Migraña

M. Interna I. 2015

1. Migraña Alejandra VLIEG

2. Definición Desorden Complejo Caracterizado por Episodios recurrentes de cefalea, en la mayoría de los casos unilateral y en algunos casos acompañada de síntomas visuales o sensoriales. Llamados “aura” El “aura” aparece más comúnmente antes del episodio de cefalea pero también puede ocurrir después La migraña es más común en mujeres y tiene un fuerte componente genético.

3. Una de los motivos de consulta más comunes en medicina. En Estados Unidos más de 30 millones de personas tienen al menos una cefalea migrañosa por año. Aproximadamente el 75% de las personas que la sufren, son mujeres. El termino “migraña” se deriva del griego hemikrania .

4. Características Dolor de cabeza unilateral, moderado a severo, pulsante y agravado por la actividad física. Asociado o no a síntomas visuales/sensoriales que ocurren mas comúnmente antes del componente de cefalea, colectivamente llamados aura. El aura consiste de manifestaciones visuales como: Escotomas Fotofobia Centelleos

5. En la practica, sin embargo la cefalea puede presentarse unilateral o bilateral, con o sin aura. La cefalea antes descrita como -Migraña clásica- ahora se conoce como migraña con aura. Y la descrita como –Migraña Común- ahora se conoce como migraña sin aura. La migraña sin aura es más común más del 80%. Dx es clínico Se debe realizar un estudio neurológico completo en la primera visita. Hallazgos usualmente normales.

6. Epidemiología 75% mujeres 1 en 6 mujeres americanas padece de migraña. Diferencias en prevalencia con relación a la raza. La prevalencia parece ser menor en afroamericanos y asiáticos que en caucásicos. Un estudio mostro que 20.4% raza blanca, 16.2% afroamericanos y 9.2 asiáticos cumplían con criterios para migraña. Impacto económico El costo económico resultante de la pérdida de tiempo productivo relacionado a migraña en los Estados Unidos es de más de 13 billones de dólares al año. American Migraine Study  mas del 85% en mujeres y 82% hombres con migraña severa padece de cierta discapacidad relacionada a migraña. Hombres migrañosos 3.8 días de reposo en cama y mujeres 5.6 días al año.

7. Estadísticas Internacionales. La OMS estima la prevalencia actual de migraña en 10%. Mas alta en Norteamérica seguida por Sur y Centroamérica, Europa, Asia y África. En Estados Unidos, la prevalencia de migraña esta relacionada inversamente con el ingreso económico y el nivel educativo. Sin embargo, internacionalmente la relación entre migraña y estado socioeconómico no esta presente.

8. Fisiopatología Teoría Vascular Teoría Neurovascular Depresión cortical diseminada

9. Teoría Vascular  Propuesta alrededor de 1940-1950 con el objetivo de explicar la fisiopatología. Wolff et al Isquemia inducida por vasoconstricción cerebral es causa del aura de la migraña y la vasodilatación subsecuente de la activación perivascular de nervios nociceptivos que culmina en cefalea. Se basaba en 3 observaciones: Los vasos extracraniales se distienden y vuelven pulsátiles durante un ataque. La estimulación de los vasos intracraneales en una persona despierta induce cefalea. Vasoconstrictores mejoran el dolor de cabeza mientras que los vasodilatadores provocan el ataque.

10. Teoría Neurovascular  sostiene que una serie compleja de eventos neurales y vasculares inician la migraña. De acuerdo con esta teoría la migraña es primariamente un evento neurogenico con cambios secundarios en la perfusión cerebral. En estado basal, el migrañoso tiene un estado de hiperexcitabilidad neuronal en la corteza cerebral, especialmente en el área occipital. Demostrado en estudios de neuroimagen como RM. Susceptibilidad especial del cerebro migrañoso a las cefaleas.

11. Depresión cortical diseminada En 1944, Leao propone la teoría de DCD para explicar el mecanismo de la migraña con aura. DCD es una onda bien definida de excitación neuronal en la materia gris cortical que se extiende desde su origen a una frecuencia de 2-6mm/min. Esta despolarización cortical causa el fenómeno cortical primario o aura. Activa fibras trigeminales , causando la fase de cefalea. La base neuroquímica de la DCD es la liberación de potasio o del aminoácido excitatorio glutamato desde el tejido neuronal. Esta liberación despolariza tejido adyacente que a su vez libera mas neurotransmisores que propagan el estado DCD.

12. Depresión cortical diseminada Oligohemia Sistema Trigeminovascular DCD Receptores nociceptivos en vasos sanguíneos Sustancia P Peptido intestinal vasoactivo Neurokinina A Inflamación Esteril  Vasodilatacion , Dolor DCD reduce el metabolismo

13. Metaloproteinasas Mediante mecanismos moleculares, DCD promueve la expresión de genes que codifican para COX-2, TNF-a, Interleukina 1-b y metaloproteinasas . Metaloproteinasas  fuga de la BHE permitiendo al potasio, NO, adenosina, y otros productos liberados por la DCD llegar y sensibilizar las terminaciones aferentes del trigémino.

14. Vía de la dopamina Deficiencia de Mg  Agregacion PlaquetariaGlutamato5-hydroxitriptamine. Disfunción endotelial Serotonina y migraña Se cree que el receptor 5-HT es el mas importante en la vía de la migraña. Estudios inmunohistoquimicos han demostrado la presencia del 5HT1D en terminaciones sensoriales del trigémino, 5HT1B en musculo liso vascular.

15. Factores de riesgo Niveles de proteína C reactiva altos Niveles altos de interleukinas Niveles altos de TNF Aumento en peso corporal Presión arterial elevada Hipercolesterolemia Resistencia a la insulina Hiperhomocisteinemia Enfermedad coronaria

16. Factores precipitantes

17. Criterios Diagnósticos IHS  define aura como: síntomas neurológicos focales reversibles que se desarrollan durante 5-20 minutos y duran menos de 60 minutos.

18. Estatus Migrañoso y Migraña Crónica Estatus migrañoso  ataque que persiste por >72 horas. Migraña crónica  15 episodios por mes durante 3 meses. La mayoría de los pacientes con migraña crónica tienen historia de padecer ataques desde una edad temprana. Los Sintomas asociados como nausea, vomitos , fotofobia, fonofobia son menos frecuentes

19. Complicaciones Migraña Crónica Convulsiones Infarto migrañoso Aura persistente (30-60 minutos) ACV isquémico es infrecuente pero puede ocurrir como una seria complicación de la migraña. Factores de riesgo: Migraña con aura Sexo F Fumar Uso de estrógenos

20. Terapia no farmacológica Terapia cognitivo- conductal Terapia de relajación Eliminar precipitantes “ Cerena Tracranial Magnetic Stimulator ” (TMS) 2013: descarga de energía magnética en la corteza occipital. 201 patientes con migraña de moderada a severa, mejoría promedio 2 horas.

21. Manejo y Tratamiento Tratamiento Agudo Tratamiento Profiláctico

22. Tratamiento agudo Moderate Severe Extremely Severe NSAIDs Naratriptan DHE (IV) Isometheptene Rizatriptan Opioids Ergotamine Sumatriptan (SC,NS) Dopamine antagonists Naratriptan Zolmitriptan   Rizatriptan Almotriptan   Sumatriptan Frovatriptan   Zolmitriptan Eletriptan   Almotriptan DHE (NS/IM)   Frovatriptan Ergotamine   Eletriptan Dopamine antagonists   Dopamine antagonists     DHE= Dihydroergotamine ; NSAIDs = nonsteroidal anti- inflammatory drugs

23. Indicaciones para Terapia Profiláctica Frecuencia de ataques >2 al mes Duracion de ataques individuales >24h Los ataques afectan la capacidad del individuo de llevar a cabo actividades diarias, causando cierto grado de discapacidad Terapia aguda falla, o usada en exceso Medicamentos sintomáticos están contraindicados Uso de terapia aguda >2 veces a la semana Variantes de la migraña como migraña hemipléjica, que conlleva mayor riesgo de daño neurológico

24. Terapia Profiláctica First line High efficacy Beta blockers Tricyclic antidepressants Divalproex Topiramate Low efficacy Verapamil MAOIs = monoamine oxidase inhibitors Second line   High efficacy Methysergide Flunarizine MAOIs   Unproven efficacy Cyproheptadine Gabapentin

25. Comorbid Condition Medication Hypertension Beta blockers Angina Beta blockers Stress Beta blockers Depression Tricyclic antidepressants , SSRIs Overweight Topiramate , protriptyline Underweight Tricyclic antidepressants ( nortriptyline , protriptyline ) Epilepsy Valproic acid , topiramate Mania Valproic acid SSRIs = selective serotonin reuptake inhibitors

26. Diagnostico Diferencial Lesión ocupante de espacio Trombosis venosa cerebral Disección espontanea de la arteria carótida interna Otras causas secundarias : Quistes Tumores ventriculares ( ependymomas ) Personas >50 años  arteritis células gigantes, temporal

27. Bibliografía Headache Classification Committee of the International Headache Society . Classification and diagnostic criteria for headache disorders , cranial neuralgias and facial pain .  Cephalalgia . 1988. 8 Suppl 7:1-96. [ Medline ] . Hughes S. Choosing Wisely : 5 Headache Interventions Discouraged . Medscape [serial online]. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/814816 . Accessed : November 25, 2013. Loder E, Weizenbaum E, Frishberg B, Silberstein S; the American Headache Society Choosing Wisely Task Force . Choosing Wisely in Headache Medicine: The American Headache Society's List of Five Things Physicians and Patients Should Question . Headache . Available at http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/head.12233/abstract .

28. Gracias