Miocarditis - Dr. Bosio

Miocarditis

1. MIOCARDITIS Matías Bosio

2. Introducción La miocarditis es un proceso inflamatorio que afecta al miocardio en respuesta a la acción de diversos agentes infecciosos, químicos o físicos que llevan a la disfunción ventricular. El proceso inflamatorio puede ocurrir durante o después de una variedad de enfermedades infecciosas por invasión directa, producción de toxinas o mediada inmunológicamente . En los países desarrollados la etiología viral es la más frecuente.

3. Introducción P uede ocasionalmente dar lugar a muerte súbita y un 5-10% de los pacientes desarrolla miocardiopatía dilatada . Enfermedad infradiagnosticada debido a la baja especificidad de sus síntomas. Diagnóstico de presunción . El criterio patológico para definir la miocarditis exige en la muestra de biopsia la presencia de un infiltrado celular inflamatorio con o sin necrosis de miocitos.

4. Etiología En la práctica, la causa de la mayoría de las miocarditis es DESCONOCIDA

5. Patogenia La respuesta inmune innata es necesaria en la epata precoz de la enfermedad. El sistema inmune es activado por el agente estimulando a las células presentadoras de antígeno y liberación de citoquinas proinflamatorias. Con el transcurso de semanas, aumenta la inmunidad especifica mediadas por LT y anticuerpos anti-patógenos y anti epítopes cardiacos endógenos favoreciendo el proceso inflamatorio.

6. Patogenia En la mayoría de los casos el agente patógeno es erradicado sin dejar secuelas, mientras que en otros, progresa persistiendo daño en los miocitos junto con una inflamación residual especifica del corazón.

7. Patogenia Los mecanismos moleculares involucrados en la patogénesis de la miocarditis son poco conocidos y/o controvertidos, dado que habría datos de lisis viral directa como del sistema inmune contribuyendo a la patología. Resumiendo, se puede decir que el fallo cardíaco se debe a la acción citotóxica directa del agente , a la respuesta inmune exagerada, a la expresión focal de citoquinas y a la inducción de apoptosis.

8. Clasificación Fulminante Aguda Células Gigantes Crónica activa

9. Cuadro Clínico Antecedente de Infección Vírica de Vías Respiratorias Altas o digestiva. Se asocia comúnmente a pericarditis vírica. Puede producir signos y síntomas de insuficiencia cardiaca por infiltración inflamatoria del miocardio ( daño microvascular ) Arritmias que provocan muerte súbita en lactantes y embarazadas. Evoluciona a cardiomiopatía dilatada .

10. Cuadro Clínico Miocarditis Aguda: Síntomas no específicos (Fatiga, disnea, palpitaciones) Difícil diferenciar del IAM ya que presentan alteraciones en ST-T y enzimas. Precedida de pródromos de virosis. 1/3 de los casos recupera la función ventricular a diferencia de las MCPD idiopática.

11. Cuadro clínico Miocarditis fulminante: Presentación poco frecuente. 6 al 10% de las IC de reciente comienzo se presentan de esta forma. En EEUU la prevalencia es de 1 x año. Se presenta como IC de inicio brusco y descompensación hemodinámica. Respuesta inmune inadecuada y severa contra el huésped. Requiere tto agresivo con inotrópicos.

12. Cuadro Clínico Miocarditis de células gigantes: De evolución muy grave La BEM confirma el diagnostico Evolucionan a IC con arritmias o trastornos de la conducción cardiaca. El único tto es el trasplante. Recurrencia del 26%

13. Cuadro clínico Miocarditis crónica activa: Mayoría de pacientes adultos con historia de IC de comienzo insidioso y difícil determinación. Presenta disfunción ventricular moderada con fatiga y disnea. BEM con cambios miopaticos crónicos con perdida de miocitos y reemplazo por fibrosis

14. Diagnostico Biomarcadores : Los biomarcadores , como la troponina I, se encuentran elevados en sólo una minoría de los pacientes y son de relativo valor . ECG : El ECG muestra cambios inespecíficos como taquicardia, alteraciones del ST-T . La aparición de ondas Q o de bloqueo de rama izquierda se asocia con aumento de la mortalidad y de necesidad de trasplante . Bloqueo AV. Arritmias Ventriculares.

15. Diagnostico Ecocardiograma : El ecocardiograma carece de signos específicos de miocarditis, pero permite descartar otras causas de ICC. Es además un método pronóstico de evolución desfavorable cuando muestra signos de deterioro de la función ventricular . Disfunción VI Aumento grosor de la pared. Motilidad y FS conservada

16. Diagnostico Biopsia : (Sensibilidad del 63%) La biopsia endomiocárdica (BEM) se realizará en pacientes con aparición de ICC sin causa justificada de < 2 semanas de duración con o sin presencia de dilatación del ventrículo izquierdo (VI) y con compromiso hemodinámico. La BEM está también indicada en pacientes con ICC de 2 semanas a 3 meses de duración asociada con dilatación del VI y nuevas arritmias ventriculares o algún tipo de bloqueo. También está indicada en los pacientes que no responden al tratamiento médico .

17. Diagnostico La técnica de diagnóstico “ gold estándar ” sigue siendo la biopsia endomiocárdica (BEM). Los criterios clásicos anatomopatológicos de Dallas se basan en la presencia de infiltración linfocitaria y necrosis de miocitos . Pero para aumentar sensibilidad es necesario presencia de LT activados y macrófagos.

18. Diagnostico RMN : T écnica de imagen de elección para el diagnóstico de miocarditis . A porta una información completa en varios aspectos de la afectación miocárdica : función ventricular, edema/inflamación miocárdica y áreas de fibrosis miocárdica. L os pacientes con miocarditis presentaban realce de contraste miocárdico en el estudio de Cardio Resonancia Magnética con contraste.

19. Diagnostico

20. Evolución Dependerá del agente causal, el estado inmunológico, del balance entre citoquinas proinflamatorias (complemento, TNF, IL 1 y 4) y antiinflamatorias ( Interferon , IL 10 ). La IC no depende solo de la agresión y muerte celular, sino también de la degradación y remodelamiento de la matriz extracelular.

21. Tratamiento Es de soporte y de las manifestaciones sistémicas y/o cardíacas . El objetivo principal del tratamiento es apoyar la función del VI. IECA BB Furosemida de ser necesario Las arritmias se tratan de forma convencional.

22. Tratamiento El tratamiento específico basado en la inmunosupresión e inmunomodulación ha obtenido resultados controversiales . No se recomienda en forma rutinaria el tratamiento inmunosupresor en adultos con miocarditis aguda , solo en patologías específicas (miocarditis por células gigantes) En los pacientes que no responden al tratamiento médico intensivo se contemplará el uso de apoyo mecánico circulatorio al ventrículo izquierdo, como las bombas ventriculares

23. Pronostico El pronóstico a corto plazo es bueno, pero las consecuencias a largo plazo no se conocen . Si FSVI es normal, es razonable reevaluar al paciente en 1 a 2 semanas para detectar la aparición de IC y/o arritmias y si los biomarcadores cardíacos se han normalizado. Si la FSVI es < 40% se siguen las guías estándar de actuación para el tratamiento de la IC ya que no hay estudios específicos en pacientes con IC secundaria a miocarditis . La AHA/ACC/ESC recomienda la BEM en pacientes con sospecha de miocarditis y compromiso hemodinámico o en aquéllos con IC aguda que no responden a la terapia habitual en 1 a 2 semanas o que desarrollan arritmia ventricular sostenida y/o sintomática o trastorno de conducción de alto grado , ya que puede identificar algún tipo específico y guiar el tratamiento. (Clase I).-

24. Muchas Gracias…