Miocarditis

Miocarditis

1. MIOCARDITIS República Bolivariana de Venezuela Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado Decanato de Ciencias de la Salud Dr. Endher Castllo Residente de 1er año del Postgrado de Medicina Interna Barquisimeto, Abril 2017

2. Definición inflamación del músculo cardiaco, que puede tener su causa en infecciones, sustancias tóxicas o procesos autoinmunitarios . inflamación del musculo cardiaco como consecuencia de la exposición a antígenos externos discretos (como virus, bacterias, parasitos , toxinas o fármacos) o a desencadenantes internos, como la activación autoinmunitaria contra antígenos propios D espués de cualquier forma de lesión del corazón, como lesión isquémica, traumatismo mecánico y miocardiopatías genéticas, Actualización sobre miocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia endomiocádica . Dominguez F. Rev Esp Cardiol . 2016;69(2):178–187

3. Actualización sobre miocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia endomiocádica . Dominguez F. Rev Esp Cardiol . 2016;69(2):178–187

4. Actualización sobre miocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia endomiocádica . Dominguez F. Rev Esp Cardiol . 2016;69(2):178–187

5. Actualización sobre miocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia endomiocádica . Dominguez F. Rev Esp Cardiol . 2016;69(2):178–187

6. Miocarditis viral. 3 fases: Infección viral Autoinmunidad Miocardiopatía dilatada braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

7. Miocarditis viral. 1.- Infección viral La preponderancia de coxsackie y adenovirus se debe a que se ha encontrado un receptor especifico en mamíferos para ambos virus, este favorece internalización del virus al miocardiocito . Desencadenando una > respuesta inmune, mas intensa, que la infección 1 a . braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

8. Miocarditis viral. 2.- Autoinmunidad La respuesta inmune atenúa la proliferación viral, pero favorece la entrada del virus al tejido miocárdico. La activación de LT toma como blanco al propio tejido, mediante activación de citocinas (TNF α , IL-1, IL-6). Cuando la respuesta inmune es intensa y temprana ( > [ IgG circulante]) menos daño sobre la función ventricular… braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

9. Miocarditis viral. 3.- Miocardiopatía dilatada El proceso genera la remodelación negativa de la infección viral  los virus coxsackies producen una proteasa que modifica los sarcoglicanos del miocito  dilatación ventricular. La infección viral persistente genera apoptosis y citocinas que activan metaloproteinasas que degradan la matriz de las proteínas contráctiles. braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

10. Miocarditis Bacteriana. Es rara ya que la localización anatómica del corazón lo protege del exterior. La mas frecuente es la complicación de la endocarditis infecciosa . Por salmonella es excepcional, ya que los fármacos son altamente efectivos para eliminar a la bacteria. Aplicados en forma oportuna no dan lugar a que se presente la inflamación miocárdica.

11. Miocarditis bacteriana. La infección por neumococo y clostridia solo causa miocarditis en pacientes desnutridos y diabéticos con estadios terminales del proceso. Similar pasa con los hongos: Aspergilosis , candidiasis, histoplasmosis, cryptococosis , entre otros. Que solo producen miocarditis en pacientes inmuno -comprometidos, o con neoplasias en estadios terminales.

12. Trypanosomiasis fase aguda. Cuando los amastigotes se alojan en las fibras miocárdicas producen miocarditis afectando desde el endocardio formando trombos murales hasta el epicardio con pericarditis secundaria. Esto es debido a la lisis inmunológica producida por los Ab vs Ag de trypanosoma cruzi . Miocarditis por protozoarios.

13. Fase latente . Fase asintomática Dura 10 a 30 años Los parásitos se reproducen lentamente dentro de los órganos y los que salen a la sangre son destruidos por Ab específicos 30% de los pacientes desarrollan la fase crónica Se reconoce por tener Ab reactivos vs Trypanosoma cruzi

14. Fase crónica. Los parásitos invaden: Corazón, Nervios, Ganglios simpáticos y parasimpáticos. Hay destrucción de miofibrillas Dilatación del corazón Insuficiencia cardiaca Bloqueo de rama derecha, asociado a bloqueo de la subdivisión anterior de la rama izquierda Extrasistolia Fibrilación auricular y ventricular

15. Fase crónica. La destrucción de plexos nerviosos y ganglios autonomicos , causa las megalias . Cardiomegalia principalmente de cavidades derechas. Insuficiencia Cardiaca Congestiva. Insuficiencia tricuspídea y ocasionalmente mitral. Se acompaña de bloqueo bifasicular (rama der) y subdivisión anterior de rama izq , y arritmias ventriculares.

16. Miocarditis por otras etiologías. Fármacos . α - metil dopa Penicilina Sulfa Fenilbutazona Efectos tóxicos. Por parásitos como triquinosis, cisticercosis, equinococosis, etc. Reacciones autoinmunes. Carditis reumática, miocarditis lúpica Depende del proceso etiológico o de los síntomas propiamente dichos

17. Clasificación Aguda Fulminante Células Gigantes Crónica activa braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

18. Cuadro Clínico Antecedente de Infección Vírica de Vías Respiratorias Altas o digestiva. Se asocia comúnmente a pericarditis vírica. Puede producir signos y síntomas de insuficiencia cardiaca por infiltración inflamatoria del miocardio (daño microvascular) Evoluciona a cardiomiopatía dilatada . braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

19. Cuadro Clínico Miocarditis Aguda: Síntomas no específicos (Fatiga, disnea, palpitaciones) Difícil diferenciar del IAM ya que presentan alteraciones en ST-T y enzimas. Precedida de pródromos de virosis. 1/3 de los casos recupera la función ventricular a diferencia de las Miocardiopatía dilatada idiopática. braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

20. Cuadro clínico Miocarditis fulminante: Presentación poco frecuente. 6 al 10% de las IC de reciente comienzo se presentan de esta forma. Se presenta como IC de inicio brusco y descompensación hemodinámica. Respuesta inmune inadecuada y severa contra el huésped. Requiere tto agresivo con inotrópicos. braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

21. Cuadro Clínico Miocarditis de células gigantes: De evolución muy grave La Biopsia Endomiocardica confirma el diagnostico Evolucionan a IC con arritmias o trastornos de la conducción cardiaca. El único tto es el trasplante. Recurrencia del 26% braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

22. Cuadro clínico Miocarditis crónica activa: Mayoría de pacientes adultos con historia de IC de comienzo insidioso y difícil determinación. Presenta disfunción ventricular moderada con fatiga y disnea. BEM con cambios miopaticos crónicos con perdida de miocitos y reemplazo por fibrosis braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

23. CRITERIOS AMPLIADOS PARA EL DIAGNOSTICO DE MIOCARDITIS. INDICATIVO DE MIOCARDITIS 2 CATEGORIAS POSITIVAS COMPATIBLE CON MIOCARDITIS 3 CATEGORIAS POSITIVAS PROBABILIDAD ELEVADA DE MIOCARDITIS 4 CATEGORIAS POSITIVAS CUALQUIER DATO CONINCIDENTE DE CATEGORIA= POSITIVO PARA LA CATEGORIA. DIAGNOSTICO braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

24. CATEGORIA I : SINTOMAS CLINICOS. INSUFICIENCIA CARDIACA CLINICA FIEBRE PODROMO VIRICO ASTENIA DISNEA DE ESFUERZO DOLOR TORACICO PALPITACIONES PRESINCOPE O SINCOPE DIAGNOSTICO braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

25. DIAGNOSTICO CATEGORIA I I: DATOS DE ALTERACION CARDIACA ESTRUCTURAL SIN ISQUEMIA C. DATOS ECOCARDIOGRAFICOS - ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO DE LA PARED. - DILATACION CARDIACA - HIPERTROFIA CARDIACA LIBERACION DE TROPONINA - ELEVADA SENSIBILIDAD >0,1NG/ML GAMAGRAFIA PARA DETECTAR MIOSINA CON INDIO POSITIVA ANGIOGRAFIA CORONARIA NORMAL AUSENCIA DE ISQUEMIA REVERSIBLE EN LA GAMAGRAFFIA DE PERFUSION braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

26. CATEGORIA III: RESONANCIA MAGNETICA CARDIACA. AUMENTO DE LA SEÑAL MIOCARDICA EN T2 EN LA SECUENCIA DE RECUPERACION DE LA INVERSION. REALCE TARDIO CON CONTRASTE DESPUES DE LA INFUSION DE GADOLINIO-DTPA DIAGNOSTICO CATEGORIA IV: BIOPSIA MIOCARDICA; ANALISIS ANATOMOPATOLOGICO. HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS COMPATIBLES CON CRITERIOS DE DALLAS PRESENCIA DE GENOMA VIRICO MEDICNATE REACCION EN CADENA DE POLIMERASA. braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

27. braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

28. Alteraciones EKG braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

29. Radiografía de Tórax braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

30. Ecocardiograma braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

31. RESONANCIA MAGNETICA

32. Indicación de RMN

33. CRITERIOS DE RMC Aumento de la intensidad de la señal miocardica en T2 Aumento del cociente de realce con gadolinio Lesión focal no isquémica en T1

34. Biopsia Endomiocárdica El papel de la biopsia endomiocárdica en la evaluación de la enfermedad cardiovascular fue tratado recientemente en American Heart Association in concert with the American College of Cardiology and the European Society of Cardiology, en ambos escenarios se describieron como las presentaciones más frecuentes la miocarditis fulminante y la miocarditis de celulas gigantes, recibiendo la biopsia una clasificación I A. braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

35. BIOPSIA

36. Indicaciones Biopsia Endomiocárdica braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

37. braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

38. braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

39. Biopsia Endomiocárdica Criterios de Dallas: Diagnóstico de miocarditis activa , definido como infiltrado inflamatorio del miocardio con lesión de los miocitos adyacentes, no típico de daño isquémico con enfermedad coronaria. Miocarditis bordeline, definido como el infiltrado inflamatorio no se acompaña de lesión miocítica braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

40. Criterios de Dallas Los criterios patológicos estándar de Dallas para la definición de la miocarditis requieren : la presencia de un infiltrado celular inflamatorio con o sin necrosis asociado al miocito en secciones convencionalmente teñidas del tejido del corazón . N Engl J Med. Volume 360(15):1526-1538. April 9, 2009

41. Datos de laboratorio Enzimas miocárdicas pueden ser normales o hallarse elevadas. Niveles de troponina más sensible en detectar daño miocárdico. Los datos clínicos y experimentales sugieren que los niveles crecientes de troponina I son más comunes que los niveles de CK-MB. Actualmente la detección de biomarcadores y estudios serológicos se ha asociado a resultado clínico pobre . braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

42. EVALUACIÓN MOLECULAR

43. PRONOSTICO

44. Tratamiento

45. Insuficiencia cardiaca clínica Diuréticos Vasodilatadores IV (Mejorar el gasto cardiaco y reducir las presiones de llenado) IECA : Reducen la expresión de moléculas de adhesión en la superficie del endotelio ARAII

46. braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

47. braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

48. Muchas Gracias…