Micosis

Presentación Powerpoint Microbiología 431

1. Micosis Camacho Peñuelas Ma. Fernanda Ibarra Mendoza Abril Gisseth Lopez Romero Barbara Mendez Gaspar Karina Lizeth Santaolaya Gaxiola Jorge Luis 431

2. P atógenos primarios S on capaces de iniciar una infección en un huésped normal aparentemente inmunocompetente. Pueden también colonizar el hospedador, Encontrar un nicho ecológico adecuado con abundantes sustratos para evitar o alterar los mecanismos normales de defensa, y posteriormente multiplicarse en el mismo. Entre los patógenos fúngicos primarios conocidos se encuentran cuatro ascomicetos: Blastomyces dermatitis Coccidioides immitis (y Coccidioides posadasii) Histoplasma capsulatum Paracoccidioides brasiliensis.

3. Cada uno de ellos posee posibles factores de virulencia que le permiten atravesar las defensas del hospedador que habitualmente impiden la invasión por otros microorganismos . Cuando una persona inhala un gran número de conidios de cualquiera de estas cuatro especies, incluso en el caso de un individuo sano inmunocompetente, suele contraer la infección y en él tienen lugar procesos de colonización, invasión hística y diseminación sistémica del patógeno.

4. Fases Cada hongo posee una fase saprobia que se caracteriza por la formación de hifas tabicadas, que suelen encontrarse en el suelo o la materia vegetal en descomposición y producen las células infecciosas trasportadas por el aire. De igual modo, la fase parasitaria de cada hongo se adapta al crecimiento a 37 °C y es capaz de reproducirse asexualmente en el nicho ambiental alternativo que supone la mucosa respiratoria del hospedador.

5. Blastomyces dermatitidis Fases Fase saprobia Micelio tabicado y conidios Fare parasitaria Levadura de gemación de bare ancha de gran tamaño Hábitat / infección • Suelo y residuos orgánicos • rea endémica: sudeste de EE.UU. y valle del río Ohio-Misisipi Mecanismo de infección • Inhalación de los conidios Patogenia Los conidios inhalador se transforman en levaduras; la invasión localizada del hospedador por éstas provoca una reacción inf escapa al reconocimiento por los macrófagos y se disemina por vía hematógena.

6. Posibles factores de virulencia • Proliferación a 37 °C • Dimorfos • Modulación de las interacciones entre levadura y sistema inmunitario del huésped • Generación de respuesta tH2 • Liberación de WI- Formas clínicas de micosis • Blastomicosis pulmonar primaria • Blastomicosis pulmonar crónica • Blastomicosis diseminada • Piel • Hueso, aparato genitourinario y encéfalo

7. Coccidioides immitis (posadasii) Fase saprófita: Hifas septadas y artroconidias. Fase parasitaria: Esférulas con endosporas. Hábitat saprofito: Suelo del desierto, sudoeste de USA, México, regiones de centroamérica y sudamérica. Mecanismo de infección: Inhalación de las artroconidias. Inoculación percutánea(poco frecuente). Patogenia Las artroconidias llegan a los alvéolos , se convierten en esférulas que dan lugar a endosporas, las cuales son fagocitasas y sobreviven; las esférulas de gran tamaño evitan la fagocitosis; el ambiente alcalino permite su supervivencia en el interior del fagolisosoma.

8. Coccidioides immitis (posadasii) Posibles factores de virulencia: Proliferación a 37℃. Dimorfismo térmico. Resitencia de las conidias a la destrucción fagocitica. Estimulación de la respuesta Th2 ineficaz. Producción de ureasa. Producción de proteincinasas extracelulares. Mimetismo molecular. Formas clínicas de la micosis: Infección pulmonar inicial. Coccidioidomicosis pulmonar crónica Coccidioidomicosis diseminada: Meningitis Huesos y articulaciones Aparato genicouterino Cutánea Oftálmica

9. Histoplasma capsulatum Casi todos los infectados se recuperan sin necesidad de tratamiento. No obstante en pacientes inmunodeficientes la combinación de la inhalación de conidios en el ambiente y la incapacidad de eliminar el hongo a través de los mecanismos mucociliares posibilita la transformación de los conidios en células en fase de levadura que serán ingeridas por los macrofagos, H. capsulatum se encuentra casi exclusivamente en el interior de las células del hospedador, donde puede replicarse o permanecer latente.

10. H. capsulatum reside en los macrofagos del hospedador La conversión de los conidios de H. capsulatum en levadura es clave para la supervivencia del patógeno . La elección de los macrófagos como principal célula en la que se aloja la fase de levadura de H. capsulatum parece configurar una destacada estrategia de supervivencia y diseminación del patógeno.

11. Modulación del pH del fagolisosoma Las células en fase de levadura de H. capsulatum son ingeridas rapidamente por los macrofagos. Tras su ingestión , el pH del fagolisosoma que contiene una o más de estas células se eleva por encima del nivel óptimo . Captación de hierro y calcio H. capsulatum atrapa hierro por medio de un sideróforo hidroxámico. Las células en forma de levadura poseen un mecanismo de unión y transporte de calcio, la limitación de CPB1, le confíe un mecanismo adaptativo.

12. Alteraciones de la composición de la pared celular de la célula en fase de levadura La pared celular de H. capsulatum contiene 1,3-a-glucano. Las levaduras salvajes con 1 ,3-a-glucano son capaces de infectar y sobrevivir en el interior de los macrofagos, ademas de proliferar en el interior del fagolisosoma y, finalmente, destruir el fagocito con el fin de liberar nuevas levaduras que infectaran otros macrogafos.

13. Paracoccidioides brasiliensis Fases Saprobia Hifas tabicadas Parasitaria Levadura con múltiples yemas Hábitat Saprobio Suelo y vegetación Centroamérica y Sudamérica Mecanismo de infección Inhalación de los conidios Patogenia Los conidios inhalados se transforman en grandes levaduras multipolares de gemación. Son ingeridas pero no destruidas por macrófagos Pueden permaneces el estado de latencia hasta 40 años Se diseminan a las mucosas oral y nasofaríngea.

14. Paracoccidioides brasiliensis Posibles factores de virulencia -Proliferanción a 37ºC -Dimorfismo térmico -Supervivencia intracelular -Influencia endocrina -Alteración de la composición de la pared celular -Respuesta TH2 ineficaz a gp43 Formas clínicas de micosis -Manifestaciones clínicas variadas. -Afectación crónica de un solo órgano. -Afectación mutifocal (pulmones, boca, nariz) . -Enfermedad progresiva juvenil: ganglios linfáticos, piel y afectación visceral.

15. P atógenos oportunista Normalmente, los individuos sanos inmunocompetentes muestran una notable resistencia innata a las micosis, a pesar de verse expuestos de manera constante a las formas infecciosas de varios hongos presentes . Los patógenos fúngicos oportunistas, como el género: Género candida Cryptococcus neoformans y Género Aspergillus Generalmente sólo producen infección en los individuos con alteraciones en las barreras protectoras de la piel y las membranas mucosas o con defensas bajas.

16. Paracoccidioides brasiliensis

17. Micosis superficiales y cutáneas Estas infecciones suelen clasificarse en función de las estructuras colonizadas o invadidas por los hongos en los siguientes grupos: Micosis superficiales Micosis cutáneas Micosis subcutáneas

18. Micosis superficiales S on hongos que colonizan las capas más externas queratinizadas de la piel, el cabello y las uñas. Desencadenan una respuesta inmunitaria escasa o nula por parte del hospedador y no son destructivas. No producen síntomas. Obligan a consultar al médico por razones estéticas.

19. Pitiriasis (tiña) versicolor Morfología: en muestras de raspado de piel, M. furfur aparece formando grupos de células levaduriformes esféricas u ovaladas de pared gruesa y un diámetro de 3 y 8 µm. Epidemiología: Afecta a individuos sanos y cuya distribución es universal Síndromes clínicos: pequeñas lesiones maculares hipopigmentadas o hiperpigmentadas. Con mayor frecuencia en la parte alta del torso, los brazos, el tórax, los hombros, la cara y el cuello. Tratamiento: Consiste en la administración de azoles tópicos o de champú de sulfuro de selenio. En las infecciones más amplias se emplea ketoconazol o itraconazol por vía oral.

20. Tiña negra Morfología: H. werneckii presenta hifas dematiáceas tabicadas con ramificaciones frecuentes y de una anchura comprendida entre 1,5 y 3 µm. Epidemiología: constituye un trastorno tropical o subtropical. Síndromes clínicos: Se manifiesta con una mácula pigmentada (marrón a negra) irregular solitaria que se localiza generalmente en las palmas o las plantas. Tratamiento: pomada de Whitfield, las cremas de azoles y la terbinafina.

21. Piedra blanca Morfología: presencia de hifas, artroconidios y blastoconidios Epidemiología: registra en regiones tropicales y subtropicales y se relaciona con una higiene deficiente. Síndromes clínicos: afecta al pelo de la ingle y las axilas. El collarín es blando y de consistencia pastosa Tratamiento: azoles tópicos; no obstante, la mejora de las medidas higiénicas y el afeitado del cabello afectado también son eficaces.

22. Piedra negra Morfología: hongo micelial pigmentado (marrón a negro rojizo). Epidemiología: Se ha descrito en áreas tropicales de Latinoamérica y África Central. Síndromes clínicos: cursa con pequeños nódulos oscuros que rodean el tallo del cabello. Constituye un trastorno asintomático que suele afectar al cuero cabelludo. Tratamiento: consiste en el corte del cabello y en un lavado adecuado y frecuente.

23. Bibliografía Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, MichaelA. Pfaüer. Microbiología médica, 5ta edición. Elsevier: España.