Meningoencefalitis

Tema introductorio sobre el grave padecimiento de infección a nivel de meninges (tejidos que protege al cerebro) y encefalo

1. Meningoencefalitis

2. Definición
La meningoencefalitis se define como la La meningoencefalitis se define como la
inflamación de las meninges y el encéfalo, inflamación de las meninges y el encéfalo,
cuya etiología es variable, en la que cuya etiología es variable, en la que
predominan los agentes infecciosos.predominan los agentes infecciosos.

4. Etiología
•Virales y bacterianas 90%.Virales y bacterianas 90%.
•Infecciones por espiroquetas, rickettsias, protozoarios, Infecciones por espiroquetas, rickettsias, protozoarios,
síndromes postinfecciosos o posvacunación.síndromes postinfecciosos o posvacunación.
•Tumores intracraneanos.Tumores intracraneanos.
•Antibióticos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina, Antibióticos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina,
HAIN)HAIN)
•Antiinflamatorios no esteroideos, azatioprina, OKT3, Antiinflamatorios no esteroideos, azatioprina, OKT3,
citocinarabinósido, carbamacepina.citocinarabinósido, carbamacepina.
•Lupus eritematoso.Lupus eritematoso.
•Cirugía del sistema nervioso central (SNC), anestesia Cirugía del sistema nervioso central (SNC), anestesia
epidural, subdural y terapia intratecal.epidural, subdural y terapia intratecal.

5. Epidemiología
•Estados Unidos de Norteamérica se estima Estados Unidos de Norteamérica se estima
en 3 casos por 100,000 habitantes.en 3 casos por 100,000 habitantes.
•Se registran al año alrededor de 2,000 Se registran al año alrededor de 2,000
muertes por meningitis.muertes por meningitis.
•Los casos de meningitis representan la Los casos de meningitis representan la
tercera o cuarta causa de ingreso a las tercera o cuarta causa de ingreso a las
terapias intensivas pediátricas, con una terapias intensivas pediátricas, con una
letalidad de l5 a 30%.letalidad de l5 a 30%.

6. Epidemiología
•En los adultos la letalidad es alrededor de 25% y En los adultos la letalidad es alrededor de 25% y
es más elevada en los mayores de 60 años.es más elevada en los mayores de 60 años.
•La meningoencefalitis bacteriana es una La meningoencefalitis bacteriana es una
enfermedad predominantemente de pacientes en enfermedad predominantemente de pacientes en
los extremos de la vida, alrededor del 70% de los los extremos de la vida, alrededor del 70% de los
casos se presentan en menores de 5 años, con un casos se presentan en menores de 5 años, con un
pico en los mayores de 60 años.pico en los mayores de 60 años.
•No tiene predominio por sexo.No tiene predominio por sexo.

7. Etiología
•0-2 meses.0-2 meses.
ComúnComún No comúnNo común RaroRaro
Streptococcus grupo bStreptococcus grupo b
E. ColiE. Coli
L. monocytogenesL. monocytogenes
Klebsiella sppKlebsiella spp
Enterobacter sppEnterobacter spp
S. aureus S. aureus
S . coagulasa negativa S . coagulasa negativa
Salmonella spp Salmonella spp
P. aeruginosaP. aeruginosa
S. PneumoniaeS. Pneumoniae
S. PyogenesS. Pyogenes
C. DiversusC. Diversus
H. influenzae a-f y no H. influenzae a-f y no
tipificablestipificables
E. faecaliE. faecali

8. Listeria

9. E. coli

10. Klebsiella

11. Salmonella

12. Enterobacter

13. Etiología
•2 meses a 6 años2 meses a 6 años
ComúnComún No comúnNo común RaroRaro
S. pneumoniae S. pneumoniae
H. influenzae tipo b H. influenzae tipo b
N. meningitidis N. meningitidis
Streptococcus pyogenes Streptococcus pyogenes
Bacilos gramnegativos Bacilos gramnegativos
L. MonocytogenesL. Monocytogenes
S. aureusS. aureus

14. H. influenzae

15. S. pneumoniae

16. Etiología
•> 6 años hasta etapa adulta> 6 años hasta etapa adulta
ComúnComún No comúnNo común RaroRaro
S. PneumoniaeS. Pneumoniae
N. meningitidisN. meningitidis
S. PyogenesS. Pyogenes
Bacilos gramnegativosBacilos gramnegativos
H. Influenzae tipo bH. Influenzae tipo b
L. monocytogenes L. monocytogenes

17. Neisseria

18. Etiología
Factores predisponentes y microorganismos asociados Factores predisponentes y microorganismos asociados
Condición Condición Microorganismo Microorganismo
Fístula de LCRFístula de LCR
Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzaeHaemophilus influenzae
Meningitis recurrenteMeningitis recurrente Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pneumoniae
Fractura expuesta o craneotomíaFractura expuesta o craneotomía
EnterobacteriasEnterobacterias
Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus
Leucemia Leucemia Bacilos gramnegativosBacilos gramnegativos
Staphylococcus spStaphylococcus sp
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pneumoniae
Enterobacterias Enterobacterias
Sistemas de derivación de LCR Sistemas de derivación de LCR Staphylococcus coagulasaStaphylococcus coagulasa
negativa negativa
Pacientes en terapia intensivaPacientes en terapia intensiva
Bacilos gramnegativosBacilos gramnegativos
Staphylococcus spStaphylococcus sp
Nado en aguas estancadasNado en aguas estancadas Amibas de vida libreAmibas de vida libre

19. Patogenia
1.1.Colonización con o sin Colonización con o sin
infección del tracto superior. infección del tracto superior.
2.2.Invasión de los Invasión de los
microorganismos a la sangre a microorganismos a la sangre a
partir del aparato respiratorio.partir del aparato respiratorio.
3.3.Siembra en las meninges a Siembra en las meninges a
partir de microorganismos en partir de microorganismos en
sangre.sangre.
4.4.Inflamación de meninges y Inflamación de meninges y
encéfalo.encéfalo.

20. Patogenia
•Los componentes subcapsulares de la pared y Los componentes subcapsulares de la pared y
lipopolisacárido son los determinantes más lipopolisacárido son los determinantes más
importantes de la inflamación meníngea. importantes de la inflamación meníngea.
•Existe edema de leptomeninges y edema cerebral Existe edema de leptomeninges y edema cerebral
subcortical previo a las alteraciones fisiológicas. subcortical previo a las alteraciones fisiológicas.
•Topográficamente, el endotelio cerebral Topográficamente, el endotelio cerebral
microvascular es el sitio que primero se afecta. microvascular es el sitio que primero se afecta.
•Existe un incremento en las vesículas Existe un incremento en las vesículas
citoplasmáticas plasmalémicas y una completa citoplasmáticas plasmalémicas y una completa
separación de las uniones intercelulares en la separación de las uniones intercelulares en la
microvasculatura.microvasculatura.

21. Patogenia
•La interleucina 1 y el factor de necrosis La interleucina 1 y el factor de necrosis
tumoral alfa (FNT) son las citocinas tumoral alfa (FNT) son las citocinas
iniciales en la inflamación meníngea.iniciales en la inflamación meníngea.
•Interleucina 6 y el factor activador de Interleucina 6 y el factor activador de
plaquetas.plaquetas.
•Fenómenos inflamatorios resultan en daño Fenómenos inflamatorios resultan en daño
al endotelio vascular, alterando la al endotelio vascular, alterando la
permeabilidad de la membrana.permeabilidad de la membrana.

22. Patogenia
•El aumento de la permeabilidad da lugar a El aumento de la permeabilidad da lugar a
migración de proteínas séricas de bajo peso migración de proteínas séricas de bajo peso
molecular y otras macromoléculas hacia el interior molecular y otras macromoléculas hacia el interior
del LCR provocando edema vasogénico.del LCR provocando edema vasogénico.
•Guiados por el estímulo quimiotáctico los Guiados por el estímulo quimiotáctico los
leucocitos entran al espacio subaracnoideo y leucocitos entran al espacio subaracnoideo y
liberan radicales oxigeno, proteasas y otras liberan radicales oxigeno, proteasas y otras
sustancias tóxicas que producen edema citotóxico.sustancias tóxicas que producen edema citotóxico.

23. Patogenia
•Las consecuencias de estas alteraciones y el Las consecuencias de estas alteraciones y el
edema grave dan lugar al incremento de la edema grave dan lugar al incremento de la
presión intracraneana y a disminución del presión intracraneana y a disminución del
flujo sanguíneo cerebral.flujo sanguíneo cerebral.
•El incremento en la presión intracraneana es El incremento en la presión intracraneana es
producto del volumen total del encéfalo, el producto del volumen total del encéfalo, el
flujo sanguíneo cerebral y el volumen del flujo sanguíneo cerebral y el volumen del
LCR.LCR.

24. Patogenia
•El edema vasogénico, citotóxico e El edema vasogénico, citotóxico e
intersticial, combinado con el incremento en intersticial, combinado con el incremento en
la viscosidad del LCR y la éstasis por la viscosidad del LCR y la éstasis por
interrupción en la absorción del LCR por interrupción en la absorción del LCR por
inflamación de las vellosidades de la inflamación de las vellosidades de la
aracnoides, contribuyen a la hipertensión aracnoides, contribuyen a la hipertensión
intracraneana.intracraneana.

25. Patogenia
•La interacción de estos sucesos, grave y La interacción de estos sucesos, grave y
sostenida da lugar a daño neuronal y lesión sostenida da lugar a daño neuronal y lesión
cerebral focal o difusa, irreversibles.cerebral focal o difusa, irreversibles.
•En meningitis experimental, el flujo En meningitis experimental, el flujo
sanguíneo cerebral primero se incrementa y sanguíneo cerebral primero se incrementa y
después disminuye, la disminución es después disminuye, la disminución es
paralela a un incremento constante en la paralela a un incremento constante en la
presión intracraneal y las concentraciones presión intracraneal y las concentraciones
de lactato.de lactato.

26. Patogenia
•Este cambio en el flujo cerebral está Este cambio en el flujo cerebral está
íntimamente relacionado con la pérdida de íntimamente relacionado con la pérdida de
autorregulación cerebrovascular; el flujo autorregulación cerebrovascular; el flujo
sanguíneo cerebral y la presión sanguíneo cerebral y la presión
intracraneana también se incrementarán.intracraneana también se incrementarán.
•La vasculitis y trombosis de los vasos La vasculitis y trombosis de los vasos
pueden dar lugar a isquemia cerebral pueden dar lugar a isquemia cerebral
produciendo mayor daño.produciendo mayor daño.

27. Manifestaciones clínicas (niños)
•Patrón silencioso.Patrón silencioso.
•En uno o varios días hay malestar En uno o varios días hay malestar
general, rechazo al alimento, letargia general, rechazo al alimento, letargia
(Meningitis virales y por H. influenzae).(Meningitis virales y por H. influenzae).

28. Manifestaciones clínicas (niños)
•Aguda y fulminanteAguda y fulminante..
•Sepsis y meningitis se hacen evidentes en Sepsis y meningitis se hacen evidentes en
pocas horas, esta presentación es más pocas horas, esta presentación es más
común en los casos de infección por común en los casos de infección por N. N.
meningitidismeningitidis, , S. pneumoniaS. pneumoniae y e y H. H.
influenzaeinfluenzae..

29. Manifestaciones clínicas
Síndromes.Síndromes.
1.1.InfecciosoInfeccioso
2.2.De hipertensión endocraneanaDe hipertensión endocraneana
3.3.De irritación meníngea De irritación meníngea
4.4.De daño neuronalDe daño neuronal
•Se pueden acompañar de afección a otros Se pueden acompañar de afección a otros
aparatos y sistemas.aparatos y sistemas.

30. Uno de los síntomas físicamente demostrables de la meningitis es el signo de Kernig. Cierta rigidez Uno de los síntomas físicamente demostrables de la meningitis es el signo de Kernig. Cierta rigidez
de los tendones de la corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la de los tendones de la corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la
cadera a 90 grados.cadera a 90 grados.

31. Uno de los síntomas físicamente demostrables de la meningitis es el signo de Uno de los síntomas físicamente demostrables de la meningitis es el signo de
Brudzinski. La rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del Brudzinski. La rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del
paciente se flexionen cuando se flexiona el cuellopaciente se flexionen cuando se flexiona el cuello

32. Manifestaciones clínicas
Signo o síntoma Signo o síntoma Frecuencia (%) Frecuencia (%)
Cefalea Cefalea > 90 > 90
Fiebre Fiebre > 90 > 90
Rigidez de nuca Rigidez de nuca > 85 > 85
Alteración del estado de alerta Alteración del estado de alerta > 80 > 80
Signo de Kernig Signo de Kernig > 50 > 50
Signo de Brudzinsky Signo de Brudzinsky > 50 > 50
Vómito Vómito 3535
Convulsiones Convulsiones 3030
Hallazgos neurológicos focales Hallazgos neurológicos focales 2020
Papiledema Papiledema <1 <1

33. Convulsiones
•Cuando se presentan después del cuarto día Cuando se presentan después del cuarto día
de evolución, que son de difícil control, de evolución, que son de difícil control,
focales o persisten durante más de una focales o persisten durante más de una
semana se consideran factores pronósticos semana se consideran factores pronósticos
significativos para secuelas neurológicas y significativos para secuelas neurológicas y
es probable que sean permanentes.es probable que sean permanentes.

34. Convulsiones
•Si se presentan en forma tardía, pueden Si se presentan en forma tardía, pueden
significar la presencia de alteraciones significar la presencia de alteraciones
electrolíticas, colecciones subdurales, electrolíticas, colecciones subdurales,
abscesos cerebrales, trombosis o abscesos cerebrales, trombosis o
hidrocefalia. hidrocefalia.
•Aproximadamente 7% de los pacientes que Aproximadamente 7% de los pacientes que
sobreviven a un cuadro de sobreviven a un cuadro de
meningoencefalitis bacteriana, tendrán meningoencefalitis bacteriana, tendrán
crisis convulsivas permanentes.crisis convulsivas permanentes.

35. Alteraciones neurológicas focales
•Se presentan hasta en 15% de los pacientes Se presentan hasta en 15% de los pacientes
•Hemiparesia, cuadriparesia, defectos visuales, ataxia y Hemiparesia, cuadriparesia, defectos visuales, ataxia y
parálisis de nervios craneales (en especial II, IV, VI, parálisis de nervios craneales (en especial II, IV, VI,
VII).VII).
•Pueden ser resultado de:Pueden ser resultado de:
•Lesión específica del nervio en su paso por el espacio Lesión específica del nervio en su paso por el espacio
subaracnoideo.subaracnoideo.
•Hipertensión endocraneana.Hipertensión endocraneana.
•Colecciones intracraneanas.Colecciones intracraneanas.
•Trombosis venosas e infartos del parénquima. Trombosis venosas e infartos del parénquima.
•Su presencia es un dato de pobre pronóstico y se relaciona Su presencia es un dato de pobre pronóstico y se relaciona
frecuentemente con secuelas neurológicas permanentes.frecuentemente con secuelas neurológicas permanentes.

36. Manifestaciones sistémicas
•Frecuentemente se identifican datos de respuesta Frecuentemente se identifican datos de respuesta
inflamatoria sistémica.inflamatoria sistémica.
•Choque séptico con hipotensión y datos de Choque séptico con hipotensión y datos de
hipoperfusión a diversos órganos vitales.hipoperfusión a diversos órganos vitales.
•Trombocitopenia y alteraciones en los tiempos de Trombocitopenia y alteraciones en los tiempos de
coagulación.coagulación.
•Sangrados a diferentes niveles e incluso datos de Sangrados a diferentes niveles e incluso datos de
coagulación intravascular diseminada.coagulación intravascular diseminada.
•Formas fulminantes con choque séptico.Formas fulminantes con choque séptico.

37. Sepsis

38. Complicaciones
•Agudas (<72 hrs.).Agudas (<72 hrs.).
•Edema cerebral grave.Edema cerebral grave.
•Choque.Choque.
•Coagulación intravascular diseminada.Coagulación intravascular diseminada.
•Estado epiléptico.Estado epiléptico.
•Lesiones trombohemorrágicas del SNC.Lesiones trombohemorrágicas del SNC.

39. Complicaciones
•Subagudas (> 72 hrs.)Subagudas (> 72 hrs.)
•Secreción inapropiada de hormona Secreción inapropiada de hormona
antidiurética (60%).antidiurética (60%).
•Higroma subdural (30-40%).Higroma subdural (30-40%).
•Empiema subdural.Empiema subdural.
•Ependimitis ventricular (RN y lactantes).Ependimitis ventricular (RN y lactantes).
•Fenómenos trombohemorrágicos.Fenómenos trombohemorrágicos.
•Hidrocefalia.Hidrocefalia.

40. Complicaciones
•Tardías (> 1 semana)Tardías (> 1 semana)
•Hipoacusia (20-30%).Hipoacusia (20-30%).
•Déficit motor.Déficit motor.
•Alteraciones del lenguaje.Alteraciones del lenguaje.
•Alteraciones de la conducta.Alteraciones de la conducta.
•Retraso mental.Retraso mental.

41. Diagnóstico
•Punción lumbar:Punción lumbar:
•Citoquímico de LCR.Citoquímico de LCR.
•Cultivo.Cultivo.
•Tinción de Gram.Tinción de Gram.
•Coaglutinación, aglutinación con látex o Coaglutinación, aglutinación con látex o
ELISA.ELISA.

42. Diagnóstico
Etiología Etiología Aspecto Aspecto
CelularidadCelularidad
(x mm3) (x mm3)
PredominioPredominio
celular celular
GlucosaGlucosa
(mg/dL) (mg/dL)
ProteínasProteínas
(mg/dL) (mg/dL)
Bacteriana Bacteriana
Turbio Turbio
PurulentoPurulento > 500 > 500 PMN PMN < 20 < 20 200-500 200-500
Viral Viral Agua de roca Agua de roca < 500 < 500 Linfocitos Linfocitos Normal Normal < 200 < 200
Tuberculosa Tuberculosa
Agua de rocaAgua de roca
Xantocrómico Xantocrómico < 500 < 500 Linfocitos Linfocitos 15-30 15-30 > 500 > 500
Características diferenciales del citoquímico del LCR
relacionado a la etiología de la meningitis.

43. Diagnóstico etiológico
•Aglutinación en látex y coaglutinación. Aglutinación en látex y coaglutinación.
•Los equipos comerciales de estas dos, están Los equipos comerciales de estas dos, están
preparados para la detección de antígenos de preparados para la detección de antígenos de H. H.
influenzae influenzae tipo b, tipo b, S. pneumoniaeS. pneumoniae, , N. N.
meningitidis meningitidis y y Streptococcus Streptococcus del grupo B. del grupo B.
Algunos equipos incluyen Algunos equipos incluyen E. coli E. coli K1. K1.

44. Diagnóstico etiológico
•Aglutinación en látex y coaglutinación. Aglutinación en látex y coaglutinación.
•Tienen una sensibilidad muy alta, en el orden Tienen una sensibilidad muy alta, en el orden
de nanogramos.de nanogramos.
•La ventaja en la realización de esta prueba es La ventaja en la realización de esta prueba es
que no se requiere que los antígenos estén que no se requiere que los antígenos estén
viables (bacterias vivas).viables (bacterias vivas).
•El volumen necesario de LCR para realizar El volumen necesario de LCR para realizar
estas pruebas es de aproximadamente 0.5 ml.estas pruebas es de aproximadamente 0.5 ml.

45. Exámenes básicos
•Biometría hemática.Biometría hemática.
•Química sanguínea.Química sanguínea.
•Electrólitos séricos.Electrólitos séricos.
•Examen general de orina.Examen general de orina.

46. Estudios de gabinete
•Radiografía de cráneo.Radiografía de cráneo.
•Impresiones digitales, suturas separadas.Impresiones digitales, suturas separadas.
•Pueden ser útiles en la detección de lesiones Pueden ser útiles en la detección de lesiones
localizadas:localizadas:
•La tomografía axial computarizada La tomografía axial computarizada
(TAC).(TAC).
•Gammagrafía cerebral.Gammagrafía cerebral.
•Electroencefalograma.Electroencefalograma.

47. Resonancia magnética.

48. Tratamiento
•Tratamiento antimicrobiano empírico.Tratamiento antimicrobiano empírico.
•Medidas adyuvantes.Medidas adyuvantes.

49. Tratamiento antimicrobiano
empírico.
Grupo de edad Grupo de edad Agente etiológico Agente etiológico Antibiótico(s) de elección Antibiótico(s) de elección Dosificación Dosificación Duración Duración
Recién nacido Recién nacido
EnterobacteriasEnterobacterias
S. agalactiae S. agalactiae
L. monocytogenes L. monocytogenes
AmpicilinaAmpicilina
++
Amikacina Amikacina
200 mg kg 200 mg kg
día iv en día iv en
4 dosis 4 dosis
20 mg. Kg. 20 mg. Kg.
día IM en día IM en
1 dosis1 dosis
21 días 21 días
1-2 meses1-2 meses
EnterobacteriasEnterobacterias
S. AgalactiaeS. Agalactiae
H. Influenzae bH. Influenzae b
S. pneumoniae S. pneumoniae
CefotaximaCefotaxima
++
Ampicilina Ampicilina
200 mg kg 200 mg kg
día iv en día iv en
4 dosis 4 dosis
200 mg kg 200 mg kg
día iv en día iv en
4 dosis 4 dosis
10-21 días 10-21 días
3 meses a 5 3 meses a 5
años años
H. Influenzae b H. Influenzae b
S. pneumoniae S. pneumoniae
Cefotaxima Cefotaxima
200 mg kg 200 mg kg
día iv en día iv en
4 dosis 4 dosis
10-14 días 10-14 días
>6 años >6 años S. pneumoniae S. pneumoniae Cefotaxima Cefotaxima
200 mg kg 200 mg kg
día iv en día iv en
4 dosis 4 dosis
10 días 10 días

50. Tratamiento antimicrobiano
•Se debe reajustar el esquema una vez que se ha Se debe reajustar el esquema una vez que se ha
identificado el microorganismo responsable o en identificado el microorganismo responsable o en
caso de que la respuesta clínica al tratamiento caso de que la respuesta clínica al tratamiento
empírico no sea satisfactoria.empírico no sea satisfactoria.
•Entre el mes y los tres meses de edad se pueden Entre el mes y los tres meses de edad se pueden
presentar tanto agentes etiológicos del periodo presentar tanto agentes etiológicos del periodo
neonatal como del lactante, a esto se le denomina neonatal como del lactante, a esto se le denomina
período gris. La cefotaxima más ampicilina período gris. La cefotaxima más ampicilina
constituyen el esquema empírico de primera constituyen el esquema empírico de primera
elección.elección.

51. Tratamiento antimicrobiano
•Cuando se sospeche o se confirme la Cuando se sospeche o se confirme la
presencia de una cepa de presencia de una cepa de S. pneumoniae S. pneumoniae
resistente a penicilina o exista falla al resistente a penicilina o exista falla al
tratamiento deberá utilizarse la combinación tratamiento deberá utilizarse la combinación
de cefotaxima más vancomicina.de cefotaxima más vancomicina.

52. Medidas terapéuticas adyuvantes
•Ingreso a Terapia Intensiva.Ingreso a Terapia Intensiva.
•Cabeza a 30 a 45°.Cabeza a 30 a 45°.
•Medición de la PIC.Medición de la PIC.
•Diuréticos: furosemide y manitol.Diuréticos: furosemide y manitol.
•Anticomicial: DFHAnticomicial: DFH
•Ventilación mecánica.Ventilación mecánica.
•Bloqueadores HBloqueadores H
22..
•Alimentación por sondaAlimentación por sonda

53. Medidas terapéuticas adyuvantes:
esteroides
•La dexametasona modula la acción de los La dexametasona modula la acción de los
mediadores de la respuesta inflamatoria: (FNT), mediadores de la respuesta inflamatoria: (FNT),
interleucina 1 y 6, prostaglandina E2, la interleucina 1 y 6, prostaglandina E2, la
adherencia a neutrófilos y la concentración de adherencia a neutrófilos y la concentración de
lactato en LCR.lactato en LCR.
•Disminuye el edema cerebral y por lo tanto la Disminuye el edema cerebral y por lo tanto la
presión intracraneana.presión intracraneana.
•Disminución en la frecuencia de hipoacusia en Disminución en la frecuencia de hipoacusia en
meningoencefalitis por meningoencefalitis por Haemophilus influenzae Haemophilus influenzae
tipo b en niños.tipo b en niños.
•Disminución en la mortalidad en Disminución en la mortalidad en
meningoencefalitis por neumococo. meningoencefalitis por neumococo.

54. Medidas terapéuticas adyuvantes:
esteroides
•Las dosis varían de 0.5 a 1.0 mg/kg/día Las dosis varían de 0.5 a 1.0 mg/kg/día
divididas en cuatro dosis, sin embargo la divididas en cuatro dosis, sin embargo la
dosis más utilizada es de 0.6 mg/kg/día.dosis más utilizada es de 0.6 mg/kg/día.
•Se recomienda utilizarla solo por 48 a 72 Se recomienda utilizarla solo por 48 a 72
horas, con mejor pronóstico si se administra horas, con mejor pronóstico si se administra
en fases iniciales de la enfermedad y de en fases iniciales de la enfermedad y de
preferencia antes de iniciar la primera dosis preferencia antes de iniciar la primera dosis
del antimicrobiano.del antimicrobiano.

55. Secuelas
•Alteraciones auditivas.Alteraciones auditivas.
•Problemas motores.Problemas motores.
•Pérdida de la coordinación fina o gruesa.Pérdida de la coordinación fina o gruesa.
•Conducta hiperactiva, estrés, ansiedad.Conducta hiperactiva, estrés, ansiedad.
•Pobre capacidad de atención, problemas visuales.Pobre capacidad de atención, problemas visuales.
•Problemas convulsivos.Problemas convulsivos.
•Problemas de conducta, retardo mental, problemas Problemas de conducta, retardo mental, problemas
del tono muscular y paresias.del tono muscular y paresias.

58. Pronóstico
•La letalidad general secundaria a la La letalidad general secundaria a la
meningoencefalitis es de 10 a 15%.meningoencefalitis es de 10 a 15%.
•Programa de estimulación neurológica temprana Programa de estimulación neurológica temprana
está encaminado a limitar las secuelas del está encaminado a limitar las secuelas del
neurodesarrollo y las motoras.neurodesarrollo y las motoras.
•Hipoacusia: cuando se identifica una alteración Hipoacusia: cuando se identifica una alteración
dentro de los primeros seis meses, es probable que dentro de los primeros seis meses, es probable que
no se relacione con el desarrollo de secuelas no se relacione con el desarrollo de secuelas
permanentes, por ser una manifestación de la permanentes, por ser una manifestación de la
respuesta inflamatoria secundaria a la misma respuesta inflamatoria secundaria a la misma
infección.infección.

59. Prevención
•Vacunas para:Vacunas para:
•Haemophilus influenzaeHaemophilus influenzae
•Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis
•Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pneumoniae

60. Prevención
•Los niños que han padecido enfermedad invasiva Los niños que han padecido enfermedad invasiva
por por H. influenzae H. influenzae deberán ser vacunados ya que no deberán ser vacunados ya que no
se producen anticuerpos protectores en respuesta a se producen anticuerpos protectores en respuesta a
la infección. la infección.
•La vacunación deberá realizarse después de los 14 La vacunación deberá realizarse después de los 14
días de haber presentado la enfermedad.días de haber presentado la enfermedad.
•Se recomienda utilizar rifampicina (en menores de Se recomienda utilizar rifampicina (en menores de
cinco años 20 mg/kg/día por 4 días), para todos cinco años 20 mg/kg/día por 4 días), para todos
los contactos domiciliarios siempre y cuando los contactos domiciliarios siempre y cuando
existan niños menores de cinco años en la casa.existan niños menores de cinco años en la casa.

63. Otras secuelas…

64. Otros cerebros..

66. Mas… cerebros???

67. Cerebro???

69. Un cerebro bueno..