MICOSIS SUPERFICIAL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

MICOSIS SUPERFICIALES FORMAS MAS COMUNES

1. MICOSIS SUPERFICIAL DR ALEX ROJAS GONZALES DERMATOLOGIA MEDICO INTERNISTA

2. 2 OPORTUNISTA Para referirse a un grupo de hongos que viven normalmente en humanos. Capacidad de aumentar en cantidad y transformarse en patógenos bajo determinadas condiciones del huésped. Candida spp. y Malasezzia spp.; éstas forman parte de la microbiota, se pueden aislar en pacientes normales y la infección es de origen endógeno.

3. 3

4. ALTERACIONES INMUNOLOGICOS Déficit celular: síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) Déficit humoral: leucemia, mielomas Alteraciones de la fagocitosis: lupus, diabetes Granulocitopenia: uso de citotóxicos o radioterapia Uso de glucocorticoides y quimioterapia Uso prolongado de antibióticos de amplio espectro Malnutrición crónica Trasplante de médula y órganos sólidos Colonización previa cirugía abdominal extensa Quemaduras Persistencia de catéteres endovasculares Hospitalización prolongada Nutrición parenteral

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6. En conclusion Los cuadros clínicos dependen: 1. De la acción específica del agente etiológico 2. De la calidad y magnitud de la respuesta inmune del huésped 3. De la influencia del medio ambiente

7. CLASIFICARLOS 7

8. 8

9. MICOSIS SUPERFICIAL Con esta denominación se agrupan los cuadros clínicos provocados por la infección fúngica de epidermis, mucosas, cabello, vello corporal y uñas. Patología de distribución mundial. Frecuente en la infancia. 9

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12. Examen Directo : Observación al microscopio del material infectado, fijado con KOH al 10 a 30%. Se estudia la muestra en busca de hifas, esporas o células en gemación. Identificarse los organismos su existencia o no. 12 MICOSIS SUPERFICIAL

13. MICOSIS SUPERFICIAL

14. Violeta fuerte: indica una buena hidratación de la piel. Violeta claro: señala deshidratación de la piel. Azul violeta o lavanda: revela una piel normal. Rosa o amarillo pálido: sugiere seborrea. Casi blanco: indica una epidermis espesa y queratinizada. Oscuro: señala una epidermis fina y poco queratinizada. Fluorescencia verde pálido: revela acné y comedones. Coloración débil: indica zonas hiperpigmentadas. 14 MICOSIS SUPERFICIAL Examen mediante luz de Wood:

15. 15 MICOSIS SUPERFICIAL Examen mediante luz de Wood:

16. Diagnóstico Cultivo: se realiza a 28 º C en medio de Saboraud , Incubación de 7días. Permite la identificación del microorganismo MICOSIS SUPERFICIAL

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18. 18 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS Son hongos parásitos de la queratina, es decir, infectan estructuras como estrato córneo de la piel, uñas y pelo. Animales (hongos zoofílicos): M. canis, seguido por T mentagrophytes Humanos (hongos antropofílicos): T rubrum . -De la tierra (hongos geofílicos ): M. gypseum . El contagio por contacto directo o indirecto: Ropa, zapatos, peinetas, escamas o pelos. Los dermatofitos son atraídos por la piel, adhiriéndose a la capa córnea, posteriormente liberan enzimas ( queratinasas ) e invaden los queratinocitos, lo que asociado a la respuesta inflamatoria del huésped. frecuentemente la piel lampiña y las uñas piel y el cuero cabelludo

19. 19 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS Los tres géneros más importantes de dermatofitos son: Trichophyton (T), Microsporum (M)y Epidermophyton . La difusión de los metabolitos a la dermis producen reacciones de hipersensibilidad tipo I y IV

20. 20 Los dermatofitos causan patología cutánea por: infección primaria de la piel y anexos. Una reacción de hipersensibilidad que se presenta por lesiones distantes del foco infeccioso " dermatofitides " M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS

21. 21 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS DERMATOFITIDES Una reacción de hipersensibilidad

22. 22 Compromete cuero cabelludo y pelo circundante. Afecta a los niños (más escolar.) y cura espontáneamente en la pubertad. Afecta a un 5-20% de la población en riesgo. PI. 7 a 15 días. M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS Tiña de la cabeza: El agente causal más frecuente en nuestro medio es Microsporum canis con 80%, T. tonsurans (tiña tricofítica ) ocupa el segundo lugar con un 15%, y otros dermatófitos 5%.1

23. Micelios que continúan invadiéndolo a medida que crece y por lo tanto pierde su estructura normal y se rompe a pocos milímetros de la superficie cutánea. 23 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS Tiña de la cabeza: PATOGENIA Descienden por el bulbo piloso hasta la zona queratinizada conocida como línea de Adams. CONIDIO PAPILA

24. 24 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS Tiña de la cabeza: Esta parasitación del pelo puede ser endótrix (dentro del pelo) o ectoendótrix (dentro y fuera del pelo). Se clasifica clínicamente en tres tipos: tiñas secas ( microspórica y tricofítica ), tiña inflamatoria o Querion de Celso y tiña fávica .

25. 25 Afecta a niños y adultos. Sus principales etiologías son T tonsurans A veces la afectación se presenta con pequeños puntos negros “granos de pólvora” que comprometen dos o tres folículos. Estas tiñas no dañan el folículo piloso, por lo que la alopecia es reversible. M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA TONSURANTE TRICOFITICA

26. Clínicamente se observa alopecia difusa con varias placas irregulares y pequeñas, alternadas con zonas de pelos sanos. 26 TIÑA TONSURANTE TRICOFITICA M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS

27. 27 Principal etiología es M. canis. Los pelos en el interior de la placa están cortados a la misma altura, como si se hubiese hecho con una “cortadora de pasto”. Esta tiña es muy contagiosa. Presenta luz de Wood positiva. M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA TONSURANTE MICROSPORICA

28. 28 Se presenta como una placa eritematosa con descamación grisácea, única, infrecuentemente múltiple, asintomática o con prurito leve, bien delimitada, redondeada. TIÑA TONSURANTE MICROSPORICA M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS

29. Sintomatología no depende exclusivamente de la acción del hongo, sino de la respuesta inmunitaria del huésped. A través de la inmunidad celular se realiza este proceso que trae como consecuencia un ESTADO INFLAMATORIO DEFENSIVO 29 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA CAPITIS INFLAMATORIO

30. Se caracteriza por presentar una placa pseudoalopécica dolorosa con eritema, inflamación. Aparición de numerosas pústulas y abscesos, con desarrollo en ocasiones de una prominencia cubierta por costras seropurulentas o serohemáticas. Adenopatía regional dolorosa. Area afectada puede quedar alopecia permanente 30 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA CAPITIS INFLAMATORIO

31. TIÑA CAPITIS INFLAMATORIO

32. TRATAMIENTO DE LAS TIÑAS DE CABEZA El tratamiento de elección es la griseofulvina de 10 a 20 mg/kg/día de peso durante 8 a 12 semanas. Actualmente se ha utilizado la terbinafina oral, en niños de menos de 20 kg: 62.5 mg al día, de 20 a 40 kg: 125 mg y más de 40 kg :250 mg X D., 80% de curación durante 6 a 8 semana. Indicado resistencia a la terapéutica con griseofulvina o alguna contraindicación para su uso. 32 TIÑA CAPITIS INFLAMATORIO

33. Su principal agente etiológico es T.rubrum , seguido menos T. mentagrophytes . Es más habitual en verano, en hombres jóvenes. Pacientes deportistas, obesos o que por razones laborales están mucho tiempo sentados. Al examen Placas eritemato -descamativas únicas o múltiples, que comprometen la cara interna MUSLO bien definido, BORDES ACTIVOS respetando habitualmente GENITALES EXTERNOS. M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA INGUINAL

34. Predomina entre la tercera y cuarta décadas de la vida La humedad y maceración por el uso de ropa ajustada y de material sintético favorece el desarrollo de estos hongos. Obesidad, mala higiene, clima tropical y húmedo, el uso de medicamentos como corticoides e inmunosupresores y diabetes mellitus. 34 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA INGUINAL

35. Se adquiere por contacto de piel a piel, por autoinoculación a partir de una tiña de los pies o por fómites. Se caracteriza por una placa eritematoescamosa Otras complicaciones frecuentes son la dermatitis por contacto y el impétigo. 35 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA INGUINAL

36. Tratamiento: En formas comunes y no complicadas la medicación tópica. Pueden emplearse toques yodados, tonalftato , miconazol, ketoconazol, isoconazol , bifonazol , oxiconazol , ciclopiroxolamina y terbinafina ; en aplicaciones una o dos veces al día durante 6 semanas. Se recomienda el uso de antimicóticos sistémicos en los casos diseminados y con mala respuesta al tratamiento tópico: Griseofulvina 500 mg al día, ketoconazol 200 mg al día, itraconazol 100 ó 200 mg al día, fluconazol 150 mg a la semana y terbinafina 250 mg al día, hasta la curación clínica y/o negativización micológica y por un periodo de administración de 6 semanas 36 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA INGUINAL

37. 37 Se denomina también Tinea manuum . El agente etiológico habitual es T. rubrum . La presentación clínica más frecuente es la forma hiperqueratótica palmar difusa, con eritematodescamación , exfoliación. Suele comenzar o ser más marcada en los pliegues de flexión. M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑAS DE LAS MANOS

38. Predominio en varones adultos. Predisponen la ocupación manual y la hiperhidrosis. Afecta los espacios interdigitales y la palma, generalmente es unilateral, pero puede ser bilateral El foco primario generalmente se encuentra en los pies. Se ha descrito con el nombre de síndrome de una mano y dos pies, para referirse a la tiña de la mano con afección previa de ambos pies. 38 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑAS DE LAS MANOS

39. 2 formas clínicas La CRONICA o hiperqueratósica , es la más frecuente, se manifiesta por hiperqueratosis difusa y descamación fina o PLACAS eritematoescamosas . La forma dishidrótica o inflamatoria es de curso SUBAGUDO el agente causal más frecuente es T. mentagrophytes , se caracteriza VESICULAS. 39 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑAS DE LAS MANOS

40. Tratamiento: En la forma hiperqueratósica : Queratolíticos (ácido salicílico y/o urea) Tratamiento micótico sistémico, son las mismas que para la tiña del cuerpo Se recomienda el uso de antimicóticos sistémicos en los casos diseminados y con mala respuesta al tratamiento tópico. En los adultos se puede emplear griseofulvina 500 mg al día, ketoconazol 200 mg al día, itraconazol 100 ó 200 mg al día, fluconazol 150 mg a la semana y terbinafina 250 mg al día, hasta la curación clínica y/o negativización micológica y por un periodo de administración de 2 a 4 semanas. 40 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑAS DE LAS MANOS

41. 41 También se le denomina Tinea pedis o pie de atleta. La etiología T. rubrum seguido por T mentagrophytes variedad interdigitale . Es más frecuente en el hombre adulto y su incidencia aumenta con la edad. Un 10-15% sufre de una tiña de los pies en algún momento de su vida. M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA DE LOS PIESC

42. . Hiperhidrosis, calcetines sintéticos, uso de baños públicos y calzado poco ventilado. Su evolución crónica, remisiones y exacerbaciones; acompañarse prurito Complicar con piodermias , especialmente en pacientes debilitados o añosos. 42 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA DE LOS PIESC Existen tres formas clínicas: intertriginosa, vesiculosa e hiperqueratósica

43. 43 Forma vesicular aguda: Se observan vesículas la planta, más frecuentemente en un pie. Se asocia a dolor levemente urente y/o prurito. -Forma intertriginosa aguda: ASOCIACION hongos y bacterias. Hay inflamación, dolor, mal olor, maceración y fisuras. M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA DE LOS PIES

44. 44 Forma intertriginosa : Es la más habitual, en el pliegue interdigital y/o zona subdigital , 3R Y 4TO espacio interdigital. Evolución aguda o crónica M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA DE LOS PIES

45. Forma crónica hiperqueratótica : Se presenta habitualmente en los dos pies, hay eritema leve e hiperqueratosis en las plantas, bordes laterales y talones 45 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA DE LOS PIES

46. 46 Comprometer el dorso del pie, tomando aspecto de calcetín o mocasín. Lo habitual es asintomática M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA DE LOS PIES Tratamiento: En los casos leves aplicación de antifúngicos ya mencionados en la tiña de la piel lampiña. En caso de resistencia al tratamiento se puede emplear ketoconazol, itraconazol fluconazol y terbinafina a las dosis ya citadas y durante 4 semanas. Ketoconazol, isoconazol , sulconazol , bifonazol , omoconazol , oxiconazol , ciclopiroxolamina y terbinafina ; en aplicaciones una o dos veces al día durante 2 a 4 semanas

47. 47 A la infección de las uñas por hongos se le llama onicomicosis y a la onicomicosis producida por dermatofitos : tinea unguium u onicomicosis dermatofítica . M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA DE LAS UÑAS Es más frecuente en adultos, rara en niños. Esta tiña representa un 30-40% de los trastornos ungueales

48. 35-40% de la población senescente que acude a podólogos. Otros estudios muestran una prevalencia 50% en mayores de 70 años. Se asocia con frecuencia a tiñas de manos o pies. 48 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA DE LAS UÑAS

49. Las uñas son opacas, engrosadas, con estrías longitudinales o transversales de color blanco, amarillento, café, grisáceas, o negro, son friables y están erosionadas. La evolución es crónica con invasión lenta y progresiva. 49 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA DE LAS UÑAS

50. Tratamiento: El tratamiento de elección es por vía sistémica y se pueden utilizar diferentes fármacos: ketaconazol 200 mg/día/6 meses, itraconazol 200 mg/día/3 meses, fluconazol 150 mg/semana/4 a 6 meses, terbinafina 250 mg/día/6 semanas para uñas de manos y 3 a 4 meses para uñas de pies. Sin embargo el tiempo adecuado de tratamiento se debe individualizar de acuerdo al número de uñas afectadas y el grado de parasitación de las mismas; requiriendo en ocasiones prolongar el tiempo de tratamiento. Resulta más efectivo combinar los tratamientos sistémicos con los tópicos. 50 M ICOSIS SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS TIÑA DE LAS UÑAS

51. 51 P ITIRIASIS VERSICOLOR Esta enfermedad es producida por Malassezia spp ., Levadura de la microbiota cutánea, y tiene una distribución mundial. Factores Humedad y temperatura, seborrea, hiperhidrosis, el uso de protectores solares o cremas con un alto contenido grasas y estados de inmunosupresión. Se transforma de una levadura propia de la microbiota en un parásito filamentoso. Más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes en épocas de verano

52. P ITIRIASIS VERSICOLOR Compromete tórax y zonas proximales de cuello y extremidades. En lactantes y escolares puede observarse compromiso de la cara. Se presenta con máculas circulares de mm a cm con límites definidos y escamas finas en su superficie que se desprenden al pasar la uña (signo del "golpe de la uña"). Se estima que el período de incubación es de alrededor de 20 días.

53. 53 P ITIRIASIS VERSICOLOR Cuando está expuesto al sol las zonas infectadas se ven más blancas en relación a las no infectadas, debido a que el hongo produce ácido azelaico que inhibe la dopa-tirosinasa. Cuando no hay exposición solar las áreas infectadas se ven más oscuras y de color café por un aumento en el tamaño de los melanosomas . Precisamente por su capacidad de cambiar de color se le denomina “ versicolor ”. Para confirmar el diagnóstico: La luz de Wood (luz ultravioleta 360-370 nm), en que las áreas afectadas se verán amarillo/doradas.

54. P ITIRIASIS VERSICOLOR Habitualmente es asintomática, y a veces escaso prurito A veces las lesiones confluyen y se forman placas “aspecto geográfico”. El examen micológico directo se observan hifas cortas con esporas grandes como “tallarines con albóndigas”

55. 55 P ITIRIASIS VERSICOLOR La duración puede ser indefinida, tener exacerbaciones y remisiones. Entre los diagnósticos diferenciales debemos considerar: Hipocroma : vitíligo, hipopigmentaciones post-inflamatorias , pitiriasis alba, Hipercroma : dermatitis seborreica, pitiriasis rosada, sífilis secundaria, psoriasis guttata y tiña corporis

56. 56 TRATAMIENTO: Tópicos con efecto exfoliante, como jabones, lociones o cremas con azufre o ácido salicílico y/o antimicóticos tópicos una a dos veces por día por cuatro a cinco semanas. P ITIRIASIS VERSICOLOR Cuando el área comprometida: tratamiento oral. 1 2 3

57. 57 Micosis superficiales : CANDIDIASIS

58. Infección fúngica invasiva más común Las levaduras de C. albicans su rol como oportunista es el más conocido. Todas las especies del género Candida se desarrollan como células levaduriformes, de pared delgada con un diámetro aproximado de 3 a 5µm. Gemación y constituye la principal forma de reproducción de estos hongos 58 Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS

59. Pertenece a la microbiota gastrointestinal, vaginal, orofaríngea, piel peri orificial y algunos pliegues cutáneos. P. de incubación y éste varía entre persona y persona. 59 Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS

60. Entre las causas que favorecen la aparición de una candidiasis: 60 Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS Locales: A umento de la humedad, sudoración, maceración cutánea por obesidad, ropa apretada u oclusiva, zonas con mucho roce cutáneo,, uso de apósitos no permeables. Fisiológicos: lactantes, adulto mayor, menstruación, embarazo. Sistémicos: D iabetes mellitus y enfermedades tiroideas, leucemias y linfomas, hiperuricemia, deficiencia de hierro, síndrome de Cushing. 1 2 3

61. 61 Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS Inmunodeficiencias : Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), neoplasias, desnutrición severa. Entre las causas que favorecen la aparición de una candidiasis: Medicamentos: Anticonceptivos, corticosteroides, antibióticos de amplio espectro, inmunosupresores, citotóxicos, radioterapia. 4 5

62. CANDIDIASIS BUCAL 62 Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS Clínicamente es muguet o algodoncillo. Consiste en placas algodonosas (como nata de leche), adherencia a la mucosa, una base enrojecida. Puede presentar una evolución aguda o crónica, Más frecuencia en lactantes y en inmunodeprimidos Pseudomembranosa crónica: persistente y se ve en SIDA sin tratamiento y resistente a las terapias La sintomatología puede estar ausente, ser escasa o manifestar sensación de quemadura.

63. 63 Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS forma pseudomembranosa es la forma «clásica» de candidiasis,  . El signo más típico consiste en la presencia de una placa blanda, entre blanca y amarillenta, desprendible o eliminable con una gasa, con un aspecto que recuerda a leche coagulada Al desprender las placas se puede producir una hemorragia leve. La presencia de placas blanquecinas separables sobre un fondo inflamatorio es característica de la candidiasis pseudomembranosa La disgeusia, un trastorno en el que hay un mal sabor persistente en la boca. Dicho sabor puede ser salado, rancio o metálico

64. Forma eritematosa (forma atrófica) La forma eritematosa es la variante más frecuente. Aparece en una infección por el VIH o después de la administración de antibióticos. El signo característico es la presencia de zonas de mucosa de color rojo brillante y tamaño, una sensación de quemazón o dolor. La forma eritematosa es la única variante de candidiasis asociada a dolor. Se localiza en la lengua (AUSENCIA DE PAPILAS FILIFORME), en el paladar 64 Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS forma pseudomembranosa es la forma «clásica» de candidiasis,  .

65. Existen otras formas clínicas menos frecuentes, como la 65 Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS Entre las causas que favorecen la aparición de una candidiasis: a) Eritematosa aguda (atrófica), en que la superficie es brillante y roja b) Crónica en placas, en la lengua que no se desprenden y se ven más en fumadores, Las lesiones también se pueden localizar en la mucosa de las mejillas, labios, garganta y paladar. NO PAPILAS FILIFORMES

66. 66 Entre las causas que favorecen la aparición de una candidiasis: Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS Existen otras formas clínicas menos frecuentes, como la c) Erosiva, más frecuente en personas añosas con áreas de inflamación bajo la prótesis dentaria d) lengua negra vellosa, hipertrofia de las papilas y color negro verdoso. Asocia Geotrichum spp . y Candida

67. 67 Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS Se manifiesta con fisuras y eritema formando un área triangular de base externa. QUEILITIS ANGULAR A su aparición contribuyen problemas dentales que tiendan a aumentar dichos pliegues y sialorrea y patología inflamatoria de la mucosa oral

68. ADULTOS: se debe sobre todo por HONGOS. En los niños el microorganismo causal COCOS. La infección se ve favorecida por la formación de pliegues que, a su vez, provoca una mayor humectación de la piel. La queilitis angular relación con una candidiasis atrófica crónica Caracteriza por la presencia de fisuras rojas brillantes, habitualmente bilaterales, 68 Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS QUEILITIS ANGULAR

69. 69 Es la inflamación de un pliegue de causa infecciosa. Asocia a un aumento de la microbiota bacteriana local, lo que gatilla el cuadro clínico es el aumento de densidad de Candida spp . Puede afectar los grandes pliegues y los pequeños pliegues interdigitales de manos. Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS INTERTRIGO síntomas típicos de dolencias ocasionadas por hongos, como pueden ser el prurito (picor intenso) y el ardor o quemazón de la zona o zonas afectadas

70. Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS Comienza con una zona eritematosa con pequeñas pústulas, INTERTRIGO Los lactantes con dermatitis del pañal suelen presentar candidiasis secundaria con frecuencia; se puede extender al tronco o extremidades.

71. Se caracteriza por la aparición VESICULAS superficiales que se rompen y dejan al descubierto un fondo erosionado que no sangra. Cuando se abre el pliegue, se observa un fondo color ROJO BRILLANTE Y HUMEDO. En el fondo se encuentra una grieta, cubierta por una SUSTANCIA BLANQUECINO. El borde de la lesión : áreas pequeñas de piel desprendida que corresponden a VESICULAS ROTAS. 71 Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS INTERTRIGO

72. Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS Se denomina paroniquia a la inflamación del pliegue ungueal, CANDIDIASIS PERIUNGUEAL Ocurre en pacientes que mantienen las manos húmedas. Se manifiesta con inflamación y salida de pus a la presión. El paciente habitualmente relata que se le indicaron antibióticos sin respuesta terapéutica.

73. Candida spp . puede infectar con cierta frecuencia las uñas de las manos, habitualmente secundario a una paroniquia. Se manifiesta clínicamente con onicolisis y cambio de color variable entre blanco, amarillento y negruzco. 73 Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS ONICOMICOSIS La paroniquia es la infección de los tejidos periungueales. La paroniquia aguda causa rubor, calor y dolor en el borde de la uña.

74. TRATAMIENTO DE ONICOMICOSIS 74

75. 75 C ANDIDIASIS GENITAL Micosis superficiales por levaduras: CANDIDIASIS Candida spp . puede trasmitirse a la pareja en el caso que uno de ellos presente la patología, especialmente después de una relación sexual. Las formas de presentación son las siguientes: Balanitis: Eritema, maceración, pústulas efímeras y secreción blanquecina. Se acompaña de sensación urente y prurito variable. Vulvovaginitis: Se presenta con inflamación, leucorrea blanquecina, cremosa y/o grumosa y asociarse a dispareunia y/o disuria. Puede presentarse en forma aguda, crónica o recurrente, especialmente en los períodos premenstruales. Prurito vulvar

76. 76

77. Cuando se produce algún cambio en la microbiota vaginal que favorece la proliferación de Candida dará lugar a síntomas característicos: – Secreción vaginal característica: blanquecina en grumos, aspecto de yogur. – Prurito, disuria, dispareunia, sensación de escozor en los genitales externos. – Mucosa vaginal eritematosa con leucorrea blanca fácil de desprender. – Lesiones cutáneas en la vulva y el periné. 77

78. 78

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80. 80

81. VERRUGAS ALEX ROJAS GONZALES DERMATOLOGIA MEDICINA INTERNA

82. Es un virus ADN perteneciente a la familia Poxviridae , del género Molluscipoxvirus . En la actualidad se distinguen dos tipos, VMC-1 y VMC-2 . 4 subtipos genéricos distintos; el genotipo 1 constituye el 98% EEUU, genotipos 2 y 3 alta prevalencia en Europa, Australia y en pacientes con HIV-1, genotipo 4 raro. MOLUSCO CONTAGIOSO

83. El virus de doble cadena, de 200-300 nm de largo, lo cual le da la característica de ser uno de los virus más grandes que afectan a la piel. De acuerdo a la estructura del DNA se ha clasificado el tipo MVC-1 en niños y el MVC-2 tiende a presentarse por transmisión sexual y en pacientes adultos. 83 MOLUSCO CONTAGIOSO

84. MOLUSCO CONTAGIOSO incrementado su aparición en la población sexualmente activa. El molusco contagioso es una de las infecciones virales más frecuente en los niños y inmuno -comprometidos.. Curso benigno y generalmente autolimitada.

85. La infección es transmitida por contacto físico, fomites , o autoinoculación. FACTORES PREDISPONENTES : tinas de baño, albercas, toallas, los deportes de contacto, etc. NIÑOS Lesiones genitales y/o perianales debe averiguarse si existe historia de abuso sexual. RARO transmitir en forma vertical. MOLUSCO CONTAGIOSO

86. El contagio de los MC se produce por contacto directo, fómites o autoinoculación. El periodo de incubación puede ser variable entre 2 y 8 semanas. No persiste como una infección latente. MOLUSCO CONTAGIOSO

87. MOLUSCO CONTAGIOSO Clínicamente los MC consisten en pápulas y/o nódulos de color piel con umbilicación central. Halo de eccema, denominada dermatitis por molusco, que refleja una reacción de hipersensibilidad al antígeno viral.

88. Se presenta como pequeñas pápulas de 1-2 mm, del color de la piel y aspecto “perlado” y “brillante”, en ocasiones eritema perilesional, y umbilicación central, tienen mayor tamaño. MOLUSCO CONTAGIOSO

89. DIAGNOSTICO Usualmente el diagnostico es clínico La citología en casos de duda diagnostica, en ella se encuentra la presencia del cuerpo del molusco, conocido como cuerpo de Henderson-Paterson , y observan como cuerpos grandes, basofilicos , ovoidales, y con cuerpos de inclusión que derivan de la replicación viral. .

90. Histológicamente se observa una invaginación de la epidermis hacia la dermIS , redondos y homogéneos, en forma de lobulos multiples y compactos, estos corresponden al cuerpo del molusco En la dermis circundante se encuentra reacción inflamatoria inflamatorio importante, con células linfoides, neutrofilos , macrófagos y frecuentemente celulas gigantes tipo cuerpo extraño. 90 DIAGNOSTICO

91. Diagnóstico por la umbilicación central característica de la lesión en forma de cúpula. También es eficaz la electrocirugía ligera con una aguja fina. La solución de KOH al 10% o 15% aplicada dos veces al día hasta que las lesiones desaparezcan es otra opción viable de tratamiento. Otros regímenes opcionales son ácido salicílico, podofilotoxina , tretinoína , imiquimod e inmunoterapia intralesional , la destrucción física con láser do cureta también son efectivas.. DIAGNOSTICO

92. 92 TRATAMIENTO MOLUSCO CONTAGIOSO

93. Virus herpes simple Miembro de la familia Herpesviridae . Consta de doble cadena de ADN, y comprende dos virus relacionados, HSV-1 y HSV-2. La cubierta del virus presenta glicoproteínas, siendo dianas de la respuesta inmune humoral y celular ( gB , gC , gD , y gG ). 93

94. El HSV-1 se asocia tradicionalmente a lesiones orales y mucocutáneas por encima de la cintura y el HSV-2 a lesiones genitales y a recurrencias más frecuentes. Aumentando los casos transmisión sexual. El periodo de incubación es de 2-14 días. La mayoría de las primoinfecciones serán asintomáticas Virus herpes simple

95. Cuando producen enfermedad, la clínica varía LEVE mucocutáneas, ( mayoría) , a GRAVE encefalitis o enfermedad neonatal. Las Mucocutáneas son las lesiones vesiculosas, bien en el sitio de contacto primario o bien a distancia por autoinoculación. Virus herpes simple PATOGENIA

96. El virus se concentra en estas vesículas, siendo por tanto contagioso. Una de sus particularidades es su tropismo por SNC produciendo infección persistente de por vida. virus establece latencia en los ganglios sensoriales del sistema nervioso. Virus herpes simple PATOGENIA

97. Durante este periodo, entra en fase no replicativa, y por tanto, ni se excreta ni se contagia. La reactivación del virus latente puede causar enfermedad sintomática. Virus herpes simple PATOGENIA

98. Periódicamente el virus puede reactivarse y migrar hacia la piel o mucosas Los pacientes inmunodeficientes tienen riesgo de reactivación y de diseminación cutánea y visceral, afectando al aparato respiratorio o gastrointestinal. Las recidivas pueden ser precedidas por pródromos de ardor y prurito en el lugar de la recidiva, lo cual puede ser útil para iniciar tratamiento precoz. Virus herpes simple

99. MANIFESTACIONES CLINICA DEL VIRUS HERPES SIMPLE TIPO 1 1. INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL Gingivoestomatitis herpética Es la manifestación clínica más frecuente de durante la infancia. El 90% se produce por HSV-1, y generalmente antes de los 6 años de edad. La mayoría serán asintomáticas.

100. La clínica vendrá precedida de síntomas prodrómicos como fiebre, inapetencia, adenopatías submandibulares dolorosas, malestar general y mialgias. Aparecerán las lesiones enantema gingival, hemorragia de la mucosa oral y agrupaciones vesículas en todas las partes de la mucosa oral que progresan a pústulas. Estas vesículas y pústulas suelen romperse dando lugar a úlceras dolorosas con coalescencia, con eritema circundante. MANIFESTACIONES CLINICA DEL VIRUS HERPES SIMPLE TIPO 1

101. El diagnóstico es clínico . Esta infección es muy contagiosa. El pico de excreción viral ocurre en las primeras 24 horas después de la aparición de las vesículas, y declina cuando están en fase ulcerada o costrosa. Sus complicaciones deshidratación hasta más raramente encefalitis, epiglotitis u otitis media. MANIFESTACIONES CLINICA DEL VIRUS HERPES SIMPLE TIPO 1

102. Faringitis herpética En adolescentes la infección primaria por HSV-1 puede presentarse como una faringitis exudativa o lesiones ulcerosas en amígdalas con exudado gris, adenopatía cervical y fiebre. . MANIFESTACIONES CLINICA DEL VIRUS HERPES SIMPLE TIPO 1

103. Panadizo herpético La infección del dedo suele suceder por autoinoculación secundaria a infección oral, generalmente en niños pequeños, o genital en adolescentes. Aparecen vesículas coalescentes en la falange distal de un dedo, acompañadas de dolor y quemazón. Curan en 10 días. 103 MANIFESTACIONES CLINICA DEL VIRUS HERPES SIMPLE TIPO 1

104. Eritema multiforme Es una reacción de hipersensibilidad mucocutánea inducida por drogas o infecciones, siendo el HSV. HSV desde en un 25% a un 70% de los casos. Es una respuesta autoinmune al ADN del virus. Los episodios aparecen después del herpes labial, MANIFESTACIONES CLINICA DEL VIRUS HERPES SIMPLE TIPO 1

105. Fármacos antivirales Actualmente existen tres fármacos antivirales aprobados para su empleo en el herpes genital: el aciclovir, el valaciclovir y el famciclovir . HERPES SIMPLE

106. 106 Tratamiento de la primoinfección

107. 107 Tratamiento PARA EL HERPES GENITAL

108. 108 Herpes genital en pacientes inmunodeprimidos

109. HERPES ZOSTER 109

110. VHZ El VIRUS HERPEZ HUMANO 3 Consta de 2 enfermedades Se queda en periodo de latencia en: GANGLIOSSENSITIVOS de las raíces dorsales de ME y en ganglios de pares craneales. Se caracteriza por lesiones maculopapulares vesículas y costrosas + SINTOMAS DOLORPARESTESIAS Y PRURITO. 30% evolucionan con COMPLICACIONES 4% PRESENTARAN RECIDIVA con lesiones dermatomericas . 110

111. Reservorio El ser Humano Transmision Contacto directo: LIQUIDO VESICULAR de las lesiones dérmicas. (INFECCIOSA) y la NO INFECCIOSA (COSTRA) Factor de Riesgo de Reactivación y aparición de la enfermedad: INMUNOSPRESION y el AUMENTO DE EDAD La infeccion VHZ a temprana edad es muy rara. Se debe por la exposición intrauterina + la INFECCION VARICELA en el 1er año de vida 111 HERPES ZOSTER: ETIOPATOGENIA

112. HERPES ZOSTER EPIDEMIOLOGIA Clasificación del casos: PROBABLE 1 criterio clínico CONFIRMATORIO: 1 criterio clínico + 2 criterios Laboratoriales

113. Presenta una fase Prodromica : DURACION 1 A 5 DIAS. Sintomas inespecíficos Primer sintoma es la sensación de QUEMAZON, PICOR, HIPERESTESIAS en n dermatoma. Mayormente es unilateral Mas frecuente en torax (62%) , lumbar 14% y facial la mas dolorosa ALGUNOS casos evolucionan de manera corta y ebnigna sin manifestaciones intensas: ZOSTER SINE HERPETER. Dificil Diagnostico requiere de exámenes de lab Cultivo, PCR e IFD 113 MANIFESTACIONES CLINICA

114. 114 HERPES ZOSTER MANIFESTACIONES CLINICA

115. MANIFESTACIONES CLINICA

116. PERIODO DE INCUBACION Se caracteriza por dolor, parestesias en la zona afectada PERIODO EXANTEMATICO O ERUPTIVO La Fase aguda dura 8 a 10 días Comienza con una zona eritematosa con distribución metamérica, luego VESICULAS El dolor es quemante, afeccion unilateral 116 HERPES ZOSTER MANIFESTACIONES CLINICA

117. PERIODO DE DECLINACION O DE CONVALESCENCIA Maculas hipocrómicas residuales FORMAS CLINICAS Intercostal o toraxico Lmbar Oftalmico Otico Gluteo , crural, femorocutáneo, braquial, maxilar. 117 HERPES ZOSTER MANIFESTACIONES CLINICA

118. MANIFESTACIONES CLINICA 118

119. 119 MANIFESTACIONES CLINICA

120. Vhz DIAGNOSTICO CLINICO Existen criterios clínicos y Laboratorial CRITERIOS CLINICO Es de inicio AGUDO con ERUPCIONES MACULOPAPULOVESICULARES DISEMINADO o que afecta 1 dermatoma con o sin dolor en la zona afectada CRITERIO LABORATORIAL AISLAMIENTO DEL VIRUS EN EL LIQUIDO VESICULAR : CULTIVO DETECCION DEL ADN VIRAL : PCR DETECCION DEL ANTIGENO VIRAL: IFD utilizando Anticuerpos Mnoclonales específicos. 120

121. DIAGNOSTICO 121

122. 122 HERPES ZOSTER complicaciones AGUDA Y SUBAGUDA DISESTESIA sentido deltacto anormal y desagradable ALODINIA Persibe dolor por algo pero que no es doloroso

123. Persiste 30 días después del rash cutaneo , en su mayoría el dolor cede cuando sanan las lesiones. 30% evolucionan a la cronicidad SUBAGUDO Se resuelve dentro de los 3 primeros mesesdesde el inicio del cuadro- Aquí lapoblacion mas afectada son los JOVENES y tienen menos erupciones cutáneas severas 123 HERPES ZOSTER complicaciones

124. 124 NEURALGIA POSHERPETICA Que aumenta con la edad y depende del compromiso del estado inmunologico Se debe iniciar tratamiento dentro de las 72 horas el iniciado los sintomas HERPES ZOSTER complicaciones DOLOR MAS DE 3MESES. INCLUSO MAS DE 5 AÑOS 2% RARO EN PACIENTES MENOS DE 50 AÑOS

125. Edad avanzada Dolor intenso durante el rash Rash severo Estrés Exposición Traumatismo Afectación al dermatom adyacente 125 HERPES ZOSTER RIESGO PARA LA APARICION DOLOR POSHERPETICA

126. COMPLICACIONES DEL VHZ 126

127. COMPLICACIONES 127

128. TRATAMIENTO Tratamiento antiviral Está recomendado en todos los pacientes inmunocomprometidos y en algunos inmunocompetentes que cumplen determinados criterios

129. 129 HERPES ZOSTER TRATAMIENTO

130. TRATAMIENTO ANALGÉSICO Dolor leve o moderado • Paracetamol: 500-1000 mg, 3-4 veces x D. • Antiinflamatorios no esteroides. Dolor severo • Tramadol: 50 mg 1-2 veces x D. Máximo 400 mg/D. Efectos adversos (EA): vértigo, constipación,náuseas , vómitos. • Pregabalina: 75 mg al acostarse o 75 mg c/12 H. Máximo: 600 mg/D. EA: vértigo, ataxia, edemas. • Gabapentin : 300 mg al acostarse o 100-300 mg c/8 H. Máximo 3600 mg/D. EA: vértigo,ataxia , edemas. • Amitriptilina o Nortriptilina: 25 mg al acostarse. Máximo 150 mg/D. EA: vértigo, sequedad bucal, visión borrosa, aumento de peso, retención urinaria. 130 HERPES ZOSTER TRATAMIENTO

131. 131

132. TRATAMIENTO 132

133. TRATAMIENTO POSHERPETICA 133

134. TRATAMIENTO 134

135. La forma mas efectiva de prevenir la infección y sus complicaciones es la VACUNACION 135 PREVENCION

136. PREVENCION USO DE VACUNAS Vacuna de virus vivos atenuados ( Zostavax ®): LIMITADA POR estar contraindicada en inmunocomprometidos y su eficacia disminuye con el tiempo y con la edad, pasando de un 64% (< 70 años) a menos de un 20% ( > 80 años). Vacuna recombinante de la glicoproteína E del VVZ con sistema adyuvante AS01B basado en liposomas (HZ/su) ( Shingrix ®)17: utiliza dos adyuvantes MPL y QS21 para mejorar la presentación 136

137. Eficacia/efectividad de la vacuna recombinante La eficacia para prevenir un primer episodio de HZ en mayores de 50 años fue del 96% (92-98) y del 89 (84-93) en mayores de 70 años. Respecto a la prevención de la NPH fue del 88% (68-95). Respecto a la efectividad nos muestran una efectividad para prevenir la reactivación entre el 85% 137 PREVENCION USO DE VACUNAS

138. ESCABIOSIS ALEX A ROJAS GONZALES MEDICINA INTERNA DERMATOLOGIA

139. Sarcoptes scabiei 139 La Escabiosis es causada por un ácaro llamado Sarcoptes scabiei variedad hominis. La hembra, después aparearse con el macho, exuda un líquido que disuelve la capa córnea

140. Pueden verse los túneles más comúnmente en manos, muñecas, genitales, axilas, ombligo, pezones. 140 Sarcoptes scabiei

141. 141 Sarcoptes scabiei EN NIÑOS

142. ESCABIOSIS La sarna humana o escabiosis es una infestación cutánea contagiosa causada por el ácaro Sarcoptes scabiei variedad hominis. La Organización Mundial de la Salud (OMS) reconoció la sarna: ENFERMEDAD TROPICAL DESATENDIDA, debido a la creciente necesidad de concienciar a la comunidad y buscar estrategias de tratamiento adecuadas. 142

143. En la actualidad, es n PROBLEMA DE SALD PUBLICA a nivel mundial que afecta principalmente a países subdesarrollados y en vías de desarrollo con una prevalencia e incidencia anual mundial altísima. En los países en vías de desarrollo la incidencia es mucho mayor en la población pediátrica y por encima de los 70 años . 143 ESCABIOSIS

144. MODO DE CONTAGIO La enfermedad se transmite por contacto directo de persona a persona Entre adultos jóvenes, la vía sexual es una forma importante de transmisión. El riesgo de contagio; Duración y la frecuencia del contacto directo con la piel, así como con el número de ácaros. Un mecanismo secundario es por fómites, como sábanas, toallas 144

145. ESCABIOSIS El ácaro Sarcoptes scabiei hominis es un ectoparásito obligado que vive epidermis. El parásito dispone de cuatro pares de patas y no puede ser detectado a simple vista. El ácaro hembra tiene aproximadamente el doble del tamaño que la del ácaro macho, y en la piel, tras ser fecundada, comienza a cavar túneles en el estrato córneo. 145

146. El proceso de excavación en la piel dura generalmente entre 20 y 30 minutos y es facilitada por la secreción de enzimas proteolíticas que disuelven el estrato córneo. Los ácaros persisten en la piel humana de 4 a 8 semanas hasta el fin de su vida. 146 COMPORTAMIENTO DEL ECTOPARASITO

147. 147

148. COMPORTAMIENTO DEL ECTOPARASITO Esta fase corresponde con el periodo de incubación, donde el paciente se mantiene asintomático y coincide con el depósito de 40 a 50 huevos en el interior de la epidermis. Los huevos eclosionan a los 4-5 días y tardan en madurar en ácaros adultos alrededor de 10 días aproximadamente. 148

149. El ácaro ocasiona una reacción alérgica, que provoca un prurito intenso durante la noche. Puede sobrevivir fuera de la piel humana aproximadamente 24 horas. Su supervivencia también aumenta con la humedad y las bajas temperaturas. 149 ESCABIOSIS

150. El síntoma principal y más característico de la sarna es el prurito intenso de predominio nocturno. Acaro presenta mayor actividad con el calor. Aparece por hipersensibilidad a los antígenos del ácaro y suele ocurrir de 3 a 6 semanas después de la infestación 150 ESCABIOSIS. MANIFESTACIONES CLINICA

151. LESIONES PRIMARIAS O ESPECIFICAS, por acción directa del parásito, son los surcos acarinos o intraepidérmicos . Se trata de erupciones grisáceas de 5-10 mm de longitud que terminan en una pápula en la que se encuentra el ácaro hembra. En los lactantes : localizadas en la cabeza, facial y cuello, palmas las manos y plantas de pies 151 ESCABIOSIS. MANIFESTACIONES CLINICA

152. LESIONES PRIMARIAS O ESPECIFICAS, por acción directa del parásito, son los surcos acarinos o Se localizan preferentemente en regiones corporales con pocos folículos pilosos como la cara ventral de las muñecas, espacios interdigitales, codos, área periumbilical, región periareolar . 152 ESCABIOSIS. MANIFESTACIONES CLINICA

153. Las lesiones secundarias se originan por sensibilización, escoriaciones por rascado y/o infecciones. Las más frecuentes son las pápulas, lesiones rojizas o marrones de hasta 1 cm de diámetro que aparecen principalmente en el abdomen, muslos y nalgas 153 ESCABIOSIS. MANIFESTACIONES CLINICA

154. Se pueden diferenciar dos variedades clínicas de sarna con características especiales 2.1. Sarna clásica SISTEMA INMUNE NORMAL y en los que se encuentran escasos ácaros hembras. La clínica consiste en prurito generalizado, intenso y de predominio nocturno en zonas como los espacios interdigitales, las áreas flexoras de las muñecas, la región genital y las areolas mamarias de las mujeres. 154

155. 2.2. Sarna costrosa, hiperqueratósica o noruega SISTEMA INMUNE DISMINUIDO por enfermedades crónicas, tto inmunosupresor, trastornos neurológicos, etc. Se presenta como: Dermatitis generalizada con descamación extensa, vesículas, engrosamiento de la piel y costras con disminución o incluso ausencia de prurito. 155 Se pueden diferenciar dos variedades clínicas de sarna con características especiales

156. 156 Se pueden diferenciar dos variedades clínicas de sarna con características especiales

157. En las lesiones hiperqueratósicas pueden hallarse miles de ácaros, es por ello que suele ser muy contagiosa y brotes. Asociarse uñas engrosadas, alopecia, hiperpigmentación o eosinofilia. 157 Se pueden diferenciar dos variedades clínicas de sarna con características especiales

158. 158

159. ESCABIOSIS: DIAGNOSTICO Se debe sospechar: Prurito generalizado de predominio nocturno y de más de dos semanas de evolución que asocie lesiones específicas como surcos y túneles en las localizaciones mencionadas anteriormente (topografía lesional). ZONA ENEDEMICA y CONTACTOS POSITIVOS.

160. Con la sospecha de escabiosis, realizamos examen con dermatoscopia de luz polarizada (DLP), observando múltiples lesiones en forma de surco lineal curvado que finaliza en una estructura triangular marrón. 160 ESCABIOSIS: DIAGNOSTICO

161. 161

162. Raspado de piel (test de Müller) de las zonas donde observamos el triángulo marrón, y visión directa con microscopio óptico, visualizándose varios parásitos, huevos y heces. 162 ESCABIOSIS: DIAGNOSTICO

163. 163

164. La dermatoscopia es una técnica útil, sencilla y rápida que permite objetivar estructuras triangulares marronáceas al final del surco acarino («signo del ala delta»), que evidencian la presencia del ácaro. La confirmación del diagnóstico podría realizarse microscópicamente tras el raspado o la biopsia de las lesiones. 164 ESCABIOSIS: DIAGNOSTICO

165. En el caso de la sarna costrosa, Diagnóstico en fases iniciales es difícil como no produce prurito o este es muy escaso, suele pasar desapercibido, diagnosticando la enfermedad en fases muy avanzadas y con una alta diseminación del parásito. 165 ESCABIOSIS: DIAGNOSTICO

166. ESCABIOSIS : TRATAMIENTO Las terapias empleadas pueden ser tratamientos tópicos o sistémicos. Es importante que sea establecido tanto en el paciente como en todos los contactos directos y familiares, así como en las parejas sexuales. Es necesario que el paciente conozca la naturaleza de la enfermedad y debe evitar el contacto físico hasta haber terminado el tratamiento para lograr una correcta eliminación del ácaro. 166

167. Tratamiento sintomático con antihistamínicos para aliviar el picor y los emolientes para atenuar los efectos irritantes causados por el propio ácaro. A veces, es necesario también tratamiento antibiótico tópico o sistémico si hay sobreinfecciones bacterianas. 167 ESCABIOSIS : TRATAMIENTO

168. Paralelamente al tratamiento expuesto, es primordial la erradicación de los ácaros del ambiente mediante el lavado a máquina de la ropa con agua a una temperatura de 60-75 °C. La ropa u objetos que no puedan someterse a esta temperatura, sería necesario colocarlos previamente en bolsas cerradas de plástico y manteniéndose cerradas un mínimo de 72 horas . 168 ESCABIOSIS : TRATAMIENTO

169. ESCABIOSIS TRATAMIENTO TOPICO EFECTIVIDAD Y SEGURIDAD : Permetrina tópica al 5 %, la ivermectina oral y la loción de benzoato de bencilo se consideran de elección. Los tratamientos tópicos : PIEL SECA Y POR LA NOCHE y mantenerse al menos 12 horas antes de ducharse al día siguiente para su retirada. 169

170. El producto debe repartirse por todo el cuerpo, masajeando durante 30 minutos. En neonatos también deberá de aplicarse en la cara, por la posibilidad de contagio durante la lactancia al estar en contacto piel con piel. 170 ESCABIOSIS TRATAMIENTO TOPICO

171. Está indicado repetir la aplicación a los 7 días ya que la mayoría de los tratamientos tienen acción acaricida pero no ovicida. Las complicaciones más frecuentes de esta terapia son el eccema, la hiperpigmentación postinflamatoria y el prurigo. PARA EVITAR SE AGREGA emolientes y corticoides tópicos. 171 ESCABIOSIS TRATAMIENTO TOPICO

172. Permetrina crema al 5 %. DE ELECCION Embarazadas, durante la lactancia y en lactantes mayores de 2 meses. Eficacia: Resolución clínica en torno al 98 %, superándose a la obtenida con ivermectina oral (70 %) en única dosis. 172 ESCABIOSIS TRATAMIENTO TOPICO

173. Permetrina crema al 5 %. Carece de actividad ovicida por lo que es necesaria su aplicación a7 días. El tratamiento puede agravar temporalmente el prurito, edema y eritema. No APLICAR sobre heridas ni mucosas. RAM Eritema, prurito y parestesia. 173 ESCABIOSIS TRATAMIENTO TOPICO

174. Benzoato de bencilo. INDICADO: Niños menores de 5 años (12.5 %) y en adultos al 25 % . No en lactantes, RIESGO/ BENIFICIO embarazadas. Se aplica por la noche y se retira transcurridas 24 horas, durante 2 días consecutivos, repitiendo el ciclo a la semana. RAM Irritación local de la piel, prurito, xerosis y picor en los ojos. 174 ESCABIOSIS TRATAMIENTO TOPICO

175. Ivermectina loción al 1 %. Niños desde los 6 meses y adultos. NO EMBARAZADAS. Debe aplicarse en todo el cuerpo dejando que actúe 8 horas, posteriormente se retira y se tiene que repetir una segunda dosis a 7 d. 175 ESCABIOSIS TRATAMIENTO TOPICO

176. Ivermectina loción al 1 %. Según la guía europea de manejo de la sarna la loción de ivermectina al 1 % es tan efectiva como la crema de permetrina al 5 %. La ivermectina tópica es tan segura como la ivermectina oral y la permetrina tópica. BUENA TOLERANCIA Y RAM LEVES irritación local de la piel o la sensación de ardor. 176 ESCABIOSIS TRATAMIENTO TOPICO

177. Formulaciones azufradas al 5-10 %. Se formulan en concentraciones de 5 % para niños y de 10 % para adultos. INDICADO Embarazadas, lactancia y menores de 2 años. El tratamiento consiste en la aplicación del producto con limpieza posterior, repetiendo el procedimiento cada 6 horas durante 3 días y repetir a la semana de la primera aplicación. RAM Olor desagradable (debido al sulfuro de hidrógeno), la irritación cutánea y que mancha la ropa. Medicamento de elección en algunos países con escasos recursos. 177 ESCABIOSIS TRATAMIENTO TOPICO

178. El tratamiento vía oral es de primera elección: Sarna costrosa Pacientes inmunodeprimidos Pacientes con dermatitis previas que se pueden agravar con la aplicación de tratamientos tópicos que suelen ser muy irritantes. 178 ESCABIOSIS TRATAMIENTO SISTEMICO

179. El fármaco utilizado es la ivermectina oral. Se trata de un fármaco antihelmíntico y antiparasitario. Esta sustancia suprime la actividad del neurotransmisor GABA (ácido gamma amino butírico) Interacciones: Barbitúricos, las benzodiacepinas o el valproato de sodio. Se trata de un fármaco seguro con escasa toxicidad dado que no atraviesa la barrera hematoencefálica RAM: somnolencia, fatiga, reacciones cutáneas y la cefalea , vómitos y dolor abdominal. 179 ESCABIOSIS TRATAMIENTO SISTEMICO

180. El fármaco utilizado es la ivermectina oral. Puede utilizarse en niños mayores de 2 años o con más de 15 kg de peso corporal y en adultos. No Embarazadas, pero sí durante la lactancia. La dosis recomendada es de 200 µg/kg de peso, la presentación es en comprimidos de 3 mg y debe repetirse la dosis a los siete días de la primera, dado que no tiene actividad ovicida. 180 ESCABIOSIS TRATAMIENTO SISTEMICO

181. La dosis se recomienda no ingerir alimentos de dos horas anterior y posterior a su administración. El fracaso terapéutico y las recurrencias son frecuentes, pero no se debería establecer hasta pasadas 6 semanas tras el tratamiento 181 ESCABIOSIS TRATAMIENTO SISTEMICO

182. 182 ESCABIOSIS TRATAMIENTO SISTEMICO

183. Prurito postescabiótico , lesiones inflamatorias reactivas y sobreinfecciones. Prurito postescabiótico Suele ser frecuente y perdurar de 2 a 4 semanas tras un tratamiento adecuado. Para minimizar los síntomas, se pueden pautar antihistamínicos USO DE CORTICOIDES tópicos de potencia media o alta e incluso, en casos graves, se puede dar corticoides en terapia oral durante 1-2 semanas. 183 ESCABIOSIS Tratamiento de síntomas y complicaciones

184. 184 ESCABIOSIS TRATAMIENTO SISTEMICO

185. 185 ESCABIOSIS TRATAMIENTO SISTEMICO