MIOCARDIOPATÍA TÓXICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.pptx

Diagnostico y manejo de Miocardiopoatía toxica

1. MIOCARDIOPATÍA TÓXICA R2MI DR. JOSHUA A. MOHAR HERNÁNDEZ

2. MIOCARDIOPATÍA POR ETANOL El consumo excesivo de alcohol a largo plazo es una de las principales causas de miocardiopatía dilatada secundaria.  Sin embargo, la recuperación de la función cardíaca puede ocurrir si la enfermedad se diagnostica temprano y se reduce o detiene la ingesta de alcohol.

3. DEFINICION La miocardiopatía inducida por el alcohol es un tipo de miocardiopatía dilatada adquirida causada por el consumo excesivo de alcohol a largo plazo.

4. PREVALENCIA P arece ser similar entre hombres y mujeres con trastorno por consumo de alcohol H ay una mayor carga de enfermedad en los hombres, P roporción de sexos en casi 9:1   P rincipal grupo de edad afectado es el de 45 a 59 años S eguido del de 60 a 74 años.

5. Las mujeres desarrollan la afección con una dosis total más baja de etanol.   L as mujeres parecen tener una mayor sensibilidad a la toxicidad cardiaca ; se ha identificado una predisposición similar para la hepatopatía y la miopatía inducidas por el alcohol.  Un mecanismo propuesto para esta diferencia de sexo es la acumulación excesiva de metabolitos de etanol en las mujeres debido a un metabolismo gástrico más bajo de etanol y tasas más altas de metabolismo de etanol en el hígado. Llegamos a la conclusión de que el aumento de la biodisponibilidad del etanol resultante de la disminución de la oxidación gástrica del etanol puede contribuir a la mayor vulnerabilidad de las mujeres a las complicaciones agudas y crónicas del alcoholismo.

6. Factores de riesgo    El principal factor de riesgo para la enfermedad hepática asociada con el alcohol es el consumo de alcohol por encima del umbral que pone a una persona en riesgo de sufrir consecuencias para la salud (es decir, consumo de alcohol de riesgo). ¿Cuándo consideramos que un paciente tiene Factor de riesgo por consumo de alcohol? Alcoholismo Significativo Definimos alcoholismo significativo cuando: HOMBRES: Consumo promedio es mayor de 210 gramos/Semana MUJERES: Consumo de alcohol Mayor de 140 gramos/Semana PERIODO MAYOR DE 2 AÑOS

7. PATOGÉNESIS La patogenia de la miocardiopatía inducida por el alcohol no se comprende por completo. El metabolito tóxico mejor conocido es el acetaldehído , un metabolito del alcohol producido en el hígado por la alcohol deshidrogenasa Se cree que el acetaldehído causa depresión miocárdica a través de un proceso que no se comprende del todo y que probablemente implica disfunción mitocondrial, daño oxidativo y alteración de la homeostasis de los iones de calcio.

8. ACETALDEHÍDO La exposición al etanol puede causar estrés oxidativo en el miocardio, directamente al estimular la generación de radicales libres. El acetaldehído activa el RAS local, que se ha implicado en la apoptosis que conduce a la pérdida de miocitos y al remodelado adverso a nivel celular ya la hipertensión arterial a nivel sistémico. La bioenergética mitocondrial deteriorada puede contribuir, como lo sugieren los estudios que muestran cambios en la ultraestructura y/o función mitocondrial. La administración de etanol a largo plazo disminuye la síntesis de proteínas miocárdicas y acelera el catabolismo de proteínas y la autofagia 

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El paciente con miocardiopatía inducida por alcohol presenta síntomas y signos como los de los pacientes con otras formas de miocardiopatía. Se pueden observar síntomas y signos de consumo no saludable de alcohol.

10. SÍNTOMATOLOGÍA L os síntomas pueden desarrollarse de forma insidiosa, aunque, en algunos pacientes, los síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda pueden tener un inicio agudo. D isnea, ortopnea y enfermedad nocturna paroxística.

11. EXPLORACION FÍSICA El examen físico generalmente revela signos de HF izquierda y derecha, incluida una presión de pulso estrecha, a menudo con una presión arterial sistémica diastólica elevada secundaria a una vasoconstricción periférica excesiva.

12. PRUEBAS DE LABORATORIO  Las pruebas de laboratorio de rutina pueden revelar hallazgos sistémicos que sugieran abuso de alcohol en pacientes con miocardiopatía dilatada. Aumento del v olumen corpuscular medio de glóbulos rojos. Trombocitopenia leve. Niveles séricos elevados de aspartato aminotransferasa (AST).  Una proporción de AST a alanina aminotransferasa (ALT) >2 es altamente sugestiva de enfermedad hepática inducida por alcohol.

13. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS En pacientes con miocardiopatía inducida por alcohol, los hallazgos del ECG pueden incluir: Arritmia (particularmente fibrilación auricular) I ntervalo QT corregido prolongado D uración prolongada de QRS (que es un indicador de pronóstico adverso). A nomalías de la conducción (p. bloqueo de rama del haz de His o retraso en la conducción intraventricular), C ambios en las ondas ST y T. No se requiere una radiografía de tórax para el diagnóstico de miocardiopatía, pero se obtiene comúnmente en pacientes con sospecha de HF para identificar signos de edema pulmonar y excluir otras causas de disnea.

14. DIAGNÓSTICO Cuándo sospechar el diagnóstico: Consumo excesivo de alcohol a largo plazo  (comúnmente definido como >80 g por día durante un período de al menos cinco años). Características de la miocardiopatía dilatada  : las siguientes dos características generalmente se identifican mediante ecocardiografía. Si el ecocardiograma es subóptimo, la resonancia magnética cardiovascular (CMR) o la tomografía computarizada (TC) son métodos alternativos para identificar estas características.  La dilatación del VI  se define como la dimensión diastólica del VI (LVDD) superior a 2 desviaciones estándar por encima de lo normal (por ecocardiografía, un LVDD >58,4 mm en hombres y >52,2 mm en mujeres | FEVI por debajo de lo normal  : una FEVI <50 % es anormal en todas las modalidades y es un umbral aceptado para la miocardiopatía dilatada 1 2 3 Ausencia de  cardiopatía hipertensiva, valvular e isquémica  y otras causas de miocardiopatía dilatada  suficientes para haber causado la disfunción sistólica del VI. 4

15. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO: ECOCARDIOGRAMA EVALUACION DE SINDROME CORONARIO AGUDO

16. OTRAS IMÁGENES CARDÍACAS La RMC a menudo proporciona una calidad de imagen y una definición superiores en comparación con la ecocardiografía. ¿CUANDO ? S i las imágenes ecocardiográficas no son óptimas para la identificación de las características de la miocardiopatía dilatada.

17. VENTAJAS DE RM SOBRE EL ECOCARDIOGRAMA

18. BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA G eneralmente no está indicada cuando se sospecha fuertemente el diagnóstico de miocardiopatía inducida por alcohol, ya que los cambios histológicos en la miocardiopatía inducida por alcohol son similares a los observados en la miocardiopatía dilatada idiopática.   Sin embargo, la biopsia endomiocárdica está indicada en casos seleccionados cuando se sospechan otros diagnósticos (p. ej., amiloidosis).

19. DISEÑO  Estudio de cohorte prospectivo de 4 años. OBJETIVO  Evaluar el efecto del consumo moderado de alcohol "controlado" sobre la función cardíaca en pacientes con miocardiopatía alcohólica. PACIENTES:  55 hombres alcohólicos con miocardiopatía que habían estado bebiendo un mínimo de 100 g de etanol por día durante al menos 10 años. MEDICIONES:  Evaluación de la ingesta de etanol y nutrición, evaluación clínica del estado cardíaco y ecocardiografía secuencial.

20. De Annals of Internal Medicine, Nicolás JM, Fernández- Solà J, Estruch R, et al. El efecto del consumo controlado de alcohol en la miocardiopatía alcohólica. Ann Intern Med 2002; 136(3):192-200. Copyright © 2002 Colegio Americano de Médicos. Todos los derechos reservados. Reimpreso con el permiso del American College of Physicians , Inc .

21. DISEÑO  Estudio de cohorte prospectivo de 4 años. OBJETIVO  Evaluar el efecto del consumo moderado de alcohol "controlado" sobre la función cardíaca en pacientes con miocardiopatía alcohólica. PACIENTES:  55 hombres alcohólicos con miocardiopatía que habían estado bebiendo un mínimo de 100 g de etanol por día durante al menos 10 años. MEDICIONES:  Evaluación de la ingesta de etanol y nutrición, evaluación clínica del estado cardíaco y ecocardiografía secuencial. CONCLUSIÓN:  En pacientes con miocardiopatía alcohólica, tanto la abstinencia como el consumo controlado de hasta 60 g de etanol por día (cuatro bebidas estándar) fueron comparablemente efectivos para promover la mejora de la función cardíaca.

22. MIOCARDIOPATÍA POR COCAÍNA La toxicidad de la cocaína se refiere a los eventos adversos que ocurren en el contexto del consumo de cocaína.  Estos eventos, que pueden ocurrir combinados o aislados, incluyen hipertermia , rabdomiólisis , disritmia , isquemia , hemorragia intracraneal , ansiedad , psicosis y convulsiones .

23. La cocaína es un alcaloide natural extraído de las hojas de la  Erythroxylum coca , aislado por primera vez en 1860.  Es metabolizada por las esterasas hepáticas y plasmáticas a metabolitos activos e inactivos . El inicio y la duración de los efectos de la cocaína dependen de la vía de empleo. Las vías intravenosa e inhalatoria tienen inicio de acción muy rápido (segundos) y duración breve de 30 min. La excreción de la cocaína y sus metabolitos es igual por cualquier vía de ingestión; la semivida es de 60- 120 min y la de sus metabolitos es de aproximadamente 4 - 7 h .

24. EFECTOS FISIOLÓGICOS CARDIOVASCULARES DE LA COCAÍNA Los principales efectos cardiovasculares de la cocaína parecen estar causados ​​por la inhibición de la recaptación de norepinefrina en la hendidura sináptica por parte de las neuronas simpáticas .

25. FARMACODINAMIA DE LA COCAÍNA 1.- ABSORCIÓN: S e absorbe bien después del contacto con la mucosa oral, nasal, gastrointestinal, rectal y vaginal, o a través de los alvéolos pulmonares después de la inhalación. Las propiedades vasoconstrictoras de la cocaína prolongan la tasa de absorción y retrasan su efecto máximo cuando se absorbe en las superficies mucosas. Drug Metab Dispos . 2014;17(2):153. 

26. Drug Metab Dispos . 2014;17(2):153. 

27. Metabolismo: Metabolitos: Benzoilecgonina (mayor del 50%) hidrólisis espontánea Ecgonina (32-49%) metabolismo por la pseudocolinesterasa plasmática N orcocaína formada a partir del metabolismo por la sistema p450. (5%) B enzoilecgonina , producida por la perdida del grupo metilo, representa el principal metabolito urinario y se puede encontrar en la orina durante 2 a 5 dias , después de un consumo excesivo. Drug Metab Dispos . 2014;17(2):153. 

28. FISIOPATOLOGÍA Inhibición de la recaptura de noradrenalina Y serotonina Bloqueo de los canales de sodio ( Na +) Estimulación de aminoácidos excitatorios

29. En el corazón humano, la relación de β 1 a β 2 es de aproximadamente 3:2 en las aurículas y 4:1 en los ventrículos.

30. Dolor precordial Miocarditis Arritmias Miocardiopatía Isquemia Vasoespasmo coronario IAM Disección Aórtica

31. EL CONSUMO AGUDO DE COCAÍNA SE ASOCIA V asoconstricción arterial M ayor formación de trombos. T aquicardia H ipertensión A umento de la demanda miocárdica de oxígeno A umento de las fuerzas de cizallamiento vascular.  V asoconstricción coronaria de forma dependiente de la dosis y se asocia con Isquemia cardíaca.

32. Historia del caso #1 Un hombre de 25 años es trasladado al servicio de urgencias en ambulancia acompañado por policías por mostrar un comportamiento público violento. No tiene antecedentes médicos conocidos. Su presión arterial es de 190/100 mmHg , la frecuencia cardíaca es de 140 lpm , las respiraciones son de 16 respiraciones por minuto y la temperatura es de 39,5 °C (103,1 °F).  El examen físico es significativo para pupilas reactivas de 6 mm, piel diaforética y ruidos respiratorios normales. Está extremadamente agitado, orientado a la persona pero no al lugar ni al tiempo. Grita y se niega a quedarse quieto para ser examinado.

33. Historia del caso #2 Un hombre de 35 años se presenta en el departamento de accidentes y emergencias con dolor en el pecho después del consumo de cocaína. No tiene antecedentes médicos conocidos. Su historial social incluye consumo diario de tabaco y consumo de cocaína los fines de semana.  Su presión arterial es de 150/90 mmHg , la frecuencia cardíaca es de 110 lpm , las respiraciones son de 16 respiraciones por minuto y la temperatura es de 37,7 °C (99,9 °F). El examen físico es significativo para la diaforesis leve.

34. Otras presentaciones El relleno corporal y el empaquetado corporal son dos presentaciones menos comunes de toxicidad por cocaína que tienen resultados muy diferentes.  El relleno corporal se produce cuando una persona traga paquetes de cocaína .  El pronóstico suele ser bueno porque la cocaína tiene una biodisponibilidad oral relativamente baja, la droga no suele liberarse rápidamente de los paquetes y los embutidores corporales no tragan grandes cantidades de la droga.

35. Los resultados del examen histológico mostraron miocarditis (infiltrado mononuclear) en 8 de 40 (20 %) pacientes que fallecieron con cocaína detectable en fluidos corporales. La necrosis de la banda de contracción ocurrió en el 25 % de las muertes asociadas con la cocaína en comparación con una incidencia del 41 % entre las víctimas de muerte súbita traumática.  Concluimos que la miocarditis ocurre con frecuencia en pacientes que mueren por abuso de cocaína y puede representar una lesión microvascular.

36. En esta revisión sistemática y metanálisis , evaluamos ampliamente la evidencia disponible sobre la asociación entre la cocaína y las miocardiopatías o la insuficiencia cardíaca.

37. N ormal, taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular, arritmia ventricular, cambios isquémicos Normal, hipoglucemia o hiperglucemia Elevado en depleción de volumen o rabdomiólisis N ormal, neumotórax , neumomediastino o alveolitis hemorrágica R abdomiolisis

38. COCAÍNA Y EMBARAZO : ¿A QUE SE ASOCIA? La cocaína puede inducir: P arto prematuro P lacenta abrupta.

39. TRATAMIENTO: Para pacientes con sospecha de patología cardíaca luego de la ingestión de cocaína, el enfoque óptimo para confirmar un diagnóstico específico variará según el diagnóstico:

40. Objetivo:  determinar la mortalidad al año y la incidencia de infarto de miocardio (IM) posterior al alta hospitalaria o al alta del servicio de urgencias en pacientes con dolor torácico asociado a la cocaína. Métodos:  Estudio observacional prospectivo de una cohorte inicial de pacientes consecutivos que acudieron a uno de los cuatro servicios de urgencias de hospitales municipales con dolor torácico asociado a la cocaína. Los pacientes fueron seguidos durante un año desde el final del período de inscripción. Los principales parámetros de resultado fueron la supervivencia ante la abstinencia de un año y la frecuencia de infarto de miocardio no fatal. Resultados:  Los datos de mortalidad estaban disponibles para los 203 pacientes a una media de 408 días. Hubo seis muertes (supervivencia actuarial al año 98%; IC 95%, 95-100%). Se produjo un infarto de miocardio no mortal en dos pacientes (1 %; IC del 95 %, 0-2 %).  El uso continuado de cocaína fue común (60 %; IC 95 %, 52-68 %) y se asoció con dolor torácico recurrente (75 % frente a 31 %, p < 0,0001).  No se informaron IM ni muertes de pacientes que afirmaron haber dejado de consumir cocaína. Conclusiones:  Los pacientes que presentaron dolor torácico asociado a la cocaína comúnmente continuaron consumiendo cocaína después del alta .  Las estrategias de intervención deben hacer hincapié en el abandono del consumo de cocaína.

41. TRATAMIENTO  La abstinencia por lo general conduce a la reversión completa de la disfunción miocárdica. ¿PORQUE? E l cese del consumo de cocaína es esencial para la prevención secundaria , aunque la modificación de otros factores de riesgo, en particular el tabaquismo, también puede desempeñar un papel.  Desafortunadamente, entre los pacientes con dolor torácico asociado con la cocaína, aproximadamente el 60 por ciento admite que continúa consumiendo cocaína en el año posterior a un episodio sintomático.