Micobacterias en la dermatología (t..pdf

Presentación de Dermatología

1. Enfermedades producidas por Enfermedades producidas por
Micobacterias
Colorado Alcazár Carlos Rubén
7HM4
Materia: Dermatología
Dra. Tania Elizabeth Piña Fuentes
Fecha: 11 de septiembre 2025
Colorado Alcazár Carlos Rubén
7HM4
Materia: Dermatología
Dra. Tania Elizabeth Piña Fuentes
Fecha: 11 de septiembre 2025
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

2. Contenido
Tuberculosis cutánea
01
Lepra. Hanseniasis
02
Enfermedades por micobacterias atípicas. 03

3. Mycobacterium
Bacilos delgados, aerobios estrictos.
Pared celular cerosa y rica en lípidos (ácidos micólicos).
Lesiones granulomatosas de crecimiento lento
responsables de la destrucción de los tejidos.
Sobreviven y se replican dentro de las células.
Acidorresistentes

4. Tuberculosis
cutánea
Tuberculosis
cutánea

5. Tuberculosis
cutánea
Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis.
Robert Koch descubrió la bacteria en 1882.
Forma menos frecuente de la tuberculosis.
4.° o 5.° lugar en cuanto a localización (tuberculosis extrapulmonares) del bacilo de Koch.
Epidemiología: 1 - 3 casos por cada 114 Px. de la piel.

6. Tuberculosis
cutánea
La primoinfección es excepcional, presentándose el complejo primario: nódulo cutáneo,
linfangitis y adenopatía.
Gran parte de los casos es reinfección porque los pacientes han recibido la
primoinfección pulmonar de M. tuberculosis var. bovina y var. hominis.
Puede ser reinfección endógena (diseminan los bacilos) o exógena (bacilos del exterior).

7. Clasificación
Existen varias clasificaciones, en México
prevalece la clasificación basada en
observaciones de Floch.
Clasificación de Latapí, Escalona y Estrada.

8. Normérgicas
También llamadas: tuberculosis verdaderas, fijas, habitadas.
Respuesta moderada, bacilo en lesiones, forma crónica y
permanente.

9. Tuberculosis
colicuativa
Llamada escrofulosis o escrofulodermia.
Reinfección endogéna.
Una de las variedades más frecuentes.
En niños y jóvenes, predomina en áreas desprotegidas.
Secundaria a tuberculosis de ganglios, huesos y
articulaciones.
Topografía:
Sitios donde hay ganglios (regiones supraclaviculares, axilas,
ingles, unilateral o bilateral, región esternal, codos, rodillas,
maléolos).

10. Tuberculosis
colicuativa
Las lesiones son nódulos o gomas.
Presentan ganglios infartados, indoloros, móviles. Después se fijan y
la piel se torna eritematosa y engrosada, se inicia la formación de un
nódulo que se reblandece y luego de semanas se abre al exterior
dejando salir pus (amarillo claro y espeso).
Otras lesiones evolucionan y forman un plastrón endurecido, con
orificios fistulosos, nódulos, gomas, abscesos, fríos (indoloro).

11. Tuberculosis
colicuativa
Algunas cicatrizan de forma espontánea.
Se ven cicatrices deformantes, retráctiles, que impiden el
movimiento según la topografía.
Sintomatología: febrícula vespertina o fiebre franca,
anorexia, adelgazamiento y síntomas de tuberculosis
pulmonar activa (tos productiva, disnea, dolor torácico).

12. Tuberculosis
verrugosa
Reinfeccion endógena.
Personas que manejan material contaminado (mozos
de anfiteatro, matanceros, carniceros, laboratoristas).
Topografía:
Partes distales de los miembros como en pies, manos y a
veces en las nalgas, menos frecuente en otros sitios.

13. Tuberculosis
verrugosa
En el lugar de la inoculación aparece el tubérculo
anatómico, correspondiente a un nódulo verrugoso,
punto de partida de las placas verrugosas o vegetantes.
Tienen tamaño variable circulares u ovales, bien
limitadas, y superficie áspera, con costras
melicericosanguíneas, a veces se ven pústulas en la
superficie de las placas.

14. Tuberculosis
verrugosa
En algunas placas se ve cicatrización central con crecimiento
periférico y puede haber compromiso de los linfáticos
superficiales y profundos de la región.
Se produce una estasis linfática que ocasiona edema y más
verrugosidades.
Es una forma muy crónica del padecimiento, solo produce
molestias cuando hay linfaestasis o las lesiones son extensas
pueden impedir sus movimientos libres.

15. Tuberculosis
luposa
Lupus = “lobo”--> Palabra usada en 1814 para designar a esta
variedad de tuberculosis.
Frecuente en el siglo XIX y XX pero actualmente han
disminuido los casos.
Reinfección endógena y exógena. Frecuente en niños y
jóvenes.
Topografía: mejillas y dorso de nariz, disposición en “mariposa”,
pabellones auriculares. También en miembros superiores o
inferiores, mucosas nasal y conjuntival.

16. Tuberculosis luposa
Lesión: Lupoma (nódulo pequeño) cubierto de escamas y
verrugosidades (ocultándolo), formando placas eritematosas,
escamosas, verrugosas, circulares, delimitadas, de crecimiento
periférico y cicatrización central que tienede a la ulceración.
En el centro de la cara solían producir extensas y profundas
destrucciones, el subtabique nasal se destruía y la nariz tomaba
el aspecto de “pico de loro”.

17. Tuberculosis
luposa
Haciendo vitrapresión, es posible ver pequeñas
elevaciones amarillentas (lupomas) como granulitos
de la jalea de manzana o los granos de tapioca.
Antes las extensas destrucciones deformaban al
paciente y eran base de epiteliomas espinocelulares.

18. Tuberculosis
Ulcerosa
Sumamente rara.
Reinfección endógena.
Px. con tuberculosis pulmonar muy avanzada. Alrededor de orificios naturales y era muy
destructiva. Lengua en forma de uno o más nódulos o gomas que se ulceran con rapidez.

19. Tuberculosis vegetante
Sumamente rara.
Reinfección endógena.
TB fungosa
En los miembros inferiores, hay placas de aspecto fungoso vegetante, extensas, bien limitadas.
Tuberculosis miliar aguda
Reinfección endógena. Casi ha desaparecido.
En niños o jóvenes con tuberculosis avanzada y baja reactividad a los antígenos.
Lesión: pequeños nódulos rojizos, acuminados, a veces ulcerados y cubiertos de costras.
Topografía: diferentes partes del cuerpo y cara.
Los bacilos se encuentran en las lesiones.

20. Hiperérgicas
También llamadas: Tubercúlides, hiperérgicas,
diseminadas, no habitadas.
Respuesta intensa, sin bacilo en lesiones, lesiones
evolucionan a brotes recidivantes.

21. Tuberculosis
nodular profunda
Descrito por Bazin como eritema indurado.
Casi exclusivo de las mujeres.
Topografía: piernas, sobre todo en sus caras posteriores.
Las lesiones se presentan en el invierno.

22. Tuberculosis
nodular profunda
Lesión: nódulos profundos, de evolución crónica y recidivante,
dolorosos. En su involución dejan zonas atróficas deprimidas
que deforman las piernas. Hay lesiones en diferentes etapas
de evolución.
Complicaciones: estasis linfática ⟶ elefantiasis, ulceras
cicatrices deprimidas o deformantes ⟶ eritema indurado de
Hutchinson.

23. Tuberculosis
nódulo necrótica
Denominada erróneamente como pápulo necrótica. La
tuberculosis por definición produce siempre nódulos.
Menos frecuente que la nodular profunda.
Aparece en personas jóvenes.
Topografía: codos, rodillas, nalgas, cara, pabellones auriculares
(partes salientes).

24. Tuberculosis
nódulo necrótica Lesión: pequeño nódulo del color de la piel que
luego se torna eritematovioláceo, luego sufre
una necrosis central (costra negruzca), cuando
se cae deja una cicatriz varioliforme.
Asintomático y hay lesiones en diverso estadio
de evolución.

25. Tuberculosis
micronodular o
liquenoide
Sumamente rara. ⟶ Pasa inadvertida.
Lesiones: nódulos de 1 a 2 mm que forman placas de aspecto folicular.
Topografía: regiones lumbares u otras partes del tronco.
Px. con tuberculosis colicuativa, por ello se le llamó “liquen de los
escrofulosos”.

26. Tuberculosis
papuloides de la cara
Son variedades que algunos autores no las
aceptan como de etiología tuberculosa.
Tienen aspecto de pápula pero son nódulos
⟶ Denominadas “papuloides”
Tipos de variedades:
Lupus miliar de Tilbury Fox ⟶ nódulos pequeños como
la variedad nódulo necrótica pero no producen
cicatrices varioliformes.

27. Tuberculosis
papuloides de la cara
Tipos de variedades:
Rosaceiforme de Lewandowsky ⟶ eritema intenso
en cara, telangiectasias y pequeños nódulos.

28. Diagnóstico
Hallazgo del bacilo:
Baciloscopias y biopsia.
Díficil ⟶ tuberculosis colicuativa y ulcerosa
Casi imposible ⟶ luposa y verrugosa
Nunca ⟶ tuberculides hiperérgicas
Cultivos ⟶ Díficil de lograr y necesita
laboratorios sofisticados.

29. Histopatología
Granuloma tuberculoide constituido por linfocitos, células
epitelioides y células gigantes tipo Langhans.
No patognomónica ⟶ compartida con parasitosis o
enfermedades infecciosas.
Varía según la forma clínica:
Colicuativa ⟶ necrosis, no se ven células gigantes con facilidad.

30. Histopatología
Luposa ⟶ granuloma completo
Verrugosa ⟶ engrosamiento del estrato espinoso y córneo
Nodular profunda y nódulo necrótica ⟶ alteración de vasos
en dermis e hipodermis con alteraciones proliferativas en sus
paredes y granulomas alrededor.
La secuencia del DNA del bacilo de Koch permite confirmar la
etiología tuberculosa de procesos en los que no se visualiza el
bacilo.
Costosa y difícil de hacer en la práctica diaria.
Reacción en cadena de la polimerasa

31. Introdermorreacción con PPD
Derivado Proteico Purificado ⟶ Prueba cutánea
No es un método de diagnóstico definitivo.
Gran parte de la población mundial ha tenido contacto con el
bacilo = +
importancía clínica: medir la respuesta inmune del organismo
al bacilo.
Estudio completo del
paciente
Investigar otros focos activos: pulmones,
ganglios, riñones, ojos, etc.
Baciloscopias, Rx.

32. Medicamento Dosis Efectos secundarios
Estreptomicina
1 g diario o cada tercer día
Total = 50 a 60 g
Neurotóxica afecta al N. VIII Náuseas,
vómitos, vértigo y sordera.
Isoniacida 5 a 8 mg/kg de peso
Erupciones acneiformes y neuritis, tolerada
por tiempos largos
Ethambutol 15 a 25 mg/kg de peso
N. óptico
Disminuye la agudeza visual y la percepción de
los colores (reversibles).
Rifampicina
10 a 20 mg/kg de peso
Adulto ⟶ 600 mg diarios
Niño ⟶ mitad
Puede ser hepatotóxica.
Tratamiento
Se emplean los mismos fármacos que en la tuberculosis en general.

33. Tratamiento
Tuberculosis colicuativa: 3 - 6 meses en curar ⟶
continuar después de la curación con una dosis pequeña
de isoniacida para evitar recidivas.
Tuberculosis luposa y la verrugosa: menos tiempo de Tx. y
son menos frecuentes las recidivas.
Tuberculides: no cede con facilidad. Administrar
corticosteroides ⟶ 20 mg de prednisolona

34. Tratamiento
En la actualidad se está aplicando con éxito un triple tratamiento:
1ra etapa - 10 semanas/ 4 grageas diarias de lunes a sábado
Cada gragea tiene: 75 mg de isoniacida, 150 mg de rifampicina, 400
mg de pirazinamida.
2da etapa - 15 semanas/ 4 cápsulas juntas dos veces por semana
Cada cápsula tiene: 200 mg de isoniacida y 150 mg de rifampicina.
Interfiere con la formulación del RNA
e impide la duplicación celular.
Bloquea la formación de la
membrana celular del bacilo.
Interfiere en el
transporte de oxígeno.

35. Lepra.
Hanseniasis
Lepra.
Hanseniasis

36. Enfermedad infecciosa, crónica, afecta sobre todo a la
piel y nervios periféricos, también puede ser sistémica.
Bacilo ácido alcohol resistente de la misma familia que el bacilo de de Koch ⟶ Bastoncillo
alargado (1 - 8 µm de longitud) ligeramente curvado en uno de sus extremos.
El bacilo de Hansen fue el primer primer bacilo descubierto en una enfermedad crónica.
Lepra
Producida por Mycobacterium leprae.

37. Lepra No se ha conseguido cultivar el bacilo en medios artificiales.
Kircheimer y Storrs inocularon al armadillo de nueve bandas.Abundante en las lesiones que produce.
Vive intracelularmente.
Se agrupa en globias (100-200µm) unidas por glea.
Baja virulencia y mínima patogenicidad (pierde la
patogenicidad sale de las células en que vive).
1 cm de tejido infectado tiene +/- 7 mil millones de
bacilos.
3
Periodo de generación 20 días +/-.

38. Lepra 1985 ⟶ Han X.Y. aisló una cepa en 2 px. mexicanos con la forma lepromatosa difusa que llamó:
Mycobacterium lepromatosis.
1912 ⟶ Xian Y examinó 120 biopsias Px. mexicanos
con diferentes formas clínicas de lepra encontró 2
variedades del bacilo de la lepra:
Mycobacterium lepromatosis. ⟶ 55 Px.
Mycobacterium leprae. ⟶ 18 Px.
Ambos⟶ 14 Px.
Lepra lepromatosa difusa de Lucio y
Latapi (México y Costa Rica).
Casos difusos (33) ⟶ Mycobacterium lepromatosis.

39. Clasificación Los parámetros que se usan en la práctica
para clasificar un caso de lepra son:
Clínico
Baciloscópico (microscopio).
Inmunológico (reacción de Mitsuda).
Histopatológico

40. Clasificación
Los parámetros que se usan en la práctica para clasificar un caso de lepra son:
Clínico, baciloscópico (microscopio), inmunológico (reacción de Mitsuda) e histopatológico.

41. Casos
lepromatosos
Casos
lepromatosos

42. Casos
Lepromatosos Un organismo que recibe M. leprae + resistencia disminuida o ausente =
gran reproducción= lepra lepromatosa tipo polar
Manifestaciones más conocidas: forma sistémica progresiva e
infectante de la enfermedad ⟶ México 60%
Principales manifestaciones: Piel, mucosas y nervios periféricos //
puede afectar cualquier órgano, aparato o sistema del organismo
(menos el SNC).
Piel: Dos formas clínicas ⟶ Elementos circunscritos // Toda la piel se ve afectada.

43. Casos
Lepromatosos Tamaños: Muy finos o gigantes.
Aislados, confluentes, numerosos o escasos, del color de la piel,
pigmentados o eritematosos, de superficie lisa, duros, firmes, a veces con
algunas telangiectasias.
Zonas: Sitios variados de la piel (predominio en cara): región superciliar e
interciliar, mejillas, nariz, pabellones auriculares, tronco por ambas caras,
nalgas, extremidades en todas sus caras, codos rodillas.
Nódulos⟶ Más frecuente y conocida

44. Casos
Lepromatosos Prácticamente cualquier localización.
Rara vez en piel cabelluda, plantas de manos y pies y glande.
Pueden ulcerarse cuando son grandes deforman la región
produciendo “facies leonina”.
Hay algunos nódulos que toman un aspecto muy fibroso,
semejan fibromas ⟶ reciben el nombre de nódulos histoides
(resistentes a sulfonas).
Nódulos⟶ Más frecuente y conocida

45. Casos
Lepromatosos Nódulos aplanados y confluentes.
Aparecen como zonas levantadas, circunscritas, de color rojo
violáceo, de superficie lisa o cubierta de fina escama.
Tamaños variables 2-3 cm y hasta 20 cm o más.
Aparecen sobre todo en Tronco, cara y regiones glúteas.
Suelen mostrar trastornos de la sensibilidad.
Placas infiltradas.

46. Casos
Lepromatosos Preceden a las placas infiltradas.
Pueden ser eritematosas o hipocrómicas con cierto tono
eritematoso, mal definidas, anulares, circulares, de contornos
policíclicos y de borde claramente eritematoso e infiltrado.
Siempre anestésicas.
Al involucionar estas lesiones, dejan zonas atróficas o
cicatrices cuando hay ulceración.
Manchas

47. Lepromatosis difusa Toda la piel se ve afectada, no se observan elementos circunscritos
“Lepra lepromatosa difusa o lepra de Lucio”
“Lepra de Lucio y Latapí”
No hay nódulos, placas infiltradas ni manchas.
La piel se infiltra y parece lisa, brillante, turgente (facies suculenta), con
el Tx. o el tiempo toma un aspecto seco, plegado, escamoso, atrófico
(fase atrófica terminal).
Aspecto de “Luna llena” aparente “buena salud”.
Los lóbulos del pabellón auricular pierden su vello fino, se vuelven
brillantes, se alargan (ángulo del maxilar).
Mejillas: Telangiectasias, quistes de millium.
Manos y pies: Aspecto de edema o falso mixedema.

48. Lepromatosis difusa Anexos
“Lepra lepromatosa difusa o lepra de Lucio”
“Lepra de Lucio y Latapí”
La alopecia es la regla, de fuera hacia adentro y en su totalidad.
Caída de cejas y pestañas ⟶ madarosis.
El vello puede caer (no siempre) // no se afecta el axilar ni el pubiano.
El pelo de la cabeza solo cae en casos raros, nunca por completo (forma
peladoide en regiones temporales y occipitales).
Los folículos pilosebáceos y las glándulas sudoríparas son ahogados
por el infiltrado lepromatoso.

49. Lepromatosis difusa Mucosas
“Lepra lepromatosa difusa o lepra de Lucio”
“Lepra de Lucio y Latapí”
Sobre todo la nasal ⟶ característica básica de la lepra lepromatosa ⟶ a
veces precede mucho tiempo a las manifestaciones cutáneas.
La mucosa enrojece y se congestiona: constipación nasal continua con
salida de mucosidad sanguinolenta o francas epistaxis (ulceras).
Inspección: Mucosa enrojecida, tumefacta, ulcerada y cubierta de costras.
Atrofia de la mucosa, perforación del tabique cartilaginoso
⟶ Nariz en silla de montar.

50. La variedad nodular ataca más los ojos.
Síntomas variados.
Madarosis (puede o no estar).
Nódulos en los párpados, en la conjuntiva y córnea (obstaculizan la visión),
conjuntivitis crónica, engrosamiento de nerviecillos corneales, iritis,
iridociclitis de repetición con secuelas (ceguera).
Figura 1. Pérdida de la estructura del margen palpebral,
madarosis de pestañas, disminución del menisco lagrimal,
opacidad corneal paracentral inferior. Edema escleral nodular.Lepromatosis difusa
Ojos
“Lepra lepromatosa difusa o lepra de Lucio”
“Lepra de Lucio y Latapí”
Casos difusos ⟶ Pocas lesiones oculares.
“Ojos de niño” ⟶ Esclerótica muy limpia, azulada y
sin vasos sanguíneos.

51. Lepra
tuberculoide
Lepra
tuberculoide

52. Lepra tuberculoide Características diferentes a los lepromatosos ⟶ Polo contrario
Clínicamente se afecta sólo la piel y los nervios periféricos, no son
sistémicos.
No hay reacción leprosa o ataque a mucosas ni anexos.
Bacilos no transmisibles.
Inmunidad normal o hipersensibilidad desarrollada.
Forma un granuloma de defensa e hiperergia: el granuloma tuberculoide.
Este tipo de lepra es el menos conocido y menos diagnosticado.
Cel. de Langhans

53. Lepra tuberculoide Piel
Lesiones asimétricas y en escaso número.
Cara, tronco, nalgas y miembros.
Placas nodulares, infiltradas, escamosas, circulares, ovales, anulares o
de figuras caprichosas, siempre bien limitadas, de borde más activo
que el centro.
Nódulos pequeños, de aspecto brillante, liquenoide, duros, firmes, el
centro de la placa va tomando un aspecto atrófico.
Tamaño: 0.5 - 1cm hasta 20 o 30cm.
Evolucionan de manera lenta (quiescencia).

54. Lepra tuberculoide Piel
No causan prurito.
Trastorno de la sensibilidad ⟶ sienten adormecido
(lesiones anestésicas).
Piel ⟶ Niños.
Lesiones únicas situadas en las mejillas, de aspecto
nodular (lepra tuberculoide infantil).
Involución espontánea.

55. Lepra tuberculoide Complejo cutáneo nervioso tuberculoide.
Una o varias lesiones nodulares que siguen un trayecto
lineal sobre el nervio afectado.
Por lo general el cubital o radial.
Se han observado lesiones en las palmas de las manos
acompañadas del engrosamiento de los nervios del
antebrazo.
Todas las lesiones tuberculoides tienden a la curación espontánea en algunos meses.
Dejan una zona atrófica, permanentemente disestésica ⟶ Dx. retrospectivo.

56. Casos
indeterminados
Casos
indeterminados

57. Indeterminados Aún no tiene características ni de uno ni otro (difícil Dx.).
Si se deja evolucionar sin Tx. (no se debe hacer), se
manifestará el polo.
Tx. bloquea su evolución.
No hay alteraciones en mucosas, anexos u órganos, ni
reacción leprosa.
No existen bacilos en las lesiones, no son infectantes (solo
potencialmente).
Respuesta a lepromina es variable pero útil.
Sí es factible clasificarlo sin necesidad de esperar la
maduración del caso.

58. Indeterminados Clínica
Manchas hipocrómicas, anhidróticas, anestésicas y
alopécicas (HAAA).
Mal definidas, en escaso número, sitiadas en el tronco,
mejillas, región anterior del cuello y nalgas.
Casi siempre pasan inadvertidas.
Signo de la mugre de Castañeda.
Cualquier alteración en el color o aspecto indica evolución.

59. Casos
interpolares o
dimorfos
Casos
interpolares o
dimorfos

60. Interpolares o dimorfas
Dependiendo el sustratum inmunológico los Px. pueden estar más cerca del polo T o del L
Sus características clínicas, bacteriológicas e
histopatológicas varían según el lugar que ocupen en el
espectro inmunológico.
Casos de difícil y confusa clasificación.
Deben ser manejados como lepromatosos.
Algunos consideran que podría ser solo una fase

61. Interpolares o dimorfas
Clínica:
Lesiones que asemejan a las lepromatosas o tuberculoides según el sitio en el espectro que se encuentren.
Placas infiltradas, eritematoescamosas, numerosas, simétricas.
En cara tal vez tomen forma de “mariposa” o de lesiones nodulares aplanadas “en pastilla”, pueden ser
circulares, anulares y/o parecerse a las tuberculoides (el borde será difuso).
A menudo: Edema en manos y cara, conjuntivitis, congestión nasal transitoria, pueden afectarse los anexos
si la lesión aparece a nivel de cejas.
El ataque neural es importante ⟶ Polo T
Lesiones de tipo agudo o subagudo, aparecen repentinamente o con la evolución de un caso inadvertido.
Las lesiones involucionan poco a poco aún sin Tx., dejando zonas atróficas.

62. Interpolares o dimorfas
Pueden proceder: Un caso indeterminado o lepromatoso no polar BT.
El Tx. ayuda a la recuperación parcial de la inmunidad: Reacción reversa.
Cuadro clínico y evolución: Manera brusca y sin causa aparente.
>Mujeres en el puerperio.
Brote de lesiones nodulares y edematosas (diapo anterior).
Importante afección de los nervios periféricos.
Escasos bacilos en lesiones
Reacción Mitsuda dudosa: nódulos (2-3mm//Positiva >10mm).
Biopsia ⟶ infiltrado tuberculoide con edema significativo sin bacilos.
Clínica: BT (Dimorfo tuberculoide).

63. Interpolares o
dimorfas
El dx. y la clasificación (en el espectro) es muy difícil de realizar aún con los 4 parámetros.
Es menos frecuente.
Un caso cercano al polo T sufre un deterioro de su
inmunidad y presenta lesiones de tipo lepromatosas (va
hacia el polo L).
Se denomina reacción de degradación.
Clínica: BL (Dimorfo lepromatoso).

64. Manifestaciones
agudas de la lepra
Manifestaciones
agudas de la lepra

65. Las manifestaciones agudas
están ligadas a la respuesta
inmune del px.
Baja resistencia= lepromatoso.
Alta resistencia= tuberculoide.
Existe una inmunidad inestable
que permite el deslizamiento en
el espectro inmune.
Manifestaciones agudas
Pueden ir desde sencillos y banales hasta aparatosos y graves.
Todos los casos de lepra pueden dar manifestaciones agudas menos los indeterminados.
No existe una total anergia en el
caso lepromatoso.
La inmunidad celular está
deteriorada (TCD4 y macrófagos).
La humoral esta sobreactivada y
se producen anticuerpos contra el
bacilo.
La resistencia al germen es casi
paralela a la hipersensibilidad que
el organismo produce hacia él.
Las alteraciones tisulares son
causadas más bien por la
hipersensibilidad al bacilo que por
el germen mismo.

66. Clasificación de las
manifestaciones agudas
de la lepra
Clasificación de las
manifestaciones agudas
de la lepra

67. Lepromatosas:
Casos lepromatosos polares o subpolares.
Lesiones existentes (nódulos, placas)
aumentan de tamaño y número.
Síntomas generales escasos.
Baciloscopias positivas, Mitsuda negativa.
Causas: tratamiento insuficiente o
enfermedades intercurrentes.
Manejo: aumento del tratamiento antileproso.
Clasificación de las manifestaciones
agudas
Se dividen en dos grandes grupos: Exacerbación de lesiones preexistentes // Leprorreacciones.
1.Exacerbación de lesiones preexistentes ⟶ pocas manifestaciones sistémicas.
Tuberculoides:
Casos tuberculoides polares o subpolares.
Lesiones infiltradas y edematosas,
agravamiento de neuritis.
Baciloscopias negativas, Mitsuda positiva.
Puede requerir corticosteroides a bajas
dosis para prevenir secuelas nerviosas.

68. Reacción de reversa: Hacia T
Aparecen placas eritematosas, nodulares, anulares, muy
disestésicas.
Evidente en cara y tronco.
Síntomas sistémicos: fiebre, astenia, mialgias.
Baciloscopias positivas, algunos bacilos granulados.
Histología: infiltrado linfocitario intenso, edema, pocas
células epitelioides.
Patogenia: recuperación parcial de la inmunidad celular,
genera hipersensibilidad → riesgo de daño a nervios.
Manejo: corticosteroides + tratamiento específico.
Clasificación de las manifestaciones agudas
2. Leprorreacciones (aparición de nuevas lesiones + afectación sistémica).
Reacción de degrado:
Más crónica que aguda.
Ocurre en T subpolares y BT.
Paciente se vuelve progresivamente más
lepromatoso.
Mitsuda negativa, bacilos intactos, histología
lepromatosa.
Asociada a tratamientos insuficientes o
enfermedades intercurrentes.
Manejo: aumento del tratamiento antileproso.
Reacciones tipo I (reacción de reversa o de degradación)
Participa inmunidad celular.
Ocurren en pacientes interpolares y subpolares, nunca en casos polares puros.

69. Se presenta en casos lepromatosos polares y
subpolares, a veces en BL.
Involucra inmunidad humoral (complejos inmunes,
tipo Arthus, Gell y Coombs tipo III).
También hay participación de inmunidad celular
(TNF-α elevado).
La más frecuente y conocida de las manifestaciones
agudas.
Puede presentarse con lesiones nodulares, fiebre,
afectación sistémica.
Clasificación de las manifestaciones agudas
2. Leprorreacciones (aparición de nuevas lesiones + afectación sistémica).
Reacción tipo II (reacción leprosa
clásica o eritema nudoso leproso).

70. Clasificación de las manifestaciones agudas

71. Reacción leprosa (RL)Reacción leprosa (RL)

72. Reacción leprosa
Puede presentarse una vez o ser
subintrante y persistir en el px.
Signos y síntomas:
Síntomas generales
Síntomas cutáneos
Síntomas neurales
Síntomas viscerales
Laboratorio
Mano reaccional
Cualquier caso o momento en la evolución de un px. con o sin tx. bajo cualquier causa: embarazo, puerperio,
pubertad, infecciones intercurrentes, medicamentos (yodo), cambios climáticos, trastornos emocionales.

73. Reacción leprosa
2. Síntomas cutáneos: Nuevas lesiones
1.Síntomas generales: Fiebre, anorexia, náuseas, vómito, astenia, adinamia, cefaleas, artralgias, mialgias
(cae en cama).
Eritema nudoso: Más frecuente.
Nudosidades, lesiones hipodérmicas, dolorosas,
fugaces, resolutivas (a diferencia de los nódulos).
Aparecen por brotes repetitivos (infinitos) primero
en extremidades inferiores y suben poco a poco
hasta la cara.
Pueden ocurrir necrosis y ulceración de las
lesiones.
““Eritema nudoso que repite y sube más allá de la cintura, es reacción leprosa hasta que se demuestre lo contrario”

74. Reacción leprosa
2. Síntomas cutáneos: Nuevas lesiones
Lesiones tipo eritema polimorfo:
Puede ser causada por virus, gérmenes, hongos,
medicamentos.
Lesiones eritematosas, infiltradas, dolorosas, a
veces con ampollas centrales que dan aspecto de
tiro al blanco.
Dolorosas y evolucionan por brotes.

75. Reacción leprosa
2. Síntomas cutáneos: Nuevas lesiones
Eritema necrosante o fenómeno de Lucio:
Casi exclusivo de los casos difusos.
Vasculitis leucocitoclástica con necrosis de vasos pequeños
de la dermis.
Inicia como manchas eritematosas, ardorosas, mal definidas
en las piernas que en pocos días toman un color cada vez más
oscuro hasta llegar al negro con figuras abigarradas, como
hechas con molde que recuerdan figuras zoomórficas o
geométricas.

76. Reacción leprosa
2. Síntomas cutáneos: Nuevas lesiones
Eritema necrosante o fenómeno de Lucio:
Gradualmente la lesión se transforma en una escara que cae
y deja ulceraciones figuradas con bordes netos cortados a
pico que cicatrizan con dificultad.
Evolucionan a destiempo en unas semanas, se pueden
observar lesiones de todo tipo.
Inician en las piernas y suben poco a poco hasta llegar a la
cara ⟶ mal pronóstico ⟶ Lesiones de tubo digestivo ⟶
diarreas incoercibles y la muerte.
Cuando el caso difuso está en tx., dejan de presentar este fenómeno y exhiben eritema nudoso de tipo polimorfo.

77. 3. Síntomas neurales.
Las neuritis preexistentes se exacerban, aumenta el dolor,
las disestesias y los fenómenos tróficos.
4. Síntomas viscerales.
Pueden aparecer junto a las lesiones cutáneas o de forma
independiente:
Hepatoesplenomegalia, esplenomegalia, adenomegalia,
orquiepididimitis, iridociclitis.
Reacción leprosa

78. 3. Laboratorio.
Anemia (normocítica hipocrómica).
Leucocitosis
Aumento de la sedimentación globular.
Producción inespecífica de autoanticuerpos.
VDRL falso positivo (anticardiolipina).
hipergamaglobulinemia (IgG).
Baciloscopias negativas (px. lepromatosos).
Reacción a lepromina negativa.
Imagen histopatológica ⟶ daño vascular.
Mano reaccional.
Pueden afectar una o las dos manos, a veces los pies.
Presente en px. graves de reacción leprosa en casos
lepromatosos.
Intenso edema muy doloroso de la mano con rigidez
muscular, disminución de movimientos, retracción
posterior por fibrosis, conduce a reabsorciones óseas y
osteoporosis.
Reacción leprosa

79. DiagnósticoDiagnóstico

80. Baciloscopía.
Sitios: raspado de mucosa nasal, linfa cutánea
(oreja, nódulos, placas).
Tinción: Ziehl-Neelsen o Fite-Faraco.
Índice bacteriológico (IB): cantidad de bacilos
(en cruces).
Índice morfológico (IM): % de bacilos viables
(enteros) vs granulosos.
Casos L, BL, BB → baciloscopias positivas.
Casos BT, T → negativas o escasos bacilos.
Casos I → generalmente negativos.
Diagnóstico

81. Leprominorreacción.
Antígeno: Lepromina (H o A).
Mitsuda (21 días): positiva (>0.5 cm) en TT;
negativa en LL; variable en dimorfos e
indeterminados.
Fernández (24–48h): eritema e induración, poco
valor práctico.
No sirve para diagnóstico, sólo para clasificación
y pronóstico.
Diagnóstico

82. Histopatología.
Lepromatosos (LL): células de Virchow
(macrófagos espumosos con bacilos), banda de
Unna, epidermis atrófica, infiltrado difuso.
Tuberculoides (TT): granulomas bien formados
(epitelioides, Langhans, linfocitos), sin banda de
Unna, bacilos casi ausentes.
Indeterminada (I): infiltrado inespecífico, pocos
hallazgos, posible engrosamiento nervioso.
Dimorfos (BL, BB, BT): mezcla de ambos
patrones.
Diagnóstico

83. TratamientoTratamiento

84. Tratamiento

85. Enfermedades por
micobacterias
atípicas
Enfermedades por
micobacterias
atípicas

86. Micobacterias atípicas
Nota: en estos casos es indispensable aislar el agente causal y tipificarlo, en estas
lesiones el bacilo es muy abundante y puede observarse por frotis o en la biopsia.
No responden a medicamentos antifímicos comunes. Se tratan con sulfametoxazol-
trimetoprim, clofazimina, DDS, tetraciclina y kanamicina.Ampliamente diseminadas en el medio natural.
Se comportan como saprofíticas, algunas de ellas son
patógenas para el humano o son oportunistas.

87. M. balnei o marinum
Granuloma de las piscinas. ⟶ Se diagnostica poco en México.
Personas que trabajan en estanques, acuarios o peceras.
Topografía: manos, codos, rodillas, pies.
Lesiones nodulares asintomáticas, sin adenopatía ni síntomas
generales que tienden a la involución espontánea.
M. fortuitum y M. kansasii
Han sido aislados en casos de abscesos fríos, fístulas y
ulceraciones inespecíficas, adenitis supurativas.

88. M. ulcerans
Úlcera de Burulí (zona donde se describen varios casos).
Extensas y mutilantes ulceraciones de bordes necróticos que se extienden vía
subcutánea.
Topografía: extremidades superiores, inferiores y tronco.
Luego las ulceraciones profundizan, destruyendo tendones y músculos.
Generalmente persisten indefinidamente pero luego curan espontáneamente.

89. BibliografíaBibliografía Saúl, A. (2015). Lecciones de dermatología. (16th ed.). Mcgraw-Hill Interamericana Editores, S.A. De
C.V.
‌Cornelissen, C. N., & Marcia Metzgar Hobbs. (2019). Lippincott® Illustrated Reviews: Microbiology.
Lippincott Williams & Wilkins.
Muruzábal, R. S., Amaia Larumbe Irurzun, Alvárez, T. T., & Bayona, I. Y. (2015). Placas eritematosas
hipoestésicas en paciente procedente de Brasil, un nuevo caso de lepra importada. Atención
Primaria, 48(1), 63–64. https://doi.org/10.1016/j.aprim.2015.02.007
‌Álvarez-Guzmán, C., González-González, L. A., & Rodríguez-García, A. (2010). Esclerouveítis
granulomatosa bilateral como manifestación inicial de lepra; informe de un caso. Revista
Mexicana de Oftalmología, 84(3), 186–190. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-mexicana-
oftalmologia-321-articulo-esclerouveitis-granulomatosa-bilateral-como-manifestacion-
X0187451910842500

90. ¡Muchas
gracias!
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