medidas antiedema

Breve descripcion

1. “ “ MEDIDAS MEDIDAS
ANTIEDEMA CEREBRAL”ANTIEDEMA CEREBRAL”
MR Oscar Quispe MR Oscar Quispe
ChavezChavez
UTIUTI
Dr Edgar Perez
JEFE DE SERVICIO
HOSPITAL OBRERO
CNS

2. Incremento del volumen encefálico debido al
mayor contenido de agua y de sodio.
*Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed

3. Incremento de líquido en el tejido cerebral de
magnitud suficiente para producir síntomas
clínicos

4. Pocos ó ningún signo
de disfunción
encefálica
Signos generalizados
de disfunción
encefálica
Hipertensión
Intracraneal
Edema Cerebral

5. SEGÚN SU PATOGENIA:
CLASIFICACIÓN

6. Tipos de Edema Cerebral:
Edema Vasogénico
Edema Citotóxico
Edema Hidrostático
* Neurología Clínica William-Phillips-Murray 2da. Edición

7. Tipos de Edema Cerebral:
Edema Vasogénico
Edema Citotóxico
Edema Intersticial FISHMAN añade
*Principios de Neurología - Adams y Víctor - 7ma Edición
KLATZO

8. Tipos de Edema Cerebral
Edema Vasogénico (+ común)
Complicación frecuente de:
Trauma craneoencefálico
Tumores
Infecciones
Inflamación
Edema Citotóxico
* Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía – Jaramillo Magaña

9. Tipos de Edema Cerebral:
Edema Vasogénico
Edema Citotóxico
Edema Intersticial FISHMAN
*Principios de Neurología - Adams y Víctor - 7ma Edición
KLATZO

10. EDEMA VASOGÉNICO

11. Alteración asociada a:
Neoplasmas
Infecciones
Trauma
Tumores
Isquémica

12. El aumento de la
permeabilidad de las
células endoteliales
de los capilares
cerebrales para las
macromoléculas.
Edema
Vasogénico

13. Descripción
Edema Vasogénico

14. Edema Vasogénico

15. Edema Vasogénico
La acumulación del filtrado plasmático con abundante
contenido proteínico, en los espacios extracelulares
alteren y trastornen su propia función .

16. EDEMA ISQUÉMICO
CEREBRAL

17. Descripción

18. Principales cambios de la función cerebral
Déficit neurológico focal
Alteraciones de la conciencia
HI

19. EDEMA CITOTÓXICO

20. Tumefacción de los
elementos celulares
del encéfalo,
concentración de
LCR normal, TC no
revela realce y RM
resulta normal
Edema
Citotóxico

21. Descripción
Edema Citotóxico

22. Edema Citotóxico

23. Principales cambios de la función cerebral
Que se producen con el edema:
Estupor
Coma
Alteraciones EEG
Asterixis

24. EDEMA INTERSTICIAL
Hidrocefálico de Fishman

25. El líquido
cerebroespinal
se infiltra hacia
los tejidos
periventriculares
Hidrocefalia
Obstructiva
EDEMA
INTERSTICIAL

26. Descripción

27. *Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed

28. Hipertensión
Intracraneana
Hugo Zúñiga

29. •Cráneo y canal vertebral contienen:
–tejido cerebral 86 %
–LCR 10%
–Sangre 4%
•El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una presión
sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina
presión intracraneal (PIC).
•En un adulto sano, la PIC normal es de 10 mm Hg, nunca debe ser
mayor de 15 mm Hg.
•Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presión intracraneal
normal

30. •Cualquier incremento del contenido de la cavidad craneana
eleva la presión intracraneal
•Teoría de Monroe-Kellie
•Aumento de volumen de los 3 componentes debe ser a
expensas de los otros dos

31. •El tejido cerebral ocupa el mayor volumen intracraneal (86%)
•No posee la capacidad de disminuir por sí mismo el volumen.
•Por el contrario, los otros dos elementos, sangre y LCR pueden
pasar en forma rápida del compartimiento intracraneal al
extracraneano, logrando así disminuir su volumen
intracraneal.

32. Fisiología del LCR
•Funciones :
•MECANICA
•Traumatismos
•Cambios de presión venosa
•FLOTACION AL ENCEFALO
•Peso del encéfalo suspendido en LCE 50 g

33. •Elimina productos de desecho de metabolismo cerebral
•Ayuda a preservar el ambiente químico estable para las neuronas
•Volumen intracraneal: 1700 ml
•Encéfalo: 1200-1400 ml
•Sangre : 150 ml
•LCR: 70-160 ml

34. Formación:
•500 ml/día
•Plexos coroideos
–Permiten difusión PASIVA de sustancias desde el plasma hacia
espacio extracelular que rodea a las células coroideas
–Células epiteliales coroideas secretan por transporte ACTIVO
•NA- bomba Na-K ATPasa en borde apical de células coroideas
•Hexosas y aminoácidos entran con mayor lentitud al LCR o bien por
un transporte transmembranal

35. •El agua y sodio se difunden con facilidad desde la sangre hacia
el LCR
•LCR se encuentra en equilibrio con liquido intercelular de
encéfalo y medula espinal

36. BARRERA HEMATOENCEFALICA
•Interfases entre la sangre, encéfalo y liquido cefalorraquídeo
•Endotelio capilar coroideo:
•Impide entrada a albumina y fármacos
•Membrana plasmática y adventicia
•Prolongaciones de astrocitos
•Entrada de micromoleculas
•Los productos del metabolismo se eliminan por el LCR cuando
este se absorbe

37. Circulación
•«Tercera circulación»
•La presión va disminuyendo….
•Pulsaciones coroidales

38. Absorción
•Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital
superior
•Cuerpo de Pacchioni
•Base del encéfalo y alrededor de raíces de medula espinal
•Actúan como VALVULAS para el flujo de volumen de LCR hacia la
luz vascular en una sola dirección
•Vellosidades aracnoideas tienen una ubierta membranosa
continua para paso de LCR en aumentos de presión

39. Volumen y presión
•En decúbito la PIC es de 8 mmHg
•Cae a 0 en posición erguida
•El principal determinante de la presión del LCE es la presión
vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR

40. •Los incrementos de TA no causan aumento de PIC
•No hay aumento a nivel capilar (autorregulacion)
•Retencion de CO2
•La acidificación del pH del LCR causa vasodilatación cerebral y
aumento de la PIC por aumento del flujo sanguíneo
•Se utiliza la hiperventilación para el tratamiento de la PIC
aguda

41. •El aumento de la presión venosa incrementa el volumen de
sangre en venas y senos durales y por lo tanto un aumento de
PIC
•Presión sobre vena yugular
•Maniobra de Valsalva
•Tos
•Estornudos
•Esfuerzos

42. Hipertensión intracraneal
•Falla de mecanismos de regulación de PIC
•Equilibrio intracraneal
•Mecanismos transitorios :
•Reducción de volumen sanguíneo intracraneal
•Disminución de producción de LCR

43. •Reducción de flujo sanguíneo cerebral
•Infarto cerebral
•Isquemia generalizada
•Muerte cerebral
•La diferencia entre la elevación de la PIC y la PPC y la duración de
su reducción determinan el daño cerebral

44. •El aumento de la PIC produce una disminución de la presión
de perfusión cerebral (PPC)
•La PPC=PAM-PIC
80 = 90-10
Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg, la PPC
se reduce de manera importante como vemos:
PPC=PAM-PIC
50 = 90-40

45. •Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y
nutrientes al cerebro.
•mecanismo de compensación
•aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg
PPC=PAM-PIC
80 = 120-40
•El FSC normal es de 50 ml/100g/min.
•Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC
de 20 mm Hg), el daño al tejido cerebral es irreversible.

46. •Los ajustes fisiológicos restablecen temporalmente la PPC y
tienen una acción limitada, ya que al aumentar el VSC,
producen nuevo aumento de la PIC.

47. Mecanismos en la génesis de
hipertensión Intracraneana
•Masa cerebral o extracerebral
•EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO
•Incremento de presión venosa
•Obstrucción del flujo y absorción de LCR
•Aumento en producción de LCR

48. Elevacion de PIC diversas
causas
•Trauma craneal
•Hemorragia
•Infarto cerebral
•Estados hipoxicos e isquemicos
•Meningitis
•EDEMA CEREBRAL
•Adulto con cabeza y tronco elevados a 45° la PIC se halla entre
2 y 5 mmHg
•Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos
•La perfusion cerebral puede mantenerse hasta 40 mmHg

49. Manifestaciones Clinicas
•Cefalea
•Nausea
•Vomito
•Somnolencia
•Paralisis oculares
•Papiledema
•Vision borrosa y
ceguera

50. •Signos tardios:
•Indicios de motoneurona superior
•Reduccion de frecuencia del pulso
•Aumento de la TA

51. •TA normal y PIC de 25-40 mmHg conservan funcion mental normal
hasta que ocurre desplazamiento lateral de estructuras
mesencefalicas
•EL COMA NO PUEDE ATRIBUIRSE SOLO A LA ELEVACION DE LA PIC
•Elevaciones de PIC > a 50 mmHg con disminucion de PPC y
flujo sanguineo cerebral causan perdida de la conciencia
•PIC > a 34 mmHg causan desplazamiento cerebral y originan
dilatacion pupilar en el lado de una lesion expansiva

52. ESTUDIOS CLÍNICOS

57. TRATAMIENTO

58. GLUCORTICOIDES

59. SOLUCIONES HIPERTÓNICAS
•Eficaz a corto plazo para reducir el volumen
encefálico y disminuir la PIC
•Manitol: 0.5 a 1.0 g/kg de peso

60. •Diuréticos:
Acetazolamida
Furosemida
Estado
hiperosmolar

61. Hiperventilación controlada