Mucormicosis jiménez

oftalmología

1. 1


INTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL





TITULO: Mucormicosis

ALUMNA: Diana Jiménez

CARRERA: Médico Cirujano y Partero.


MATERIA: Oftalmología

2. 2

INDICE
INTRODUCCIÓN ………………………………………………………………… ….. 2-3
DESARROLLO ……………………………………………………………………… 4-12 .
….ANTECEDENTES HISTORICOS ………………………………… …………….. 4-5
EPIDEMIOLOGÍA …………………………………………………………………. 5 -6
FISIOPATOLOGÍA ………………………………………………………………… 6 -8
FACTORES DE RIESGO …………………………………………………….. 6
PATOGENIA ……………………………………………………………………. 6 -8
CLINICA …………………………………………………………………………… .. 8-9
MANIFESTACIONES CLINICAS …………………………………………… 8-9
COMPLICACIONES ………………………………………………………………. 9
DIAGNÓSTICO ……………………………………………………………………. 10 -11
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL …………………………………………….. 11
TRATAMIENTO ……………………………………………………………………. 11 -12
PRONOSTICO …………………………………………………………………….. 12
CONCLUSIÓN ……………………………………………………………………… 12
BIBLIOGRAFIA …………………………………………………………………….. 13 -15

3. 3

INTRODUCCIÓN

La mucormicosis (phycomicosis o zigomicosis) es una infección causada por mohos
oportunistas, clasificados en el orden Mucorales del filo Zygomycota y familia
mucoracea (Figura 1). Los hongos en cuestión son sapróbicos, ubicuos y
termotolerantes
1.
Sus principales patógenos pertenecen a los géneros
Mucorcircinelloides, Absidiacorymbifera y Rhizopusoryzae
4
Sin embargo, el agente
más frecuente es Rhizopusoryzae. Las situaciones que imponen riesgos
comprenden un compromiso inmunológico en el paciente, actualmente se ha
determinado mayor predilección a pacientes con acidosis, en particular la que surge
con la diabetes mellitus, diarrea, uremia, aspirina, leucemias, linfoma, corticoterapia,
quemaduras graves, inmunodeficiencias entre otros cuadros debilitantes
1,5
; su
desarrollo dependerá del estado inmune del huésped; los macrófagos y neutrófilos
parecen ser el componente primario de la respuesta inmune contra estos
microorganismos, previniendo la germinación de las esporas inhaladas
6
. El sello de
la mucormicosis es la invasión vascular por hifas que conduce a la trombosis
arterial, infarto secundario, trombosis venosa y hemorragia consecuente
7
. Las
razones de la afinidad del hongo por el tejido vascular son desconocidas y materia
de especulación
7, 8
. Estos hongos producen esporas que salen al medio ambiente
y pueden ser inspirados por las personas para ubicarse en la nasofarínge, en la
superficie de la piel y en los orificios corporales, la presencia de las esporas al aire
explica por qué la forma más frecuente de mucormicosis es la infección de las vías
respiratorias altas, principalmente de los senos paranasales y de las cavidades
nasales
7
. Las principales formas de presentación clínica son: Cutánea, Subcutánea
y de tejidos blandos, Pulmonar, Gastrointestinal, Rinocerebral o rinocraneofacial
9, 10

4. 4

















DESARROLLO
ANTECEDENTES HISTORICOS
En 1855 Kurchenmeister comunico el primer caso en un paciente con cáncer
pulmonar, Llamo al microorganismo Mucory dibujo en su descripción las hifas
cenocíticas y los esporangios
2
En 1884 Lichteim aisló los mucorales del pan, estudio la enfermedad experimental
en conejos y aculo el término de Mucor corymbifera y Mucor Rhizopodoformis. Un
Imagen 1. Clasificación taxonómica de los agentes etiológicos de mucormicosis

5. 5

año más tarde Paltauf creo el término “mucormicosis”, describió el primer caso
rinocerebral diseminado y letal; sin obtener el cultivo, denomino al hongo Mucor
corymbiafera (hoy conocido como Absidia corymbifera). En 1886, Lindt describió
Mucor pusillus y Mucor racemosus en seres humanos y animales En 1895, Herla
aislo una especie de Mucor en una caverna pulmonar de una mujer que murió de
cáncer hepático.
En 1943 Gregory Golden y colaboradores reportan 3 casos rinocerebrales en el
Hospital Johns Hopkins de Baltimore
2
En 1961 Trujullo presento el único caso de literatura nacional (en esa época) con
mucormicosis , presentando el caso de un paciente de 7 meses de edad quien a la
biopsia post mortem revelo mucormicosis gastrointestinal, consecutiva a enteritis y
deshidratación
3
.
EPIDEMIOLOGIA
La mucormicosis es una enfermedad de muy baja frecuencia. Tiene una incidencia
anual estimada de de 1,7 casos / millón en los Estados Unidos. En adultos ésta ha
sido estimada 10 veces menor que la aspergilosis (1143 casos por año)
11
, aunque
en la medida que aumentan los hospederos propicios para su proliferación, ya se
observa una mayor incidencia
13
. La literatura médica nacional es escasísima
acerca de esta patología; en los últimos 20 años se encontraron: en 1985 dos
casos de mucormicosis orbitaria y cerebral en adultos comunicados por J. Cox et
al
12
y un caso de mucormicosis orbitaria en un adulto diabético, por F. Villarroel
14
;
en 1987 un reporte anátomo-clínico de 17 casos en adultos por D. Oddó y cols y
que abarca 10 años de pesquisa de la enfermedad en servicios de Anatomía
Patológica en hospitales de la ciudad de Santiago causando el deceso en 15 de
ellos
15
; en 1991 un caso de mucormicosis pulmonar en paciente adulto
inmunocomprometido, publicado por R. Gacitúa et al
16
; en 1999 M. Bravo et al
comunicaron 4 casos de mucormicosis rinocerebral en adultos
17
; en 2001 P.
García y cols comunicaron su experiencia en dos pacientes adultos ensayando

6. 6

una técnica diagnóstica -blanco de calcoflúor- en esta afección
18
; en 2003 un caso
de mucormicosis rinosinusal en un adulto diabético reportado por H. Bertin.
19
En una revisión de casos de micosis graves de 1995 a 2005 en el Hospital de
Especialidades del CMN Siglo XXI, IMSS, la mucormicosis ocupó el primer lugar
de frecuencia de micosis oportunistas por hongos filamentosos. La variedad clínica
más frecuente fue la invasión rinocerebral y fue la causa de muerte en 40% de los
pacientes afectados
20
.



FISIOPATOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
De acuerdo con la variedad clínica entre las condiciones actuales que favorecen el
desarrollo de esta infección tenemos: diabetes mellitus descompensada, leucemias,
tratamiento con anti inflamatorios esteroideos, tratamientos prolongados con ácido
acetil salicílico, y en años recientes también se han publicado casos de
mucormicosis asociadas a VIH
PATOGENIA
Los Mucorales se diseminan por vía aérea, lo cual favorece su rápido crecimiento
y su capacidad de formar esporas continuamente. Al ingresar por el tracto
respiratorio se depositan en cornetes nasales y pueden ser colonizadores de
nasofaringe y senos paranasales, así como ser inhalados al interior de los
alvéolos.
21, 22
Otro mecanismo de adquisición es la introducción directa en un sitio
con pérdida de la integridad secundaria a cirugías, quemaduras u otros
traumatismos.
21
No se ha documentado transmisión persona a persona.
27

La clave para la producción de enfermedad es el estado inmune del huésped; la
germinación inicial de las esporas se debe a la incapacidad de inhibición de los

7. 7

fagocitos del paciente comprometido; además, existe un rápido incremento en la
capacidad respiratoria y captación de oxígeno que da lugar a la síntesis de ácido
ribonucleico (RNA), ácido desoxirribonucleico (DNA) y proteínas, aunque algunas
especies tienen la capacidad de crecer en condiciones microaerofílicas.
23
Las hifas
invaden los tejidos y especialmente las paredes de los vasos sanguíneos y su
lumen "en busca de oxígeno", con propensión a producir trombosis y necrosis;
además, del foco primario se pueden desprender émbolos sépticos hacia cualquier
parte del organismo.
7
La principal forma clínica es la mucormicosis rinocerebral
que es consecuencia de germinación de las esporangiosporas en las vías nasales
y la invasión de las hifas en vasos sanguíneos, causando trombosis, infarto y
necrosis.
1
En la forma rinocerebral la enfermedad puede progresar hacia el cerebro
a lo largo de las raíces nerviosas, o por extensión directa, a través del fondo de la
órbita. El traumatismo de piel y mucosas es un factor casi constante en los
reportes de infecciones cutáneas, de la vía respiratoria alta e intestinal.
7, 21, 24

Entre los factores postulados para una mayor susceptibilidad del huésped están
las alteraciones en el la barrera respiratoria, en la fagocitosis y en la producción de
proteínas catiónicas (defensinas) con actividad fungicida por los fagocitos; la
cetoacidosis impide la inhibición del crecimiento del hongo e inclusive la
incrementa asociándose a formas invasivas.
24
Ni los anticuerpos ni el
complemento inhiben su crecimiento. La interacción entre esporas, hierro y
transferrina pueden determinar la tasa de crecimiento como ha sido demostrado
en pacientes nefrópatas que reciben deferoxamina, la cual revierte la actividad
fungistática del suero ya que actúa como sideróforo incrementando su
proliferación con una consiguiente mayor mortalidad.
25
Los pacientes diabéticos,
especialmente con cetoacidosis, son los más comúnmente afectados. Se ha
demostrado que su suero no inhibe el crecimiento de Rhizopus pero lo hace al
revertir la acidosis, atribuyéndose a que esta última reduce la fagocitosis y
quimiotaxis; además, un sistema activo cetona-reductasa permite al hongo crecer
en un medio ácido, rico en glucosa y con baja tensión de oxígeno.
25
Otras
entidades productoras de acidosis pueden también predisponer a la infección, tal
como sepsis, uremia, aciduria metabólica congénita y diabetes iatrógena. Se han

8. 8

relacionado condiciones como: neutropenia, disfunción de neutrófilos, cáncer,
desnutrición, uso de drogas intravenosas, trasplante de órganos, terapias
inmunosupresoras y con corticoesteroides, traumatismos, cirugías, quemaduras,
embarazo y enfermedades cardiacas.
24, 25, 26
A pesar de que se conoce
abundantemente su patogenia, no se ha logrado la unificación de criterios, porque
aún falta mucho por comprender.
23
CLÍNICA

En 1973 Meyer y Armstrong Categorizaron las diferentes presentaciones clínicas
de mucormicosis, considerando el órgano involucrado y haciendo una división en
seis entidades: Rinocerebrales, cutánea, gastrointestinal, pulmonar, diseminada y
formas misceláneas.
La forma pulmonar suele presentarse en pacientes con leucemia y neutropenia; la
Mucormicosis gastrointestinal se observa comúnmente en pacientes con
desnutrición calórica proteica y en prematuros, y la diseminada en pacientes con
déficit inmunológico grave como transplantados, leucémicos y nefrópaas tratados
con deferoxamina.
28
La infección rinocerebral es la presentación más frecuente y característica de
mucormicosis, siendo la rinoorbitaria y la mucormicosis paranasal estadios
tempranos de esta. La infección generalmente inicia en senos paranasales
(erosiona cavidad orbitaria) o paladar duro, se extiende a senos adyacentes con
disceminación a través de senos etmoidales y zona retroorbitaria, puede tener
acceso al cerebro a través del ápex orbitario, lámina cribosa y por vía vascular.
23
En la población adulta es más frecuente en pacientes diabéticos mal controlados,
con cetoacidosis.
1, 21
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación se caracteriza por
29, 30
:

9. 9

 Tumefacción facial y periorbitaria de inicio gradual
 Diplopía
 Pérdida visual.
 Úlcera necrótica negra dolorosa
 Rinorrea
 Epistaxis
 Fiebre
 Quemosis
 Diplopía
Signos
 Dolor severo
 Infarto isquémico superpuesto a necrosis séptica es responsable de la
escara negra que puede aparecer sobre el paladar, los cornetes, el tabique
nasal, la piel y los párpados (fig. 2).

FIGURA 2
 Oftalmoplejía. • La progresión es más lenta que en la celulitis orbitaria
bacteriana.

10. 10

 Inflamación orbital

COMPLICACIONES
29, 30

 Oclusión vascular retiniana
 Parálisis múltiples de pares craneales
 Oclusión vascular cerebral
 Meningitis
 Absceso cerebral
 muerte
DIAGNÓSTICO
El examen de la nariz y el paladar
 Revela mucosa necrótica y negra, cuyo frotis muestra hifas ampliamente
ramificadas
 La radiografía de cavidades paranasales (CPN): Revela velamiento de los
senos, pudiendo evidenciarse un nivel hidroaéreo.
 TAC: Confirma el compromiso sinusal y puede documentar la destrucción
ósea e invasión de la órbita. Además puede revelar trombosis del seno
cavernoso, cerebritis y edema cerebral.
 RM: Muestra las alteraciones en forma más precoz que la TAC teniendo
mayor sensibilidad para definir el compromiso vascular.
 El LCR habitualmente es normal
 Biopsia, raspado o aspirado: “Examen Histológico”: Determinan presencia
de Hifas. (figura 3 y 4)

11. 11


Figura 3 : Hifas poco
tabicadas, anchas, similares a
cintas (10 a 15 μm de ancho) de
Rhizopus oryzae en tejido
pulmonar. Hematoxilina y eosina,
400×.





Figura 4: B: Muestra histopatológica similar,
teñida con metenamina argéntica de
Gomori. 1000×.


DIGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Streptococcus pyogenes
 Pseudomonas aeruginosa.
 Trombosis del seno cavernoso
 Celulitis orbitaria bacteriana
 Aspergilosis rinocerebral
 Pseudallescheriosis.

12. 12

TRATAMIENTO
29, 30

Consiste en la corrección de la enfermedad fundamental combinada con remoción
quirúrgica de detritos y administración intravenosa:
• Antifúngicos (anfotericina intravenosa)
• Vendaje e irrigación diarios de las zonas afectadas con anfotericina.
• Escisión amplia de los tejidos desvitalizados y necróticos.
• El oxígeno hiperbárico asociado puede ser útil.
• Corrección de los defectos metabólicos subyacentes, si es posible.
• La exenteración suele ser necesaria en los casos que no responden al
tratamiento.
PRONÓSTICO
A pesar de su elevada mortalidad los últimos 20 años han mejorado
dramáticamente el pronóstico, con tasas de supervivencia que han ido de 6 hasta
73 % e incluso algunas series han reportado hasta 85 % relacionado con la
brevedad del diagnóstico y tratamiento; sin embargo, para la forma rinocerebral
han sido reportadas tasas de mortalidad hasta de 67 %, por tal motivo el
pronóstico es Reservado.
31



CONCLUSIONES
La mucormicosis (phycomicosis o zigomicosis) es una infección causada por
hongos saprofitos oportunistas de distribución ubicua, pertenecientes a la clase
Zigomicetos (ficomicetos), esta enfermedad es poco frecuente y su aparición está

13. 13

relacionada con el estado inmune del paciente; como característica fisiopatológica
se sabe que tienen gran afinidad por el tejido vascular creando invasión por hifas,
las principales complicaciones son trombosis arterial, infartos secundarios,
hemorragias, entre otras. Generalmente se adquiere por vía respiratoria teniendo
variedades clínicas como: rinocerebral, pulmonar, digestiva y cutánea primaria; es
necesario hacer un diagnóstico precoz puesto que se ha vinculado con el
aumento de la supervivencia de un 6 a un 75 %, su diagnóstico tardío se vincula a
una mortalidad global aproximada de un 40%, teniendo siempre un pronóstico
reservado.


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