
Disminución del
gasto cardiaco
Hipoperfusión
generalizada
Disfunción
multiorgánica

1034. Depresión de la función sistólica
(perdida de la masa miocárdica
contráctil)
Indice
Cardiaco
Gasto
Cardiaco
Fracción
de
expulsión
del VI
Fisiopatología
Rodolfo Rojas Cañamero
Aumento de
la presión
atrial
izquierda
Aumento de
la presión
hidrostática
intersticial
pulmonar
Edema
pulmonar

1035. Edema pulmonar y Disminución
de la distensibilidad
Alteración de la relación V/Q
Elevación del gradiente de
oxígeno alveólo-capilar
Disminución del contenido
arterial de oxígeno
Hiperventilación
Pulmón Hígado
Rodolfo Rojas Cañamero
Isquemia
Aumento de la permeabilidad
celular y Translocación bacteriana
•Edema celular y necrosis de células
hepáticas
Hígado se congestiona
•Lactato en piruvatoy glucosa
Disminuye ciclo de Cori y
Glucogénesis
Hiperlactatemia

1036. PAM <50 mmHg
Se pierde la autorregulación
del flujo sanguíneo cerebral
Presión de perfusión
disminuida
Isquemia cerebral
generalizada
Cerebro Riñon
Rodolfo Rojas Cañamero
PAM <80 mmHg
•Arteriola aferente
Activación de los
barorreceptores
•Estimulan células granulosas
•Renina
<NaCla la mácula densa
Incrementa la concentración de
angiotensinaII y aldosterona
Insuficiencia renal aguda

1037. Fisiopatología
Resistencia
del circuito
cardiovascular
Rodolfo Rojas Cañamero

1038. Causas Cardiovasculares de Shock Cardiogenico
18/04/2021 Nombre y apellido del docente.

1039. Choque Cardiogénico-Cuadro Clínico
Rodolfo Rojas Cañamero

1040. Estudios Diagnósticos -EKG
IAM ST ELEVADO IAM ST NO ELEVADO
Rodolfo Rojas Cañamero

1041. Nombre y apellido del docente.

1042. Estudios Diagnósticos -Coronariografia
18/04/2021 Nombre y apellido del docente.

1043. Diagnostico clínico del Shock Cardiogenico
18/04/2021 Nombre y apellido del docente.

1044. •Hipotensión arterial, sistémica,
severa y prolongada, que
no responde a la administración
de volumen.
•Hipoperfusión periférica.
•Piel fría.
•Estado mental alterado.
•Disminución del ritmo de diuresis: <
0.5 ml/kg/h ó<30 ml / h
SHOCK CARDIOGÉNICO -Caso clínico
Rodolfo Rojas Cañamero

1045. Complicaciones estructurales del IAM
18/04/2021 Nombre y apellido del docente.

1046. Epidemiologia
•Principal causa de muerte
en el infarto agudo de
miocardio
•5-15% de los pacientes
con infarto agudo de
miocardio
18/04/2021 Nombre y apellido del docente.

1047. 18/04/2021 Nombre y apellido del docente.
Shock
Cardiogénico
Estrategias
de Manejo
cardiogénico
Estrategias de
Manejo
18/04/2021
Terapia de Reperfusión precoz
•Arteria culpable (CULPRIT
shock trial)
•Acceso radial dependiendo de
la experiencia del operador y
de la accesibilidad
•Terapia antiplaquetaria
endovenosa
•Vía enteral absorción incierta

1048. Tratamientos de revascularización
18/04/2021 Nombre y apellido del docente.

1049. Trauma de Tórax
Lesiones Fatales Lesiones Potencialmente Fatales
•Obstrucción de la vía aérea
•Neumotórax Hipertensivo
•Neumotórax Abierto
•Taponamiento cardíaco
•Hemotórax masivo
•Tórax inestable
•Contusión miocárdica
•Lesión traqueobonquial
•Ruptura diafragmática
•Lesión esofágica
•Contusión pulmonar
•Ruptura aórtica
Rodolfo Rojas Cañamero

1050. Miocarditis y Cardiomiopatía
Virus
◦CoxsackieA y B
Sintomatología:
◦Disnea
◦Dolor torácico o
palpitaciones
◦Episodio febril
Rodolfo Rojas Cañamero

1051. Dispositivos de asistencia circulatoria
18/04/2021 Nombre y apellido del docente.

1052. Clasificación
Killip(1967) Falla Cardiaca Forrester y Swan
KillipI: 5%
◦Sin signos de falla cardiaca
KillipII: 10%
Presencia de galope por
S3 y/o estertores
bibaseles.
KillipIII: 40%
◦Presencia de edema
pulmonar
KillipIV:90%
◦Shock cardiogénico
Estado I:
◦Presión en cuña y gasto
cardiaco normal
Estado II:
◦Presión en cuña elevada y
gasto cardiaco normal
Estado III:
◦Presión en cuña normal y
gasto cardiaco disminuido
Estado IV:
◦Presión en cuña elevada y
gasto cardiaco disminuido
Rodolfo Rojas Cañamero

1053. •Gasto Cardiaco (5lts):
•Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto
•GC = VS x FC
•IndiceCardiaco (2.7 a 3.7 lts):
•Cantidad de sangre VI x Minuto x M
2
SC
•Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg:
•Refleja la presión en la aurícula izquierda
•Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:
Definiciones
Rodolfo Rojas Cañamero

1054. Objetivo del Tratamiento
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
•Presión arterial media >65mmHg
•Índice cardiaco de 2.5 L/min/m2
•Resistencia vascular sistémica de 800-
1000 dyn /s/m2

1055. Objetivos
Gasto urinario ≥ 100 cc/hora
Estado de conciencia óptimo (escala
de coma de Glasgow)
Tensión arterial media ≥ 60 mmHg
Debe observarse un llenado capilar
< a 4 segundos
Rodolfo Rojas Cañamero

1056. Objetivos
Lactato < de 2 mMol/l.
SvO2 > 65 %.
PVC y PCP: 12 –15 mmHg
Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2
Rodolfo Rojas Cañamero

1057. ▪Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg).
▪Evitar que PA baje : (vasopresores)
NA 0,05 microgramos/kg/min, (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1’).
Adrenalina (4 mg en 250 cc D5% > 1-4 ug/ Kg / 1’ hasta PA > 80 mmHg).
Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug/ kg / 1’.
Dobutaminasi PAS = 90 mmHg200 en 250 cc D5%.
> 2-20 ug/ Kg / 1’
Cardioversión eléctrica de urgencia.
Marcapaso transitorio externo con catéter endocavitario.
Manejo
Rodolfo Rojas Cañamero

1058. Tratamiento
Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio
•O2 por mascarilla o puntas
nasales
•Intubación endotraqueal
(PaO2 <60 mmHg)
•Angiocatéteres(14G o
16G)
•Catéter de Swan-Ganz
Rodolfo Rojas Cañamero

1059. Tratamiento (Reposición de Volemia)
Soluciones Cristaloides Soluciones Coloides
•Salina fisiológica (ClNa
0,9%)
•Ringer Lactato
•Soluciones salinas
hipertónicas (7,5%)
ALBÚMINA
Dextranos
◦Polisacáridos de alto peso
molecular (PM), formados por
polímeros de glucosa
Gelatinas
◦Son compuestos obtenidos
de la hidrólisis del colágeno
bovino (80-100%)
Almidones
◦Derivados sintéticos de la
amilopectina(150% )
Rodolfo Rojas Cañamero

1060. Tratamiento (Inotrópicos/RVS)
Dopamina Dobutamina
•Acción mixta
•<4 mcg/Kg/min tiene efecto
sobre los receptores
dopaminérgicos (diuresis)
•4 y 10 mcg/Kg/min (beta)
esplácnica, coronaria y
cerebral
•>10 mcg/Kg/min (alfa)
vasoconstricción con
aumento de la presión arterial
•Catecolamina sintética
•Receptores beta-1 y beta-
2 (<RVS)
•Aumenta la contractilidad
miocárdica
•Elevando el GC y por su
efecto beta-2
•No modifica la presión
arterial
Rodolfo Rojas Cañamero

1061. Tratamiento (Vasopresores)
Adrenalina Noradrenalina
Catecolaminaendógena
Receptores adrenérgicos
alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y
beta-2
Acción es dosis
dependiente
◦<0,02 mcg/Kg/min (beta),
Vasodilatación sistémica
> FC y GC
◦>0,02 mcg/Kg/min (alfa),
Vasoconstricción (>PA)
•Efecto beta-1 a dosis
bajas
•Efecto alfa-1, produciendo
una vasoconstricción
Rodolfo Rojas Cañamero

1062. Fuentes de información
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
•CombesA,PriceS,SlutskyAS,BrodieD.Temporarycirculatorysupportfor
cardiogenicshock.Lancet2020;396:199–212SorbonneUniversité,Instituteof
CardiometabolismandNutrition,Paris,Francewww.thelancet.comVol396July18,
2020.
•ZeymerU,BuenoH,GrangerCB,HochmanJ,HuberK,LettinoM,PriceS,SchieleF,
MarcoTubaro11,PascalVranckx12,13,DoronZahger14andHolgerThiele.Acute
CardiovascularCareAssociationpositionstatementforthediagnosisandtreatment
ofpatientswithacutemyocardialinfarctioncomplicatedbycardiogenicshock:A
documentoftheAcuteCardiovascularCareAssociationoftheEuropeanSocietyof
Cardiology.EuropeanHeartJournal:AcuteCardiovascularCare2020,Vol.9(2)183–
197©TheEuropeanSocietyofCardiology2020.
•VahdatpourC,CollinsD,GoldbergS.CardiogenicShock.DOI:
10.1161/JAHA.119.011991JournaloftheAmericanHeartAssociation.Downloaded
fromhttp://ahajournals.orgbyonSeptember18,2020.
•Zipes,Libby,Bonow,Mann,Tomaselli.BraunwaldTratadodeCardiología.Textode
MedicinaCardiovascular(2019).Elsevier,Inc.

1064. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Julio César Demarini Manrique.
Correo institucional
Nombre de la asignaturCardiología
Fecha actualizada (22.09.20)

1065. Índice o tabla de contenidos
•1º DEFINICION
•2º EPIDEMIOLOGÍA
•3º FISIOPATOLOGÍA
•4º MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•5º DIAGNÓSTICO
•6°TRATAMIENTO
•7°PROFILAXIS
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1066. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
•1852 : William Senhousedescribe la enfermedad
•S XVIII: Reviere, Lancisi, Morgagni; reconocida como
causa de mortalidad.
•1869-1872: Virchow demostró la etiología microbiana.
•1940-1910: Hemocultivos
•1940: Primer paciente tratado con PNC.
•1944: Los antibióticos son considerados como parte
fundamental del tratamiento.
•1965: Se realiza el primer reemplazo valvular.
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1067. DEFINICIÓN
•Es una enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa
que afecta principalmente el revestimiento interno de las
válvulas y cavidades cardiacas; su diagnóstico es
fundamentalmente clínico, con apoyo en hallazgos
bacteriológicos y de imágenes.
•Se asocia con frecuencia a la formación de estructuras
constituídaspor células inflamatorias y fibrina, por lo
común, en el aparato valvular, el endotelio vascular y el
endocardio ventricular y auricular; ello se vincula a
agentes infecciosos, principalmente bacteriano.
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1068. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1069. •EPIDEMIOLOGÍA
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1070. EPIDEMIOLOGÍA
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1071. EPIDEMIOLOGÍA
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1072. AGENTES ETIOLÓGICOS
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1073. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1074. FACTORES PREDISPONENTES
•Cardiopatías congénitas
•Consumo de drogas
intravenosas
•Valvulopatías
degenerativas
•Dispositivos
intracardiacos
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1075. •FISIOPATOLOGÍA
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1076. FISIOPATOLOGÍA
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1077. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1078. CLASIFICACIÓN
•Según su ubicación:
-Válvula Nativa:
-Aguda: cuadro clínico lleva menos de 1 mes de evolución.
-Subagudo: cuadro clínico con menos de 6 meses de
evolución.
-Crónico: síntomas llevan mas de 6 meses de evolución.
-Válvula Protésica:
-Temprana: menos de 1 año de cirugía.
-Tardía: mayor a un año de cirugía.
-Relacionada con dispositivos: MCP, Cardiodesfibriladores, TAVI, etc
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1079. CLASIFICACIÓN
•Según modo de adquisión:
-Nosocomial: Hospitalizados con mas de 48 hrs.
-No Nosocomial: Inicio de síntomas y signos antes de las 48hrs
de ingreso de hospitalización.
•Según resultado microbiológico:
-Hemocultivo positivo
-Hemocultivo negativo (10%)
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1080. •MANIFESTACIONES CLÍNICAS
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1081. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Fiebre (90%)
•Escalofrios
•Pérdida de peso y apetito
•Mialgias y artralgias
•Disnea
•Cefalea, confusión, déficit neurológico, coma
•Soplo cardiaco (85%)
•Pericarditis
•Esplenomegalia(25-60%)
•Rush cutáneo
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1082. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Fenómenos vasculares
-Embolias periféricas
-Embolias pulmonares
-Aneurismas micóticos
-Petequias (20-40%)
-Hemorragias en astilla
(subungueales) (10-30%)
-Manchas de Janeway
•Fenómenos inmunológicos:
-Glomerulonefritis
-Manchas de Roth (menos
del 5%)
-Nodulosde Osler (10-25%)
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1083. Manchas de Roth
Petequias
conjuntivales
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1084. •DIAGNOSTICO
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1085. LABORATORIO
•Hemocultivos positivos (90%)
•Leucocitosis
•Anemia
•PCR y eritrosedimentación
elevadas
•Microhematuria
•Compromiso de la función
renal
•HIV
•Factor reumatoideo
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1086. TECNICAS DE IMÁGENES
•Ecocardiografía Transtóráxica
•Ecocardiografía Transesofágica
•Tomografía Computarizada
Multicorte
•Resonancia Magnética Cardiaca
•Tomografía por Emisión de
Positrones (PET/Medicina
Nuclear)
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1087. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1088. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
MULTICORTE
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1089. METODOS COMPLEMENTARIOS
•Electrocardiograma: Pueden observarse trastornos de
conducción (BAV, BRIHH), cambios isquémicos
secundarios a embolias coronarias o miocarditis y
alteraciones pericárdicas.
•RxTórax: Puede observarse cardiomegalia, signos de
hipertensión venocapilary signos de embolia pulmonar.
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1090. 18/04/2021
Julio Cesar Demarini
CRITERIOS DE DUKE

1091. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1092. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1093. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1094. •TRATAMIENTO
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1095. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1096. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1097. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1098. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1099. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1100. •PROFILAXIS
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1101. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1102. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1103. Fuentes de información
•InfectiveEndocarditis. NatureReviews. Vol2/2016/1
•GuiaESC 2015 sobre Tratamiento de la Endocarditis
Infecciosa
•Consenso de Endocarditis Infecciosa
Revista Argentina de Cardiología/Vol84/Oct. 2016
18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1104. 18/04/2021 Julio Cesar Demarini

1105. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Pedro Núñez Torres
Medicina II –Módulo de Cardiología
02/11/2020

1106. Agenda
•Conceptos generales.
•Cardiopatía congénita acianótica: CIA,CIV,PCA
•Cardiopatía congénita cianótica : Tetralogía de Fallot

1107. Conceptos generales
•Definición : Se definen como cualquier anomalía de la estructura o la función
del sistema cardiocirculatorio presente en el momento del nacimiento. Suelen
deberse a una alteración en el desarrollo embrionario de una estructura
normal o a un fallo en la progresión de dicha estructura tras una fase precoz
del desarrollo embrionario o fetal. Además , los patrones de flujo aberrante
que produce un defecto anatómico puede influir significativamente en el
desarrollo estructural y funcional del resto del aparato circulatorio.
•Etiología : Anomalías genéticas, anomalías cromosómicas, consideraciones
ambientales (asociación DM con T4F + atresia pulmonar, rubeola materna
que ocasiona PCA, EP, CIA, la talidomida, consumo de alcohol asocia a
defectos del tabique interventricular).

1110. Comunicación Interauricular

1111. Comunicación Interauricular
•Representan 1/3 de los casos de enfermedades cardiacas congénitas del adulto y es
más frecuente en mujeres (2/3).
•El 75% corresponden a CIA tipo ostium secundum, 15% a ostium primumy un 10% a
tipo seno venoso.
•Hay asociación con otros defectos : OS se asocia a prolapso de VM, el OP a cleftde
la VM e insuficiencia mitral, el tipo seno venoso a drenaje anómalo de venas
pulmonares. Son infrecuentes los defectos tipo seno coronario.
•La magnitud del shunt depende del tamaño del defecto, un defecto grande como 2
cm va a traer repercusión hemodinámica.
•El síndrome de Eisenmenger, define una vasculopatía obstructiva pulmonar
secundaria a un importante cortocircuito izquierda-derecha preexistente que hace
•que las presiones arteriales pulmonares se aproximen a las presiones
•sistémicas y que el flujo sea bidireccional o, de forma predominante de derecha a
izquierda.

1113. Comunicación Interauricular
•La repercusión hemodinámica se mide por la relación Qp/Qs> 1.5/1.
•30% manifiesta disnea hacia la 3°década y más del 75% hacia la quinta
década.
•Desarrollan arritmias (fibrilación o flutterauricular) el 10% hacia los 40 años.
•Insuficiencia cardiaca derecha.
•Embolias paradójicas (ACV o TIA).
•Hipertensión pulmonar, sí es importante debe obligar a buscar otras causas
asociadas.
•Esperanza de vida es menor.

1114. Examen clínico
•Impulso ventricular derecho y de
arteria pulmonar.
•1°ruido normal y 2°ruido con
desdoblamiento fijo.
•Soplo sistólico eyectivoen 2°
espacio intercostal izquierdo, suave
y termina antes del 2°ruido.

1115. ECG
•Eje QRS a la derecha.
•Diversos grados de BRD.
•Hipertrofia derecha.
•Arritmias (FA, flutterauricular).
•Un eje a la izquierda sugiere OP.
•Ritmo auricular bajo o de la unión
AV sugiere tipo seno venoso.

1116. Radiografía de tórax
•Cardiomegalia cámaras derechas.
•Dilatación de AP y ramas.

1118. Ecocardiograma

1119. Indicaciones quirúrgicas
•Se debe cerrar sí el Qp/Qs> 1.5 o en presencia de sobrecarga de volúmende
VD.
•Se puede considerar el cierre de defectos pequeños, si hay evidencia de
embolia paradójica.
•Sí hay HTP importante, se recomienda hacer un test de reactividad pulmonar
a la administración de vasodilatadores (prostaglandinas, NO, nitratos), en
caso de responder se considera que es una hipertensión reactiva y se puede
considerar la cirugía.

1120. Comunicación interventricular
•Es la anomalía congénita más común en niños, con igual afectación de
ambos sexos.
•25-40% tiene cierre espontáneo antes de los 2 años.
•Localización: 70% porción membranosa, 20% porción muscular, 5% bajo la
aorta, 5% en cercanía de la unión mitro-tricúspidea (defecto tipo canal AV).
•CIV restrictiva genera una gradiente de presión significativa (PS Pulm/Ao
<0.3, Qp/Qs<1.4).
•CIV moderadamente restrictiva Qp/Qs1.4-2.2 y cociente <0.66
•CIV no restrictiva Qp/Qs> 2.2 y cociente >0.66
•Rango Eisenmenger Qp/Qs< 1 y el cociente es 1

1122. Manifestaciones clínicas
•CIV grandes dan manifestación en
la lactancia.
•CIV restrictivo asintomático.
•CIV moderados disnea, FA.
•Soplo pansistólicoáspero en barra
en el 3°-4°eici, puede haber un
soplo de IAo.
•Eisenmenger: cianosis, HTP, soplo
de Graham Steell.

1123. ECG
•Restrictivo es normal.
•Moderado hay CAI, sobrecarga de
volúmende VI (QR en V5-6).
•CIV grandes, sobrecarga
biventricular.
•Arritmias.

1124. Ecocardiografía

1125. Tratamiento
•Se indica cirugía en CIV significativas (síntomas, crecimiento de cámaras
izquierdas) sin hipertensión pulmonar irreversible.
•CIV perimembranosacon Insuficiencia aórtica al menos moderada.
•Endocarditis recurrente.
•Correciónquirúrgica o uso de dispositivo oclusor.

1126. Persistencia del Conducto Arterioso

1127. PCA
•Silencioso : poca magnitud, detectado por Eco.
•Reducido : soplo continuo, Qp/Qs< 1.5
•Moderado : Soplo continuo, Qp/Qs1.5-2.2
•Extenso : Qp/Qs> 2.2
•Síndrome de Eisenmenger: ausencia de soplo continuo, HTP importante,
hipoxemia diferencial, cianosis diferencial.
•En los PCA pequeños, no dan sintomatología y se ausculta soplo continuo en
1°-2| eici; si el defecto es moderado puede haber disnea, palpitaciones, los
pulsos son amplios y hay signos de sobrecarga de volumen de VI.Alpresentar
HTP moderada desaparece el componente diastólico del soplo. Sí es extenso
y no corregido, soplo sistólico eyectivobreve, cianosis diferencial y fisiología
de Eisenmenger.

1128. •ECG : similar al CIV, hay sobrecarga de volumen de VI y sobrecarga derecha
en PCA amplios.
•RxTórax: Cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas, botón aórtico
prominente, congestión pulmonar.

1129. Tratamiento
Hay consenso en indicar el cierre en un PCA con relevancia hemodinámica y
cortocircuito de izquierda a derecha.
No está tan clara la indicación en PCA pequeños para evitar el riesgo de
endarteritis.
Cierre puede ser quirúrgico o transcateter.

1130. Tetralogía de Fallot
•Cardiopatía congénita cianótica más frecuente después de la infancia.
•Constituido por : CIV, Aorta cabalgante, obstrucción del TSVD (infra,valvularo
supravalvularo a nivel de las ramas) e hipertrofia ventricular derecha.
•Anomalías asociadas: 25% arco Aoderecho, 10% CIA ,
•10% anomalías coronarias.

1131. Manifestaciones clínicas
•Cianosis de nacimiento, algunos la presentan en el 1°año de vida.
•Niños hacen crisis de llanto o hipóxicas, en que presentan taquipnea,
hiperpnea, mayor cianosis, puede haber transtornode conciencia,
convulsiones y muerte. Hay que aliviar la obstrucción pulmonar y aumentar la
resistencia sistémica, se indica oxígeno, morfina, propranolol,
vasoconstrictores sistémicos, en posición de cuclillas.
•Adulto presenta disnea, manifestaciones de la poliglobuliacomo
hiperviscosidad, anomalías de la hemostasia, abcesocerebral, endocarditis.
•Sin cirugía la mortalidad es alta (1año supervivencia 66%, a los 11 años del
20%, a los 40 años el 3%).
•Cianosis, dedos en palillo de tambor, IVD, thrill, 2°ruido único, SS eyectivoen
borde esternal izquierdo (severidad es inversamente proporcional a la
intensidad).

1134. Tratamiento Quirúrgico
•Tratamientos paliativos : Incrementar flujo pulmonar para mejorar la cianosis y
la tolerancia al esfuerzo. Operación de Blalock-Taussig(anastomosis de la
arteria subclavia izquierda a la pulmonar). Complicaciones: HTP, distorsión de
las ramas de la pulmonar, sobrecarga de volumen de cámara izquierda.
•Tratamiento correctivo, cerrar CIV y aliviar la obstrucción del TSVD.
Complicaciones : arritmias, regurgitación pulmonar, falla ventricular derecha.

1135. Bibliografía
•Braunwald, Tratado de Cardiología, undécima edición 2019, páginas 1519-72.
•M. Elizabeth Brickner, et al., CongenitalHeart Diseasein Adults, Parte uno,
NEJM , 2000;342(4) pags256-62.
•M. Elizabeth Brickner, et al., CongenitalHeart Diseasein Adults, Parte dos,
NEJM , 2000;342(5), pags334-42.

1137. VASCULOPATÍA ARTERIAL Y
VENOSA: TROMBOSIS Y ANEURISMA / VARICES, CAUSAS,
FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICOS, DIAGNÓSTICO,
LABORATORIO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN.
Rodolfo Rojas Cañamero
[email protected]
Medicina II: Cardiología
23/09/2020

1138. Índice o tabla de contenidos
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
1º Vasculopatía arterial y venosa: Vasculopatía periférica. Arteriopatia
periférica. Enfermedad arterial periférica: Factores de riesgo. Cuadro clínico.
Síntomas. Examen físico. Exploración física vascular.
Clasificación Fontainede Enfermedad Arterial Periférica.
Categorías clínicas de Rutherford.
Complicaciones. Exámenes diagnósticos (EAP). Índice tobillo -brazo.
Tratamiento endovascular: Angioplastia de arteria femoral superficial.
Tratamientos de revascularización.
Tratamiento quirúrgico: Tratamiento venoso invertido.
Arteria carótida. Stentingproximal de arteria carótida. Endarterectomia
carotidea.
Aneurisma de aorta torácico. Reparación endovascularde aorta.
Síndromes aórticos agudos. Disección de aorta.
Estenosis de arteria renal. Obstrucción ostial de arterias renales.
Aneurisma de aorta abdominal. Obstrucción de Iliaca Común.
Enfermedad tromboembolicaaguda.
2º Varices. Insuficiencia venosa.
3º El Sistema Circulatorio Linfático. Circulación linfática. Sistema linfático.
Mecanismos de flujo.
4º Fuentes de información.

1139. VasculopatiaArterial y venosa
•VasculopatiaPeriférica:
•Termino inclusivo para las enfermedades que afectan a
las tres circulaciones arterial ,venosa ,linfática y todo
transtornoque altere la perfusión de órganos finales .
•ArteriopatiaPeriférica:
•Termino utilizado para referirse a las enfermedades que
producen estrechez o dilatación de la arteria Aorta y sus
ramas no coronarias
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1140. Arteriopatiaperiferica
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1141. 18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
Enfermedad arterial periferica

1142. 18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
Factores de riesgo independientes para
Enfermedad arterial periferica

1143. Síntomas
•El dolor en reposo se presenta cuando el flujo sanguíneo
es inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas.
•Se localiza en el antepie.
•Cuelga la extremidad afectada del borde de la cama.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1144. 18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
Cuadroclinico: Presenciade Factoresde riesgo
y sintomasrelacionadosa bajo flujosanguineo

1145. 18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
Examen fisico
18/04/2021

1146. Exploración física vascular:
•Medición de la Presión Arterial en extremidades.
•Palpación del pulso carotideo.
•Auscultación de los sonidos abdominales.
•Palpación de abdomen, detección diámetro y pulso aórtico.
•Palpación y registro de intensidad de pulsos radial, femoral, cubital,
poplíteo, dorsal del pie y tibial posterior.
•Prueba de Allen de perfusión de la mano.
•Auscultación de las arterias femorales.
•Inspección de extremidades para apreciar color, temperatura,
integridad de la piel.
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1147. ClasificacionFontaine
EnfermedadArterial Periferica
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
ETAPA DESCRIPCION CLINICA
I Asintomatico
IIClaudicacionintermitente
IIaSin dolor, claudicación al caminar >200 m
IIbSin dolor, claudicación al caminar <200 m
IIIDescanso y dolor nocturno
IV Necrosis, gangrena

1148. Categorías clínicas de Rutherford
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
GRADO CATEGORIA DESCRIPCION CLINICA
0 Asintomatico( no hemodinamicamentecorrecta)
I 1 Claudicacionleve
2 Claudicacionmoderada
3 Claudicacionsevera
II 4 Dolor isquemicoen reposo
5
Ulceraque no cicatrizacon perdidade tejido,
gangrena
6
Pérdida menor de tejido que se extiende por encima
del nivel transmetatarsiano, pie funcional, ya no se
puede salvar

1149. 18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
Complicaciones:
Claudicacion: estenosis> 60%
Isquemiacriticade miembro: obstruccion>80% (amenazapérdidaextremidad)

1150. Ulcera Atrofia
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1151. El dolor de la Claudicación como ayuda para
localizar el sitio de la enfermedad oclusiva:
•La fisiopatología de la claudicación es compleja , no existe una
relación perfecta entre la zona anatómica y la localización de los
síntomas.
•La obstrucción de la arteria Iliaca puede causar dolor en la cadera , la
nalga y el muslo, así como dolor en la pantorrilla.
•La obstrucción de las arterias femoral y poplítea causan dolor de la
pantorrilla.
•La obstrucción de las tibiales dolor en pantorrilla y entumecimiento de
los pies.
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1152. 18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
Imagen TAC del sistema aorto-iliaco que muestra circulación colateral desde la
arteria mamaria interna a la arteria epigástrica inferior (punta de flecha)
Nombre y apellido del docente.

1153. 18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
ExamenesDiagnosticosen(EAP)
18/04/2021

1154. 18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
El indicetobillo-brazo
18/04/2021

1155. Angioplastia Transluminalperiférica
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1156. Tratamiento Quirúrgico
Injerto Venoso Invertido
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1157. Arteria Carotida
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1158. Stenting Proximal de Arteria Carotida
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1159. Procedimiento-EndarterectomiaCarotidea
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1160. Aneurisma de Aorta Torácico
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1161. ReparacionEndovascular de Aorta
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1162. SindromesAorticosAgudos
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1163. Disección de Aorta
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1164. Isquemia mesentérica
•Poco frecuente, pero catastrófica
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1165. Estenosis de la arteria Renal
•Ateroesclerosis Displasia Fibromuscular
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1166. Obstrucción ostial de arterias Renales (stent)
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1167. Aneurisma de Aorta Abdominal :
Riesgo de ruptura al año según su diámetro
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1168. 18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
ObstruccióndeIliacaComún

1169. Enfermedad tromboembólicaaguda
•Cardiógena. 80%
•Fibrilación auricular 50%
•Infarto de miocardio 25%
•Otra 5%
•No cardiaca 10%
•Enfermedad aneurismática 6%
•Arteria proximal 3%
•Émbolos paradójicos 1%
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1170. Enfermedad Tromboembólicaaguda
Tolerancia a la isquemia de órganos
•Cerebro tolera isquemia 4 –8
minutos.
•Corazón : 17 –20 minutos.
•Extremidad inferior : 5-6 hr.
•Piel y hueso muy resistentes.
•El nervio es muy sensible.
•El musculo esquelético recibe el
71% del flujo sanguíneo en reposo.
23/09/2020 Rodolfo Rojas Cañamero

1171. 18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
Sistema venosode miembrosuperior e inferior
18/04/2021

1172. 18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
VARICES:
Del latin“ varixicis” (retorcido).
Son venasque se dilatany retuercen, por lo que no lograncumplirsu
funcion de llevarla sangrede retornoal Corazon (insuficienciavenosa.)
18/04/2021

1173. Insuficiencia Venosa
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
La insufici
18/04/2021

1174. El Sistema Linfático
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1175. 18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero
Circulación Linfática
18/04/2021

1176. 18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero

1177. Fuentes de información
•Gerhard-HermanM,GornikH.2016AHA/ACCGuidelineontheManagementofPatientswith
LowerExtremityPeripheralArteryDisease:ExecutiveSummary.AReportoftheAmerican
CollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonClinicalPracticeGuidelines.
VascularMedicine2017,Vol.22(3)NP1–NP43©AmericanHeartAssociationandAmerican
CollegeofCardiology2017.
•CampiaU,Gerhard-HermanM,PiazzaG,GoldhaberS.PeripheralArteryDisease:Past,Present,
andFuture.DepartmentofMedicine,CardiovascularDivision,BrighamandWomen’sHospital,
Boston,Mass;HarvardMedicalSchool,Boston.2019ElsevierInc.Allrightsreserved.The
AmericanJournalofMedicine(2019)132:1133−1141.
•ChioncelV,BrezeanuR,SinescuC.NewDirectionsintheManagementofPeripheralArtery
Disease.AmericanJournalofTherapeutics26,e284–e293(2019).
•HamburgN,CreagerM.PathophysiologyofIntermittentClaudicationinPeripheralArtery
Disease.CirculationJournalVol.81,March2017.CircJ2017;81:281–289doi:10.1253/circj.CJ-
16-1286.
•HussainM,Al-OmranM,CreagerM,AnandS,VermaS,BhattD.AntithromboticTherapyfor
PeripheralArteryDiseaseRecentAdvances.JournaloftheAmericanCollegeofCardiology.Vol.
71,No.21,2018ª2018byTheAmericanCollegeofCardiologyFoundation.Publishedby
Elsevier.
•KaplovitchE,RannelliL,AnandS.Antithromboticsinstableperipheralarterydisease.Vascular
Medicine1–9©TheAuthor(s)2019Articlereuseguidelines:sagepub.com/journals-
permissionsDOI:10.1177/1358863X18820123journals.sagepub.com/home/vmj.
18/04/2021 Rodolfo Rojas Cañamero