Modulo 7 - TB genitourinaria_06-2021.ppt.pdf

diapositivas urologia

1. Facultad de CC.MM., UCSG, Escuela de Medicina -
2023
Dr. Víctor E. Sánchez Villacrés
Urología – Andrología
MÓDULO 7
TUBERCULOSIS GENITO-URINARIA

3. INTRODUCCIÓN
Micobacterium tuberculosis
►Bacilo G (+), aerobio estricto, no posee capsula ni
esporas y es resistente a la acción de ácidos y alcohol.
►Patógeno intracelular. Macrófagos y células retículo
endotelial.
►Lenta replicación. Se divide sólo una vez cada 20 a 24
horas. Tarda de 3-4 semanas en manifestarse en cultivo
especial de Lowenstein-Jensen.
►Puede pasar a un estado de Latencia en los diversos
tejidos.
►Es mucho más propensa al desarrollo de resistencia,
sobretodo si se administra un solo antibiótico
►Baciloscopia muestra teñida bajo método de
Ziehl-Neelsen.
Robert Koch (1843-1910)

4. EPIDEMIOLOGIA (2018-OMS)

►Población mundial INFECTADA 25% (1.950’031.000 millones/ 7.800’124.000 millones)
►Riesgo de padecer enfermedad a lo largo de la vida 5-10%
►1 de las 10 primeras causas de mortalidad
►La principal debida a un solo agente infeccioso (TB>VIH/Sida)
►Factores de riesgo: Tabaquismo, DM y la infección por VIH
►Determinantes generales de la infección y la enfermedad
►Pobreza, la calidad de vivienda y desnutrición.
►9-11.1 millones TBC en el mundo: 44% Asia Sudoriental, 24% Africa, 18% Pacífico Occidental.
►Causa de muerte 1.1-1.3 millones personas/ año.
►Incidencia: hombres 57%, mujer 32%, niños <15 años 11%
►Tb fármacorresistente 3.45 % de los nuevos casos (aprox. 500.000. (TB-RR) 78%, (TB-MR) 18%.
(*) Informe mundial sobre la Tuberculosis. OMS. 2020

5. Gotas de Wells (saliva)
<5 micras
inhalación
Alvéolo (alveolitis)
Respuesta primaria de los
macrófagos
Rotura-siembra
TBC miliar
Cel. Langhans y epiteloides
Granulomas
Caseificación
Necrosis
Calcificación
Fibrosis - curación
INMUNODEPRESIÓN
(90%)
PRIMOINFECCIÓN
ENFERMEDAD

6. ETIOPATOGENIA
►Adquisición de nueva infección exógena
que se manifiesta de modo urológico
►Reactivación de foco pulmonar primario
con diseminación rápida y desarrollo de
enfermedad genitourinaria.
►Activación de granulomas
extrapulmonares desarrollados durante la
bacilemia inicial.
Teorías aparición de lesiones urinarias:

7. ►TBC genitourinaria: Afectación extrapulmonar más frecuente (20%).
►30% pacientes tiene historia antigua de TBC.
►Gran periodo de latencia entre la primo-infección y la clínica urinaria (hasta 30 años).
►El 25% pacientes tienen baciluria en la fase aguda y no en todos se causa daño renal.
► No hay un cuadro clínico típico.
Primera fase: Inflamatoria-exudativa.
Segunda fase: Cicatrización y fibrosis (clínica)

►Evolución lenta y progresiva que lleva a una destrucción del parénquima renal y la
estenosis de la vía urinaria por una fibrosis secundaria.

8. HALLAZGOS SUGESTIVOS DE TB GÉNITO-URINARIA
►Piuria sin bacteriuria ( piuria estéril ) con Ph urinario ácido.
►Infecciónes recurrente del T.U.I. con cultivos (-) repetidos.
►Hematuria inexplicable.
►Fiebre recurrente sin otro foco aparente.
►Conductos deferentes engrosados o arrosariados.
►Orquitis y/o Epididimitis a repetición (sobretodo calcificada)
►Induración de Próstata (micro-nodular en tablero de ajedrez) o
vesículas seminales
►Vejiga pequeña fibrosada (vejiga en bola de billar)
►Riñón calcificado y autonefrectomizado (riñón Mastic)
►Uréteres estenosados.

9. 1.- AFECTACIÓN RENAL:

►Diseminación hematógena. Alta
tensión parcial de oxígeno.

►Formación en el córtex de granulomas
caseosos tuberculosos con afectación
progresiva de papilas, cálices y pelvis.
Abscesos crónicos, cavidades.
Estenosis calicial. Calcificaciones.
►
Riñon Mastic.
►Riñón calcificado y autonefretomizado

11. Tuberculosis genitourinaria - Pieza quirúrgica de
riñón afectado de cavernas tuberculosas múltiples

12. 2.-AFECTACIÓN URETERAL:
• Extensión canalicular descendente desde el riñón.
• Sitio más afectado es la “Unión ureterovesical”.
• Uropatía obstructiva por fibrosis y estenosis.

13. 3.- AFECTACIÓN VESICAL:
La que más clínica causa: Cistitis TB.
Secundaria a la afectación renal.
Vía canalicular descendente.

Fase inicial:
Áreas congestivas, tubérculos
miliares y edema de mucosa.
Fase de estado:
Ulceraciones planas o excavadas
junto a edemas vesiculares
hipertróficos en granos de uva.
Fase de regresión:
Epitelización. Bridas cicatriciales.
Vejiga trigonal o en dedal.
Meato en hoyo de golf.
Meato normal

14. 4.- AFECTACIÓN PROSTÁTICA:
Diseminación hematógena. Rara.
Prostatitis tuberculosa. Próstata nodular en tablero de
ajedrez, indolora y sin aumento de tamaño.
Diagnóstico por biopsia o pieza quirúrgica.
HPBTB

15. 5.- AFECTACIÓN URETRAL:
Rara. Escaso tiempo de contacto de los gérmenes con la mucosa.
Águda: Uretritis TBC (prostatitis y/o epididimitis)
Crónica: Estenosis uretrales.

6.- AFECTACIÓN CONDUCTO DEFERENTE
Diseminación hematógena. Uni o bilateral. Estenosis del conducto, segmentaria. Arrosariado.

7.- AFECTACIÓN EPIDÍDIMO:
Diseminación hematógena. Unilateral. En un 40% sólo afecta a la cola
Puede ser el primer y único signo de TBC.
Diagnostico por cultivo de semen o pieza quirúrgica.

8.- AFECTACIÓN TESTÍCULO.
Secundaria a la afectación del epidídimo. Imposible diferenciar de otras afecciones tumorales.
Diagnostico por pieza quirúrgica. Resección epididímo, previo al tratamiento.

9.- AFECTACIÓN PENEANA.
Excepcional. Diseminación hematógena. Lesiones ulcerativas en glande.
Dx diferencial con otras lesiones (ETS).

17. CLÍNICA UROLÓGICA

1.Polaquiuria. Disuria. Dolor miccional en uretra e hipogastrio.
2.Incontinencia por retracción del detrusor y disminución de capacidad / RAO por
prostatitis o cicatrices en cuello o uretra (tardías).
3.Hematuria macroscópica (80%).Se prolonga tras la curación. Renal (total,
microscopica, en inicio de enfermedad) o vesical (terminal y con clínica asociada).
Dolor cólico.
4.Piuria estéril. ITU de repetición.
5.Orquiepididimitis aguda. Epididimo y deferente engrosado, arrosariado o
calcificado. Hemospermia por prostatovesiculitis.
6.Lesiones ulcerativas en glande.
7.Fístulas uretrorrectal, vesicorrectal y renocolónica.
8.Síndrome constitucional. Insuficiencia suprarrenal. Insufiencia Renal.

18. 1.- ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO.
Orina matinal de 3-6 días consecutivos o secreción prostática.
En un 20% sobreinfección bacteriana por E. coli.
Cuidado con M. smegmatis y otras M. atípicas habituales de uretra distal en varones
Presunción: Tinción Zhiel-Nielsen /auramina-rodamina.
Precisa entre 10.000 a 50.000 bacilos/ml.

Confirmación: Cultivo en medio de Lowenstein-Jensen,
Cultivo lento, entre 6 y 8 semanas
(muestras muy bacilíferas son positivas a partir del 10º día).
Resultado negativo no excluye el diagnóstico (no comunicación con la vía, formas
poco bacilíferas …)
DIAGNÓSTICO:

21. 3
días
4
sem.
6
sem.
12
sem.
16
sem.
8
sem.
Colonias de Mycobacterium tuberculosis (agar Lowenstein-Jensen)

22. Rx simple:Calcificaciones renales difusas (sugestivo)
o groseras ( riñón mastic). Calcificaciones ureterales
infrecuentes y ligadas lesión renal extensa.
Calcificaciones en seminales, próstata. Conductos
deferentes arrosariados
Tórax y columna para evaluar otros focos.
Riñón: Cálices apolillados, carcomidos ( ulcerados),
fibrosados, dilatados (en bolas, en palillo de tambor,
en espina de rosal), amputados y abolidos. Cavidades
por abscesos. Riñón anulado y calcificado.
Ureter : Dilatación proximal por estenosis
ureterovesical, uréter fibroso y rígido. Estenosis
múltiples. Signo de Fullerton .
Vejiga: Pequeña, retraída (en dedal). Asimétrica y
con defectos de llenado. Residuo alto por esclerosis
de cuello/uretra.
4.- U.I.V.
Fundamental. Método dinámico. Detecta lesiones renales en 98%, ureterales en 43% y vesicales en 33%.

25. 5.- OTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN.
•PIELOGRAFÍA DESCENDENTE: Útil en la valoración del riñón anulado. Evalúa el
estado de la vía proximal y permite aspirar orina de la pelvis o material de
granulomas para su análisis y valoración del tratamiento. Tratamiento intracavitario.
Cuantifica y preserva la función renal.
La PIELOGRAFIA ASCENDENTE no se recomienda en estos casos.
•ARTERIOGRAFÍA: Sustituida por TAC /RMN. Mapa quirúrgico vascular y estudio del
riñón excluido.
•ECOGRAFÍA: Poco específica. Evalúa la evolución de las lesiones, ectasia de vía o
cavidades y la capacidad vesical.
•TAC/RMN: No tiene ventajas sobre la UIV. Diagnóstico de lesiones intrarrenales o
neoplasia renal coexistente. Estudio vascular.
•GAMMAGRAFÍAS Y RENOGRAMAS: Función renal y anormalidades en el
parénquima. Evalúa respuesta terapéutica.

28. 6.-CISTOSCOPIA Y BIOPSIA.
Precisa anestesia general para disminuir el dolor y el
sangrado. Evalúa la extensión de enfermedad y la
respuesta al tratamiento.
Lesiones en estados iniciales en hemivejiga. Eritema
perimeático, tubérculos, ulceraciones y aparición de
bridas y zonas retráctiles. Signo de Fullerton.
Si se sospecha TBC, no realizar biopsia vesical.
Sólo en lesiones ulcerosas con alto grado de sospecha
de tumor vesical.
Con cistoscopia sospechosa pero con Rx normal y
cultivos negativos pensar en cistitis intersticial.

29. 7.- OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
•PRUEBA DE LA TUBERCULINA: Inyección intradérmica de 5 U.I. de purificado de bacilo.
Respuesta inflamatoria (Linfocitos T) en 72 horas. Medición del área indurada. Si es +
indica infección (previa o actual) o vacunación.
Si es < 5mm: negativa, > 5mm: positiva y >15mm: infección activa.
Falsos negativos en inmunodeprimidos por neoplasias, I.Renal, fármacos o SIDA.Útil en
controles si las anteriores han sido negativas.
•BACTEC ( Radiométrico): Marcador de C 14 radioactivo que detecta el metabolismo
bacilar. Caro y complejo. Resultados en 5 días.
•DETECCIÓN POR ELISA: Antígeno bacilar p60 en formas paubacilares y
extrapulmonares.
• DETECCIÓN DE IgG: Contra los antígenos 5,60 y los nucleótidos bacilares.

30. PRUEBA DE LA TUBERCULINA:
< 5mm: negativa
> 5mm: positiva
> 15mm:infección activa.
• Derivados concentrados y esterilizados de M. tuberculosis
• 0.1 ml intradérmicos en la cara dorsal del antebrazo
• Lectura a las 48-72hrs
• Sin valor en pctes con BCG o inmunoterapia
• Rangos: 5mm, 10mm, 15mm

31. TRATAMIENTO

32. Drogas Anti-tuberculosis
Drogas de Primera Línea
•Isoniacida (INH)
•Rifampicina (RIF)
•Piracinamida (INH)
•Etambutol (EMB)
•Rifabutina*
•Rifapentina (RPT)

Drogas de Segunda Línea
•Estreptomicina (SM)
•Cicloserina
•Acido para-Aminosalicílico
•Etionamida
•Amikacina o kanamicina*
•Capreomicina
•Levofloxacino*
•Moxifloxacino*
•Gatifloxacino*
*Not approved by the U.S. Food and Drug Administration for use in the treatment of TB

33. Reacciones adversas comunes a las drogas (1)
Causada por Reacción adversa Signos y Síntomas
Cualquier droga Alergia Ronchas en la piel
Etambutol Daño en el ojo Visión borrosa
Cambios en el color (visión)
Isoniacida,
Pirazinamida,
Rifampicina
Hepatitis Dolor abdominal
Pruebas de función hepática anormales
Fatiga
Pérdida de apetito
Nausea
Vómito
Ojos o piel ictérica
Orina oscura
Isoniacida Neuropatía Periférica Sensación de hormigueo en manos y pies
Pirazinamida Intolerancia Gastrointestinal
Artralgia
Artritis
Gastralgia, vómito, pérdidad de apetito
Dolor articular
Gota (rara)

34. Reacciones adversas comunes a las drogas (2)
Causada por Reacción adversa Signos y Síntomas
Estreptomicina Daño en el oido


Daño renal
Problemas de equilibrio
Pérdida auditiva
Zumbidos en el oido
Pruebas de función renal alteradas
Rifamicinas
•Rifabutina
•Rifapentina
•Rifampicina
Trombocitopenia


Intolerancia
Gastrointestinal
Interacción
medicamentosa
Aparición fácil de hematomas en piel
Formación lenta de coágulo
Gastralgia

Interfiere con ciertos medicamentos, como la
píldoras anticonceptivas, y los implantes de
control natal y con la metadona

35. PAUTAS DE TRATAMIENTO.
•TBC pulmonar y extrapulmonar (corta): I+R+P/E/S 2 meses y I+R 4 meses.
• TBC pulmonar y extrapulmonar ( larga): I+R+E/S 2 meses y I+R 7 meses.
•TBC miliar, ósea y meningea ( larga): I+R+E/S 2 meses y I+R 10 meses.
•Intermitente corta : I+R+P/E/S diaria 2 meses y I+R 4 meses dos veces por semana a dosis
altas.
•Intermitente larga: I+R+E/S diaria 2 meses y I+R 7 meses dos veces por semana a dosis altas.
•Pauta de GOW ( ultracorta): I+R+P/E/S 2 meses a dosis altas y I+R 2 meses a dosis altas tres
veces por semana.
•Resistencia a I: R+P+E 2 meses y R+E 18 o 24 meses.
•Resistencia a R: I+P+E 2 meses y I+E 18 o 24 meses.
•VIH+: I+R+P ( + S/E si resistencia en medio elevada) 2 meses y I+R 7 meses.

36. NORMAS DE TRATAMIENTO.
•Sólo el 50% de los pacientes completan el tratamiento.
•Nunca monoterapia. No interrumpir el tratamiento o cambiar de fármacos sin motivo de peso
(resistencias adquiridas). No hay pautas unificadas, aunque se recomiendan cortas de 6-9
meses en detrimento a los tratamientos largos tradicionales
•Pauta inicial intensiva corta de 2 meses ( con 3 o 4 fármacos), seguida de otra durante un
tiempo más prolongado para impedir selección de mutantes y eliminar el reservorio.
•Pautas intermitentes (2 o 3 veces por semana a dosis altas ) y pauta intermitente ultacorta de 4
meses (Gow). Seguimiento estricto.
•VIH+ precisa controles indefinidos cada 6 meses. Más reacciones adversas en ADVP.
•Embarazo nunca dar estreptomicina y quinolonas. Baja eliminación por leche.
•Ajuste de fármacos en I.Renal según el aclaramiento de creatinina. Tras diálisis. Evitar los
aminoglucósidos. Control transaminasas en la I.Hepática.

37. CIRUGÍA EXERÉTICA.
Elimina futuros focos reactivos y tejidos necróticos.
1.- Nefrectomía:
• Riñón afuncional ( Mastic o atrófico).
• HTA no controlable ( disminuye hasta un 65%).
• Pionefrosis.
• Neoplasia concomitente.
• Fístula cutánea o intestinal.
• Dolor intratable de más de un año de evolución.
• Fiebre incontrolable en relación a una infección secundaria a obstrucción.
• Hematuria grave.
• Resistencia anómala y múltiple a fármacos.

2.-Nefrectomía parcial: Lesión polar localizada y calcificada sin respuesta al tratamiento o área
calcificada creciente que amenaza el resto del riñón sano.
Enfermedad con tendencia a la progresión ( malos resultados).

3.-Cavernotomía: No indicación actual. Rx intevencionista para drenaje más instilación de fármacos.

4.-Epididectomía: Absceso caseoso que no responde al tratamiento. En el 5% asocia orquiectomía.
Riesgo de atrofia testicular.

38. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA: ESTENOSIS UPU
- Abierta: Pieloplastia Y-V Foley.
Pieloplastia Anderson-Hymes.
- Endopielotomía retrógrada y anterógrada.

39. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA: ESTENOSIS URETERAL.
-Dilatación endoscópica: Catéter doble J + corticoides.
- Cirugía abierta:
•Estenosis 1/3 medio: Resección y anastomosis T-T.
Resección + interposición de íleon.
•Estenosis 1/3 distal: < 5 cm Reimplante ureterovesical.
> 5 cm Vejiga psoica o colgajo Boari.
•Estenosis largas: Uréter ileal / Nefroureterectomía.

40. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA:
AMPLIACIÓN VESICAL.
Se intenta conseguir vejigas con buena capacidad, sin reflujo, continentes y a baja
presión. La I.Renal no contraindica la cirugía.

TIPOS:
•Ileocistoplastia: vejiga con presión baja y buena adaptabilidad. Reimplante
ureteral difícil.
•Ileocecocistoplastia: Produce malabsorción (nunca en niños).
•Cistoplastia sigmoide: Altas presiones vesicales.
•Gastrocistoplastia antral / cuña: Indicada el tipo cuña en niños. De elección en
alteraciones de función renal.

41. Ileocistoplastia: Ileocystoplasty is a one type of bladder augmentation surgery that uses a segment of
distal ileum to increase the capacity of the urinary bladder
PRO: vejiga con presión baja y buena adaptabilidad. CONTRAS: Reimplante ureteral difícil.
https://www.youtube.com/watch?v=olqiQqYv9FI&feature=emb_rel_pause VIDEO:
https://www.youtube.com/watch?v=4UeHYBXP-_w

42. https://www.nbrg.org/videos/surgical?s=continent-catheterizable-ileal-cecocystoplasty-university-of-utahVIDEO:

43. Gastrocistoplastia antral / cuña:
oIndicada el tipo cuña en niños.
oDe elección en alteraciones de función renal.

44. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA:
AMPLIACIÓN VESICAL. COMPLICACIONES.
o1. METABÓLICAS:
o Acidosis hiperclorémica (intestino).
o Alcalosis hipoclorémica (estomago).
o Síndrome hematuria-disuria (tto antiácido).
o2. PRODUCCIÓN MOCO: (estómago, ileon)
o3. CÁLCULOS VESICALES (30%).
o4. PERFORACIÓN VESICAL (sigma).
o5. NEOPLASIAS

45. Complications of augmentation cystoplasty