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Microorganismos Que Pueden Ocasionar Enfermedades Zoonóticas, cómo rabia, Leptospira interrogans, brucella spp.

1. MICROORGANISMOS
QUE PUEDEN
OCASIONAR
ENFERMEDADES
ZOONÓTICAS
MICROORGANISMOS
QUE PUEDEN
OCASIONAR
ENFERMEDADES
ZOONÓTICAS

2. CARACTERÍSTICAS
MORFOESTRUCTURALES
EPIDEMIOLOGÍA
RabiaRabia
Familia: Rhabdoviridae
Género: Lyssavirus
Tipo de virus: Virus ARN monocatenario de sentido negativo (–
ssRNA), no segmentado.
Forma: Bala o cilindro (característica distintiva).
Tamaño: Aproximadamente 180 x 75 nm.

3. RabiaRabia

4. FACTORES DE VIRULENCIA
Proteínas estructurales:
G (glicoproteína): Facilita la entrada viral al unirse a receptores
de la célula huésped (como receptores de acetilcolina).
N (nucleoproteína): Protege el ARN viral y esencial para la
replicación del virus
L (ARN polimerasa dependiente de ARN): Para la transcripción y
replicación.
P (fosfoproteína) y M (matriz): Funciones regulatorias.
RabiaRabia
PATOGENIA

5. RabiaRabia
DIAGNÓSTICO
?????? Diagnóstico Pre-mortem
Historia clínica:
Contacto con animales sospechosos.
Presencia de síntomas neurológicos.
Laboratorio:
Serología: detección de anticuerpos en sangre.
RT-PCR e inmunofluorescencia: para detectar el virus o
antígenos virales en:
Tejido conjuntival.
Piel.
Saliva.
Análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR):
Hallazgos poco específicos.
Leve incremento de proteínas.
?????? Diagnóstico Post-mortem
Biopsia cerebral.
Microscopía:
Identificación de cuerpos de Negri, inclusiones virales
intracitoplasmáticas patognomónicas en neuronas del
hipocampo o cerebelo.

6. RabiaRabia
TRATAMIENTO PREVENCIÓN
?????? Profilaxis post-exposición
Primeros auxilios:
Lavado inmediato y profundo de la herida con agua y jabón.
Inmunoglobulina antirrábica humana (en personas no
vacunadas previamente).
Vacuna antirrábica:
Esquema de dosis múltiples según protocolo.
Una vez iniciado el cuadro clínico (fase encefálica o paralítica), no
existe cura. El tratamiento es únicamente paliativo.
?????? Profilaxis pre-exposición
Vacuna antirrábica:
Recomendada en personas de alto riesgo: veterinarios,
cuidadores, personal de campo, pobladores en zonas
endémicas.
?????? Control en animales
Plan de vacunación de mascotas (obligatorio en muchos países).
Eutanasia de animales con rabia confirmada.

7. CARACTERÍSTICAS
MORFOESTRUCTURALES
FACTORES DE
VIRULENCIA
EPIDEMIOLOGÍA
Familia enterobacteriaceae
Bacilo gramnegativo (diámetro de 0,5-
0,8 μm y una longitud de 1-3 μm)
Anaerobio facultativo
Carece de motilidad
Ureasa e indol negativo
Catalasa positiva
No fermenta lactosa
No contienen esporas ni cápsulas
Crece a 35-37 °C, más rápido a
temperatura ambiente Yersinia Pestis Yersinia Pestis
Sistema de secreción tipo III
(T3SS)
Proteínas Yop (Yersinia outer
proteins)
Antígeno capsular F1
Proteína V (LcrV) y W
Yersiniabactina
Endotoxina lipopolisacárida
(LPS)
Factores de regulación de la
virulencia
Adhesina AilLa OMS notifica entre 1000 y 3000 casos de
peste cada año en todo el mundo. La peste
es una zoonosis, teniendo como reservorio
roedores salvajes, carnívoros y perros
domésticos. La transmisión natural de Y.
pestis se produce por la picadura de pulgas
infectadas. Los depredadores de estos
roedores como perros, gatos, lobos y
coyotes, se infectan por ingestión de sus
víctimas o por picadura de sus pulgas.
El hombre, en casi el 90% de los casos, se
infecta por la picadura de la pulga de los
roedores (Xenopsylla cheopis) o por la
manipulación de tejidos de animales salvajes
contaminados. Hoy día esta enfermedad
infecciosa se distribuye de forma endémica,
principalmente, en países del sudeste
asiático como India, China, Mongolia,
Vietnam o Birmania. También se han
detectado casos en Madagascar, Bolivia y
Estados Unidos. La peste es una enfermedad
que requiere cuarentena internacional.

8. FORMAS CLÍNICAS
TRANSMISIÓN El modo de transmisión de Y. pestis
más comúnmente estudiado e
identificado es a través de las
pulgas de rata, donde la bacteria
coloniza su tracto digestivo. Cuando
una pulga se alimenta de sangre de
su huésped, a menudo un roedor,
regurgita la bacteria, transfiriéndola
al animal desprevenido. Los
humanos pueden infectarse con Y.
pestis a través de picaduras de
pulgas o de un huésped mamífero
infectado.
Bubónica: Es la forma más frecuente y en el Perú representa más del 95% de los
casos. Es de inicio brusco, con manifestaciones de fiebre elevada (39 a 40 °C),
escalofríos, cefalea, dolores generalizados y malestar general; simultáneamente
aparece un bubón (tumefacción dolorosa de ganglios linfáticos) relacionado con el
sitio de la picadura de la pulga infectada. Las localizaciones más frecuentes son:
inguinal, crural o femoral, axilar, cervical, postauricular, poplítea y epitroclear. La
bacteria se multiplica causando necrosis y abscesos, los mismos que pueden
fistulizarse y drenar al exterior, o involucionar lentamente. En los casos sin
tratamiento oportuno pueden presentarse bacteriemia y diseminación al bazo,
hígado, pulmones y al sistema nervioso central.
Septicémica: Está determinada por una bacteriemia masiva con compromiso
sistémico y se presenta como:
Peste septicémica secundaria. Se desarrolla a partir de la forma bubónica. El
compromiso del estado general es mayor; además, ocasiona toxemia,
hemorragias de la piel y deshidratación.
Peste septicémica primaria. Se produce bacteriemia sin presencia de bubones.
En un brote de peste todo paciente febril debe ser tratado como caso, porque
puede progresar muy rápidamente a la muerte.
Neumónica: Se manifiesta con focos infecciosos de localización pulmonar. En
forma brusca aparece fiebre alta, tos, expectoración purulenta, dolor torácico y a
menudo, hemoptisis. Además de tener una alta letalidad, la muerte se produce
entre 2 y 3 días después de iniciada la enfermedad. La peste neumónica es
altamente contagiosa y se clasifica en:
Peste neumónica secundaria. La infección llega a los pulmones por
diseminación hematógena de la Yersinia pestis desde el bubón. Es ocasionada
por un retraso en el diagnóstico o por un inadecuado tratamiento de la peste
bubónica o septicémica primaria.
Peste neumónica primaria. Se adquiere por vía aérea a partir de un enfermo
con peste neumónica. Este tipo de peste puede producir brotes localizados o
epidemias devastadoras.

9. DIAGNÓSTICO
PREVENCIÓN Y
CONTROL
PATOGENIA Tinción
Cultivos
Pruebas serológicas
PCR
Muestras de pus de un bubón,
de sangre o de esputo
Medidas de prevención:
Control de roedores: Eliminar fuentes de
alimento, refugio y acceso de roedores a
viviendas y áreas circundantes.
Control de pulgas: Usar insecticidas para
eliminar pulgas en áreas de riesgo y en animales
domésticos.
Protección personal: Evitar el contacto con
roedores muertos o enfermos, usar repelentes
de insectos y equipo de protección individual
(EPI) al manipular animales o estar en zonas de
riesgo.
Educación y concienciación: Informar a la
población sobre la peste, sus síntomas y cómo
prevenir la exposición.
Vacunación: En situaciones de alto riesgo, la
vacunación puede ser una opción.
Medidas de control en caso de brote:
Aislamiento de pacientes: Aislar a los pacientes
con peste neumónica en habitaciones separadas
con precaución contra gotitas.
Tratamiento con antibióticos: Iniciar el
tratamiento con antibióticos lo más pronto
posible.
Quimioprofilaxis: Administrar antibióticos a
personas que han estado en contacto con casos
confirmados.
Vigilancia: Monitorear a los contactos de casos
confirmados para detectar nuevos casos a
tiempo.

10. Características de crecimiento Leptospira interrogans Leptospira interrogans Características morfoestructurales espiroquetas finas (lepto = delgado) y
enroscadas (0,1 × 6 a 20 µm) con un
gancho en uno o en ambos extremos
puntiagudos
aerobio estricto.1. Metabolismo bacteriano
Fuente de energía principal: Ácidos grasos
de cadena larga (mediante oxidación).
No utiliza como fuente principal:
Aminoácidos ni carbohidratos.
Fuente principal de nitrógeno: Sales de
amonio (NH₄⁺).
Supervivencia en el ambiente: Puede vivir varias semanas en el
agua.
Condiciones favorables: pH alcalino (mayor a 7) aumenta su
supervivencia.2. Adaptación ambiental PATOGENIA
se transmite de forma casual a los
humanos mediante el agua o los
alimentos contaminados con orina de
animales.
Por su forma delgada y su gran movilidad,
pueden atravesar las membranas mucosas
intactas o ingresar por la piel a través de
pequeños cortes o abrasiones. Una vez
dentro del organismo, se diseminan
rápidamente a través del torrente
sanguíneo, alcanzando diversos tejidos y
órganos, incluidos el hígado, riñones y el
sistema nervioso central.Dependiendo del caso, la infección puede
presentarse de tres formas:
Subclínica (sin síntomas)
Enfermedad leve tipo pseudogripal
Enfermedad sistémica grave (enfermedad de
Weil), que puede causar insuficiencia
hepática y renal, vasculitis extensa,
miocarditis e incluso la muerte.

11. Características morfoestructurales DIAGNÓSTICO Movilidad y diseminación:
Usa endoflagelos (FlaA2) para moverse y
diseminarse por el cuerpo rápidamente.
Adhesión a tejidos:
Las proteínas LigA y LigB ayudan a que la
bacteria se adhiera a componentes del cuerpo
como colágeno y fibronectina.
LenA se une a laminina y al plasminógeno,
facilitando la invasión y evasión inmunológica.
Evasión del sistema inmune:
Se une al factor H y evita la acción del
complemento (defensa del cuerpo).
Produce proteínas como enolasa y EF-Tu que
bloquean C3 y C4 del complemento.
Daño a tejidos:
Libera hemolisinas (Sph1, Sph2) que destruyen
células, sobre todo glóbulos rojos.
Colagenasa (ColA) degrada colágeno para
facilitar la invasión de órganos.
Muestras
sangre: obtenida por técnicas asépticas en tubos con heparina, CSF o
tejidos para el estudio microscópico y cultivo.
La orina: se obtiene con gran cuidado para no contaminarla.
El suero se recolecta para hacer pruebas de aglutinación.
Examen microscópico
Muestran movilidad activa que se advierte mejor en la microscopía
de campo oscuro. La espiroqueta es tan delicada que en la imagen de
campo oscuro aparecerá sólo como una cadena de pequeñísimos
cocos. No capta fácilmente los colorantes, aunque puede ser
impregnada con plata.

12. tratamiento prevención y control Las leptospiras son en general sensibles a la
penicilina y tetraciclina. La administraci6n
de estos antibi6ticos durante el periodo de
leptospiremia acorta la duraci6n de la
enfermedad y disminuye la afectaci6n
hepatica y renal, asi como la gravedad. Mas
adelante, con las lesiones ya establecidas,
la eficacia del tratamiento antibi6tico es
mucho menor. En los tratamientos durante
la fase febril con dosis elevadas de
penicilina.
Es difícil erradicar la leptospirosis porque está ampliamente extendida en los animales salvajes y domésticos.
Sin embargo, se ha visto que la vacunación del ganado y de las mascotas es útil en la reducción de la incidencia de
la enfermedad en estas poblaciones y, por tanto, la posterior exposición del ser humano.
El control de los roedores también es eficaz en la eliminación de la leptospirosis de las comunidades

13. FACTORES DE VIRULENCIA
MORFOLOGÍA:BRUCELLA SPP.
BRUCELLA SPP.
Tipo: Bacteria Gram negativa.
Forma: Cocos o cocobacilos pequeños.
Tamaño: 0.5–0.7 x 0.6–1.5 µm.
Estructura: No esporulada, no capsulada, inmóvil.
Metabolismo: Aerobia estricta.
Crecimiento lento: Colonias aparecen a los 2-5 días en medios enriquecidos (como agar sangre).
Intracelular facultativa: Sobrevive y se replica dentro de los macrófagos.
Factor Función clave
LPS atípico Evade detección inmune
Sobrevivencia intracelular Inhibe fusión fagosoma-lisosoma
Sistema de secreción tipo IV (VirB) Manipula células del huésped
Ureasa Resistencia a ambientes ácidos
Superóxido dismutasa (SOD) Neutraliza radicales libres
Proteínas Hsp (60/70) Adhesión y resistencia al estrés
Sistema BvrR/BvrS Regula genes de virulencia
Antígeno O del LPS Protección contra el sistema inmune

14. BRUCELLA SPP.
BRUCELLA SPP. Áreas hiperendémicas (> 5000 casos/ año).
EUROPA: Grecia, España, Italia, Portugal
AMÉRICA LATINA: Perú, Argentina, México.
PAÍSES ÁRABES: Irak, Kuait, Iran
La incidencia mundial se estima en 500, 00 casos
No existe transmisión de humano a humano
EPIDEMIOLOGÍAIngestión de brucelas por macrófagos en SRE
Desarrollo de microorganismos en GL à Bazo
Endotoxina de pared bacteriana es un potente
mitógeno de células esplénicas
Factor de virulencia de brucelas es LPS liso
Gran desarrollo de B. abortus por eritritol
B. abortus produce granulomas
B. melitensis y suis causan abscesos tisulares
PATOGENIA

15. ENFERMEDAD EN HUMANOS
PI: variable: 10 a 20 días (promedio)
Multisistémico: cualquier órgano o sistema, fiebre cíclica.
Proceso pseudogripal: exacerbación/ remisión, tendencia a cronicidad.

16. DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICOBRUCELLA SPP.
BRUCELLA SPP.
CASO SOSPECHOSO:
Compatible con la epidemiológicamente clínica y vinculado a casos
probables o confirmados en animales o produtos de origen animal
contaminados
CASO PROBABLE:
Sospechoso con resultado + a la prueba Rosa de Bengala
CASO PROBABLE:
Caso probable + a las pruebas confirmatorias serológicas y/o
aislamiento del germenClínica:
Fiebre ondulante (intermitente), sudoración profusa,
malestar general, artralgias.
Hepatoesplenomegalia, linfadenopatía.
Medio recomendado: Medio semisólido de EMJH (Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris) o
Fletcher.
- Condiciones: Incubación a 8-30°C, ambiente oscuro.
- Tiempo: Crecimiento lento, observar hasta 6-13 semanas.
- Observación: Revisar al microscopio de campo oscuro semanalmente para detectar
espiroquetas móviles.

17. PREVENCIÓN Y CONTROL
Prevención en humanos:
Vacunación ocupacional: Personas expuestas (militares,
laboratoristas, trabajadores rurales).
Evitar contacto con animales enfermos o muertos.
Control sanitario de productos animales.
Prevención en animales:
Vacunación anual del ganado.
Eliminación segura de cadáveres (incineración o entierro
profundo con cal viva).
Control:
Notificación obligatoria de casos.
Medidas de bioseguridad nivel 3 en laboratorio.
Profilaxis post-exposición: Ciprofloxacino o doxiciclina por
60 días + vacuna si es necesario.BRUCELLA SPP.
BRUCELLA SPP.

18. FACTORES DE VIRULENCIA
MORFOLOGÍA:
Reino Bacteria
Phylum Firmicutes
Género Bacillus
Especie anthracisBACILLUS ANTHRACIS
BACILLUS ANTHRACIS Bacilo Gram positivo, de gran tamaño,
recto y encapsulado.
Forma esporas altamente resistentes al
ambiente.
No móvil, aerobio facultativo. Agrupación en cadenas largas 
Catalasa positiva y oxidasa negativa
Fermentadora de carbohidratos sin producción
de ácido visible
Agrupación en cadenas largas 
Catalasa positiva y oxidasa negativa
Fermentadora de carbohidratos sin
producción de ácido visible

19. EPIDEMIOLOGÍA
CICLO DEL ANTRAX
Zoonosis endémica en África, Asia y Sudamérica.
Afecta principalmente a animales herbívoros.
Esporas sobreviven décadas en el suelo.
Transmisión al humano: cutánea, inhalatoria, digestiva o por
inyección.
Grupos de riesgo: ganaderos, curtiembres, mataderos, personal
militar.
Prevención: vacunación animal, eliminación segura de cadáveres,
bioseguridad.

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ANTRAX PULMONAR
INHALACIÓN DE ESPORAS: FIEBRE, DISNEA,
MEDIASTINITIS HEMORRÁGICA.
ANTRAX CÚTANEO:ÚLCERA NEGRUZCA CON ESCARA NEGRA CENTRAL (LLAMADA CARBUNCO)
RODEADA DE EDEMA MASIVO NO DOLOROSO
ANTRAX GASTROINTESTINAL
POR CARNE CONTAMINADA: VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL,
HEMORRAGIA DIGESTIVA.

21. DIAGNÓSTICO
TINCIÓN GRAM
CULTIVO
P. BIOQUÍMICA
BACILOS GRAM POSITIVOS GRANDES, RECTOS,
CON EXTREMOS CUADRADOS.
COLONIAS GRANDES, PLANAS, GRISÁCEAS,
IRREGULARES.
CON BORDES EN FORMA DE “CABEZA DE
MEDUSA”
AGAR TSI: FERMENTA GLUCOSA
CITRATO DE SIMMONS POSITIVO
GELATINASA NEGATIVA

22. GRACIAS