Meningitis criptococosis 15

Meningitis Criptocosica

1. Meningitis Criptocósica
DR. ANTONIO VASQUEZ HIDALGO , Ph.D.
Cátedra Microbiología
www.investigacionvasquez.webs.com

2. Criptococosis
•La meningitis criptocócica es una
infección grave del cerebro y de la médula
espinal.
•Es causada por un hongo Cryptococcus
neoformans.
•La meningitis es una inflamación de las
meninges, las membranas que rodean el
encéfalo y la médula espinal.
•Mas frecuente en pacientes con VIH.

3. Criptococosis
•Se adquiere por vía respiratoria se transmite por vía
inhalatoria y es pulmonar en 90 %.
•Tiene predilección por el sistema nervioso central.
.
•El nombre neoformans significa causante de cáncer o
tumor.
•Cualquier tejido puede ser colonizado. Tiene
predilección cerebro y meninges.

4. Cryptococcus neoformans tiene enzimas usan Dopamina como sustrato
Historia natural de la CriptococosisHistoria natural de la Criptococosis
Entrada por
inhalación
Colonización de
los alvéolos
Diseminación al
Sistema
Nervioso Central
Aislamiento
en cultivo
Excreta de
aves
Árboles de
Eucaliptos
Excreta de paloma,
húmeda o desecada
persiste viable
durante dos años o
mas.
1 MU

5. Criptococosis
•Agente: Cryptococcus neoformans
Levadura capsulada de 6-8 m de diámetro, con cápsula
mucopolisacárida de 1 a 10 micras de espesor
variable.Ureasa +.

6. CRIPTOCOCOSIS O BLASTOMICOSIS EUROPEA
AGENTE ETIOLÓGICO: Criptococcus neoformans
Son reconocidas dos especies del complejo Criptococcus neoformans:
• Cryptococcus neoformans (Cryptococcus neoformans var neoformans)
serotipos A, D y AD
• Cryptococcus gatti (Cryptococcus neoformans var gatti) serotipos B y C
Forma
saprofita:
Levaduras no capsuladas
Muy resistentes a la
desecación y son
termotolerantes < 40ºC
Forma parasitaria:
En el paciente a 37º C
Coloración con TINTA CHINA
• Levadura capsulada
refringente
• La cápsula es antifagocítica
y anticomplementaria.

7. Histopatología
•Produce reacción inflamatoria
proliferativa.
•Patrones gelatinoso y
granulomatoso. GRANULOMAS
DE 2 A 7 CM DE DIAMETRO.
•Las lesiones granulomatosas se
componen de histiocitos, células
gigantes y linfocitos con actividad
fibroblastica.
Los datos clínicos están
asociados con el
desarrollo de lesiones
granulomatosas en las
meninges.

8. Manifestaciones clínicas.
•Las manifestaciones clínicas más frecuentes son
cefalea, náuseas, vómitos, fiebre.

•Las neurológicas 90%.
•Cambios mentales, hipertensión intracraneal (aumento
de la presión del líquido cefalorraquídeo) y
convulsiones.
•Los tipos clínicos de la enfermedad criptocococica
incluyen: pulmonar, sistema nervioso centralsistema nervioso central,
cutáneo y muco cutáneo , óseo y visceral.

9. Trastornos mentales:
•Diferenciar del orgánico o funcional.
•Irritabilidad.
•Confusión. .
•Agitación. .
•Alucinaciones o psicosis.
•Alteración conciencia.
•Apatía.
•Alteración memoria.

10. Signos y síntomas.
•SNC: cuello rígido, fiebre, cefaleas,trastornos mentales,
irritabilidad, agitación ,apatía, confusión, alteración de la
conciencia, deficiencia de memoria, alucinaciones,
psicosis franca, Hemiplejías y hemiparesias. marcha
tambaleante. Signo de Kerning y Brudzinski positivos.
Somnolencia intermitente, alteración lenguaje,
convulsiones. Produce coma profundo y muerte.

11. •Fiebre, fatiga, cuello rígido, dolores
corporales, dolores de cabeza (a menudo
graves), náuseas, vómitos y lesiones en la
piel.
•Otros síntomas importantes incluyen:
confusión, pensamientos desordenados,
problemas de visión y posibles
convulsiones.

12. Sintomas y signos asociados.
•Céfalea 16
•Vómitos 6
•Papiledema 6
•Rigidez de nuca 5
•Alteraciones conc.5
•Trastornos cerebro5
•Defecto motor 4
•Defecto sensitivo 4
•Ataxia 4
•Fiebre 4
•Trastorno lenguaje2

13. •Los 3 síntomas más frecuentes son:
1.Fiebre.
2.Cefalea.
3.Malestar general.
•Otros síntomas y signos:
•24 % presenta alteración de estado mental .
•6 % un signo de foco neurológico.
•25-33 % presentan fotofobia y rigidez de nuca.

14. •Rigidez de nuca: Resistencia a la flexión
pasiva de la nuca.

15. •Signo de Brudzinski:
•Involucra flexión espontánea de las
caderas y rodillas cuando el cuello es
flexionado pasivamente.

16. •Signo de Kernig: Resistencia a la
extensión pasiva de la pierna a nivel de la
rodilla.

17. Epidemiología
•Cosmopolita, amplia distribución mundial.
•Infec. Micótica oportunista
–17 a 66 x mil SIDA. 80 a 90 % .
•Factores de Riesgo:
–SIDA (200 CD4), transplantes de órganos, cáncer, Sarcoidosis,
Terapia corticosteroides, cirrosis, LES,
•Sexo ( masculino mayor), edad (30 a 60 AÑOS)

18. •Hongo viaja por vía hematógena hacia medula espinal
y cerebro.
• No existe evidencia de transmisión de humano ni de
animal.

19. Diagnóstico
•Clínico: Historia clínica. antecedentes
del paciente (contactos con palomas y,
también, la presencia o no de alguna
enfermedad inmunosupresora) .
•Exámenes de laboratorio: y en la
realización de estudios complementarios,
entre los cuales el análisis del líquido
cefalorraquídeo.

20. Exámenes de gabinete.
•Cultivos neurales.
•Histológicas.
•Inmunológicas.
•Moleculares. PCR
•LCR.
•Radiología AP y L.

21. Exámenes de laboratorio.
•Examen Directo: LCR
examen en fresco c/tinta china y coloraciones
(Gram, Giemsa, Gomori, Mucicarmín). Presencia de
levaduras capsuladas 80 %)
Sensibilidad del ex. directo con tinta china en
meningitis criptococóccica: 70-80%. (Capsula no se
colorea).
Hemocultivos. 90 %
Urocultivos.
Prueba de aglutinación de partículas de latex.
Fluorescencia.
Biopsias de medula ósea o hepática, cutánea
Punción aspiración de ganglios

22. •Tomografía computarizada de la cabeza.
•Tinción y cultivo del esputo.
•Broncoscopia.
•Punción raquídea para obtener una muestra de
líquido cefalorraquídeo (LCR).
•Cultivo del LCR y otros exámenes para
verificar si hay signos de infección.
•Radiografía de tórax.

23. EN
FER
M
ED
A
D
ES SN
C
PO
R

C
R
IPTO
C
O
C
O
SIS

24. Criptococosis cerebral
•Tipos clínicos: Meningitis,
meningoencefalitis y Criptocoma.
•Cefalea frontal, temporal
intermitente.
•Nausea, vómitos.
•Coma o parálisis o hemiparesia,
hemiplejías.
•Somnolencia, diplopía.
•Marcha tambaleante.
•Rigidez de nuca, signo de Kernig y
Brudzinski +.
•Abscesos cerebrales.
•Masa intracraneal se expande.

25. Meningitis Criptocococica. SNC
•Intensa en base del cerebro y
area dorsal del cerebelo.
•Engrosamiento y opacidad de
las membranas.
•Meninges hiperemicas y las
circunvoluciones presentan
ligero aplanamiento.
•Espacio subaracnoideo
distendido,
•La superficie del cerebro
como “burbujas de jabón”.
•Tienen hoyuelos. Meninges
hiperemicas con engrosamiento
y opacidad de las membranas.
•Reacción inflamatoria en
placas y granulomatosa.
•Las lesiones de imagen
radiológica como neoplasma o
granuloma en crecimiento.
•Reducción materia blanca,
atrofia cerebral. qMdHlráCdItMLi,átátátLtá I.L.TNPIUNTQU.gQcNITNLIhQOQI.LARQTRQLVQUI/tVIOVIVu QLcVCI
Granuloma criptocococico único, localizado con masa intracraneal que se expande.

26. •Pte irritable o apático, incoherente o comatoso. Los reflejos de rótula y
talón pueden estar disminuídos hiporrefeexia, pero algunos pacientes
muestran hiperreflexia.

27. La TAC puede mostrar dilatación ventricular progresiva y captación
periventricular, y en la RMN se pueden apreciar además lesiones
hiperintensas en T2 de distribución periventricular. Puede haber
hidro-cefalia o lesiones parenquimatosas de distribución
periventricular o en los ganglios basales

28. •Fresco con Tinta China

29.  Cultivos:
Sabouraud (sin cicloheximida porque se inhiben).
Sensibilidad en meningitis criptococóccica:80-90%.

30. Estudio LCR
1.Examen Macroscópico. La turbidez, asimismo, puede estar
causada por microorganismos (bacterias, hongos, amebas) o
medios de contraste radiológicos.
2.Examen Microscópico. Recuento celular. Aumento de Neutrófilos y
linfocitos.
3.Análisis químico. Recuento proteínas versus glucosa.

31. Meningitis bacteriana

Proteínas en LCR, 100-500
mg/dl; la tinción de Gram suele
ser positiva
Meningitis tuberculosa

Proteínas en LCR, 50-300 mg/dl;
reacción celular mixta típica
Meningitis fúngica

Proteínas en LCR, 50-300 mg/dl;
tinciones especiales útiles
Meningoencefalitis vírica

Proteínas en LCR usualmente
por debajo de 100 mg/dl

32. Punción lumbar
•La tercera y cuarta vértebra lumbar,
•Incremento de presión arriba de 700 mm
de agua..
•Goteo rápido con salida a chorro
•Liquido cristal de roca.
•Leucocitosis predominan linfocitos.
•Predominio de neutrofilos
•Aumento de proteínas 40 a 600
mg/100 ml
•50 % hipoglucorraquia. (< 10 mg/100ml)
•Recuento celular elevado.
•Cloruros disminuidos 183 meq/l
•Azúcar baja 10 mg/100 ml
•( proteínas - glucosa)

33. Procedimiento para la punción lumbar
•1) Con una aguja hueca (TROCAR) se introduce en lumbar de
columna, previo anestesia local.
•2) Medir la presión del LCR con manómetro.
•Posición fetal (llevando las rodillas al abdomen y la cabeza hacia
las rodillas).
•3) La aguja se inserta en L3 L4 columna vertebral.
•4. Extraer con presiones normales, pueden extraerse hasta 20 mL
de LCR sin ningún peligro. Si la presión inicial es >200 mm Hg, no
deben extraerse más de 2 mL.
•5. Vaciarlo en tres tubos con Alícuotas:
•Tubo 1: estudios bioquímicos e inmunológicos
•Tubo 2: examen microbiológico
•Tubo 3: recuento de leucocitos y su contaje diferencial.
•

34. •En el 3º tubo se agrega una pequeña cantidad de
anticoagulante (oxalato de potasio, heparina o EDTA)
para evitar la coagulación y poder así realizar el examen
citológico.

37. Diagnostico diferencial
•Enfermedades del sistema nervioso central.
•Neoplasias malignas
•Meningitis bacteriana o viral.

38. Complicaciones
•Las complicaciones más frecuentes son: trastornos o
pérdida de la visión, parálisis de los pares craneales,
disfunción motora y alteraciones psíquicas.
•Complicaciones
Pérdida de la audición / sordera
Lesión cerebral
Pérdida de la visión
Hidrocefalia

39. COMPLICACIONES.
•Hidrocefalia.
•Demencia (personalidad alterada).
•Parálisis pares craneales.
•Muerte.

40. Prevención
Dentro de las medidas a tomar tenemos:
• Evitar en lo posible la cría de palomas en zonas
urbanas, la reducción del número de palomas y la
limpieza adecuada de los sitios de cría,
•Evitando sobre todo la diseminación de las heces
fecales y usando sustancias alcalinas para la
descontaminación.
•Mezcla con tierra o exponer a la luz.

41. Caso clínico.
•Paciente femenina de 35 años con antecedentes de presentar
desde hacía dos meses cefalea, irritabilidad, pérdida de la
memoria, cambios de personalidad, alteraciones del sensorio,
dificultad para caminar por disminución de la fuerza muscular
en el miembro inferior izquierdo y ataxia de la marcha. Se
admite en el servicio de Neurología y al examinarla se encuentra
que presenta alteraciones del sensorio con somnolencia,
hemiparesia izquierda ligera a predominio crural, ataxia de la
marcha y rigidez nucal y lesiones vesiculosas herpéticas en la
región peribucal. El fondo de ojo mostraba borramiento de los
bordes temporales de ambas papilas.

42. •Se le realizan los siguientes exámenes de laboratorio:
Hemoglobina: 12 g/l, Hematocrito: leucocitos: 6000 g/l, neutrófilos:
59, linfocitos: 40, monocitos: 1; eritrosedimentación: 120 min;
glicemia: 4.8 mmol/l; creatinina: 212 mmol/l, urocultivo: normal, sin
crecimiento; tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo
simple: sin alteraciones evidentes; Líquido cefalorraquídeo (LCR)
citoquímico claro y transparente, células: 11, proteínas: 25, glucosa
1.9 mmol/l; ultrasonido abdominal, renal y ginecológico normal. No
cultivo.
•se procedió a investigar una sepsis del sistema nervioso central
mediante los estudios citoquímico, bacteriológico y micológico
del líquido cefalorraquídeo.
•Se le realizo hemocultivo.

43. Dx :__________________________

44. .. GRACIAS